Что такое артропатия у животных

• Этиология
• Патогенез
• Симптомы
• Диагноз
• Лечение
• Меры борьбы и профилактика

Артроз (лат. наименование arthrosis) – хроническое заболевание, вызванное дегенеративно-дистрофическими изменениями, которые приводят к разрушению хрящевой ткани суставов. Болезни подвержены все виды животных. Наиболее часто встречается у коров, лошадей и всех пород собак старше 10 лет.

Этиология

Наиболее частыми причинами развития артроза являются:

• нарушение обмена веществ;
• несбалансированные корма;
• различные травмы (особенно у лошадей и собак, участвующих в соревнованиях);
• возрастные изменения;
• наследственная предрасположенность.

Так же к причинам развития заболевания можно отнести: гормональные нарушения, аномальное развитие суставов или их недоразвитость, перенесенный артрит, алиментарная хроническая интоксикация, лишний вес может повлиять на развитие заболевания (частое явление у собак с избыточным весом).

Патогенез

Артрозу подвержены любые суставы, но чаще всего их обнаруживают на скакательных, реже запястных, коленных, лопаткоплечевых, венечных и копытных суставах. Болезнь развивается постепенно, в начале клинических признаков не наблюдается. В основе развития болезни лежит нарушение функционирования клеток хрящевой ткани (хондрацитов). В норме хрящевая ткань гладкая, блестящая, эластичная. Эти свойства обеспечивают хорошую амортизацию суставным поверхностям и уменьшают нагрузку на прилегающие ткани.

Патологический процесс начинается, когда хрящ начинает терять эластичность из-за того, что становится не способен удерживать воду как раньше. Начинается постепенное разрушение суставного хряща, он становится шершавым, суставные поверхности сближаются и трутся друг о друга при любом движении. Надкостница и губчатая кость так же испытывают разрушение. Хрящ подвергается разволокнению, волокна, которые от него отделяются, попадают в полость суставной капсулы и перемещаются в суставной жидкости, приводя к травмированию синовиальной оболочки. Хрящ истончается, становится плотнее, нагрузка на кости увеличивается, на краях костей появляются выступы, а мышцы вокруг сустава претерпевают фиброзное перерождение. Полное разрушение хряща приводит к анкилозу сустава. При хроническом течении болезни сустав деформируется.

Существует три стадии артроза:

• Первая стадия – начальная стадия. Именно на этой стадии способность хрящевой ткани сохранять жидкость нарушается. Появляются болевые ощущения.
• Вторая стадия. В этой стадии начинается постепенное разрушение хряща, на поверхности костей происходит деформация, начинается процесс окостенения, появляются костные выступы. Боль начинает иметь постоянный характер, то усиливаясь, то затихая. Появляется хромота.
• Третья стадия. Эта стадия начинается, когда расстояние между костями уменьшается до 70%. Происходит быстрое разрушение и деформация сустава, что в итоге может привести к полному исчезновению суставной щели. Связки укорачиваются, их функциональность нарушается. Мышцы, окружающие сустав, укорачиваются или растягиваются и ослабевают. Подвижность снижена.

Симптомы

При артрозе 1 стадии клинически сложно распознать заболевание, зачастую никаких отклонений от нормы не удается выявить. Диагноз устанавливают по рентгенологическому исследованию. На снимках можно увидеть небольшое сужение суставной щели и небольшое уплотнение костной ткани у сочленяющихся поверхностей. Так как эта стадия сложно диагностируется, необходимо сравнивать снимки с подозрением на артроз и снимки здорового животного.

Во второй стадии диагностируется нарушение функций сустава. Становятся характерны все признаки, описанные выше, появляется хруст в больном суставе. На рентгеновском снимке обнаруживается значительное сужение щели между сочленяющимися костями, костные разрастания становятся ярко выраженными.

В третьей стадии артроза все признаки заболевания ярко выражены, происходит деформация сустава. На рентгенологических снимках суставная щель может практически отсутствовать, в костях заметно наличие остеопороза и остеосклероза, поверхности костей деформированы, уплотнены, увеличены из-за обширных костных разрастаний, склерозированы.

Диагноз

Диагноз ставится на основании клинических признаков и рентгенологических исследований.

Лечение

Наиболее эффективное лечение возможно в первую стадию. Животному необходимо обеспечить снижение нагрузки и активности, ввести полноценное питание, богатое белками, витаминами и минералами. При необходимости использование противовоспалительных препаратов, хондропротектеров, прогревание и физиотерапия больного сустава, в тяжелых случаях хирургическое вмешательство.

Меры борьбы и профилактика

В качестве профилактики необходимо использовать сбалансированные корма, не допускать избыточного веса у животного, обеспечить достаточную активность в зависимости от вида животного, периодически проходить обследование у ветеринарного врача.

Все виды обследования, вакцинации и лечения Вашего питомца, в том числе экстренная помощь и госпитализацию Вашего питомца.

КРУГЛОСУТОЧНО:
+7 495 532 89 00
(многоканальный)
WatsApp / Viber
+7 925 584 75 71

Токсокароз - зоонозное заболевание, вызванное паразитированием круглых червей и характеризующееся…

Саркома - новообразование, которое характеризуется инфильтративным ростом клеток соединительной…

Фавус (парша) - заболевание грибковой природы, характеризующееся поражениями кожных покровов,…

Травмы головного мозга - патологическое состояние животного, проявившееся в результате механических…

Лишай - собирательное понятие заболеваний наружного покрова тела животного вызванного микроскопическими…

Тепловой удар и солнечный - острое расстройство функций центральной нервной системы в результате…

Тонзиллит - воспалительный процесс, проходящий в нёбных миндалинах, лимфоидных образованиях…

Туляремия - инфекционная болезнь бактериальной природы. Заболеванию подвержены сельскохозяйственные…

Хориоптоз - инвазионное заболевание вызываемое клещами-кожеедами рода Chorioptes. Заболеванию…

Чума крупного рогатого скота - вирусное, высоко контагиозное заболевание, имеющее острое течение…

Блефарит - заболевание воспалительного характера затрагивающее края век. Подвержены болезни…

Синовит - воспалительный процесс проходящий в синовиальной мембране выстилающей капсулу сустава.…

Все виды обследования, вакцинации и лечения Вашего питомца, в том числе экстренная помощь и госпитализацию Вашего питомца.

КРУГЛОСУТОЧНО:
+7 495 532 89 00
(многоканальный)
WatsApp / Viber
+7 925 584 75 71

Гемолитическая анемия является аутоиммунной патологией. В результате развития заболевания,…

Пузырчатка у собак возникает при не своевременно оказанной помощи при воспалительных процессах…

Поражение почек достаточно часто диагностируется в практике ветеринарных врачей. Одной из опасных…

Если владелец заметил нарост в пасти у любимца, он начинает бить тревогу. В зависимости от…

В некоторых случаях, животному нужна помощь со стороны ветеринарного специалиста (например,…

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Модели остеоартроз у животных

Возраст/избыточная масса тела

Bendele A.M. etal., 1989

Мыши STR/ORT, STR/INS

Das-Gupta E.P. et al., 1993

Dunham J. etal., 1989 Dunham J. etal., 1990

Черные мыши С57

OkabeT., 1989 StabescyR. etal., 1993 TakahamaA.. 1990 van der Kraan P.M. etal., 1990

Мутация коллагена II

GarofaloS. etal., 1991

Мутация коллагена IX

NakataK. etal., 1993

Дисплазия тазобедренного сустава

SmaleG. etal., 1995

Alexander C.J., 1994 Carlson C.S. etal., 1994 ChateauvertJ.M. etal., 1990

Химически индуци-рованный остеоартроз

Kalbhen DA, 1987

MarcelonG. etal., 1976 CoulaisY. etal., 1983 CoulaisY. etal., 1984

TanakaH. etal., 1992

Leipold H.R. etal., 1989

van der Kraan P.M. etal., 1989

van der Kraan P.M. etal., 1989

van den Berg W.B.. 1995

Гипертонический раствор NaCI

VasilevV. etal.. 1992

Физически (хирургически) индуци-рованный остеоартроз

Пересечение передней крестообразной связки (унилатерально)

Marshall J.L etal., 1971 Brandt K.D., 1994

Пересечение передней крестообразной связки (билатерально)

Marshall K.W.. Chan A.D., 1996

Пересечение передней крестообразной связки

Christensen S.B., 1983 VignonE. etal., 1991

Ghosh P. etal., 1993

FamA.G. etal., 1995 Moskowitz R.W., Goldberg V.M., 1987

Bendele A.M., 1987

ArseverC.L, BoleG.G., 1986 LaytonM.W. etal., 1987 Dedrick D.K. etal., 1991

Контузия коленной чашечки

OegemaT.R.J, etal., 1993 MazieresB. etal., 1990

Langenskiold A. et al., 1979 Videman Т., 1982

Howell D.S. etal., 1992 Ratcliffe A. et al., 1994 PalmoskiM., Brandt K.D, 1981

Денервация с последующим пересечением передней крестообразной связки

VilenskyJA etal., 1994

Физически и химически индуцированные модели остеоартроза очень популярны в настоящее время, однако они скорее отражают процессы, которые наблюдаются при вторичном остеоартрозе у человека, чем при идиопатическом. Альтернативой им являются модели спонтанного остеоартроза у двуногих приматов и четвероногих животных.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [(Viviparous bengalensis) Flesh Extract in Experimental Animal Model">10], [11]

Модели спонтанного остеоартроза

Практически у всех инбридных линий мышей развивается остеоартроз различной степени тяжести и локализации. Наиболее высокую заболеваемость остеоартрозом и наиболее тяжелое течение болезни наблюдают у мышей линий STR/ORT и STR/INS. Среди мышей линии STR/ORT заболевание более распространено, оно более тяжело протекает у самцов, чем у самок. Первичное повреждение суставного хряща развивается в медиальной части пластинки большеберцовой кости. Предполагалось, что появлению изменений в хряще предшествует смешение надколенника, однако R.G. Evans и соавторы (1994), С. Collins и соавторы (1994) обнаружили, что у всех мышей этой линии повреждение хряща развивается к 11 мес, однако не у всех выявлено смещение надколенника. Эти же авторы обнаружили, что изменениям в суставном хряще у мышей линий STR/ORT часто предшествует хондроцитарно-остеобластная метаплазия клеток сухожилий и связок вокруг пораженных коленных суставов, что указывает на первичность этих изменений в патогенезе остеоартроза в данной модели. Возможно, что первичная кальцификация связок и сухожилий изменяет механическое давление на внутрисуставные структуры и дальнейшие изменения в суставном хряще отражают попытку поддержать нормальную нагрузку на сустав. В отличие от моделей с использованием морских свинок и макак, у которых дегенерации хряща предшествуют изменения в субхондральной кости, у мышей линий STR/ORT и STR/INS субхондральный склероз появляется позже.

Преимуществом данной модели остеоартроза является небольшой размер животных, требующий минимального расхода испытуемого фармакологического агента. Однако размер также является и недостатком, поскольку у мышей затруднен биохимический, патогистологический анализ хряща.

Исследования А.М. Bendele, J.E Hulman (1988), А.М. Bendel и соавторов (1989), а также S.C.R. Meacock и соавторов (1990), посвященные изучению естественного течения спонтанного остеоартроза у морских свинок, активизировали интерес к этой модели болезни. Начиная с возраста 13 мес у всех самцов морских свинок линии Dunkin Hurtley появляется дегенерация суставного хряща. Аналогичные изменения у самок появляются несколько позже и носят более мягкий характер. В возрасте 1 год наблюдают полную потерю суставного хряща в области медиального мыщелка бедренной кости и пластинки большеберцовой кости. Увеличение массы тела морских свиноклинии Dunkin Hurtley усугубляет течение болезни, а уменьшение массы тела до 900 г и меньше улучшает течение остеоартроза. В возрасте 8 нед в этой модели уже обнаруживают изменения субхондральной кости, т.е. последние предшествуют поражению хряща. Изменения крестовидных связок коленных суставов могут ускорять ремоделирование костной ткани.

Спонтанный остеоартроз развивается у макак rhesus и cynomolgus. Очень важным преимуществом приматов перед другими животными, используемыми для создания экспериментальной модели остеоартроза, является двуногость. Заболевание развивается у особей среднего/пожилого возраста. Ранними гистологическими находками являются утолщение субхондральной кости с последующим разволокнением суставного хряща в области медиальной пластинки болылеберцовой кости. В дальнейшем в процесс вовлекается и латеральная пластинка. Примечательно, что дегенерация суставного хряща начинает развиваться только после того, как толщина субхондральной кости достигнет 400 мкм. Рост распространенности и степени тяжести остеоартроза у макак происходит с возрастом, однако на эти показатели не влияют пол и масса тела. До настоящего времени модели остеоартроза у приматов не использовали для изучения эффективности DMOADs.

Модели физически (хирургически) индуцированного остеоартроза

Модели остеоартроза, основанные на хирургически индуцированной разболтанности коленных суставов, изменяющей механическое давление на них, наиболее часто используют у собак и кроликов. Наиболее широко применяют модель с пересечением крестовидных связок у собак. При создании хирургических моделей остеоартроза у кроликов используют операции по пересечению крестовидных связок с иссечением медиальных и коллатеральных связок или без такового, тотальную или парциальную менискэктомию, хирургический разрыв менисков. У морских свинок описаны хирургические модели остеоартроза, созданные путем пересечения крестовидных и коллатеральных связок, частичной менискэктомии. Частичная менискэктомия у морских свинок ведет к образованию остеофитов в течение 2 нед и избыточной дегенерации суставного хряща в течение 6 нед.

До недавнего времени к модели остеоартроза у собак, развившемуся после пересечения передних крестовидных связок, относились скептически в связи с отсутствием ульцерации хряща и заметного прогрессирования болезни , наблюдаемых при остеоартрозе у человека. J. L. Marshall и S. - Е. Olsson (1971) обнаружили, что изменения в тканях коленных суставов у собак через 2 года после операции практически не отличались от зарегистрированных сразу после нее. Авторы предположили, что механические факторы (например, фиброз суставной капсулы и образование остеофитов) стабилизируют разболтанный после операции коленный сустав и препятствуют дальнейшему прогрессированию разрушению суставного хряща. Также было предложено считать данную модель моделью повреждения и репарации хряща, а не моделью остеоартроза. Однако результаты исследований, проведенных K.D. Brandt и соавторами (1991), которые более длительно изучали динамику изменений в тканях коленных суставов, дестабилизированных пересечением передних крестовидных связок, опровергли предположения предыдущих авторов.

С.А. McDevitt и соавторы (1973, 1977) обнаружили, что уже в течение первых дней после пересечения крестовидных связок увеличивается синтез протеогликанов хондроцитами суставного хряща. В течение 64 нед после хирургического индуцирования нестабильности коленного сустава толщина суставного хряща была выше нормы, хотя биохимические, метаболические и гистологические изменения в нем соответствовали таковым при остеоартрозе. Это утолщение хряща ассоциировалось с повышенным синтезом протеогликанов и их высокой концентрацией в суставном хряще. Используя магнитно-резонансную томографию (MPT), M.E. Adams и K.D. Brandt (1991) показали, что после пересечения крестовидных связок гипертрофия хряща поддерживается в течение 36 мес, в дальнейшем возникает прогрессирующая потеря хряща, так что уже через 45 мес большая часть суставных поверхностей лишена хряща. Морфологическое исследование хряща через 54 мес после операции подтвердило результаты МРТ. Таким образом, М.Е. Adams и K.D. Brandt (1991) доказали, что хирургически индуцированную нестабильность коленных суставов у собак можно считать моделью ОА.

Феномен гипертрофической репарации суставного хряща хорошо иллюстрирует вышеописанная модель остеоартроза у собак. Однако известно, что данный феномен присущ не только ей. Гипертрофия суставного хряща, которая носила репаративный характер, впервые была описана у больных с остеоартрозом E.G.L. Bywaters (1937), а впоследствии L.C. Johnson. Ее также обнаруживают и в других моделях остеоартроза - у кроликов после частичной менискэктомии (Vignon E. et al., 1983), у макак rhesus гипертрофия хряща развивается спонтанно.

В то же время недооценка новых фармакологических агентов при изучении их эффективности на моделях у животных может привести к утрате потенциально эффективных у человека терапевтических агентов. Например, соли золота, пеницилламин, хлорохин и сульфазалазин, обладающие определенным эффектом при терапии ревматоидного артрита, абсолютно не эффективны у животных, которых используют для скриннинга антиревматических препаратов.

Отличие ответа животного с моделированным остеоартрозом и больного с остеоартрозом на лечение DMOAD во многом зависит от коллагеназы - фермента, который, как полагают, принимает активное участие в патогенезе остеоартроза. У грызунов с моделированным ОА часто обнаруживают ингибиторы интерстициальной коллагеназы (коллагеназы-1 или матричной металлопротеиназы (ММП)-1), однако гомолог коллагеназы-1 человека у грызунов не найден, возможно, его не существует. Таким образом, специфические ингибиторы коллагеназы-1 человека не проявят терапевтическую эффективность у грызунов с экспериментальным остеоартрозом. Большинство ингибиторов ММП, созданных к настоящему времени, неселективные и поэтому угнетают коллагеназу-3 (ММП-13), участвующую в патогенезе экспериментального остеоартроза у грызунов. Более того, как показали исследования N.R.A. Beeley и соавторов (1994), J.M.P. Freije и соавторов (1994), коллагеназа-3 человека экспрессируется в суставном хряще больных с остеоартрозом и, возможно, играет роль в патогенезе заболевания.

Можно предположить, что данные медиаторы, рецепторы или ферменты играют аналогичную роль в патогенезе моделированного остеоартроза у определенного животного и у человека. Примером может служить хемотаксическая способность лейкотриена В4, которая у человека, мыши и кролика считается одинаковой, однако активность антагонистов этого биологически активного вещества между видами животных различается в 1000 раз. Для того чтобы избежать подобных неточностей в экспериментах, необходимо создать методы, позволяющие исследовать фармакодинамику in vivo. Например, можно изучать влияние каких-либо веществ на активность экзогенных ферментов или медиаторов человека. Эта методика была применена V Ganu и соавторами (1994) для оценки активности ингибиторов ММП путем определения способности препаратов угнетать высвобождение протеогликанов из суставного хряща после инъекции стромелезина человека в коленный сустав кролика.

Несмотря на то что результаты, полученные в эксперименте на моделированном остеоартрозе, могут привести к неправильной оценке потенциальных DMOAD, модели остеоартроза у животных играют важную роль в базисных исследованиях. Окончательное же решение об эффективности фармакологических агентов в терапии болезней человека можно сделать только после проведения III фазы клинических испытаний у человека.

• Что такое артропатия?
• Причины
• Симптоматика
• Как диагностировать?
• Лечение
• Медикаменты
• Профилактические меры

Артропатии являются суставным проявлением различных патологий инфекционного, обменного, гормонального, онкологического и прочих характеров. Симптоматика напрямую зависит от основного заболевания, однако чаще всего наблюдаются боли в суставах и их воспаление. В патологический процесс нередко вовлекаются мышцы, кожа и слизистые оболочки. Диагностика основывается на данных клиники и лабораторных исследованиях. Лечение заключается в применении антибиотиков и противовоспалительных средств.

Сегодня основной процент заболеваемости опорно-двигательной системы приходится на поражения суставов, не связанные с подагрой или ревматизмом – артропатии.

Что такое артропатия?

К артропатиям относят все патологии суставов, которые развиваются на фоне других болезней и имеют общие черты проявлений. Исключениями являются подагра, ревматизм и волчанка, т.к. вызываемые ими воспалительные реакции слишком специфичны.

Как правило, провоцируют артропатии: аллергии, инфекции, гормональные или обменные сбои, нарушения функций внутренних органов и нервной системы.

Проявления артропатии в основном зависят от первичного заболевания. Чаще всего патология протекает по типу реактивного артрита – повышенной иммунной реакции организма. При этом отличительной особенностью является прямая связь суставных симптомов с течением основного заболевания.

Стоит отметить, что подобное поражение суставов имеет доброкачественное течение: грубые изменения наблюдаются редко, а сами клинические проявления быстро исчезают при своевременной терапии артропатии.

Наибольшая встречаемость артропатии отмечается в возрасте 25-50-ти лет. При этом мужчины болеют в 10 раз чаще, чем женщины.

Причины

Считается, что основной причиной артропатии является врожденное нарушение иммунной системы. Зачастую проявляется оно в виде неадекватной (повышенной) реакции организма на микробное заражение.

• аллергии на чужеродный белок (шерсть животных, яйца, содержимое вакцин и пр.);
• инфекции (хламидиоз, шигеллез, сальмонеллез, бруцеллез, мононуклеоз, герпес, ВИЧ-инфекцию и пр.);
• гормональные нарушения (климакс, диабет I типа, повышение функций щитовидной и паращитовидной желез);
• патологии внутренних органов (цирроз печени, пороки сердца и воспаления его оболочек, а также специфические поражения кишечника – болезнь Крона и язвенный колит);
• онкологические заболевания (рак легкого и др.);
• нарушения свертываемости крови (гемофилия);
• воспаления сосудов (васкулиты);
• саркоидоз (болезнь, основным проявлением которой является образование плотных узелков – гранулем).

Указанные патологии и состояния приводят к повышенной иммунной реакции (как указывалось выше, причиной тому является генетическая предрасположенность). В итоге защитные клетки организма атакуют собственные ткани сустава, провоцируя негнойное воспаление.

Симптоматика

Классическая картина реактивного варианта артропатии включает:

1. Воспаление слизистых оболочек и кожи;
2. Инфекции мочеполовой системы, кишечника или носоглотки;
3. Нарушения функций внутренних органов;
4. Артриты (несимметричные воспалительные реакции в суставе, проявляющиеся болью, скованностью движений, припухлостью и местным повышением температуры).

Однако клиническая картина зачастую видоизменяется, что зависит от основного заболевания.

Аллергия

Возникновение артропатии связано с аллергической реакцией на животный белок или содержимое вакцин. Как правило, аллергия возникает при повторном контакте с веществом-провокатором (шерстью, белком яиц и пр.). К симптомам присоединяется сыпь на коже, повышение температуры, увеличение лимфатических узлов, а также приступы удушья и кашля.

Синдром Рейтера

Типичными проявлениями симптомокомплекса являются артрит, конъюнктивит (поражение слизистой оболочки глаз), а также воспаление мочеиспускательного канала – уретрит. Обычно недуг провоцируют инфекции кишечника (шигеллез, сальмонеллез, эшерихиоз) или мочеполовой системы (хламидиоз, микоплазмоз).

Поражение суставов обычно возникает в течении 4-х недель после инфекционного заболевания. Как правило, воспаляются крупные сочленения нижних конечностей (колено, голеностоп) с одной стороны. В некоторых случаях в воспалительный процесс вовлекается позвоночник.

Иногда возникает специфическое поражение кожи – кератодермия – в виде очагов с повышенной плотностью кожного покрова. Подобные изменения чаще наблюдаются на стопах и ладонях.

Другие инфекции

Артропатии также наблюдаются и при других инфекционных заражениях:

Васкулиты

При воспалениях сосудистой стенки (аорто или периартерите) чаще появляются суставные боли, в некоторых случаях – артриты. При васкулитах, сопровождающихся некрозом или кровоизлияниями, поражаются крупные сочленения (с двух сторон), возникает непостоянная боль и отечность.

Гормональные сбои

Продолжительный диабет I типа (более 5-ти лет) приводит к одностороннему поражению голеностопа и сочленений стопы, реже – колена и позвоночника. Обычно наблюдается стремительное развитие артроза.

Повышенная функция паращитовидных желез сопровождается кальциевыми отложениями в суставах – псевдоподагрой.

При поражениях щитовидной железы (с повышенным/пониженным выделением гормонов) появляются артриты, боли в суставах и мышцах. Обычно поражаются крупные сочленения – коленные и бедренные. Недостаточность функции щитовидной железы в детском возрасте грозит обездвиживанием суставов – контрактурой.

Патологии внутренних органов

Как диагностировать?

Диагностика артропатии проводится на основании:

• клинических данных (артрит с поражением мышц, кожи, ногтей и слизистых оболочек);
• лабораторных изменений (увеличение воспалительного С-реактивного белка, отрицательные ревматоидные и подагрические показатели);
• маркерного исследования (проведения полимеразной цепной реакции с целью определения возбудителя инфекции);
• рентгенографии (чаще нормальная или с минимальными изменениями);
• консультации специалистов (уролога, онколога, дерматолога и пр.).

Для исключения подагры и септического артрита может потребоваться пункция (прокол) сустава с забором и последующим исследованием синовиальной жидкости.

Лечение

Основной задачей терапии артропатии является устранение инфекционного фактора, стабилизация основного заболевания и излечение реактивного артрита.

Пациентам рекомендуется избегать инфекций, стресса курения и употребления алкоголя. Также назначается сбалансированная диета с овощами, фруктами и продуктами, которые богаты жирными кислотами (оливковое масло, рыбий жир).

Больным при артропатии показана лечебная физкультура (2-3 раза в неделю), а также физиотерапевтические процедуры: тепловые и холодовые, с применением ультразвукового и лазерного воздействий, электрофорез с кортикостероидами. В неострую стадию рекомендуется проходить санаторно-курортное лечение, включающее грязелечение, а также сероводородные ванны.

Медикаментозная терапия основывается на антибактериальном лечении. Обычно назначается Доксициклин, Кларитромицин или Пефлоксацин (препараты групп тетрациклина, макролидов и фторхинолонов) сроком на месяц.

Будьте внимательны! Если причиной артропатии являются хламидии, необходимо лечение полового партнера больного.

В целях снижения воспалительного ответа и болевого синдрома применяют нестероидные противовоспалительные средства (Индометацин, Кетопрофен, Эторикоксиб).

Местно – в виде внутри или околосуставных инъекций – могут назначаться глюкокортикоиды (гормональные противовоспалительные) с целью быстрого антивоспалительного воздействия: Преднизолон, Дексаметазон. Данные препараты также применяются локально в виде капель при поражениях слизистых оболочек глаз, рта и половых органов (конъюнктивит, стоматит, баланит).

При затяжном течении артропатии используют иммунодепрессанты – препараты, снижающие активность иммунной системы: Метотрексат, Инфликсимаб.

В качестве дополнительного лечения применяют:

• гастропротекторы (препараты, призванные защитить слизистую желудка при лекарственной нагрузке) Омепразол, Фамотидин;
• миорелаксанты, назначаемые с целью снять напряжение мускулатуры (Толперизон);
• сосудистые препараты, необходимые для повышения кровотока в пораженной зоне (Пентоксифиллин).

Ввиду доброкачественности течения болезни хирургическое лечение не требуется.

Профилактические меры

• аллергий на чужеродный белок (избегание контакта с шерстью животных, исключение яичного белка, контроль за состоянием здоровья после вакцинаций и пр.);
• инфекций (мытье рук, защищенный половой контакт и др.);
• гормональных нарушений (коррекция климакса, диабета I типа, повышенных функций щитовидной и паращитовидной желез);
• патологий внутренних органов (контроль изменений в сердечно-сосудистой, пищеварительной и прочих системах);
• онкологических заболеваний (скрининг рака легкого и др.);
• нарушений свертываемости крови (лечебный контроль гемофилии);
• воспалений сосудов (васкулитов) и саркоидоза (своевременная диагностика и лечение).

Прогноз артропатии зачастую благоприятный. У трети пациентов симптомы исчезают в течении полугода, однако у 25% возникает рецидив. В остальных случаях болезнь принимает хроническое течение с тенденцией к медленному прогрессированию.

У 3-5% больных патология без должного лечения может привести к значительному искривлению и обездвиживанию суставов. Подобное состояние грозит пациенту утратой трудоспособности.

Помните, основой профилактики артропатии является предотвращение кишечной (сальмонеллез, шигеллез) и мочеполовой (хламидии, микоплазмоз) инфекций. Если заметили симптомы артропатии, обязательно обратитесь к ревматологу!