Что такое эрозия суставов при ревматоидном артрите

Вам поставили диагноз эрозивный артрит, а вы не знаете, то это такое? Это патология аутоиммунной этиологии. Характеризуется образованием эрозий, которые со временем разрушают сустав, нарушают подвижность, вызывают скованность движений. Однажды появившись, патология остается с человеком на всю жизнь. Почему, и как с этим жить?

Причины эрозивного артрита

Что происходит при артрите? Почему развивается эрозия даже тогда, когда боли исчезли?

Ученые установили, что в период обострения происходит активное формирование лейкоцитов, накопление их в месте воспаления. Лейкоциты начинают выделять биологически активные вещества, которые не только уничтожают чужеродные клетки, но вызывают гибель собственных клеток соединительной ткани.

Эти процессы и приводят к эрозии:

1. Из-за гибели клеток происходит ослабление хряща, поражаются мягкие ткани, а нагрузка на суставы усиливает дегенеративные процессы.
2. Воспалительный процесс приводит к уплотнению, разрастанию синовиальной внутрисуставной оболочки. Увеличивается образование синовиальной жидкости, которая провоцирует появление эрозий.

Эрозивный артрит стопы

Наиболее часто воспалительный процесс поражает суставы фаланг 2-3 пальцев стопы. Появляется припухлость, боли при ходьбе, кожа над местами воспаления краснеет, повышается температура, наблюдается скованность движений.

Со временем происходит формирование эрозий на головках костей, деформация стопы, могут наблюдаться подвывихи. Развивается воспаление сухожилий, сдавливание подошвенных нервов, парестезия, нарушается походка.

В тяжелых случаях больным приходится приобретать специальную ортопедическую обувь, передвигаться с тростью или с помощью костылей.

Серопозитивный эрозивный ревматоидный артрит – один из видов заболевания с неблагоприятным прогнозом. В организме больного накапливается определенный тип антител, называемых ревматоидным фактором.

Фактор, образованный клетками синовиальной оболочки, вступает в реакцию с иммуноглобулином G, образует иммунный комплекс, оседающий на суставах, а также стенках кровеносных сосудов. Эти комплексы провоцируют воспалительный процесс, повреждающий хрящевую ткань и сам сустав.

Норма ревматоидного фактора в крови не более 25 МЕ/мл. Повышение может сигнализировать как о ревматоидной патологии, так и о перенесенной инфекции. Поэтому фактор – только один из показателей заболевания.

Для установления причины заболевания нужно проводить дифференциальную диагностику. Признаки заболевания, не связанные с деформацией суставов, появлением контрактур, указывают на неэрозивный артрит. Контрактуры, деформации характерны для эрозивного артрита, но для уточнения диагноза обязательно рентгенологическое исследование.

Лечение эрозивного артрита

Лечение, в зависимости от тяжести заболевания, может быть медикаментозным, физиотерапевтическим, хирургическим.

1. Для лечения осложнений назначаются глюкокортикоиды (преднизолон, беаметазон).
2. Нестероидные противовоспалительные препараты (диклофенак, мелоксиам).
3. Тяжелые формы заболевания нуждаются в цитостатиках (азатиоприн, метотрексат).
4. Иммуносупрессоры (элафра, лефлуномид).
5. Энзимы (вобэензим).

В период временной ремиссии показаны физиотерапевтические процедуры: магнитотерапия, лазеротерапия, ультрафиолетовое облучение пораженных суставов, парафинолечение, озокеритолечение. Важная роль в этот период отводится лечебно-профилактическим упражнениям.

Хирургическое лечение показано для восстановления функций пораженных суставов, например, замена разрушенного или создание из разрушенных тканей нового сустава.

Те, кого мучают боли в суставах, услышав от врача свой диагноз, наверняка задавались вопросом, а что же делать, как уменьшить боли, какие правила профилактики этой неприятной болезни.

Чтобы уберечь свои суставы от развития эрозий, нужно, несмотря на то, что лечение может привести к определенным материальным затратам:

1. При появлении даже периодических болей, опухании суставов, сразу же обращаться к ревматологу.
2. Выполнять все рекомендации врачей, проводить лечение по индивидуально разработанной схеме. Не бросать выполнение медицинских назначений, только почувствовав облегчение.
3. Под руководством специалиста пройти первый курс лечебной физкультуры. Далее самостоятельно выполнять комплексы специальных упражнений.
4. При воспалении коленных суставов, стоп некоторое время можно пользоваться тростью, чтобы уменьшить нагрузку на пораженную область.
5. Вовремя лечить сопутствующие патологии, особенное внимание уделить сердечно-сосудистой системе. Стоит посетить кардиолога, ортопеда, невролога, прислушаться к их ценным рекомендациям.

Важно: Чрезмерные физические нагрузки не только не приветствуются, но даже запрещены. Основные принципы – посильность, постепенность, сочетание активности и периода покоя для пораженных суставов. И вера в то, забота о своем организме приведет, если не к полному излечению, то к длительной ремиссии и полноценной жизненной активности.

От курения, алкоголя (ну разве что чуть-чуть, иногда, не более глотка). Стараться избегать стрессов, беречься от простуд, сырости. Желательно поддерживать на физиологическом уровне массу тела, обогатить свой рацион качественными растительными маслами, рыбой (не соленой), овощами, фруктами.

Эти продукты помогут уменьшить воспаление в суставах, ведь качественная еда – одно из первейших лекарств для организма.

Заключение

Эрозивный артрит – заболевание, имеющее длительное течение, периоды обострения и ремиссии. Характеризуется появлением эрозий хрящей, соединительной ткани суставов. При малейших симптомах болей, деформации суставов нужно обратиться к ревматологу для уточнения диагноза и назначения лечения. Своевременное посещение врача и выполнение всех его рекомендаций сохранит активность и здоровье.

Ревматоидный артрит представляет собой системное иммуновоспалительное заболевание соединительной ткани, проявляющееся хроническим эрозивно-деструктивным полиартритом с преимущественно симметричным поражением суставов кистей и стоп и сопровождающееся у бо

Ревматоидный артрит представляет собой системное иммуновоспалительное заболевание соединительной ткани, проявляющееся хроническим эрозивно-деструктивным полиартритом с преимущественно симметричным поражением суставов кистей и стоп и сопровождающееся у большинства больных образованием особого вида аутоантител (ревматоидный фактор). Женщины болеют в 3–4 раза чаще мужчин, причем заболевание у них начинается обычно в возрасте 35–45 лет.

Болезненные, тугоподвижные суставы не только мешают выполнять самые простые повседневные движения, но и значительно нарушают ритм нормальной жизни.

Ревматоидный полиартрит — тяжелое системное заболевание, которое проявляется прогрессирующим воспалительным синовитом, симметрично поражающим периферические суставы конечностей.

В соответствии с рекомендациями Американской ревматологической ассоциации (1987) при диагностике ревматоидного артрита целесообразно придерживаться следующих критериев:

• утренняя скованность суставов или вблизи суставов длительностью не менее 1 ч до ее полного исчезновения;
• опухание мягких тканей (артрит) трех суставов или более, наблюдаемое врачом (т. е. в период осмотра или в анамнезе под наблюдением врача);
• опухание (артрит) проксимальных межфаланговых, пястно-фаланговых или запястных суставов;
• симметричное опухание (артрит) как минимум в одной паре суставов;
• ревматоидные узелки;
• наличие ревматоидного фактора;
• обнаружение при рентгенологическом исследовании эрозий и (или) периартикулярного остеопороза в суставах кистей и стоп.

При длительно текущем заболевании деформируются пораженные суставы. Помимо суставов, при ревматоидном полиартрите нарушаются околосуставные структуры (связки, сухожилия и др.), развиваются ревматоидный васкулит (поражение мелких сосудов), остеопороз, происходит поражение внутренних органов.

В пользу иммунопатологического/аутоиммунного характера воспалительного процесса при ревматоидном артрите свидетельствует обнаружение у большинства больных в сыворотке крови и синовиальном выпоте из пораженных суставов аутоантител — ревматоидного фактора.

Большое значение в развитии ревматоидного артрита имеет генетическая предрасположенность. Это подтверждается выраженной семейной агрегацией заболевания, наличием у части больных ревматоидным артритом антигенов II класса главного комплекса гистосовместимости HLA DR4 и Dw4 (с носительством которых связывают тяжелое течение артрита и быстрое прогрессирование эрозивных изменений суставов). Рассматривается роль наследственных или приобретенных нарушений Т-супрессорной регуляции иммунных реакций, недостаточной функции моноцитарно-макрофагальной системы. Пусковую роль в развитии ревматоидного артрита могут играть: хронические очаги инфекции, гормональная перестройка организма, пищевая аллергия, предшествующие травмы суставов, длительное воздействие влажного холода и физическое перенапряжение.

При хроническом воспалении у края суставного хряща в месте прикрепления к эпифизам суставной капсулы происходит разрушение и замещение паннусом участков субхондральной костной ткани с образованием эрозий. Иногда разрастающиеся грануляции проникают через субхондральную замыкательную пластинку в костную ткань. Продукты костно-хрящевой деструкции, в свою очередь, оказывают раздражающее воздействие на синовиальную оболочку, что способствует поддержанию в ней воспалительного процесса. Одновременно возникают воспалительные изменения в капсуле сустава, связках, синовиальной выстилке сухожилий и синовиальных сумках с последующим их склерозированием, приводящему к стойкому ограничению подвижности пораженных суставов, подвывихам и контрактурам. Иногда наблюдается некроз и разрыв сухожилий, синовиальных сумок. Нередко отмечается развитие вторичного остеоартроза.

Воспалительный процесс при ревматоидном артрите характеризуется неуклонным прогрессированием, темпы которого зависят от активности воспалительного процесса. Даже в периоды клинической ремиссии в синовиальной оболочке сохраняются признаки воспаления. Постепенно паннус разрушает хрящ на значительной поверхности эпифиза, а замещающая его грануляционная ткань соединяет между собой противоположные суставные поверхности и в последующем трансформируется вначале в фиброзную, а затем в костную ткань, что приводит к образованию соответственно фиброзного и костного анкилоза, обусловливающего полную неподвижность пораженных суставов.

При рентгенологическом исследовании суставов отмечается асимметричность эрозивных изменений с частым и ранним анкилозированием суставов запястий.

Течение серонегативного ревматоидного артрита менее тяжелое, в прогностическом плане более благоприятное, чем при серопозитивной форме заболевания: слабее выражены деструктивные (эрозивные) изменения и функциональные нарушения суставов, реже наблюдаются ульнарная девиация пальцев кистей, контрактуры и анкилоз (за исключением анкилоза суставов запястья). Вместе с тем серонегативный ревматоидный артрит хуже, чем серопозитивный, поддается терапии базисными и иммуносупрессивными препаратами. Чаще развивается вторичный амилоидоз.

При лечении ревматоидного артрита используются НПВП, в тяжелых случаях применяются глюкокортикостероиды, иммуносупрессоры, с целью профилактики остеопороза обычно назначают комбинацию препаратов кальция и витамина D.

Несмотря на все успехи фармакологии, ревматоидный артрит до настоящего времени остается тяжелым заболеванием с неблагоприятным прогнозом.

Приведем пример из личного опыта ведения больной с ревматоидным артритом, представляющим, по мнению автора, научный интерес.

Больная В., возраст — 71 год, обратилась к неврологу в августе 2006 г. с жалобами на боли в суставах кистей, коленных суставах, в пояснице. Боль в суставах беспокоила днем и ночью, обычно была выраженной, нередко мигрирующей, обусловливала ограничение всех активных и пассивных движений в пораженных суставах. Артралгия зачастую сочеталась с выраженной миалгией, оссалгией, болями в сухожилиях. Из анамнеза: проявления полиостеоартроза в течение 15 лет, дебют суставного синдрома воспалительного характера в июне 2002 г. (отек и воспаление в области суставов, фебрильная лихорадка, подтвержденная лабораторно активность воспалительного процесса). Амбулаторно (сначала периодически, в последние 3 года постоянно) получала НПВП (ибупрофен, индометацин, диклофенак, ацеклофенак). С 2004 г. регулярно принимала кальций D3 (1 г кальция в сутки).

Рис. 1. Рентгенограмма кистей больной В. 2003 г.: проявления полиостеоартроза, явных эрозий нет. Рис. 2. Рентгенограмма кистей больной В. 2006 г.: множественные кисты и эрозии, отрицательная динамика с 2003 г.

Стационарно проходила лечение в городском ревматологическом центре г. Санкт-Петербурга (апрель 2003 г., июнь–июль 2006 г.) с диагнозом: ревматоидный артрит, серопозитивный, с системными проявлениями (субфебрилитет, амиотрофия, миалгии), активность 2-й степени, функциональная недостаточность суставов 1–2-й степени. Сопутствующая патология: ишемическая болезнь сердца, стенокардия II ФК. Гипертоническая болезнь 3-й степени, ОНМК (декабрь 2002 г.). Хронический бронхит вне обострения. Диффузный зоб второй стадии. Эутиреоз. Полиостеоартроз. Желчно-каменная болезнь.

С 2003 г. постоянно получает метотрексат в дозировке 2,5 мг 2 раза в неделю. Несмотря на проводимое лечение, суставной болевой синдром нарастал, учащались обострения, ухудшалось состояние костей (остеопороз, эрозии). Показательна рентгенография кистей (рис. 1–2).

Рис. 3. Рентгенограмма кистей больной В. 2007 г.: проявления полиостеоартроза, положительная динамика с 2006 г.

С августа 2006 г. на фоне лечения метотрексатом неврологом был дополнительно назначен Структум в дозировке 500 мг 2 раза в день. Больная ориентирована врачом на длительный, до полугода, прием препарата. Некоторое уменьшение интенсивности (непрекращающегося в течение 2 последних месяцев) болевого синдрома наступило через 3 нед. Эпизоды обострений ревматоидного артрита были в течение 4 мес. К концу 5-го месяца комбинированной терапии (метотрексат + Структум) болевой синдром значительно снизился, уменьшилась утренняя скованность, спала отечность лучезапястных и коленных суставов.

В феврале 2007 г. была сделана рентгенография кистей (рис. 3). Результат сравнения с предыдущими рентгенографиями оказался более чем положительным (уменьшились эрозии костей). Прием структума продлен на 3 мес. По состоянию на май 2007 г. обострений суставного синдрома не наблюдалось в течение 4 мес, сохранялась небольшая отечность на лучезапястных (больше слева) и коленных суставах. С целью коррекции противоревматической терапии (снижение дозы метотрексата) больной рекомендована консультация в городском ревмоцентре.

И. Н. Бабурин
СПбНИПНИ им. В. М. Бехтерева, Санкт-Петербург

Содержание:

Эрозивный артрит относится к иммунновоспалительным патологиям суставного соединения с развитием эрозивного повреждения хрящевой ткани.

Этиологические сведения

В соответствии с исследованиями на этапе обострения происходит активное продуцирование лейкоцитов, скопление их в местах воспалительного процесса. Лейкоцитарные клетки начинают продуцировать биологически активные вещества, уничтожающие не только чужеродные белки, но вызывающие смерть собственных соединительнотканных клеток.

Описанные явления и ведут к эрозивным явлениям:

• По причине гибели клеток хрящевые структуры суставного соединения и мягкие ткани повреждаются, а параллельно протекающая нагрузка на артрсоединение провоцирует дегенеративные процессы.
• Воспаление ведет к уплотнению, гипертрофии синовиальной оболочки. Повышается выработка синовиальной жидкости, а она в свою очередь также провоцирует возникновение эрозивных зон.

Острый период ревматоидного артрита (АР) проходит в сопровождении скованности и болевого ощущения в суставном сочленении. С течением описанные ощущения угасают, вплоть до исчезновения. Однако, деструкция сустава может усугубляться с формированием обширной эрозии, приводящей суставное сочленение к обездвиженности.

Разновидности костных эрозий

В ортопедии костные эрозии подразделяются на три разновидности:

1. Краевые поверхностные. Формируются преимущественно в мелких суставных сочленениях кистей, особенно в тех точках, где анатомически (либо патологически) хрящевый слой не защищает костные компоненты сустава.
2. Компрессионные. Характерные места локализации – пястно-фаланговые артрсоединения. Такая разновидность в основном развивается вследствие околосуставного остеопороза.
3. Поверхностная резорбция замыкательной пластины кости. Наблюдается в точке крепления связочного аппарата костной структуре. Обычно наблюдается на латеральном крае шиловидного отростка локтевой кости.

Группы риска

Продолжительность патологического процесса и уровень его активности в прямой зависимости от степени повреждения суставного сочленения.

Существует определенный перечень условий, в которых высока вероятность развития эрозивно-деструктивного процесса:

• Артрсоединения наиболее подвержены эрозивному процессу при ежедневной отечности., а также зависит от площади отека.
• Продолжительная утренняя скованность свидетельствует об остром течении артрита.
• Об активации патпроцесса сигнализирует мягкость сустава при пальпировании (такое состояние обусловлено излишним разрастанием (гипертрофии) синовиальной оболочки).

Болевой синдром не входит в перечень клинической картины эрозивного артрита.

Диагностические мероприятия

С целью постановки соответствующего диагноза используются следующие физио-инструментальные методы:

• Физикальный осмотр вовлеченного в патпроцесс суставного сочленения.
• Рентгенисследование суставного образования (выступает базисным методом).
• Лабораторное исследование крови.

Лечебный комплекс

Эрозивно трансформированное суставное соединение не представляется возможным наладить, на современном этапе можно лишь остановить деструктивный патпроцесс.

Лечебный же процесс в зависимости от степени тяжести бывает медикаментозным, физиотерапевтическим, оперативным.

1. С целью терапии осложнений показаны глюкокортикостероидные препараты.
2. НПВС.
3. Тяжелые формы патологии требуют приема цитостатических средств (азатиоприн, метотрексат).
4. Иммуносупрессорные медсредства (элафра, лефлуномид).
5. Препараты на основе энзимов (вобэнзим).

В межприступный период назначают физиотерапевтические процедуры: магнито-, озокерито- и лазеротерапия, УФО поврежденного сустава, парафиновое лечение. Огромную роль отводят ЛФК.

Хирургическая методика лечения необходима для восстановления функциональной способности деструктированного суставного образования.

Профилактические мероприятия

В этом случае необходимо уделить внимание профилактическим мероприятиям.

Преимущественно профилактические мероприятия направлены на контроль течения ревматоидного артрита, с целью добиться длительного периода ремиссии.

• Лечение РА необходимо начинать своевременно и как можно раньше. Для этого проводить профилактические осмотры у соответствующих специалистов.
• Необходимо поддерживать подвижность суставных образований. В этом случае показана лечебная гимнастика, умеренная физнагрузка, они будут поддерживать необходимую двигательную активность.
• С целью снижения нагрузки на уже поврежденный сустав рекомендуется использовать сторонние способы – трость, при этом удерживая ее в противоположной поврежденному суставу руке.

Актуальные вопросы рентгенологической диагностики болезней суставов. Взгляд ревматолога

Наиболее часто встречаемые ошибки, со­вершаемых при проведении рентгеновского обследования при ревматических заболеваниях. Часто встречаемые рентгенологические признаки поражения суставов и их интерпретации. Анализ опыта работы на консультативном ревматологическом приеме в областной клинической больнице.

В подавляющем большинстве случаев после анализа жалоб, анамнеза и данных осмотра больному поставлен тот или иной предварительный диагноз заболевания суставов и позвоночника. Однако, в последующем, он нуждается в подтверждении диагноза с помощью дополнительных методов исс­ледования: инструментальных, лабораторных, реже морфологических. Золотым стандартом диаг­ностики суставной патологии остается рентгенологическое исследование. Рентгенография пред­ставляет собой важный инструмент не только для диагностики того или иного артрита или артроза, но и для оценки прогрессирования заболевания и эффективности терапии.

Значительной части из обратившихся в областную больницу больных рентгенографическое иссле­дование уже было проведено в лечебных учреждениях районов области и требовало интерпрета­ции в условиях областной больницы. Необходимо отметить, что врачи терапевтической практики нередко руководствуются описательными составляющими рентгеновских снимков (протоколами), предоставляемыми им рентгенологами, и самостоятельно не оценивают те или иные рентгенологи­ческие изменения.

Поэтому в данной статье хотелось бы остановиться на наиболее часто встречаемых ошибках, со­вершаемых при проведении рентгеновского обследования при ревматических заболеваниях и неко­торых наиболее важных и часто встречаемых рентгенологических признаках поражения суставов и их интерпретации.

Анализируя опыт работы на консультативном ревматологическом приеме в областной клинической больнице, среди наиболее часто встречаемых ошибок при использовании рентгеновского метода диагностики хотелось бы выделить следующие:

1. Неправильно выбранный объем обследования
2. Неправильная укладка пациента при выполнении рентгенологического обследования
3. Неправильная трактовка полученных результатов

Первым этапом рентгенологического обследования для врача общей практики должен бытьправильный выбор области исследования для ее проведения, а именно такой, рентгенологические изменения в которой наиболее информативны для диагностики того или иного заболевания.

К при­меру, при повторных атаках подагрического артрита клиническая симптоматика в виде боли и отеч­ности может быть наиболее выражена в голеностопных суставах, а плюсне-фаланговые суставы могут оставаться интактными, и частой ошибкой является проведение больному рентгенографии голеностопных суставов, которая в данной ситуации малоинформативна. Аналогичная тактика и в ситуации с подозрением на реактивный спондилоартрит или периферическую форму анкилозирующего спондилоартрита с поражением голеностопных суставов. Патогномоничные рентгенологиче­ские изменения необходимо выявлять в крестцово-подвздошных сочленениях и позвоночном стол­бе, а рентгенологических изменений в периферических суставах, особенно в начальной стадии бо­лезни, может не быть.

Нужно отметить, что в целом проведение рентгенографии голеностопных суставов из-за ее крайне низкой информативности нужно проводить редко и по строгим показаниям в случаях изолированного поражения одного голеностопного сустава и подозрении на специфичес­кую (туберкулезную, гонококковую) природу артрита. Этот дефект влечет за собой необоснованную лучевую нагрузку и дополнительные материальные затраты для больного при проведении повтор­ных необходимых для уточнения диагноза исследований.

Чтобы помочь врачу терапевту правильно определиться с выбором зоны исследования, в качестве примера может помочь следующая таблица (Смирнов А.В., 2005 г.).

Таблица

Необходимый минимум рентгенологических обследований при ревматических болезнях

Зона обследования

Также хотелось обратить внимание на неправильно выбираемую зону обследования. Например, зачастую при наличии односторонних клинических изменений в одном пястно-фаланговом или плюсне-фаланговом суставе врачи ограничиваются рентгенографией исключительно этой облас­ти. Однако, именно характер патологических изменений в обеих кистях, их локализация и распрост­ранённость, анализ того какие группы суставов изменяются в самом начале заболевания должны обязательно учитываться при оценке рентгенограмм для того, чтобы правильно интерпретировать полученные данные и провести дифференциальный диагноз между различными ревматическими заболеваниями. Поэтому в ревматологической практике для уточнения диагноза необходимо про­водить по показаниям либо прямую сравнительную рентгенограмму кистей с захватом лучезапяст­ных суставов либо прямую сравнительную рентгенограмму стоп.

Исходя из нашего опыта, результаты рентгенографии нередко могут зависеть от техники и правильного позиционирования объекта съемки. В настоящее время требованием всех протоколов ис­следований является соблюдение максимально унифицированных условий проведения рентгеног­рамм кистей и стоп. Так для общей оценки поражения суставов необходимо снимать обе кисти или стопы на одной пленке, обязателен захват лучезапястного сустава. Требования к расположению пациента при рентгенографии кистей и стоп изложены в соответствующих руководствах по рентге­нологии. Врачу общей практики при направлении к рентгенологу обязательно необходимо указы­вать, что больной направляется на сравнительную рентгенограмму кистей в прямой проекции с за­хватом лучезапястных суставов или на прямую сравнительную рентгенограмму стоп.

Наконец важным моментом является трактовка полученных результатов. О наиболее часто встречающихся в практике терапевта суставных синдромах и наиболее характерных рентгенологи­ческих изменениях, присущих им, в продолжении данной статьи.

Рентген мелких суставных кистей

Наиболее информативным и обязательным практически при всех проявлениях суставного синдро­ма является проведение рентгенологического обследования мелких суставов кистей и стоп, поэто­му хотелось бы остановиться на патогномоничных изменениях, характерных для того иного прояв­ления артрита, происходящих именно в кистях или стопах.

Для подагрического артрита характерно преимущественное поражение дистальных отделов стоп с преобладанием изменений в области I плюсне-фаланговых сочленений, реже изменения выявля­ются в мелких суставах кистей. При остром подагрическом артрите рентгенологические изменения, как правило, отсутствуют. Поэтому речь идет об изменениях, характеризующих хроническую ста­дию болезни. Типичным для хронического подагрического артрита является обнаружение узловых образований (тофусов) в костях в виде кистовидных просветлений и участков повышения плотности мягких тканей в области фаланг пальцев кистей и стоп. Деструкция костной ткани в виде эрозий, часто выявляемая при хроническом течении подагры, локализуется в основном на краях эпифизов костей и в дальнейшем распространяется на центральные отделы суставов.

Рис. 1

В отличие от ревматоидного артрита и полиостеоартроза ширина суставной щели при подагре обычно сохраняется в норме даже в поздних стадиях заболевания. Также для хронической стадии, в отличие от ревматоидного артрита, не характерен остеопороз. Таким образом, I плюснефаланговый сустав наиболее характерная локализация при подагрическом артрите.

Эрозии часто обнаруживаются в верхней и медиальной части плюсневой головки и часто в сочетании с вальгусной девиацией суставов. Типичным является асимметричность изменений (рис. 2).

Основные симптомы

Основными рентгенологическими симптомами РА являются следующие: остеопороз, кистовидные просветления костной ткани (кисты), сужение суставной щели, эрозии суставов, костные анкилозы, деформации костей, остеолиз, вывихи, подвывихи и сгибательные контрактуры суставов. Рентге­нологическая диагностика развернутых стадий РА, исходя из нашей практики, как правило, затруд­нений не вызывают.

Рис. 3 Сочетание ревматоидного артрита и остеоартроза

Большинство ошибок встречаются при начальных стадиях, особенно при нача­ле РА в пожилом возрасте и сочетании его с остеоартрозом (см. рис. 3). В этом случае для подтве­рждения диагноза РА и предупреждению случаев его гипердиагностики служит выявление симмет­ричных эрозий в типичных для ревматоидного артрита суставах (запястья, плюснефаланговые, пяс­тно-фаланговые).

Рис. 4. Изменения кистей при ревматоидном артрите (а остеопороз, бсужение суставных щелей, в кистовидные просветвления, г костные эрозии, д анкилозирование)

Необходимо также помнить, что, как правило, при РА эрозии не предшествуют околосуставному остеопорозу, кистам и сужению суставных щелей. Имеет место последовательность развития стадий РА (см. рис. 4), в отличие от эрозивных артритов другого генеза (псориатического, серонегативного)

Костные анкилозы выявляются только в суставах запястий и во 2-5-м запястно-пястном суставах, редко в лучезапястных и суставах предплюсны. Никогда анкилозы не формируются в межфаланговых суставах кистей и стоп, в первых запястно-пястных и плюснефаланговых суставах. Анализируя сроки появления основных рентгенологических проявлений наиболее типичным по нашим данным и по данным других авторов [LandeweR.] является появление первых симптомов РА (околосуставно­го остеопороза и кистовидных просветлений) через несколько месяцев (до года) от начала заболе­вания, эрозии выявляют на 2-3 год от начала заболевания.

Какое значение для врача клинициста имеет скорость рентгенологической прогрессии у конкретного пациента? Выраженность деструкции в мелких суставах кистей и стоп является наиболее объекти­вным маркером прогрессирования РА и/или недостаточной эффективности терапии, а появление эрозий в мелких суставах конечностей в первый год заболевания является предиктором неблагоп­риятного варианта развития болезни. Связь между скоростью нарастания деструкции и выраженно­стью и стойкостью воспалительной активности РА показана во многих исследованиях. Необходимо отметить, что у конкретного больного динамика рентгенологических изменений представляет собой не линейный процесс, а включает в себя эпизоды замедления и ускорения, связанные в том числе, и с активностью заболевания.

Для псориатического артрита, также поражающего мелкие суставы кистей, отличительным приз­наком от РА является отсутствие стадийности, поражение суставов, как правило, несимметрично, частые проявления артрита без околосуставного остеопороза, являющегося патогномоничным для РА. Изолированное поражение дистальных межфаланговых суставов кистей при отсутствии изме­нений в других мелких суставах кистей, осевое поражение 3-х суставов одного пальца.

Рис. 5 Множественный остеолиз и деструкции эпифизов костей с разнонаправленными деформа­циями суставов при псориатическом артрите.

Часто при псориазе рентгенологические проявления в мелких суставах кистей и стоп сочетаются с воспалительными изменениями крестцово-подвздошных сочленений сакроилиитами, обычно дву­сторонними асимметричными или односторонними.

Рис. 6 Сужение суставной щели, остеофиты и субхондральный остеосклероз, кистовидные просветления костной ткани, костные дефекты (псевдоэрозии), деформации эпифизов костей при остеоартрозе.

Среди обязательных диагностических критериев для верификации остеоартроза необходимо вы­делить сужение суставной щели, наличие остеофитов и субхондрального остеосклероза, вспомога­тельными являются кистовидные просветления костной ткани, костные дефекты (псевдоэрозии), деформации эпифизов костей (рис. 6), подвывихи и вывихи суставов, синовиты и обызвествленные хондромы.

Оценка рентгенологических стадий остеоартроза проводится по критериям, предложенным J.Kellgren, J. Lawrence в 1957 году.
Для серонегативных спондилоартритов более типичным является наличие эрозий суставных поверхностей в дистальных отделах стоп.

Рис. 7. Двусторонний сакроилиит у больного серонегативным спондилоартритом.

Околосуставной остеопороз в отличие от РА выявляется только в острую стадию артрита. Одна из основных локализаций, где развиваются костные пролиферации – это краевые отделы крестца и подвздошных костей (рис. 7).

Наиболее частыми проявлениями болезни Рейтера являются асимметричные артриты проксималь­ных межфаланговых суставов кистей (чаще 1 пальца), плюснефаланговых и проксимальных межфаланговых суставов, в отличие от псориатического артрита, поражающего дистальные межфаланговые суставы. Изолированные выраженные изменения в межфаланговом суставе 1-го пальца стопы предполагают в первую очередь диагноз реактивного спондилоартрита (болезни Рейтера) или псориатического артрита. Поражения пяточных костей обнаруживаются у 25-50%. Ахиллобурсит с наличием жидкости в слизистой сумке проявляется на боковой рентгенограмме пяточной кос­ти затемнением, расположенным между верхней частью пяточной кости и ахилловым сухожилием. Таким образом, для диагностики и дифференциальной диагностики артритов принципиальное зна­чение имеет раннее выявление патологических изменений в костях (кисты, эрозии). Выбор зоны для первичного обследования должен быть индивидуален, но рентгенография кистей или стоп яв­ляется наиболее обоснованной, потому что позволяет наиболее рано и достоверно отличить изме­нения, характерные для того или иного заболевания суставов.