Что такое остеопороз медицинская литература

Список литературы

Дедов И.И., Марова Е.И., Рожинская Л.Я. Остеопороз: патогенез, диагностика, принципы профилактики и лечения; Методическое пособие для врачей. М., 1999- 63 с.
Ермакова И.П., Пронченко И.А. Современные биохимические маркеры в диагностике остеопороза // Остеопороз и остеопатии. 1998. 2.
Сметник В.П. Принципы заместительной гормональной терапии при климактерических расстройствах // Акушерство и гинекология. 1995. 3. С. 15 - 17.
Сметник В.П. Постменонаузальный остеопороз: принципы заместительной гормонотерапии // Остеопороз и остеопатии. 1998. 2. С. 21 - 24.
Сметник В.П. Гинекологическая эндокринология.// Руководство для врачей, 1997. - 460 с.
Рожинская Л.Я. Системный остеопороз: Практич. рук-во для врачей.// М.: Издатель Мокеев, 2000. 195 с.
Рожинская Л.Я. Остеопенический синдром при нейроэндокринных заболеваниях // Нейроэндокринология / Под ред. Е,И. Маровой. Ярославль, 1999. С. 423 - 484.
Рожинская Л.Я. Постменопаузальный и сенильный остеопороз: современные возможности диагностики, профилактики и лечения // Consilium medicum, 2003. т.5, N12
Шумаков В.И., Мойсюк Я.Г., Томилина И.А., Ермакова И.П. Трансплантация почки. Нарушения минерального обмена // Трансплантология / Руководство под ред. В. И. Шумакова. Москва "Медицина", Тула "Репроникс Лтд." - 1995. - Частная Трансплантология. Глава 17 - стр. 183 - 211.
Ammann P., Rizzoli R., Bonjour J.P., et al. Transgenic mice expressing soluble tumor necrosis factor-receptor are protected against bone loss caused by estrogen deficiency // J din Invest. 1997. V. 99. 7. P, 1699 - 1703.
Baltazar G., Ardakani S., Dean J.J., Carelli M.J., Daniloff G.Y. and Kung V.T. Monoclonal Antibody assay for measuring bone-specific alkaline phosphatase in serum // Clin Chem 1995; 41: 1560-1566.
Bettica P., Moro L. Biochemical markers of bone metabolism in the assessment ofosteoporosis // JIFCC 1995. V. 7, issue 1, p. 16 - 22.
Cosman F., Shen V., Xie F., et al. Estrogen protection against bone resorbing effect of parathyroid hormone infusion // Ann Intern Med. 1993. V. 118. P. 337 - 343.
Cooper C, Campion. G., Hip L.J Fractures in the Elderly: a Word-wide Projection. Osteoporosis int., 1992, 2; P. 285-289.
David. W., Dempstek D, Robert Lindsay Патогенез остеопороза. The Lanscet - vol. 34, March 27, 1993.
Dempster D.W., Birchman R., Xu R., et al. Temporal changes in cancellous bone structure of rats immediately after ovariectomy // Bone. 1995. V. 16, 1. P. 157 - 161.
Dempster D.W. and Lindsay R. (1993), Pathogenesis ofosteoporosis // Lancet 1993; 341:797-801.
DM. J Med Consensus Development Conference: Profilaxis and Treatment of Osteoporosis, 1993; 94: 646-650.
Eriksen E.F., Colvard D.S., Berg N.J. et al. Evidence of estrogen receptors in normal human osteoblast-like cells // Science. 1988. V. 241. P. 84 - 86.
Ebeling P. R., Peterson J. M., Riggs B. L. "Utility of type I procollagen propeptide assays for assessing abnormalities in metabolic bone diseases" // J of Bone and Mineral Research 1992, v. 7, # 11, р. 1243 - 1250.
Ettinger B., Genant U.K., Steiger P., Madvig P. Low dosage micronized 17p-estradiol prevents bone loss in postmenopausal women // Am J Obstel Gynecol. 1992. V. 166, P. 479 - 488.
Franks S., D.M. White. Gonadotropin insufficiency in women: diagnosis and treatment // The diagnosis and treatment of pituitary insufficiency, S.W.J.Lamberts, "BioScien-tifica",1997. P. 131 - 138.
Frost H.M. On the esrtogen-bone relationship and postmenopausal bone loss: a new model // J Bone Miner Res. 1999. V. 14, 9. P. 1473 - 1477.
Guo C.Y., Jones Т.Н., Eastell R. Treatment of isolated hypogonadotropic hypogonadism effect on bone mineral density and bone turnover // J Clin Endocrinol Metab. 1997 Feb. V. 82, 2. P. 658 - 665.
Favus M. J. Ed. Primer on the Metabolic Bone Diseases and Disorders of Mineral Metabolism // Raven Press. New York. - 1995. - pp. 1200.
Jameson J.L. Inherited disorders of the gonadotropin hormones // Mol Celt Endocrinol. 1996. V. 125, 1-2. P. 143 - 149.
Jilka R., Hangoc G., Girasole G., et al. Increased osteoclast development after estrogen loss: mediation by interleukin-6 // Science. V. 257. P. 88 - 91.
Johnson. C.C.Jr., Miller J.Z. Slemenda C.W et al. Calcium Supplementation and increases in bone minerals density in children. N Engl. J. Med. 1992; 327: 382-387.
Kanis J,A. Pathogenesis of osteoporosis and fracture // In: Osteoporosis. BlackwellHeallh-care Communications. 1997. P. 22 - 55.
Kanis J.A.. Johnell O., Gullberg B., et al. Evidence for efficacy of drugs affecting bone mctaboism in preventing hip fracture // Br Med J. 1992. V. 305. P. 1124 - 1128.
Kimble R.B. Alcohol, cytokines, and estrogen in the control of bone remodeling // Alcohol Clin Exp Res, 1997. V. 21, N3 P. 385 - 391.
Lees B., Pugh M., Siddle N., Stevenson J.C. Changes in bone density in women starting hormonal replacement therapy compared with those in women already established on hormonal replacement therapy // Osteoporosis Int 1, 1995. V. 5. P. 344 - 348.
Layman L.C. Mutations in human gonadotropin genes and their physiologic significance in puberty and reproduction // Fertil Steril 1999 Feb; V. 71, N2, P. 201 - 218.
Layman L.C. The molecular basis of human hypogonadotropic hypogonadism // Mol. Genet. Metab.- 1999 Oct. V. 68, MO 2. P. 191 - 199.
Lindsay R. Estrogen deficiency. In: Osteoporosis: Etiology, Diagnosis and Management, (ed. Riggs B.L), New York. Raven Press. 1995. P. 133 - 160.
Lindsay R. The estrogen receptor in bone. Evolution of knowledge // Br J Obstet Gynecol. 1996. V. 13. P. 16 - 19.
Mohan S. Baylink D. Bone Growth Factors. Chin Orthop. Rel.Res. 1991, 263.3048.
Naessen T., Persson I., Adami H.O., et al. Hormone relacement therapy and the risk for first hip fracture // Annals Int Med, 1990. V. 113. P. 95 - 103.
Natsume H., Nakamura H. Hypogonadism and osteoporosis //NipponRinsho, 1998 Jun. V. 56, Mo. 6. P. 1613-1617.
Oikarinen A., Autio P., Vuori J., Vaananen K., Risteli L., Kistala U., Risteli J. "Systemic glucocorticoid treatment decreases serum concentrations of carboxyterminal propeptide of type I procollagen and aminoterminal propeptide of type III procollagen" // British J of Dermatology 1992, v. 126, р. 172 - 178.
Parfitt A.M., Mathews C.H.E., Villanueva A.R. et al. Relationships between surface volume and thickness of iliac trabecular bone in ageing and osteoporosis // J Clin Invest, 1983. V. 72. P. 1396- 1409.
Parfut D.M. Implications of Architecture for the Pathogenesis and Prevention of Vertebral Fracture. Bone 1992, 13: P. 41-47.
Рагfut A.M. Bone Remodelling; Relationship to the Arrount the Structure of Bone and the Pathogenesis and Prevention of Fractures In: Riggs B.L., Melton L.J. eds. "Osteoporosis: Etiology, Diagnosis and Management" New York: Raven 1998: 355 p.
Price С. P. and Thompson P.W. The role of biochemical tests in the screening and monitoring ofosteoporosis // Ann Clin Biochem 1995; 32:244-260.
Riggs B.L. Osteoporosis. In: Wyngaarden J.B.Jk Smith L.H. eds. "Cecil textbook of Medicine" Philadelphia, WB.Saunders, 1988, 1510.
Riggs B.L., Khosia S., Melton L.J. A unitary model for involutional osteoporosis: estrogen deficiency causes both type 1 and type 11 osteoporosis in postmenopausal women and contributes to bone loss in aging men [see comments] // J Bone Miner Res, 1998. V. 13, N5. P. 763 - 773.
Seibel M.J., Robins S.P. and Beiezikian J.P, Urinary pyridinoline crosslinks of collagen // Trends in Endocrinology and Metabolism 1992; 3(7): 263-278.
Shen V., Birchman R., Xu R.. et al. Short-term changes in histomorphomctric and biochemical turnover markers and bone mineral density in estrogen-and/or dietary calcium deficient rats // Bone, 1995. V. 16, N1. P. 149 - 156,
Thomer M.O., Vance M.L., Laws E.R. et al. The anterior pituitary // In Williams Textbook of Endocrinology 9th edition. Philadelphia: WB Saunders. 1998. P. 249 - 340.
Valimaki M.J., Tahtela R., Jones J.D., Peterson J.M., Riggs B.L. Bone resorption in healthy and osteoporosis postmenopausal women // Eu J Clin Endocrin 1994; 131; 258-262.
Van der Mooren M.J., Dcmacker P.N.M., Thomas C.M.G., et al. A 2-year study on the beneficial effects of 17p-estradiol-dydrogesleronc therapy on serum lipoproteins and Lp(a) in postmenopausal women: no additional unfavourable effects of dydrogesteron / Eur J Obst Gyn Reprod Biology. 1993. V. 52. P. 117-123.
Van Hoof H., van der Moren M., Swinkels L., et al. Hormone replacement therapy increases scrum 1,2 5-dihydroxy vitamin D: a 2-ycar prospective study // Calcified Tissue Int, 1994. V. 55. P. 417 - 419.
Vaananen H.K., Harkonen P.L. Estrogen and bone metabolism // Maturitas, 1996. V. 23, suppi: S 65 - 69.
Valimaki M. J., Tantela R., Jones J. D., Peterson J. M., Riggs BL. "Bone resorption in healthy and osteoporotic postmenopausal women: comparison markers for serum carboxy-terminal telopeptide of type I collagen and urinary pyridinium cross-links" //EurJ Endocrinol 1994, v. 131, p. 258 - 262.
Verhaar H.J.L, Damen C.A., Duursma Scheven B.A.A. A comparison of action of pro-gestins and estrogen on the growth and differentiation of normal adult human osteoblasl-like cells in vitro. 11 Bone, 1994. V. 15. P. 307 - 311.
Voetberg G.A., Netelenbos J.C., Kcnemans P., et al. Estrogen replacement therapy con-tinuosly combined with four different dosages of dydrogesteronc; effect on calcium and lipid metabolism // J Clin Endocrin Metab - 1994, V. 79. P. 1465 -1469.
Yermakova I.P., Pronchenko I.A., BuzulinaV. p., Rekina I.V. "Biochemical features of osteoporosis (OP) following kidney transplantation" // World Congress on Osteoporosis, Amsterdam, 18-23 May, 1995. Osteoporosis International. Eds. R. Lindsay&P.J. Meunier.Vol. 6, Suppl. 1, 1996, PTu 763, p. 273.
Wren B.G. Megatrials of hormonal replacement therapy // Drugs and Aging, 1998. V. 12, Mo 5. P. 343 - 348.
Withold W., Degenhardt S., Castelli D., Heins M., Grabensee B. "Monitoring of osteoblast activity with an immunoradiometric assay for determination of bone alkaline phosphatase mass concentration in patients receiving renal transplan-tats"//ClinicaChimicaActa 1994, v. 225, p. 137- 146.

Обратите внимание! Диагностика и лечение виртуально не проводятся! Обсуждаются только возможные пути сохранения вашего здоровья.

Стоимость 1 часа - 500 руб. (с 02:00 до 16:00, время московское)

С 16:00 до 02:00 - 800 р/час.

Ранее обращавшиеся пациенты могут найти меня по известным им реквизитам.

Заметки на полях

Нажми на картинку -
узнай подробности!

Уважаемые пользователи!

Просьба сообщать о неработающих ссылках на внешние страницы, включая ссылки, не выводящие прямо на нужный материал, запрашивающие оплату, требующие личные данные и т.д. Для оперативности вы можете сделать это через форму отзыва, размещенную на каждой странице.
Ссылки будут заменены на рабочие или удалены.

Желающие принять участие могут заявить об этом на нашем форуме

Беневоленская Л. И. Бисфосфонаты в лечении и профилактике остеопороза // Клиническая фармакология и терапия. – 1996. – № 1.

Беневоленская Л. И., Марова Е. И., Рожинская Л. Я. и др. Остеопороз: эпидемиология, диагностика. Кальцитонин в лечении остеопороза // Методические рекомендации для врачей. – М., 1997.

Беневоленская Л. И. Общие принципы профилактики остеопороза и переломов // В кн.: Третий Российский симпозиум по остеопорозу. – СПб., 2000.

Биологически активные добавки (состав. Соловьева В. А.). – СПб.: Нева, 2003.

Боринштейн Д. Избавься от боли в спине. – М.: Рипол, 2004.

Дзеранова Л. К., Рожинская Л. Я., Марова Е. И. и др. Профилактика остеопороза // Третий Российский симпозиум по остеопорозу. – СПб., 2000.

Лоу К. Все о витаминах. – М.: Крон-пресс, 1998.

Марова Е. И., Родионова С. С., Рожинская Л. Я., Шварц Г. Я. Альфакальцидол (Альфа-Д3) в профилактике и лечении остеопороза. Методические рекомендации. – М., 1998.

Марова Е. И. и соавт. Нейроэндокринология. – Ярославль: Диа-Пресс, 1999. – С. 423–484.

Моисеев B. C. Остеопороз: профилактика и лечение // Клиническая фармакология и терапия. – 1996. – № 1.

Насонов Е. Л., Скрипникова И. А., Насонова В. А. Проблема остеопороза в ревматологии. – М.: Стин, 1997.

Насонов Е. Л. Вторичный остеопороз: патогенез и клиническое значение при воспалительных заболеваниях суставов. Остеопороз и остеопатии. – 1998.

Охотский Б. А. Продукты пчеловодства в лечебном питании. – Днепропетровск: Цветень, 1990.

Ревелл А. Патология кости. – М.: Медицина, 1993.

Родионова С. С., Рожинская Л. Я. Остеопороз. Патогенез, диагностика и лечение. Практическое пособие для врачей. – М., 1997.

Родионова С. С., Колондаев А. Ф., Матковская Т. А. Ксидифон: возможности использования при заболеваниях опорно-двигательного аппарата // Остеопороз и остеопатии. – 2001. – № 1. – С. 38–41.

Родионова С. С., Соколов В. А., Колондаев А. Ф., Марков С. А. Опыт применения остеогенона в травматологии и ортопедии // Вестник травматологии и ортопедии. – 2001. – № 4. – С. 41–46.

Рожинская Л. Я. Системный остеопороз. – М.: Крон-Пресс, 1996.

Рожинская Л. Я., Марова Е. И. Миакальцик (синтетический кальцитонин лосося) в лечении и профилактике остеопороза // Клиническая фармакология и терапия. – 1996. – № 1.

Сакс Д. Менопауза. – М.: Крон-пресс, 1995.

Ужегов Г. Н. Нетрадиционные методы лечения. – М.: Диля, 2004.

Франке Ю., Рунге Г. Остеопороз / Пер. с нем. – М.: Медицина, 1995.

Чернова Т. О., Торопцова Н. В., Колондаев А. В. Российское общество больных остеопорозом и другими заболеваниями костной системы // Третий Российский симпозиум по остеопорозу. – СПб., 2000.

Шестак Н. В. Климакс: как его пережить. – М.: Диля, 2004.

Bartle R. Keine angst vor Osteoporose. – M?nchen, SWV, 2000.

Burr D. B. Effects of bone active agents on bone quality // Osteoporosis Int. – 2002. – Vol 13. – Suppl. 3. – P. 73–74.

Community: Current status and recommendations for the future // Osteoporosis Int., 1998.

Compston J. E., Papapoulos S. E., Blanchard F. Report on osteoporosis in the European.

Compston I. Osteoporose. – M?nchen: Dorling, 2001.

Dambacher M. A., Schacht E. Osteoporosis and active vitamin D metabolites. Litera Rheumatologica 18. – Basle: Eular Publishers, 1996.

Dawson Hughes B. Vitamin D and calcium. Recommended intake for bone health // Osteoporosis Int., 1998.

Deutsches ?rzteblatt, № 12,15 – K?ln, 2004.

Dietary Reference Intakes. Washington, DC: Food and Nutrition Board, Institute of Medicine, National Academy Press, 1997.

Dobrig H., Wipler I. Die Anti-Osteoporose Di?t. – Leoben, Theiss, 2000.

Fleisch H. Bisphosphonates in Bone Disease. From the Laboratory to the Patient // The Parthenon Publishing Group, Third Edition. 1997.

Genant H. K., Cooper C., Poor G., et al. Interim report and recommendation of the World Health Organization task force for osteoporosis // Osteoporosis Int., 1999.

Gr?n S. Ern?hrung bei Osteoporose. – Marburg, Kilian, 2000.

Kenneth H. Cooper. Osteoporose. – M?nchen, Mosaik V., 1999.

Oberbeil K. Fit durch Vitamine. – M?nchen, SWV, 1994.

Ringe I. D. Osteoporose-Risiko Test. – Hamburg. Orion Pharma, 2002.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Издание состоит из пяти ключевых для отечественного здравоохранения разделов. Первый посвящен различным сердечно-сосудистым заболеваниям, включая стенокардию, гипертонию, инфаркт и инсульт. Во втором разделе рассматриваются различные заболевания желудочно-кишечного тракта, такие как гастрит, язвы, синдром раздраженного кишечника, а также менее серьезные, но не менее проблемные состояния: изжога, тошнота, запор, диарея и др. Третий раздел — исчерпывающая информация о суставных заболеваниях — остеопороз, артроз, ревматоидный артрит и многие другие. Четвертый раздел рассказывает о различных эндокринных заболеваниях, включая болезни щитовидной железы и, конечно, сахарный диабет. В последнем, пятом разделе представлена исчерпывающая информация о современных лекарственных препаратах — как настоящих, так и абсолютно бесполезных (вы действительно будете удивлены), а также о самых популярных анализах: когда и кому они показаны, а в каких случаях могут быть бесполезны и даже вредны.

Эта книга поможет вам лучше разобраться в своем состоянии, научит говорить с врачом на одном языке, а также станет помощником и наставником в непростом деле борьбы за собственное здоровье.

Книга: Пора лечиться правильно. Медицинская энциклопедия

Глава 10. Остеопороз

Что такое остеопороз и почему он возникает?
Как проявляется остеопороз?
Как диагностируют остеопороз?
Как лечат остеопороз?
Чем мне грозит остеопороз?

Остеопороз — заболевание скелета, приводящее к повышенной хрупкости костей и склонности к переломам. Причин, которые могут способствовать развитию данного состояния, очень много; все факторы риска развития остеопороза можно разделить на две группы:

1. Группа факторов, на которые мы можем повлиять (модифицируемые)

2. Группа факторов, на которые, к сожалению, мы повлиять не можем (немодифицируемые)

Если упрощенно рассмотреть все разновидности остеопороза, то главным образом можно выделить три его основные вида:

• Постменопаузальный — когда у женщин после наступления климакса по ряду причин резко снижается минеральная плотность костей и формируется остеопороз.

• Сенильный или старческий — чем старше мы становимся, тем слабее наши кости и выше вероятность остеопороза.

• Вторичный остеопороз — когда различные заболевания эндокринной системы, ревматические болезни, заболевания крови, почек, желудочно-кишечного тракта, генетические дефекты или лекарства приводят к остеопорозу.

Основное коварство остеопороза в его незаметности, т. е. до момента перелома можно жить с остеопорозом много лет и даже не догадываться о его наличии. Однако снижение роста на 2,5 см за год или более 4 см за всю жизнь может говорить о формирующемся остеопорозе.

Боли в спине при остеопорозе бывают только после травмы и компрессионном переломе позвонков. В любом другом случае боли нет даже при выраженном остеопорозе.

Основной метод диагностики остеопороза — определение минеральной плотности костной ткани (МПК). На сегодняшний день МПК определяют при помощи центральной двуэнергетической рентгеновской абсорбциометрии (денситометрии), когда проводят обследование на прочность костей в двух областях: поясничный отдел позвоночника и шейка бедренной кости (достаточно с одной стороны, т. к. расхождения между левой и правой бедренной костью обычно минимальны).

В настоящее время предлагают много методов, якобы заменяющих центральную рентгеновскую денситометрию. Рекламируют различные способы (УЗИ, КТ) для измерения плотности костной ткани: в области предплечья, пяточной кости или даже пальца.

Результат исследования МПК обычно представляет собой таблицу, где очень много разной информации. Не будем ее здесь приводить, в ней вам нужно посмотреть на один из двух столбиков.

Поскольку остеопороз довольно широко распространен и протекает незаметно, врачи выделяют группы лиц, кому ОБЯЗАТЕЛЬНО нужно хотя бы однократно пройти денситометрию. Давайте перечислим эти группы:

ГОУ ВПО “Уральская государственная медицинская академия Федерального

агенства по здравоохранению и социальному развитию”

Кафедра терапии ФПК и ПП

Цикл тематического усовершенствования “Новые технологии диагностики и

лечения терапевтических больных”

“ОСТЕОПОРОЗ: патогенез, диагностика,

лечение, профилактика”

Исполнитель: врач-терапевт Клиники медицины антистарения Дубенко Светлана Эдуардовна

Руководитель: д.м.н. А.И.Коряков

Екатеринбург

Содержание

1.Введение 3
2.Факторы риска 4
3. Генетические предпосылки развития остеопороза 5
4. Причины и симптомы 6
5. Диагностика остеопороза 7
6. Профилактика остеопороза 7
7. Лечение остеопороза 8
8. Литература 16

Остеопоро́з (лат. osteoporosis ) — системное метаболическое заболевание скелета, характеризующееся уменьшением массы кости в единице объема и нарушением микроархитектоники костной ткани, приводящими к высокому риску переломов или деформации костей.

До конца прошлого века остеопороз, как заболевание, не был известен, хотя остеопоретические изменения скелета были найдены у североамериканских индейцев, живших 2500-2000 лет до нашей эры. О людях с типичным остеопоретическим внешним видом сообщает искусство Древнего Китая и Греции. Однако в тот период, когда продолжительность жизни человека составляла 30 лет, остеопороз - болезнь, развивающаяся у лиц старше 50 лет, - не мог иметь существенного значения [14].

Первое описание остеопороза сделали Charcot и Vulpian в 1873 году, но еще в 1824 году Astley Cooper уже указывал на хрупкость костей при изучении клиники старческого перелома бедра.

Остеопороз становится заболеванием, известным клиницистам, благодаря работам американского ученого - основоположника клинической остеологии - Fuller Albright (1984), который выделил процессы образования и резорбции костной ткани, изменяющиеся при остеопорозе [14].

Кость - высокоспецифичная ткань, состоящая из костного матрикса, минерального компонента, и костных клеток. Матрикс образован коллагеновыми фибриллами, в основном коллагеном I типа. Минеральный компонент (70% от костной ткани) представлен гидроксиапатитом. Скелет содержит 99% кальция и 85% фосфора всего организма, являясь их резервуаром. До 20-30 лет идет формирование скелета под влиянием многочисленных факторов – генотипа, гормонального фона, физической активности, потребления кальция, других микроэлементов, белка. По достижении пиковой массы процесс стабилизируется [13]. В норме в организме постоянно идет обновление костной ткани — разрушение старой костной структуры и образование новой. Скорость обновления с возрастом замедляется: если у детей она составляет 50% в год, то у взрослых

всего 5%. После 30 лет разрушение костей происходит быстрее, чем их замена новой костной тканью. Это свойственно всем, но у некоторых людей выражено особенно сильно и ведёт к остеопорозу. Есть исследования, свидетельствующие о том, что остеопороз имеет истоки в детском возрасте. Популяционными исследованиями в Японии доказано, что при позднем возрасте менархе (14 лет и старше) ранняя менопауза с 45 лет развивается у всех женщин, что повышает риск постменопаузального остеопороза [17].

В настоящее время изучается влияние воспаления на развитие заболеваний пожилого возраста (атеросклероза, кальциноза клапанов, остеопороза). Непосредственное участие здесь принимает иммунная система. Воспалительную реакцию вызывают цитокины, интерлейкины, С-реактивный белок, а также аутоиммунные реакции, гуморальная, с образованием аутоантител, и клеточная, с формированием аутоагресивных Т-лимфоцитов [15]. Костная ткань и сосуды имеют ряд общих морфологических и молекулярных свойств (происходят из мезодермы). Нарушение в иммунной системе, повышение уровня цитокинов усугубляет деминерализацию кости.

Факторы, повышающие риск развития остеопороза

Семейный анамнез (наличие переломов шейки бедра у родственников)
Курение сигарет, особенно у женщин в период менопаузы
Хрупкое телосложение (индекс массы тела меньше 23) или снижение его более чем на 10% вследствие заболевания[5].
Избыточное употребление алкоголя (20мл водки, 100мл вина или 300мл пива ежедневно). Всвязи с изменениями в печени, повышенным выделением кальция с мочой, а также возможной чрезмерной продукцией гормонов коры надпочечников теряются важные для скелета минералы, аминокислоты, витамин D [14].
Избыточное потребление кофеина (ухудшается всасывание кальция и его сохранение в костях)
Светлая кожа
Ранняя менопауза, в том числе хирургическая менопауза

Малоподвижный образ жизни или снижение физической активности вследствие ожирения или заболеваний легких, сопровождающихся одышкой и мышечной слабостью. Учитывается также склонность к падениям вследствие немощности, нарушений равновесия, снижения остроты зрения
Лекарственные препараты (кортикостероиды, левотироксин, противосудорожные средства, гепарин). Кортикостероиды в дозах, превышающих физиологические, непосредственно угнетают образование костной ткани и косвенным образом увеличивают резорбцию кости через снижение абсорбции кальция в кишечнике и активирование выделения кальция почками. Вследствие этого двойного воздействия может развиваться значительный остеопороз в течение 6 месяцев от начала кортикостероидной терапии[5].
К состояниям, повышающим потребность организма в солях кальция, относят беременность, кормление грудью, а также ряд хронических заболеваний (ревматоидный артрит, саркоидоз, цирроз печени, лейкоз, сахарный диабет, вибрационная болезнь) [20].
Если человек длительно находится в состоянии вынужденного ограничения мышечной деятельности, у него возникают различные расстройства трофики и минерального обмена, включая мышечную атрофию, декальцинацию костей, гиперлитиаз, тромбоз вен.
На стресс, как на возможную причину остеопороза, указывают Рараdopulos I.S. et al. (1997), ссылаясь на результаты экспериментов на животных, у которых стрессовые ситуации вызывали отчетливое повышение уровня кортикостероидов в плазме.
В последние годы остеопороз рассматривается как одна из проблем клинической пульмонологии. 35-75% пациентов с ХОБЛ имеют остеопению или остеопороз. При этом имеется прямая зависимость от тяжести стадии ХОБЛ[19].
Снижение минеральной плотности костной ткани и атравматические переломы ребер, позвонков и шейки бедра возникают после трансплантации сердца и печени уже в первый год после трансплантации. Цифры достигают 7-36% [21]. У пациентов в терминальной стадии легочных заболеваний (кандидатов на трансплантацию легких) частота остеопороза достигает 30-50%.

Генетические предпосылки развития остеопороза

Среди женщин в постменопаузном периоде выявлена корреляция между частотой переломов и аллельными генами рецептора витамина D (VDR), BsmI. Исследования показали, что наличие полиморфизма в VDR BsmI не оказывает влияния на плотность костной ткани, но в гетерозиготном виде полиморфизм увеличивает общий риск переломов в 1.5 раза, в гомозиготном - более чем в 2 раза. Гомозиготный полиморфизм T/T в гене коллагена COLIA1 Sp1 (G/T) приводит у женщин к значительному уменьшению плотности костной ткани шейки бедра и позвоночника и в 1.4 раза увеличивает риск перелома позвоночника, полиморфизм гена фарнесилдифосфатсинтазы (FDPS) у женщин в пожилом возрасте на 3-7% снижает костную массу. Наличие полиморфизма в VDR Cdx2 до 20% снижает риск перелома позвоночника независимо от пола человека, гомозиготный полиморфизм Xbal в гене альфа рецептора эстрогена (ESR1) уменьшает общий риск переломов у женщин любого возраста на 19% (у мужчин - на 9%) и риск переломов позвоночника - на 35% (16%). Непереносимость лактозы (молочного сахара) из-за полиморфизма в гене фермента лактазы LCT и неосознанное стремление к отказу от молочных продуктов, вызывающих вспучивание, спазмы и диарею (клиническая картина похожа на хронический панкреатит), приводят к значительному уменьшению костной массы и 2-5-кратному увеличению риска переломов у пожилых людей.

Симптомы

Для остеопороза характерно бессимптомное течение в первые 10-15 лет. Возможны жалобы на боли в костях (особенно в поясничном и грудном отделах позвоночника, могут напоминать радикулит), медленное уменьшение роста, изменение осанки, ограничение двигательной активности, потерю массы тела. Часто обследование начинают после случайного обнаружения перелома позвонков.

В настоящее время, по данным Всемирной организации здравоохранения, остеопороз занимает четвертое место среди неинфскционных заболеваний после болезней сердечно-сосудистой системы, онкологических заболеваний и сахарного диабета [11], а ущерб от смертности и нетрудоспособности от остеопороза такой же, как от рака молочной железы, диабета и ХОБЛ (1,5% от общей смертности) [2].

Многофакторная природа заболевания

В случае снижения концентрации катионов кальция или витамина Д в крови повышается секреция паратгормона (паратиреоидный гормон, ПТГ). Физиологическое действие паратгормона заключается в угнетении формирования костной ткани посредством влияния на популяцию остеобластов и остеоцитов. Те, в свою очередь, выделяют инсулиноподобный фактор роста-1 и цитокины, стимулирующие метаболизм остеокластов. Активированные остеокласты секретируют щелочную фосфатазу и коллагеназу, что приводит к разрушению костного матрикса.

Паратгормон опосредованно увеличивает канальцевую реабсорбцию катионов кальция, экскрецию фосфатов почками, а также кишечную абсорбцию кальция (путём индукции синтеза кальцитриола). Результатом действия паратгормона является повышение концентрации кальция в плазме крови и снижение содержания кальция в костях деминерализация костного матрикса), снижение содержания фосфатов в плазме крови[14].

Развитие остеопороза может быть также обусловлено дефицитом микроэлементов . Так, при ограниченном поступлении в организм магния тормозится образование фосфата кальция [22]. Среди всех факторов, обеспечивающих прочность скелета, центральное место занимает соотношение кальция и магния. Когда количество магния в крови падает, почки восстанавливают равновесие, удерживая меньше кальция. Когда концентрация магния возрастает, почки выводят меньше кальция. По этой причине организму в первую очередь необходим баланс магния и кальция, а также витамин В₆ , который способствует удержанию магния в клетке и витамин Д, регулирующий секрецию ПТГ. Весной и летом хватит и 20 минут в день для принятия солнечных ванн, чтобы на весь год запастись витамином Д.

Марганец входит в состав ферментов, необходимых для обмена веществ в хряще и соединительной ткани [23]. При дефиците железа отмечаются изменения в костной ткани, напоминающие талассемию, что формирует выраженный остеопороз с расширением костномозговых пространств и деформацией скелета. Возможной причиной остеопороза при дефиците железа может служить гиперплазия костного мозга вследствие неэффективного эритропоэза [18]. Существенное значение для обмена в соединительной и костной тканях имеет медь. Она необходима для ковалентной поперечной связи пептидных цепей в коллагеновых и эластических волокнах соединительной ткани. При дефиците меди описано развитие остеопороза, вызывавшего спонтанные переломы у недоношенных детей [24].

Диагностика остеопороза

Важно выявить тех больных, которые особенно чувствительны к снижению пика костной массы.

Денситометрия – исследование минеральной плотности костной ткани (рентгенологическое или ультразвуковое), а также количественная компьютерная томография позволят оценить состояние костной ткани.

Для оценки резорбции костной ткани большое значение в клинических условиях имеет определение экскреции кальция и гидроксипролина, поскольку у больных с остеопорозом абсорбция кальция обычно снижена, а уровень кальция и гидроксипролина в моче более высокий.

Степень угнетения активности остеобластов определяют по содержанию суточного остеокальцина и костно-специфической щелочной фосфотазы. Диагностическую ценность представляет измерение эстрадиола у женщин и тестостерона у мужчин [14].

Минеральная плотность костной ткани (МПКТ) является ориентиром в оценке риска переломов, но нужно учитывать и другие факторы риска. Так, нормальная МПКТ не исключает возможности перелома, а сниженная МПКТ не говорит о их неизбежности.

Нормальной МПКТ считается при Т-критерии пика показателя костной ткани молодых женщин от +25 до -1 SD

Остеопения Т-критерий от -1 до -2,5 SD

Остеопороз Т-критерий -2,5 SD и ниже при наличии в анамнезе переломов

Профилактика остеопороза

Что же необходимо предпринять, чтобы предотвратить развитие остеопороза?

О состоянии костей необходимо заботиться смолоду. Чем раньше вы избавитесь от факторов риска развития остеопороза, тем лучше будет результат. Гиподинамия, курение, алкоголь, неправильное питание (с низким содержанием кальция) ведут к ослаблению костной ткани. Необходимо отказаться от курения и спиртного. Рекомендуются регулярные (не менее 3-5 раз в неделю) упражнения, не связанные с повышенным риском получения травмы, способствующие сохранению физической активности, что благотворно влияет на сохранение костной ткани - бег, теннис, ходьба, другие виды спортивных занятий на свежем воздухе. Благотворное воздействие оказывают аэробика и упражнения с тяжестями.О положительном воздействии на плотность костей регулярных физических нагрузок говорит и тот научно установленный факт, что плотность костей "ударной (бросковой) руки" и "толчковой ноги" у профессиональных спортсменов всегда значительно выше. Физическая нагрузка стимулирует образование кости и препятствует резорбции. Она также может сократить частоту случаев и тяжесть падений за счет улучшения мышечной силы и координации.

Источники пищевого кальция

Обезжиренное молоко (300 мг на чашку).
Сыр (20 мг на 28,3 г).
Йогурт (350 мг на чашку).
Сок цитрусовых с кальцием (300 мг на чашку).
Вяленая рыба с костями

Богатое белками питание также ведет к ацидозу и высвобождению фосфора и кальция из кости. В эксперименте на животных доказана возможность возникновения остеопороза при ацидозе и предотвращения его приемом щелочей, уменьшающих выведение кальция с мочой [20].

Рекомендуемая ежедневная норма кальция 1000-1500мг в день. Повышенное поступление кальция с пищей способствует лишь созданию кости, но не тормозит возрастной костной резорбции. Поддерживать прочность костей помогают сбалансированный рацион питания, богатый натуральными витаминами, минеральными веществами (особенно кальцием) и клетчаткой. Наиболее эффективной профилактикой остеопороза считается включение в рацион питания цельнозерновых продуктов (особенно хлеба, приготовленного из нерафинированной муки грубого помола). Источниками кальция, а также витаминов и минеральных веществ, являются молочные продукты, овощи с зелеными листьями, орехи и семечки, рыбные продукты, которые следует есть с костями: сардины, лососина. Для усвоения кальция необходимы также магний и достаточное количество витамина D. Для образования в организме витамина D нужен солнечный свет (или ультрафиолетовое облучение). Большое количество витамина D содержится в яичном желтке, печени.

Опасно сочетание остеопороза с плоскостопием. Амортизирующие свойства стопы при плоскостопии снижены, и перегрузки, испытываемые суставами и позвоночником при деформации стопы, при остеопорозе могут вызвать больше неблагоприятных последствий (вплоть до компрессионных переломов позвоночника). Помочь могут правильно подобранные ортопедические стельки.

Для предупреждения переломов при остеопорозе необходимо соблюдать минимальную технику безопасности: убрать скользящие коврики дома, провода электрических приборов с проходов. Отказаться от высоких каблуков, носить удобную обувь. Пользоваться палкой или приспособлением для ходьбы, если походка потеряла устойчивость. Оборудовать ванную специальными поручнями. Сделать свою жизнь более удобной и безопасной.

Читайте также: