Что такое деструкция костной ткани при лечении зуба

Считается, что костная ткань – самая крепкая и устойчивая структура человеческого тела. В какой-то степени это правда, кости действительно крепки. Нужно учитывать, что костная ткань – это живая структура, в которой происходит множество процессов. Она способна расти, регенерироваться и разрушаться.

Дистрофические процессы в костной ткани челюсти – достаточно частое явление. Разрушение или атрофия – это убывание костной ткани зуба. Она становится меньше в высоту и в ширину, может меняться ее плотность. При несвоевременном протезировании ортодонты часто сталкиваются с атрофией альвеолярного отростка.

Структура костной ткани зуба и причины атрофии

В структуру костной ткани зуба входят остеобласты и остеокласты. Остеобласты способствуют выработке коллагена и солей кальция. Данные соединения клеток отвечают за восстановление и рост кости. Остеокласты наоборот способствуют атрофии. Они содержат лизосомы, которые при воздействии специфических протеолитических ферментов разрушают соединения коллагена. В нормальном состоянии остеобласты и остеокласты нейтрализуют друг друга, однако при изменениях в организме действие остеокластов преобладает.

Основной причиной патологического убывания является нарушение и замедление процессов обмена веществ и тока крови в костях, уменьшение количества кровеносных сосудов. В результате костная ткань зубов не получает должного питания, она истощается. Подобное явление вызывают внешние факторы и заболевания хронического или острого характера.

Основные причины атрофии твердых тканей десен:

удаление или выпадение одного или нескольких зубов,
возрастные изменения,
нарушение работы эндокринной системы (заболевания щитовидной железы или дисфункция яичников),
запущенный воспалительный процесс надкостницы или слизистой оболочки (часто сопровождается гнойным абсцессом),
хронические системные заболевания в организме,
влияние травм (перелом челюсти),
заболевания зубов и десен (пародонтит, пародонтоз),
неправильно или некачественно установленные зубные протезы,
остеомиелит,
врожденные патологии челюсти.

Удаление зубов – самая частая причина атрофии. Десна на участке удаления перестает принимать участие в жевании, нагрузка спадает, обменные процессы замедляются.ЧИТАЕМ ТАКЖЕ: как в домашних условиях ускорить заживление десны после удаления зуба?

Изменения в ткани десны происходят практически сразу, однако больной не может самостоятельно диагностировать патологию. Примерно через три месяца после потери зубов кость начинает заметно убывать и сужаться. Внешне она напоминает прогнутое седло. Через год процесс прогрессирует, что делает имплантацию невозможной без применения дополнительных мер.

Атрофия, вызванная обширным инфицированием, травмой или системными заболеваниями, может усиленно проявляться в определенном месте или дифференцироваться по всей челюсти. В этом случае внешние признаки менее заметны, но при этом изменяется структура костных тканей зуба. Они становятся хрупкими и рыхлыми, происходит их размягчение. Кости челюсти не способны удерживать зубные корни. В результате человек может потерять зубы даже в раннем возрасте.

Последствия разрушения костной ткани

Последствия деструкции костной ткани весьма серьезные. Они напрямую влияют на физическое здоровье организма, а также приносят проблемы эстетического характера.

нельзя провести имплантацию без предварительной подготовки (ослабленные и частично разрушенные кости не выдержат нагрузки протезов, при значительном отсутствии твердых тканей не хватит места для штифта),
западание одной или обеих щек,
впадение губ, изменение их естественной формы,
появление глубоких мимических морщин,
появление заметной асимметрии овала лица,
изменение дикции,
смещение всего зубного ряда к месту удаленного зуба,
нарушение работы ЖКТ (от недостаточного пережевывания продуктов или употребления только жидкой пищи).

Можно ли восстановить костную ткань челюсти?

Процесс регенерации не быстрый. При различных способах проведения процедуры он занимает в среднем от 6 до 8 месяцев.

Эффективная регенерация возможна только при условии срочной установки зубных имплантатов. Учитывая степень разрушения, ее проводят перед наращиванием кости или параллельно с ним.

В случае, когда дегенеративные процессы были вызваны внутренними патологиями, одновременно со стоматологической терапией нужно вылечить саму причину. Иначе разрушение через некоторое время может возобновиться.

В каких случаях показано восстановление?

Показания к проведению восстановительных процедур:

После удаления зуба. Процесс атрофии запускается в любом случае, даже при отсутствии заболеваний пародонта. К тому же удаление бывает сложным (оперативное вмешательство), что может вызвать воспаление и нагноение. Подобные процессы только ускоряют разрушение. Чем дольше откладывается протезирование, тем больше развивается атрофия.
При пародонтите и пародонтозе. Пародонтит характеризуется разрушением альвеолярных отростков челюсти. Начинается боль, кровоточивость, оголение шейки зуба. При данных симптомах в большинстве случаев зуб подлежит удалению. Если структура альвеолярного отростка была нарушена атрофией, понадобится восстановление для дальнейшего протезирования.
При удалении старых имплантатов. Недобросовестные стоматологи могут установить неподходящий протез (слишком короткий, длинный или хрупкий). В подобных ситуациях они часто ломаются, травмируя костные и мягкие ткани. Доктор проводит операцию по извлечению остатков искусственного зуба и реконструкции кости.
После удаления кисты или опухоли (см. также: что такое зубная киста и каковы методы ее лечения?). При разрастании новообразований в процессе их удаления нередко затрагиваются твердые ткани. Для дальнейшей полноценной и комфортной жизни доктор должен восполнить их дефицит.
При переломах челюсти. В результате серьезных травм, которые сопровождались переломом костей и потерей зубов, доктору необходимо восстановить разрушенные участки для дальнейшего протезирования.

ЧИТАЕМ ТАКЖЕ: сколько заживает челюсть при переломе?

Нужно понимать, что главным показанием для регенерации кости является невозможность установки имплантатов. Слишком тонкая или короткая кость челюсти осложняет процедуру. К тому же это сказывается на качестве и долговечности работы.

Способы регенерации

В зависимости от степени деструктивных процессов применяют следующие методы терапии, которые помогают нарастить костную ткань:

медикаментозный (применим только на начальной стадии или в комплексном лечении),
оперативный (костная пластика, остеопластика, синус–лифтинг, аутотрансплантация, восстановление костными блоками),
фотодинамическая терапия,
электровибромассаж,
применение народной медицины (обычно применяется параллельно с медицинскими методами для повышения эффективности).

Самым эффективным методом лечения считается оперативное вмешательство. Современные технологии и материалы сводят к минимуму побочные эффекты, ускоряют процесс реабилитации и дают хорошие шансы на полную регенерацию.

Операции на верхней и нижней челюсти проводят по-разному. Это связано с анатомическими особенностями их строения.

Протезирование верхней челюсти при недостаточной площади кости опасно повреждением гайморового синуса. В результате развивается хронический гайморит или синусит. Для верхней челюсти стоматологи применяют синус-лифтинг (наращивание костной ткани). Операция бывает открытой и закрытой. Первый способ более сложный, проводится в несколько этапов, показан при высоте кости менее 7 мм. Закрытый синус-лифтинг является более щадящим, применим при наличии 8-10 мм кости.

ЧИТАЕМ ТАКЖЕ: протезирование при пародонтозе: можно ли ставить импланты?

Как же проводится костная пластика? Операция проходит под местной анестезией. С помощью небольшого надреза отслаивается десна, надкостница остается целой и живой. Распил кости по линии гребня делают с помощью ультразвука. Это наиболее безопасный метод с минимумом повреждений. В полость кости вводится регенерирующий материал или препарат. В конце накладываются швы. Процесс реабилитации быстрый и достаточно безболезненный. Формирование новых клеток происходит в течение 8 месяцев.

При незначительном убывании кости применяется остеопластика. В небольшой надрез в лунке удаленного зуба вводится специальный препарат, который способствует восстановлению тканей до момента протезирования.

ЧИТАЕМ ТАКЖЕ: как проводится восстановление зуба, сломанного под корень?На начальных стадиях или в профилактических целях стоматологами назначаются препараты на основе пептидных биорегуляторов. Они способствуют естественному росту костей челюсти, улучшают обменные процессы. Подобные медикаменты выпускаются в виде капсул, зубной пасты или бальзама.

Самое эффективное и действенное растительное средство для наращивания твердых тканей – окопник лекарственный. В лечении применяются корни растения. В них содержатся эфирные масла, алкалоиды, пектин, дубильные вещества и др. Окопник способствует росту новых клеток, отторгая при этом разрушенные и недееспособные. Растение обладает регенерирующим, противомикробным, противовоспалительным и тонизирующим действием.

Для приготовления лекарства понадобится 1 ст.л. измельченного корня на стакан кипятка. Настаивать отвар необходимо под крышкой в теплом помещении на протяжении 12 часов. Готовое средство используют в виде компрессов или полосканий.

Для улучшения действия окопника в него добавляют 25% раствор Димексида (то есть на 100 мл отвара понадобится 25 мл Димексида). Лекарство подходит для полосканий и аппликаций. Курс применения составляет не более 10 дней.

Воспалительные заболевания костной ткани зубов довольно разнообразны по своему происхождению, свойствам и клиническим показаниям. Они приносят большой дискомфорт для человека и могут стать причиной серьезных осложнений. Воспаление костной ткани начинается с остита, если его не лечить, то он перерастает в периостит и остеомиелит.

Что такое остит челюсти?

Оститом челюсти называют воспалительный процесс, который протекает в челюстной костной ткани и распространяется за периодонт одного из зубов на губчатое вещество костей. Это стоматологическое заболевание, которое развивается по ходу сосудисто-нервного пучка, а также контактным путем. Оно часто сопровождается периоститом (воспалением надкостницы), реже остеомиелитом (воспалением костного мозга с образованием свищей, абсцессов, флегмоны).

Остит бывает острый и хронический. Острый характеризуется деструкцией зубной костной ткани, а хронический развивается при наличии хронического очага инфекции в периодонте зуба с последующей пролиферацией, когда клетки не могут выполнять защитную функцию, и инфекция распространяется глубоко.

Основные симптомы воспаления челюсти

Выделяют такие симптомы остита, которые возникают вначале воспаления в костных тканях. Это:

внезапная боль, которая возникает в пораженном участке челюсти;

отек (гиперемия) больного места;

трудности при пережевывании еды;

распространение боли на всю ротовую полость.

Если источником инфекции является больной зуб, то возникает затруднение при открывании рта. Если болезнь развивается стремительно, то возможно повышение температуры тела.

При дальнейшем развитии остита, воспалительный процесс сопровождается нагноением в пораженном участке. Общее состояние пациента зависит от присоединившихся вторичных повреждений, окружающих костную ткань (периостит, абсцесс, флегмона).

Читать также

Причины остита

Воспалением костной ткани страдают пациенты, которые столкнулись со следующими факторами:

Механическое воздействие на челюсть - удар, ушиб или травма, что спровоцировали перелом челюсти.

Заболевание туберкулезом, а также сифилисом, что привело к распространению данной инфекции по всему организму.

Методы лечения остита челюсти

Пациентам, которые страдают воспалением челюсти, необходимо лечение остита в комплексе. Оно включает в себя хирургическое вмешательство, а также прием антибактериальных препаратов и специальных иммуностимулирующих средств. Если зубы, находящийся в области воспаления ткани сильно разрушены и являются постоянным источником инфекции и воспалительных процессов, то они подлежат обязательному удалению.

При наличии общего инфекционного заболевания, что вызвало воспалительный процесс костной ткани (туберкулез, сифилис), лечение начинают с его устранения. В других случаях, врач проводит дренирование очага воспаления челюсти через корневой канал зубов. Также проводится физиотерапевтическое лечение ротовой полости. Иногда прибегают к воздействию лазерного облучения на область, пораженную оститом.

При малейшем подозрении на воспаление костной ткани в ротовой полости, следует немедленно обращаться к стоматологу. Если начать лечение остита на начальной стадии, то он не приведет к серьезным осложнениям и не доставит сильных болевых ощущений. После успешного лечения, следует строго придерживаться назначений врача, тщательно ухаживать за ротовой полостью и зубами, чтобы предотвратить рецидивы заболевания и перехода остита в хроническую форму.

Вход Регистрация

Главная →
Новости и статьи по стоматологии →
Хирургия →
Восстановление деструкции костной ткани челюстей, вызванной действием ятрогенных факторов

В настоящее время реставрации c опорой на дентальные имплантаты стали довольно распространенным методом лечения частичной и полной адентии. Более глубокие исследования способствовали разработке различных протоколов нагрузки и установки имплантатов, имплементации новых дизайнов протетических конструкций и общему пониманию биологически-механических механизмов остеоинтеграции. О все большей популярности метода дентальной имплантации говорят и данные продаж титановых внутрикостных опор. Gaviria и коллеги, анализируя данные Американской ассоциации оральных и челюстно-лицевых хирургов, сообщили, что количество установленных в год дентальных имплантатов достигает 100 000 - 300 000. По другим данным, полученным в Германии, за 2000 год было установлено около 200 000 имплантатов, и, согласно заявлениям научных сообществ, количество таковых в данное время возросло до 1,2 миллионов.

Периимплантит является одной из основных причин дезинтеграции имплантатов, представляя собой воспалительное поражение мягких и твердых тканей, которые окружают имплантат. 6-й Европейский семинар по пародонтологии определил, что основной причиной развития периимплантита является бактериальная бляшка, а другими ассоциированными факторами – плохая гигиена полости рта и наличие пародонтита в анамнезе. Несмотря на развитие хирургических подходов и специализированных технологий, установка имплантатов является той ятрогенной манипуляцией, которая обосновывает необходимость непрерывной учебы и совершенствования умений врачей-стоматологов для достижения еще лучших результатов реабилитации пациентов. Иными словами, установка имплантатов должна проводиться высококвалифицированным специалистами в своей отрасли. В данной статье описан подход хирургического и ортопедического лечения пародонтальных и периимплантитных ятрогенно-ассоциированных осложнений.

Клинический случай

55-летняя женщина, курильщик (4-6 сигарет/день), при отсутствии других соматических нарушений, обратилась за стоматологической помощью в нашу клинику в мае 2015 года с главной жалобой на сильную и острую боль в области обеих челюстей. Также женщина жаловалась на генерализованное спонтанное кровотечение и нагноение. Пациентка отказалась фотографироваться для регистрации исходной клинической ситуации в ходе первичного визита. Она также сообщила, что ее прежний стоматолог уже выполнил все необходимые подготовительные манипуляции.

Анамнез

В январе 2004 года у пациентки был диагностирован генерализованный тяжелый пародонтит с формированием глубоких карманов и симптомами выраженной подвижности зубов (фото 1 (а)). Пациентка не была проинформирована о наличии или необходимости лечения тяжелого пародонтита. В ходе прогрессирования заболевания в апреле 2004 года ей были удалены зубы № 21, № 29 и № 32, а в области зубов №18, № 20, № 30 и № 31/32 были установлены дентальные имплантаты (фото 1 (b)). Дефект костной ткани в области № 21 не был аугментирован, и дальнейшего лечения пародонтита не проводилось. В июле 2004 года имплантаты были нагружены частичными несъемными протезами (FPD) с опорой на № 22 и № 27 зубах (фото 2 (а)). Аугментации костного дефекта в области зуба № 21 не проводилось, в области имплантата, установленного на месте № 20, наблюдалась прогрессирующая потеря костной ткани, которая также никак не корректировалась. Сопутствующего лечения пародонтита также не проводилось.

Фото 1: Ортопантомограмма пациентки. (a) До начала лечения (январь 2004 г.). (b) После экстракции зубов на нижней челюсти и установки имплантатов (апрель 2004 г.).

Фото 2: Ортопантомограмма пациентки. (a) После нагрузки имплантатов на нижней челюсти (июль 2004 г.). (b) После экстракции зуба № 15 (январь 2006 г.).

В январе 2006 года у пациентки было отмечено частичное заживление лунки удаленного зуба № 21, наличие костного дефекта с периапикальным поражением (зуб № 23) и двух периимплантатных дефектов (№ 20 и № 31;> 50% и

Клинический случай

Анамнез

Оценка степени тяжести воспалительно-деструктивных поражений костной ткани периапикальной области, зоны фуркации и межзубных/межкорневых перегородок имеет ключевое значение при планировании этапов диагностики, лечения и реабилитации пациентов врачами-стоматологами любого профиля. Особенно много споров поставленная проблема вызывает при выборе ортопедических/ортодонтических конструкций, ограничении дизруптивной нагрузки, консервативной/хирургической тактике ведения пациентов, отягощенных эндопародонтальными очагами инфекции (ЭПО).

Эндопародонтальный очаг одонтогенной инфекции представляет собой сочетание воспалительно-деструктивных процессов в верхушечном периодонте и маргинальном пародонте. Учитывая агрессивность таких очагов хронической инфекции, уместно упомянуть о так называемом эндопародонтальном синдроме, при котором имеют место системные проявления микробной сенсибилизации организма: септический эндокардит, ревматизм, хронический пиелонефрит.

Вопросы этиопатогенеза ЭПО обсуждаются отечественными и зарубежными исследователями в течение нескольких десятилетий, однако вопрос первичности/вторичности вовлечения в воспалительный процесс тканей эндодонта/пародонта остается нерешенным.

На сегодняшний день постулировано, что пенетрация инфекционных агентов — микробов и их токсинов в системе эндодонт/пародонт происходит по сосудистой системе (васкулярным путем) и по основным корневым каналам, их ответвлениям, а также дентинным канальцам (тубулярным путем).

Сочетанные заболевания пульпы и пародонта являются причиной потери зубов более чем в 50 % случаев. Диагностика затрудняется тем, что эти заболевания ранее изучались как самостоятельные, а схожесть клинических симптомов зачастую выпадала из поля зрения специалистов при дифференцировании, что является одним из факторов неуспешного лечения пациентов с такой патологией.

Целью настоящего исследования явилась разработка алгоритма оценки степени тяжести поражений костной ткани у пациентов с эндопародонтальными очагами инфекции.

Нами было обследовано 98 пациентов с ЭПО (40 мужчин и 58 женщин в возрасте 22—72 лет), обратившихся в лечебно-хирургическое отделение стоматологической поликлиники Казанского медицинского университета с целью санации полости рта и последующего протезирования. Полный комплекс дифференциально-диагностических мероприятий включал в себя: анализ анамнестических данных, клинический осмотр пациента, рентгенологическое исследование (прицельная дентальная рентгенограмма, ортопантомограмма).

При сборе анамнеза выясняли жалобы, связанные с возникшими в полости рта изменениями (отек), время их появления, динамику развития, возможные причины и частоту обострений.

При осмотре полости рта обращали внимание на сохранность/нарушение целостности зубодесневого прикрепления, глубину кармана, характер над- и поддесневых зубных отложений, наличие/отсутствие грануляций в пародонтальном кармане и их характер (вялые, цианотичные/сочные, пролабирующие, кровоточащие), подвижность зуба, наличие свищей (периапикального или пародонтального генеза), выраженность/сглаженность феномена стиплинга, наличие/отсутствие экссудата (гнойный, серозный, геморрагический или их сочетания).

При анализе данных лучевого метода исследования оценивали степень тяжести деструктивного процесса в пародонте: при пародонтите легкой степени отмечалась начальная степень деструкции костной ткани межзубных перегородок (значительное разволокнение или исчезновение замыкательных пластинок, явления интракортикального, субкортикального и трабекулярного остеопороза, снижение высоты межзубных перегородок — менее 1/3 длины корня), для пародонтита средней степени характерна резорбция костной ткани межзубных перегородок от 1/3 до ½ длины корня, для тяжелого пародонтита — резорбция костной ткани на величину более 1/2 высоты межзубных перегородок (до полного рассасывания альвеолярной перегородки).

При анализе прицельных дентальных рентгенограмм оценивали степень деструктивного процесса в периапикальной области: размеры очага (продольный и поперечный), контуры (четкие/нечеткие), тенденцию к слиянию пародонтального и периапикального очагов деструкции.

В ходе проведенных исследований нами были выделены наиболее часто встречающиеся типы эндопародонтальных поражений (иллюстрация прицельными дентальными снимками или фрагментами ортопантомограмм) (рис. 1) .

Рис. 1. Сочетание хронического гранулирующего/гранулематозного периодонтита с двусторонней вертикальной деструкцией костной ткани.

Тип эндопародонтального очага, для которого характерны расширение периодонтальной щели на всем протяжении, вертикальная деструкция костной ткани альвеолы. Кортикальная пластинка частично сохранена, с явлениями субкортикального остеопороза; по периферии очага наблюдается истончение трабекул, расширение межтрабекулярных промежутков. Функциональная ориентация трабекул (вертикальная) частично сохранена. Высота альвеолярного гребня снижается.

Как правило, пародонтальные карманы узкие и глубокие (до 6—8 мм), выполнены сочными (часто пролабирующими) грануляциями. Подвижность 1—2-й степени. Изменение оси наклона зуба. Полагаем, что изменение направления дизруптивной нагрузки имеет существенное значение в формировании данного типа очага деструкции (рис. 2) .

Рис. 2. Сочетание хронического гранулематозного периодонтита (кистогранулемы) с вертикальным и горизонтальным типом деструкции кости межзубных/межкорневых перегородок.

Для данного типа эндопародонтального поражения характерно наличие очага деструкции кости в периапикальной области с четкими ровными контурами, округлой или овальной формы. Целостность кортикальной пластинки нарушена. Костные трабекулы по периферии очага сохраняют функциональную ориентацию (горизонтальную), отмечаются признаки снижения минеральной плотности кости. Высота альвеолярного отростка снижается за счет резорбции (по смешанному типу) трабекулярной кости альвеолы.

Наиболее часто встречается у многокорневых зубов. Фуркационные дефекты кости (не связанные с осложнениями эндодонтического вмешательства) расцениваются как прогностически неблагоприятные факторы. Как правило, изменения положения зуба в зубном ряду не изменяется. Пародонтальные карманы глубиной не более 5 мм, выполнены вялыми цианотичными грануляциями. В 25 % случаев выявляются свищи пародонтального и периапикального генеза (дифференциальная диагностика последних затруднена) (рис. 3) .

Рис. 3. Сочетание хронического гранулематозного периодонтита (кистогранулемы) с горизонтальным типом деструкции кости межзубных/межкорневых перегородок.

На более поздних стадиях заболевания может измениться ось наклона зуба и усилиться подвижность. Усиление дизруптивной нагрузки может спровоцировать обострение заболевания. При преобладании внекостного рычага над внутрикостным прогноз неблагоприятный (рис. 4) .

Рис. 4. Сочетание хронического гранулирующего периодонтита с вертикальным типом деструкции кости межзубных/межкорневых перегородок.

Этот тип эндопародонтального очага характеризуется наличием деструктивных изменений кости с нечеткими неровными контурами; по периферии очага наблюдаются выраженные явления снижения минеральной плотности костной ткани. Часто при таком сочетании формируются фуркационные дефекты.

На более поздних стадиях заболевания очаг деструкции костной ткани в области септы, распространяющийся вдоль периодонтальной щели, сливается с очагом деструкции в периапикальной области, возможна резорбция цемента корня зуба, в более тяжелых случаях — дентина, чем обусловлена неровность контуров корня зуба. Изменяется ось наклона зуба, возможно усиление подвижности зуба даже на ранних стадиях заболевания. Пародонтальные карманы глубокие, достигающие верхушки корня зуба, выполнены обильными грануляциями. Усиление дизруптивной нагрузки ухудшает прогноз течения заболевания.

Сочетание хронического гранулирующего периодонтита со смешанным типом деструкции. Характеризуется наличием очага деструкции кости в периапикальной области с нечеткими неровными контурами; трабекулы по периферии очага истончены, функциональная ориентация их нарушена. Резорбция кости альвеолярного гребня по смешанному типу, однако в большинстве наблюдаемых случаев преобладает вертикальное направление. Прослеживается тенденция к слиянию пародонтального и периапикального очагов. Возможна резорбция цемента корня зуба. Пародонтальные карманы глубокие, часто широкие. Высота альвеолярного отростка снижается, подвижность зуба и изменение оси наклона возникают на ранних стадиях заболевания.

Для сочетания хронического гранулирующего периодонтита с горизонтальным типом деструкции кости межзубных/межкорневых перегородок характерно наличие очага резорбции в периапикальной области с неровными нечеткими контурами. По периферии костные трабекулы несколько истончены, функциональная ориентация не нарушена.

Контуры корня могут быть изменены за счет гиперцементоза (редко). Деструкция альвеолярного гребня по горизонтальному типу, периодонтальная щель расширена на всем протяжении (влияние функциональной перегрузки). Пародонтальные карманы широкие, на более поздних стадиях возможно слияние пародонтального и периапикального очагов деструкции. Высота альвеолярного отростка снижается, изменение положения оси зуба и усиление подвижности возможны на продвинутых стадиях заболевания (рис. 5) .

Рис. 5а. Сливной очаг пародонтальной и периапикальной деструкции костной ткани.

Рис. 5б. Сливной очаг пародонтальной и периапикальной деструкции костной ткани.

Читайте также: