Что такое гломерулонефрит и системного васкулита

Гломерулярные болезни включают заболевания, при которых развивается поражение клубочков, сопровождающееся снижением скорости клубочковой фильтрации или появлением белка и крови в моче. В эту группу входит гломерулонефрит, клинические и морфологические варианты которого имеют различные причины, диагностические критерии, варианты лечения и прогноз. Гломерулярные поражения также возникают при множественной миеломе.

Гломерулонефриты – заболевания почек, впервые описанные около 150 лет назад Ричардом Брайтоном. Он установил связь между большими отеками и наличием белка в моче с выраженными изменениями почек.

Гломерулонефритами называют все поражения клубочков: как воспалительные, так и невоспалительные. В более узком смысле под гломерулонефритом понимают воспалительные поражения клубочков, характеризующиеся лейкоцитарной инфильтрацией, отложением иммуноглобулинов и комплимента.

По форме:

• Первичные - системные проявления которых обусловлены поражением почек,
• Вторичные - развивающиеся при системных заболеваниях.
• Отдельно выделяют идиопатический нефрит, этиология которого неизвестна, но морфологические изменения, клиническая симптоматика которого соответствуют первичному гломерулонефриту.

По давности (течению) заболевания:

• острый (давность несколько недель),
• подострый (давность от нескольких недель до нескольких месяцев),
• хронический (давность приближается к году).

По величине поражения:

• очаговый - если поражается менее 50% клубочков,
• диффузный - если поражается более 50% клубочков.

При увеличении числа клеток в клубочке гломерулонефрит называется пролиферативным, он может быть эндокапиллярным и экстракапиллярным.

• Эндокапиллярный - характеризуется увеличением количества эндотелиальных и мезангинальных клеток.
• Экстракапиллярный - характеризуется увеличением клеток париетального эпителия, которые вместе с макрофагами образуют дугообразные утолщения капсулы клубочков – полулуния.

Гломерулонефрит с полулуниями представляет собой быстропрогрессирующий гломерулонефрит, приводящий к почечной недостаточности в течение нескольких недель или месяцев.

Выделяют мембранозную нефропатию, основным морфологическим признаком которой является утолщение и деформация базальной мембраны из-за отложения в ней иммунных комплексов. Разрастание мезангиального матрикса, утолщение базальных мембран и склероз полулуний приводит к частичному или полному замещению клубочков соединительной тканью, которое называется гломерулосклерозом.

Первичный гломерулонефрит

Выделяют различные формы первичного гломерулонефрита в зависимости от основного синдрома:

1. нефритический синдром - острый и хронический,
2. быстропрогрессирующий гломерулонефрит,
3. нефротический синдром,
4. изолированный мочевой синдром,
5. латентный гломерулонефрит.

Диагностирование клинической формы гломерулонефрита имеет важное значение, поскольку тактика лечения зависит от формы заболевания.

Вторичный гломерулонефрит

Гломерулонефрит, который развивается при системных заболеваниях, называется вторичным. Он имеет те же морфологические варианты, что и первичный. Сходна и их диагностика. В диагнозе первым следует указать ведущий синдром (нефритический или нефротический синдром), затем — морфологический вариант (например, диффузный мембранозный гломерулонефрит, эндокапиллярный гломерулонефрит) и последним ставят нозологический диагноз (сахарный диабет, геморрагический васкулит).

Диабетический гломерулосклероз, или синдром Киммельстила-Уилсона, является причиной развития терминальной хронической почечной недостаточности у 5–15% больных сахарным диабетом. У 35% больных с ювенильным диабетом в течение 20 лет от начала заболевания развивается поражение почек. Из всех больных, нуждающихся в трансплантации почки, у 30–35% хроническая почечная недостаточность развивается вторично при сахарном диабете.

Диабетическая нефропатия развивается медленно и малосимптомно. Вначале повышаются внутриклубочковое давление и скорость клубочковой фильтрации, через 5–10 лет развивается микроальбуминурия, еще через 5 лет – явная протеинурия (иногда – нефротический синдром). Скорость клубочковой фильтрации начинает снижаться, присоединяется артериальная гипертония, развиваются азотемия и гиперкалиемический ацидоз. Через 5–7 лет после появления азотемии возникает терминальная стадия почечной недостаточности.

Морфологические изменения при диабетическом гломерулосклерозе характеризуются утолщением мезангия из-за накопления матрикса и базальной мембраны. Существуют 2 типа основных патологических повреждений: диффузный и узелковый. Диффузный гломерулосклероз характеризуется накоплением матрикса, который выглядит как гомогенные ШИК-позитивные массы, увеличением и клубочков, и почки в целом. Узловой гломерулосклероз представлен округлыми узелками, гомогенными в центре и имеющими расслоения по периферии. В сосудах почек развивается атеросклероз (следствие гиперлипопротеидемии) и артериологиалиноз вследствие артериальной гипертонии.

Течение заболевания длительное. Ускорение повреждения почек наблюдается при высокой артериальной гипертензии, инфекции, применении нефротоксических лекарств и внутривенных рентгеноконтрастных препаратов.

Замедление прогрессирования нефросклероза может быть достигнуто компенсацией сахарного диабета диетой, пероральными сахароснижающими препаратами и инсулином, нормализацией АД и внутриклубочкового давления. В настоящее время доказана эффективность ингибиторов АПФ, которые снижают АД и внутриклубочковое давление и блокируют стимулирующее действие ангиотензина II на пролиферацию мезангиальных клеток и выработку мезангиального матрикса. Ингибиторы АПФ целесообразно назначать всем больным со стадии микроальбуминурии, даже при отсутствии артериальной гипертонии.

Развитие терминальной стадии хронической почечной недостаточности требует проведения перитонеального диализа и гемодиализа. Смертность на хроническом гемодиализе у больных с диабетическим гломерулосклерозом достигает 20–25% в год. Смертность выше у пожилых больных на перитонеальном диализе. При отсутствии противопоказаний проводят трансплантацию почки.

Узелковый периартериит – это острое или подострое диффузное воспаление стенок артерий мышечного типа и артериол внутренних органов, мышц и кожи, сопровождается ишемическим некрозом тканей и функциональной недостаточностью пораженных органов. В почках выявляют при биопсии сегментарный некротизирующий гломерулонефрит, распространенные изменения артерий разного калибра с образованием аневризматических расширений и инфарктов паренхимы почек.

Клинические признаки: субфебрильная лихорадка, миалгии, артралгии, уменьшение массы тела, артериальная гипертония. Мочевой осадок скудный, протеинурия, в крови нормальный уровень комплемента. Почечная недостаточность прогрессирует медленно.

При лечении глюкокортикоидами и циклофосфамидом в высоких дозах (1–3 мг/кг/сут) ежедневно пятилетняя выживаемость достигает 80%, без лечения она не превышает 10%.

Гранулематоз Вегенера - заболевание, близкое к коллагенозам, при котором развивается некротизирующее гранулематозное воспаление и некротизирующий васкулит с преимущественным поражением верхних дыхательных путей, легкий и почек.

Заболевание чаще развивается у мужчин среднего возраста. Поражение почек отмечается в 80% случаев и характеризуется быстро развивающимся фибриноидным некрозом, деструкцией, полиморфно-клеточными инфильтратами, часто линейного характера. Иногда при биопсии почки выявляют признаки экстракапиллярного нефрита с полулуниями.

Наиболее частыми признаками гранулематоза Вегенера являются изъязвляющие сосудистые поражения верхних дыхательных путей, включая носовые ходы, гортань и бронхи. Поражения почек проявляются протеинурией и почечной недостаточностью, которая может быть как умеренной, так и быстро прогрессирующей до терминальной стадии.

Антитела к цитоплазме нейтрофилов обнаруживают у 80% больных, при прогрессировании заболевания – еще у 10%. Течение может быть как доброкачественным с длительными ремиссиями, так и быстро прогрессирующим с летальным исходом, причинами которого являются почечная недостаточность, сепсис, кровотечение или ДВС-синдром.

Лечение гранулематоза Вегенера проводят глюкокортикоидами и циклофосфамидом. В первые 3 суток проводят пульс-терапию преднизолоном, затем переходят на прием преднизолона внутрь в дозе 1 мг/кг/сут с последующей постепенной отменой через 3–5 месяцев. Циклофосфамид назначают в виде пульс-терапии (1 г/м 2 в вену 1 раз в месяц) или внутрь, 1 мг/кг/сут. При выраженной активности рекомендуется плазмаферез. При развитии терминальной почечной недостаточности применяют диализ и трансплантацию почки.

Геморрагический васкулит, или болезнь Шенлейна-Геноха – системный васкулит, характеризуется пурпурой, артралгией, поражением ЖКТ и гломерулонефритом. Болеют преимущественно дети 4–7 лет, но могут болеть и взрослые.

Гломерулонефрит развивается у 30% больных, но при биопсии почки почти у всех больных обнаруживают разные морфологические изменения: от легкого набухания мезангия до диффузного экстракапиллярного гломерулонефрита. Характерным признаком геморрагического васкулита являются отложения IgA в мезангии, в прилежащих участках базальной мембраны и во внеклубочковых капиллярах.

Начало заболевания обычно связано с перенесенной инфекцией (вирусной, микоплазменной или стрептококковой), вакцинацией, укусом насекомого или приемом лекарства. Сыпь появляется обычно на нижних конечностях и ягодицах. Артрит протекает легко. В клинической картине обычно преобладают боли в животе и желудочно-кишечное кровотечение. Поражение почек обычно проявляется активным мочевым осадком и протеинурией. Нефротический синдром и макрогематурия обычно не развиваются.

Лечение геморрагического васкулита проводят глюкокортикоидами, иммуносупрессорами и антикоагулянтнами, но их эффективность не доказана. Полное выздоровление наступает у 90% детей и 50% взрослых, формирование персистирующего заболевания отмечается у 15% детей и 35% взрослых, ухудшение функции почек и стойкая артериальная гипертония через 10 лет выявляются у 8% детей и 15% взрослых.

Синдром Гудпасчера – группа заболеваний, при которых выявляют быстропрогрессирующий гломерулонефрит, легочное кровотечение и наличие антител к базальной мембране клубочков.

Этиология неизвестна. Аутоантитела образуются к аутоантигену, которым является участок глобулярного домена 3-цепи коллагена IV типа клубочковых и альвеолярных мембран, изменяющий свои антигенные свойства при воздействии никотина, респираторной инфекции и контакте с летучими углеводородами. Образовавшиеся аутоантитела связываются с базальной мембраной и вызывают активацию комплемента, пролиферацию клеток клубочка, разрыв базальной мембраны и образования полулуний.

Клиническая картина начинается с общих симптомов (нарастающей слабости, лихорадки, миалгий), к которым присоединяются легочные симптомы. У больных появляется кашель, кровохарканье, очаги инфильтрации, обнаруживаемые при физикальном исследовании и рентгенографии. Через 3–4 недели развивается клиническая картина гломерулонефрита, который протекает с умеренной протеинурией и гематурией.

В мочевом осадке содержатся эритроцитарные цилиндры. Быстро, в считанные недели, происходит падение функции почек, которое заканчивается терминальной почечной недостаточностью. При исследовании крови у 90% больных выявляют циркулирующие антитела к базальной мембране клубочков класса Ig G. Активность комплемента нормальная. При обильном кровохарканье развивается железодефицитная анемия. В почках обнаруживают морфологические признаки диффузного пролиферативного нефрита, в части клубочков – очаги некроза и в 80–100% – полулуния (экстракапиллярный гломерулонефрит), содержащие много клеток.

Синдром Гудпасчера следует дифференцировать с другими системными заболеваниями, сопровождающимися патологией почек и кровохарканьем. Среди них – иммунокомплексные васкулиты (при СКВ, геморрагическом васкулите, криоглобулинемии), некротизирующие васкулиты, гранулематоз Вегенера, пурпура Шенлейна–Геноха, тромбоз почечных вен в сочетании с ТЭЛА, болезнь легионеров, сердечная недостаточность с отеком легких. Только заболевание с наличием антител к базальной мембране клубочков относится к синдрому Гудпасчера.

В настоящее время рекомендуется применение плазмафереза, глюкокортикоидов и алкилирующих иммуносупрессоров. Плазмаферез начинают как можно раньше и проводят ежедневно или через день до тех пор, пока в крови не перестанут определяться антитела к базальной мембране клубочков (обычно требуется 1–2 недели). Одновременно назначают преднизолон, 1 мг/кг/сут, в комбинации с азатиоприном, 1–2 мг/кг/сут, или циклофосфамидом, 2–3 мг/кг/сут. При ремиссии необходимо контролировать уровень антител к базальной мембране клубочков, так как его повышение является предвестником рецидива. При терминальной почечной недостаточности показана трансплантация почки.

Системная склеродермия – заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся фиброзом кожи, сосудов и внутренних органов, включая сердце, легкие, почки и желудочно-кишечный тракт.

Этиология системной склеродермии неизвестна. Основное значение в патогенезе заболевания имеет первичное поражение эндотелия сосудов, обусловленное генетическими, вирусными и иммунными факторами, приводящими к нарушению микроциркуляции и фиброзообразованию. В почках при гистологическом исследовании выявляют гиперплазию интимы и приносящих артериол. При иммуннофлюоресцентном окрашивании в стенках пораженных артерий обнаруживают отложения Ig M, комплемента и фибриногена.

В настоящее время выделяют два клинических варианта склеродермического поражения почек: острый и хронический.

Острый вариант описан как почечный склеродермический криз, который характеризуется внезапным началом, развитием злокачественной гипертонии, приводящей к почечной недостаточности и гипертонической энцефалопатии с сильной головной болью и эпилептическими припадками, левожелудочковой недостаточностью и ретинопатией. Развитие этого осложнения связано с активацией ренин-ангиотензиновой системы. В моче быстро нарастают изменения.

Хронический вариант характеризуется умеренной артериальной гипертонией, незначительной протеинурией и преходящими изменениями мочевого осадка. Нарушение функции почек прогрессирует медленно и почечная недостаточность развивается на поздних стадиях заболевания.

Системная склеродермия в настоящее время неизлечима. Рекомендуемые лекарственные препараты могут лишь улучшить состояние больных. При поражении почек назначают пеницилламин по схеме: возрастающие дозы с 250 до 900–1200 мг/сут за 1 час до еды в течение 1–3 месяцев с последующим медленным снижением до поддерживающих в течение 1–2 лет. Лечение пеницилламином может сопровождаться тяжелыми побочными эффектами – гломерулонефритом с нефротическим синдромом, апластической анемией, лейкопенией, тромбоцитопенией, миастенией, нарушениями функции ЖКТ. Поэтому ежемесячно следует проводить анализ мочи и общий анализ крови с подсчетом тромбоцитов.

При быстром прогрессировании системной склеродермии назначают преднизолон, азатиоприн и другие иммунодепрессанты и антиагреганты (аспирин, дипиридамол). Лечение артериальной гипертонии проводят пропранололом, клонидином и миноксидилом. Но особенно эффективны ингибиторы АПФ (каптоприл, энап, престариум и др.). При прогрессировании почечной недостаточности проводят гемодиализ. Трансплантацию почки обычно не проводят, так как при системной склеродермии поражаются другие внутренние органы.

В настоящее время в Европе и Америке проходит сбор сведений о больных, получающих лечение системной склеродермии путем аутологичной пересадки стволовых клеток. По предварительным данным ответ на терапию составляет до 93%.

Прогноз заболевания условно неблагоприятный, современная медицина не может устранить причину возникновения заболевания, воздействуя только на его симптомы. Заболевание хроническое, медленно прогрессирующее, адекватное лечение лишь улучшает качество жизни и замедляет прогрессирование болезни, трудоспособность со временем полностью утрачивается, происходит инвалидизация больного.

Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (ТТП) – быстро прогрессирующее заболевание, обусловленное выходом из поврежденного эндотелия фактора фон Виллебранда и других веществ, вызывающих спонтанную агрегацию тромбоцитов. ТТП может осложнить беременность, злокачественные новообразования, высокодозную химиотерапию. Характерны тромбоцитопения, гиалиновые тромбы в мелких сосудах, микроангиопатическая гемолитическая анемия, лихорадка, острая почечная недостаточность, очаговая неврологическая симптоматики и нарушения сознания. Признаков ДВС-синдрома нет.

Гемолитико-уремический синдром поражает новорожденных и детей младшего возраста и характеризуется, как и тромботическая тромбоцитопеническая пурпура, тромбоцитопенией, лихорадкой, микроангиопатической гемолитической анемией, острой почечной недостаточностью и повышением АД. В клубочках почек при обоих состояниях выявляют фибриноидный некроз сосудистых петель и сужение их просвета. Характерны гиалиновые тромбы в афферентных артериолах и клубочках почки, выраженные пролиферативные и мембранозные изменения и склерозирование.

Поражение почек проявляются протеинурией, микро- и макрогематурией, цилиндрурией и азотемией. Нередко развиваются анурия и острая почечная недостаточность. Течение заболеваний волнообразное.

Прогноз при ТТП неблагоприятный. Больные погибают от прогрессирующей почечной недостаточности в течение нескольких недель или месяцев, особенно при развитии молниеносной формы. Прогноз при гемолитико-уремическом синдроме лучше, особенно у детей. Выздоровление наблюдается у 55–60% больных, хроническая почечная недостаточность развивается у 25–30%. Летальность составляет 8–10%.

Основным методом лечения является плазмаферез. Рекомендуется удаление не менее 3 литров плазмы с заменой ее свежезамороженной плазмой. Одновременно с проведением плазмафереза назначают глюкокортикоиды, 80–120 мг/сут, ежедневно. Возможна комбинация с азатиоприном, 100–150 мг/сут. Монотерапия глюкокортикоидами малоэффективна. Как дополнительные методы применяют лечение антиагрегантами и спленэктомию по показаниям. Такое комбинированное лечение повысило выживаемость в течение 1 года более чем в 75% случаев.

Системный васкулит объединяет множество заболеваний, при которых прогрессирует воспаление в стенках сосудов разных размеров с последующим их разрушением. Из-за таких действий наступает ишемия органов и тканей.

1. Что такое системный васкулит
2. Причины системного васкулита
3. Классификация системных васкулитов
4. Симптомы системного васкулита
5. Диагностика системного васкулита
6. Системные васкулиты — лечение
7. Полезное видео: как лечат системный васкулит

Что такое системный васкулит

Для системных васкулитов характерны рецидивирующие появления, но при отсутствии надлежащей терапии и профилактики наступают серьезные обострения.

Что касается симптоматики болезни, она зависит от места пребывания пораженного сосуда, его диаметра, активности проходящих воспалений.

К васкулитам системного типа относится:

• синдром Шенлейна-Геноха, который часто называется геморрагическим васкулитом;
• заболевание Кавасаки;
• узелковый периартрит;
• болезнь Хортона;
• синдром Чарга-Стросса;
• патология криоглобулинемического типа;
• синдром Такаясу, который называют еще неспецифическим аортоартериитом;
• гранулематоз Вегенера;
• полиангиит микроскопической формы.

Отличают такие недуги по зонам локализации, по общей тяжести, исходя из протекающей клинической картины.

Следует учитывать, что одни виды патологий прогрессируют только на кожных покровах, доставляя терпимый дискомфорт. Другие же отличаются тяжелым течением. В редких случаях ведут к летальному исходу.

Схематически обозначенная группа болезней, объединенных системным васкулитом, отягощается осложнениями со стороны почек, легких, сердечной мышцы, зрения, суставных тканей и пр.

Точный диагноз определяется в результате проведения висцеральной ангиографии, определенных лабораторных тестов, биопсии с последующим изучением забранного материала.

Что такое системный васкулит? Это довольно редкое явление. В группу риска входят мужчины средних лет.

Но женщины при этом не являются исключением и подвержены этой серьезной патологии.

В редких случаях неутешительный диагноз может выноситься ребенку.

Причины системного васкулита

Отсутствует исчерпывающий список причин, по которым прогрессирует заболевание сосудов. Но клиницисты утверждают, что системные васкулиты развиваются на фоне вирусных тяжелых болезней, перенесенных человеком.

Результатом выступает то, что иммунитет проявляет аномальную реакцию по отношению к инфекционным агентам, провоцируя толчок воспалению и разрушению вен.

На практике известны случаи, когда у пациента диагностирован васкулит после вирусного перенесенного гепатита.

Согласно второй теории причиной описываемого заболевания выступает аутоиммунная природа.

Суть процесса заключается в том, что недуг развивается из-за сбоя в иммунной системе. Она воспринимает клетки, из которых выстроены вены, сосуды, в качестве чужеродных тел, подлежащих уничтожению.

Большое значение имеет генетическая предрасположенность, которая во много раз повышает риск развития болезни.

Не стоит сбрасывать со счетов и неблагоприятную окружающую экологию.

Классификация системных васкулитов

В зависимости от характера происхождения они подразделены на две основные группы:

1. Первичные васкулиты отличаются самостоятельным прогрессированием, отсутствует сопровождение каких-либо фоновых недугов. Явный признак проявляется воспалительным процессом в сосудистых стенках, вызванный сбоями иммунной реактивности. Воспаление захватывает все слои стенки, что влечет расстройства микроциркуляторного типа, окклюзию вены, в запущенном случае ишемию. Последняя и самая опасная стадия представлена инфарктом, некрозом тканей.
2. Вторичные васкулиты развиваются в связи с имеющимися в организме патологическими состояниями. Специалисты в таком случае относят их к осложнениям, факультативным локальным проявлениям.

Отмечается также классификация по отдельным группам, исходя из калибра подвергшихся патологии сосудов.

В частности это заболевание мелких, крупных и средних вен.

Такое разделение задействуется на практике, помогает более точно определить диагноз.

Симптомы системного васкулита

Симптоматика болезни напрямую зависит от вида поврежденных сосудов.

В общем же пациент жалуется на общую слабость и недомогание, лихорадку, плохой аппетит, суставную и мышечную боль, резкое снижение веса.

Эти основные симптомы совмещаются с признаками, которые указывают на определенные виды васкулитов:

1. Артериит Такаясу в большинстве случаев диагностируется у женщин, яростной атаке подлежат крупные артерии. Развитие болезни сопровождается онемением или сильным холодом в ногах, когда в них практически отсутствует пульс, головными болями, ухудшением зрения, скачками АД.
2. Патология Бехчета чаще всего прогрессирует у трудоспособных молодых мужчин. Сопровождается она образованием язвочек, которые обычно образуются и развиваются во рту, на половых органах. При этом сильно воспаляются глаза, кожные покровы.
3. Заболевание Бюргера, которое принято также называть облитерирующим тромбангиитом, беспокоит чаще мужчин. Характерный признак заключается в наличии мелких тромбов, накапливающихся в венах ног. Из симптомов отмечено появление болезненных язвочек на пальцах, сильная боль, не утихающая в нижних конечностях.
4. Артериит гигантоклеточного типа диагностируется у пациентов преклонного возраста. Патологическому изменению подвергаются артерии головы, что влечет сильные болевые ощущения в мышечной шейной структуре. Сопутствующий фактор – дискомфорт при жевании, неожиданное онемение языка. С течением времени без должного лечения поражаются вены, питающие зрительный аппарат.
   
5. Гранулематоз Вегенера, который выражается в ухудшении состояния сосудов в легких, почек, придаточных пазухах, носовых пазухах. В начале патологии симптомы едва заметны, далее появляются носовые кровотечения, заметно затрудняется дыхание.
6. Микроскопический полиангиит развивается в сосудах с небольшим диаметром легких, почек, кожных покровов, задевает также нервные окончания. У человека заметно снижается вес, появление на коже язвенных пятен сопровождается лихорадкой. Если поражаются почечные вены, дает о себе знать гломерулонефрит.
7. Васкулит криоглобулинемического типа отличается образованием на ногах отчетливой пурпуры, при этом в суставах развивается воспалительный процесс. Далее периодически наступает онемение, что объясняется повреждением патологией нервных волокон.
8. Пурпура Шенлейн-Геноха прогрессирует у детей, реже может появляться у взрослых пациентов. Болезнь прогрессирует в почечных и суставных, кожных венах, реже диагностируется в кишечнике. В последнем случае человек жалуется на сильные боли в области живота, в моче при этом присутствует кровяная примесь.
9. Болезнь Чарга-Стросса развивается в сосудах легочной ткани.
10. Узелковый полиартериит повреждает вены в любой части тела, соответственно, и симптоматика у такой болезни обширная. Часто у пациента наблюдается повышенная температура, острый живот, снижается функционал почек, отчетливо просматриваются язвы.

Диагностика системного васкулита

Обследование при наличии обозначенных выше признаков заключается в посещении специалистов (нефролог, ревматолог, флеболог).

Непосредственно на приеме уточняется анамнез, история начала и прогрессирования болезни, далее проводится первичный осмотр.

После этого может быть назначено прохождение следующих лабораторных процедур:

• ОАК вместе с СОЭ и тромбоцитами;
• Анализ крови относительно РФ, СРБ;
• ОАМ;
• Биохимия кровяной массы.

Из инструментальных методов широко задействуются следующие:

• рентген;
• УЗИ, особенно если поражению подверглись почки;
• ЭКГ;
• биопсия поврежденной зоны с последующим изучением забранного материала в лаборатории;
• ангиография;
• эхокардиография.

Системные васкулиты — лечение

Терапия назначается врачом после пройденных пациентом всех диагностических процедур, которые помогут определить максимально точный диагноз.

Способ лечение напрямую зависит от органа или системы, подвергшейся патологии.

Немаловажным фактором выступает и стадия развития.

Если имеют место аллергические васкулиты, проявляющиеся исключительно на коже, терапия может проводиться и без синтетических медикаментов.

Процедура в данном случае заключается в устранении воспалительных процессов, захвативших сосудистые стенки.

Проводятся меры, направленные на восстановление нормальной работы поврежденных тканей, сосудов, органов.

Важно своевременно принять надлежащие меры и не допустить тяжелых осложнений, необратимых процессов.

Стандартно пациентам с любым видом описываемого заболевания проводится гормональное лечение, основанное на глюкокортикостероидах.

В ходе таких действий за достаточно короткий период времени снижается воспаление, поразившее сосуды. Стабилизируется работа иммунной системы, проявляющейся до этого аномальной активностью.

Дополнительными препаратами выступают НПП, с помощью которых купируется сильный болевой синдром и воспаление в венах любого диаметра.

Когда диагностирован геморрагический васкулит, в комплексную терапию обязательно вводятся антимикробные лекарства.

Чтобы предотвратить образование тромбов в кровотоке, улучшить все показатели кровообращения, следует применять медикаменты, способствующие разжижению крови.

Когда по завершению консервативного лечения с приемом гормонов не наступают ожидаемые улучшения, проводится химиотерапия. Обычно при этом задействуются цитостатики.

При тяжелой стадии васкулита пациент может проводиться процедура по очищению крови – проводится гемосорбция, плазмоферез.

Прогноз на жизнь при системном васкулите благоприятен, если своевременно приняты все меры по купированию и лечению патологии.

Важно в восстановительный период и на протяжении всей жизни обследоваться у специалистов, выполнять все рекомендации.

Полезное видео: как лечат системный васкулит