Что обеспечивает рост костей в длину хрящевая ткань

Кости человека – это основа опорно-двигательной системы. Они выступают каркасом и местом прикрепления внутренних органов и мышц, в сочетании с которыми образуют систему рычагов и выполняют роль опоры, осуществляя двигательную функцию. Интенсивность роста и обновления костей в течение жизни имеет определенные периоды, которые связаны с его возрастом и двигательной активностью.

За счет чего кость растет в длину и в ширину

Кости человека образованы одной из разновидностей соединительной ткани, внутри которой присутствуют нервные волокна и кровеносные сосуды, но твердой и плотной, по свойствам напоминающей камень. Кости по своему строению делятся на длинные и короткие. Длинные, или трубчатые, внутри полые, что придает им прочность и легкость. Короткие (ребра, лопатки) имеют плоское строение, и внутри заполнены губчатым веществом.

Поверхность кости покрыта тонким слоем соединительной ткани, что срослась с костью – надкостницей, в которой находятся нервы и сосуды. Концы костей надкостницы не имеют, и покрыты хрящом. Эпифиз – термин, обозначающий конец трубчатой кости, где ее среднюю часть называют диафизом.

Рост костей в длину происходит в результате роста хрящевой ткани в определенных зонах, находящихся в рубчатых костях на границе эпифиза и диафиза. Хрящевая ткань постепенно замещается костной, и останавливается только тогда, когда окостеневает хрящевая прослойка. Рост кости в толщину происходит при делении клеток во внутреннем слое надкостницы.

Какие вещества придают твердость и обеспечивают упругость кости

В силу выполнения скелетом опорно-двигательной функции, здоровая кость человека обладает достаточной жесткостью, и в то же время эластичностью, чтобы не ломаться при обычных условиях жизнедеятельности. Твердость – главное качество кости, но его слабое место в том, что при избыточной нагрузке становятся возможны переломы. Это компенсируется упругостью костей.

Данные свойства обусловлены химическим составом костной ткани, состоящей из органических, неорганических веществ и воды. Минеральные вещества – соли кальция, фосфора, магния, составляют 2/3 от общей массы, и отвечают за твердость, которую можно сравнить с железобетоном, медью или бронзой. Органические соединения – оссеины и оссеомукоиды, обеспечивают костям эластичность, составляя 1/3 от общей массы.

Но соотношение составных компонентов костей не постоянно, и меняется в зависимости от возраста и под влиянием определенных факторов. В молодой кости соотношение оссеина к минеральным компонентам приближается к 1:1, во взрослом – 1:2, а у старых людей доходит до 1:7, при этом эластичность заметно теряется, а хрупкость и твердость возрастают. На изменение баланса в сторону снижения минерализации влияет питание, в котором наблюдается недостаток минералов кальция и фосфора.

До какого возраста растут кости в длину и ширину

Кости человека, как и остальные системы организма, претерпевают определенные изменения в течение всей жизни. Практически все они в своем развитии проходят 3 стадии:

1. Перепончатая.
2. Хрящевая.
3. Костная.

Исключением являются только покровные кости – лица, свода черепа и ключицы. Хрящевая появляется в период внутриутробного развития в виде зачатков будущих костей, которые с 8й недели постепенно замещаются костной тканью. После рождения и до окончания роста костная ткань в своем развитии проходит следующие стадии:

1. В первый год жизни наблюдается медленный рост. Значительно увеличивается поперечник диафиза и канала костного мозга у трубчатых костей, но их толщина практически не меняется.
2. В период от 1 до 7 лет рост ускоряется в длину благодаря эпифизарным хрящам, и в ширину за счет костеобразующей функции надкостницы.
3. Период от 7 до 11 лет – замедление роста.
4. После 11 лет наступает фаза активного роста и формирование костных отростков (апофизов), а также приобретение костномозговыми полостями окончательных форм.
5. До 18 лет заметно утолщаются диаметр и толщина стенок диафиза. Процессы проходят намного интенсивнее, чем до 12 лет. Молодые кости имеют большую кровеносную сеть, за счет которой происходит интенсивное отложение в них минеральных веществ.
6. Период, оканчивающийся в 16-24 года, при котором эпифизарная (хрящевая) пластинка замещается костью, и рост в длину прекращается.
7. Период 18-40 лет, на котором диафизарные параметры стабилизируются, и процессы костеобразования приходят в равновесие с процессами разрушения.

Основной рост костей в длину и ширину прекращается в период с 18 до 26 лет с завершением формирования скелета, хотя замена костной ткани продолжается всю жизнь. При этом ее перестройка может происходить и далее под влиянием внешних факторов в виде физических нагрузок, в результате чего кости приобретают большую массивность, становятся толще и прочнее, а возле мест крепления сухожилий образуются костные выступы.

Закономерности формирования костей

Принципы формирования костной ткани были сформированы П.Ф. Лесгафтом – основоположником функциональной анатомии, которые заключаются в следующем:

1. Ткани костей образуются в местах максимального натяжения или сжатия.
2. Степень развития кости зависит от активности связанных с ней мускулов. Ее внешняя форма изменяется под действием давления или растяжения, то есть развитие идет интенсивнее там, где более высокая двигательная активность. В местах прикрепления мышц к кости при помощи сухожилий образуется вырост, а при вплетении в надкостницу широким пластом – углубление.
3. Трубчатое и арочное устройство кости обуславливает ее прочность и невысокий вес при наименьшей затрате костного материала.
4. Внешняя форма костей формируется в зависимости от оказываемого на нее давления. На их форму и положение влияют внутренние органы, и даже сосуды, в местах прохождения которых на костях образуются борозды.

Гормон роста (ГР), или соматотропин (это его старое название), увеличивает синтез белка и обеспечивает рост практически всех тканей. Но более вего это заметно на росте костей и увеличении размеров скелета. Это является итогом нескольких процессов: (1) увеличение поступления белков в клетки хрящевой и костной тканей, что стимулирует их рост; (2) увеличение скорости деления этих клеток; (3) специфический эффект преобразования хондроцитов в остеогенные клетки, что вызывает разрастание костной ткани.

Существуют два способа роста кости:

1. Для трубчатых костей под влиянием гормона роста возможен рост в длину со стороны эпифизарного хряща. Поначалу это опосредовано разрастанием хрящевой ткани с последующим замещением ее костной тканью, что и обеспечивает рост кости в длину. По мере взросления хрящевая эпифизарная ткань полностью замещается костной, и рост костей в длину прекращается.

Если гормон роста добавлять непосредственно к хондроцитам (хрящевым клеткам), культивируемым in vitro вне организма, то невозможно обнаружить их пролиферацию и рост культуры костной (хрящевой) ткани. Если же ГР вводить животным in vivo, то можно наблюдать пролиферацию и рост тех же клеток, образующих хрящи и кости.

Оказалось, что под влиянием гормона роста в печени (а в незначительных количествах и в некоторых других тканях) образуются мелкие своеобразные белки, названные соматомединами, которые могут стимулировать все проявления роста костей. Во многом воздействие соматомедина подобно воздействию инсулина на процессы роста, поэтому соматомедины еще называют инсулиноподобными факторами роста (ИФР).

Были выделены четыре соматомедина. В дальнейшем, однако, оказалось, что наиболее важным из них является соматомедин С (также называемый ИФР-I). Молекулярная масса соматомедина С составляет около 7500, его концентрация в крови напрямую связана со скоростью секреции гормона роста.

Итак, регуляция роста костей осуществляется гормонами — гормоном роста (соматотропином), гормонами щитовидной и половых желез, а также соматомединами или инсулиноподобными факторами роста (ИФР), один из которых (ИПФ-1) образуется в печени под влиянием гормона роста, а другой (ИПФ-2) производится самими хондроцитами хрящевой зоны роста.
При этом гормон роста способствует образованию чувствительных к ИПФ-1 хондроцитов из клеток-предшественников, а в дальнейшем под влиянием ИПФ-1 происходит пролиферация хондроцитов и образование гипертрофированных клеток, уже способных к оссификации (окостенению).
Рост и дифференцировку остеобластов стимулирует и гормон кальцитриол, основная функция которого заключается в регуляции процессов минерализации.
Главным источником факторов роста кости является большая семья ее со­ставляющих. Од­ним из них является бычий морфогенетический протеин (BMP). Под влиянием BMP происходит активация хемотаксиса, подавляется активность остеокластических процессов в кости, восстанавливается кровоснабжение и увеличивается количество остеобластных клеток, происходит регуляция костеобразующих клеток, увеличивается синтез костных матриц. BMP регулиру­ет функцию различных типов коллаге­на и непосредственно усиливает синтез коллагена I типа. Все эти многофактор­ные и взаимосвязанные процессы ведут к построению кости и ее перестройке. По периметру имплантата под влиянием BMP более активно фор­мируется новая костная ткань.
плазма, обогащенная тромбоцитами (PRP), также входит в качестве составляющей в большую семью тромбоцитарных факторов роста (TGF). PRP способствует образованию мезенхимальных клеток, усилению их хе­мотаксиса и остеогенеза. Восстановле­ние кровоснабжения ведет к актива­ции остеобластных клеток и построе­нию костной матрицы с последующим ремоделированием новообразованной кости. Таким образом, установлено, что под влиянием PRP происходит уси­ление роста новых тканей, прежде все­го остеоиндуктивных клеточных эле­ментов. R. Marx и соавт. указы­вают на увеличение кости в 2x104 раз под влиянием PRP. Одновременно уста­новлено, что под влиянием PRP про­исходит не только усиление и ускоре­ние роста кости, но и улучшение ее ка­чества. Во всех исследованных образ­цах новообразованная ткань представ­ляла собой более зрелую и плотную кость, чем в группах сравнения без PRP.
Стимуляция остеогенеза возникает под влиянием "Pep-Gen Р-15", который также является остеоиндуктивным мате­риалом. "Pep-Gen Р-15" стимулирует остеобластные клетки, прародитель­ские остеоциты, ведет к более активно­му росту костной матрицы, ремоделированию кости и ее минерализации.
В самой костной ткани есть ряд остеогеннных белков, способных индуцировать остеогенез (образование и рост кости). Остеогенная активность кости передается через протеиноподобный компонент матрикса, названный костными морфогенетическими белками - КМБ. КМБ представляют собой низкомолекулярные растворимые трансмембранные гликопротеины, существующие в виде димеров, связанных между собой дисульфидными связями. В 1 кг костной ткани содержится примерно 1-2 мг КМБ, т.е. очень мало. Искусственно был получен рекомбинантный человеческий костный морфогенетический белок - 2 ( рчКМБ - 2). РчКМБ – 2 представляет собой остеоиндуктивный фактор, который играет основную роль в процессе роста и регенерации костной ткани. В настоящее время КМБ и факторы роста применяются в некоторых странах в клинической практике. Сейчас в мире биопродукты с применением рекомбинантных белков КМБ - 2 и КМБ -7 производят лишь две зарубежные компании - Medtronic Biologics (ее препарат разрешен к применению с 2002 г.) и Stryker Biotech (ее препарат одобрен FDA в 2001 г.). В России эти препараты не представлены.

Человеческий скелет формируется постепенно. Начинается рост еще на эмбриональном этапе и продолжается все время нахождения в материнской утробе. Первоначально скелет сформирован из эмбриональной ткани и рост костей в толщину происходит за счет этого материала. В будущем произойдет перерождение ткани в хрящевую, из которой позже сформируется костная. Первые клетки костной ткани создаются уже на втором месяце беременности. Островки упомянутой ткани будут создаваться до тех пор, пока развитие всех костей не окажется завершенным. Свет ребенок увидит уже тогда, когда хрящи плода станут костями.

Кости и возраст

Рост костей в толщину происходит за счет тканей организма вплоть до 20 лет. При этом во всех типах костей имеется небольшой процент хрящевой ткани, способной делиться. Она и обеспечивает прирост. Правда, деление клеток сопровождается окостенением ткани, завершающимся к 25 годам.

Хрящевые ткани – это источники роста кости в длину и толщину. Прибавка в длине осуществляется за счет очагов, находящихся по краям костей, в зонах роста. Надкостница гарантирует достаточное увеличение толщины костных образований в человеческом организме. Эта ткань обеспечивает им питание и восстанавливает повреждения.

Стабильность изменений

А вот кость, которая перестала расти, не остается неизменной до конца человеческой жизни. Костные клетки погибают и создаются новые.

Остеопороз – причина, по которой разрушение происходит намного быстрее, чем деление. При этой болезни кости становятся непрочными, неплотными. Даже надкостница не может обеспечить достаточный рост трубчатых костей в толщину при этом серьезном заболевании.

Развитие костей

Изучает рост костей в длину и толщину анатомия. Постулаты этой науки говорят, что зона роста располагается между эпифизом и диафизом, ровно на границе этих двух областей. В этой части происходит деление клеток, которые со временем превращаются в костную ткань. Если вся прослойка окостенеет полностью, косточка не сможет больше расти.

Так как надкостница имеет внутренний слой, которому свойственно деление клеток, это гарантирует увеличение ширины кости с годами.

Теоретические моменты

Говоря о росте костей, необходимо отметить, что есть несколько их разновидностей. Так, выделяют губчатые, основанные на пористом веществе, сверху защищенном плотной тканью. Сюда можно отнести костные образования, формирующие запястья, расположенные над коленями. Они необходимы в скелете там, где следует обеспечивать высокую прочность, не мешающую подвижности.

Широкие кости необходимы для формирования таза и черепа. Они защищают и служат для организма опорой.

Соединение костей обеспечено несколькими методами и разными тканями. Выделяют непрерывное, полунепрерывное, подвижное соединение. В первом случае гарантируется максимальная защита внутренних органов, но по-другому между собой соединены позвонки. Суставы – пример подвижного соединения. Трехосные – самые гибкие, сюда относят плечо и тазобедренный сустав. Некоторые гарантируют подвижность исключительно в заданной плоскости, тогда говорят об одной оси.

Трубчатые кости

У трубчатых рост костей в толщину происходит за счет гормона роста. При этом прирост происходит исключительно со стороны эпифизарного хряща. Первое время процесс опосредованный и связан с тем, что хрящевая ткань активно разрастается. А вот далее, происходит замещение хрящевой ткани на костную. Когда человек взрослеет, эпифизарная ткань из организма исключается полностью, ее заменяет костная. При этом становится невозможным прирост в длину.

Остеобласты

Остеобласты даны природой, так как рост костей в толщину происходит за счет периоста. При этом происходит замена старой ткани. Бывает так, что новая кость разрастается с гораздо большей скоростью, чем старая уничтожается остеобластами. Это ведет к приросту в толщине. Остеобласты стимулируются гормоном роста, вырабатываемым в норме в человеческом организме всю жизнь.

Остеобласты наиболее эффективно действуют на губчатые гости. Типичный пример – челюсть. Рост составляющих ее костей происходит в любом возрасте, и даже у людей старшего возраста внезапно челюсть может оказаться сильно выдающейся вперед, что деформирует подбородок. А вот кости черепа, когда разрастаются таким образом, влияют на надбровные дуги. Они начинают сильно выдаваться.

Надкостница

Этим термином принято обозначать очень важную для человеческого организма ткань. Ею снаружи покрыта кость. Надкостница обеспечивает рост кости в толщину, поэтому функциональное значение данной ткани велико.

Надкостница не только позволяет костям становиться толще с годами. Она активно участвует в создании костной мозоли, что имеет место при диафизарных переломах. Ткань обеспечивает корректное снабжение кровью костных покровов.

Ткань имеет два слоя, из которых один называют фиброзным, поскольку он напоминает собой волокна, а второй – камбиальным. Кровеносные сосуды, присутствующие в надкостнице, гарантируют корректное питание ткани. Наличие функциональных отверстий позволяет веществам поступать в кость. А вот суставных поверхностей надкостница не имеет, вместо этого ее покрывает специальный хрящ. Надкостница включает в себя связки, мышцы, крепящиеся непосредственно к кости.

Если в тех местах, где надкостница находится близко к поверхности кожи, получить ушиб, человек сразу ощущает сильную, резкую боль. Возможно возникновение отека, нередко кровотечения. Со временем в этих точках разрастается костное вещество за счет деления клеток. Достаточно долго об ушибленном месте будут напоминать сформировавшиеся при клеточном делении бугорки.

Редко, но встречаются опухоли этой ткани. Они бывают как доброкачественными, так и злокачественными. В первом случае речь идет о фибромах, во втором выделяют саркомы. Надкостница может воспалиться, если оказались поражены ближайшие к ней ткани. Это свойственно ряду заболеваний, в том числе туберкулезу и воспалительным процессам.

Лекция "Возрастная анатомия опорно-двигательного аппарата"

Стадии развития скелета в филогенезе.

У животных выделяют наружный и внутренний скелет.

Наружный скелет у разных животных (рис. 1) имеет разное строение и происхождение. У многих беспозвоночных он является продуктом выделения кожного эпителия: кутикула дождевого червя, хитин членистоногих, известковые раковины молюсков.

Наружный скелет у позвоночных появляется в форме чешуи у рыб. Из чешуй у высших рыб развиваются покровные кости головы и плечевого пояса.

Чешуя рыб и кожные окостенения наземных позвоночных всегда дополняются внутренним скелетом.

Внутренний скелет у низших животных (рис. 1) развит слабо и представляет собой систему соединительнотканных образований, иногда включающих рогоподобные волокна, кремниевые или известковые иглы.

Внутренний скелет у головоногих молюсков представлен хрящом.

У позвоночных животных внутренний скелет всегда хорошо развит.

У бесчерепных он перепончатый, у низших рыб – хрящевой, у высших рыб и наземных позвоночных он построен преимущественно из костной ткани.

Развитие скелета в онтогенезе у человека.

Согласно основному биогенетическому закону Геккеля-Мюллера онтогенез есть краткое повторение филогенеза. Онтогенез твердого скелета у человека не является исключением: в развитии костей у человека выделяются три последовательных стадии (рис. 2):

1. Соединительнотканная.
2. Хрящевая.
3. Костная.

Большинство костей в своем развитии последовательно проходят все три стадии – это вторичные кости. Ряд костей при развитии пропускают хрящевую стадию – это первичные кости. К первичным по развитию костям относятся: кости свода черепа, кости лицевого черепа, часть ключицы (акромиальный конец).

Первичные и вторичные кости.

По развитию кости человека делятся на две группы (рис. 3):

1. Первичные – проходят в своем развитии две стадии: соединительнотканная и костная.
2. Вторичные кости – проходят в своем развитии три последовательных стадии: соединительнотканную, хрящевую и костную.

Характеристика остеобластов и остеокластов развиваюшейся кости.

Для развития костной ткани в костях необходимо наличие популяций двух видов клеток (рис. 4):

1. Остеобласты.
2. Остеокласты.

Остеобласты представляют собой кубовидной формы клетки (20-30 мкм в диаметре) с одним крупным ядром, располагающиеся близко друг к другу на костном матриксе (межклеточном веществе). Фибробласты продуцируют все компоненты костного матрикса. Они имеют два разных эмбриональных источника:

1. нервные гребешковые клетки (выделяются из краев нервного желобка эмбриона при замыкании его в нервную трубку). Они дают начало волокнистой костной ткани костей черепа.
2. мезенхимальные клетки закладки кости. Они дают начало пластинчатой костной ткани.

Остеокласты - многоядерные (от 2 до 100 ядер в клетке), большие (от 20 до 100 мкм) клетки гемопоэтической природы. Заносятся в соединительнотканные и хрящевые закладки костей по кровеносным сосудам. Функция остеокластов – резорбция кости.

Для формирования кости как органа необходимо совместная работа двух видов клеток: остеобластов и остеокластов.

Cпособы развития костей (окостенения).

В зависимости от того где начинается формирование костной ткани в костях (включая их закладки) выделяют четыре способа окостенения (рис. 5):

1. Эндесмальное окостенение.
2. Перихондральной окостенение.
3. Энхондральное окостенение.
4. Периостальной окостенение.

При эндесмальном окостенении (рис. 5) первичная точка окостенения появляется в центре соединительнотканной закладки кости. Затем новообразующаяся костная ткань распространяется от цента органа к периферии. Таким способом окостеневают первичные кости. На месте первичной точки окостенения обычно наблюдается утолщение (например, теменной бугор, наружный затылочный выступ и т.п.).

Периходральное окостенение характерно для вторичных костей. Остеобласты выстраиваются на поверхности хрящевой закладки кости и начинают синтезировать костный матрикс. Это приводит с сдавливанию и нарушению трофика подлежащей хрящевой ткани, изменения которой активирует остеокласты. В результате этого на поверхности хрящевой закладки кости появляется и постепенно нарастает костная ткань (рис. 5). За счет перихондрального окостенения формируется компактное костное вещество. У длинных трубчатых костей так во внутриутробном периоде образуется диафиз.

При энхондральном окостенении точка (первичный очаг) окостенения появляется в центре хрящевой закладки кости. Затем костная ткань разрастается из центра к периферии (рис. 6). В результате этого формируется губчатое костное вещество. Этим способом развиваются вторичные кости: эпифизы и апофизы трубчатых костей, губчатые, плоские (кроме свода черепа) кости.

Периостальное окостенение происходит за счет надкостницы (periosteum, лат – надкостница). У детей за счет надкостницы кости растут в толщину (напоминаем, что рост кости в длину идет за счет метафизарного хряща)(рис. 6). У взрослых периостальное окостенение обеспечивает физиологическую регенерацию кости.

Развитие костей туловища (общие свойства). Развитие и аномалии развития позвонков.

Рис. 8. Развитие и аномалии развития позвонков.

Рис. 9. Расщелина дуг позвонков на протяжении всех грудных позвонков.

Кости туловища по развитию относятся к вторичным костям. Они окостеневают энхондрально (рис. 7).

Развитие позвонков:

У зародыша закладывается 38 позвонков: 7 шейных, 13 грудных, 5 поясничных, 12-13 крестцовых и копчиковых (рис. 8).

13-й грудной превращается в 1-й поясничный, последний поясничный – в 1-й крестцовый, Идет редукция большинства копчиковых позвонков.

Каждый позвонок имеет первоначально три ядра окостенения: в теле и по одному в каждой половинке дуги. Они срастаются лишь к третьему году жизни.

Вторичные центры появляются по верхнему и нижнему краям тела позвонка у девочек в 6-8 лет, у мальчиков – в 7-9 лет. Они прирастают к телу позвонка в 20-25 лет.

Самостоятельные ядра окостенения образуются в отростках позвонков.

Аномалии развития позвонков (рис. 8, 9):

- Врожденные расщелины позвонков:

- Spina bifida - расщелина только дуг.
- Рахишизис – полная расщелина (тело и дуга).

- Клиновидные позвонки и полупозвонки.

- Платиспондилия – расширение тела позвонка в поперечнике.

- Брахиспондилия – уменьшение тела позвонка по высоте, уплощение и укорочение.

- Аномалии суставных отростков: аномалии положения, аномалии величины, аномалии сочленения, отсутствие суставных отростков.

- Спондилолиз – дефект в межсуставной части дуги позвонка.

- Врожденные синостозы: полный и частичный.

- Os odontoideum – неслияние зуба с телом осевого позвонка.

- Ассимиляция (окципитализация) атланта – слияние атланта с затылочной костью.

- Сакрализация – полное или частичное слияние последнего поясничного позвонка с крестцом.

- Люмбализация – наличие шестого поясничного позвонка (за счет мобилизации первого крестцового).

Развитие и аномалии развития ребер и грудины.

Рис. 10. Развитие и аномалии развития ребер.

Рис. 11. Развитие и аномалии развития грудины.

Развитие ребер (рис. 10):

Закладывается 13 пар ребер. Затем 13-е ребро редуцируется и срастается с поперечным отростком 1-го поясничного позвонка.

Основных точек окостенения в ребре две: точка окостенения на месте будущего угла ребра (окостеневает тело ребра) и в головке ребра (на 15-20 году жизни). У 10 верхних ребер появляется точка окостенения в бугорке ребра.

Передние концы 9 пар верхних ребер образуют грудные полоски – источник развития грудины.

Развитие грудины (рис. 11):

Источником развития грудины являются грудные полоски – расширенные концы хрящевых концов девяти пар верхних ребер. В грудине бывает до 13 точек окостенения.

Аномалии развития ребер (рис. 10):

- Отсутствие ребра
- Отсутствие части ребра
- Дефект ребра
- Раздвоение ребра (вилка Лушки)
- Шейное ребро
- XIII ребро

Аномалии развития грудины (рис. 11):

- Аплазия рукоятки грудины
- Отсутствие отдельных сегментов тела грудины <
- Расщепление грудину
- Отсутствие тела грудины
- Воронкообразная деформация
- Куриная грудь

Развитие костей конечностей.

Рис. 14. Развитие эпифизов трубчатых костей.

Рис. 15. Развитие костей верхней конечности.

Рис. 16. Развитие тазовой и бедренной костей.

Кости конечностей по развитию относятся к вторичным костям. Исключение представляет собой ключица: ее тело и акромиальный конец окостеневают эндесмально (точка окостенения появляется на 6-7-й неделях внутриутробного развития.

Диафизы длинных трубчатых костей окостеневают перихондральными и энходральными способами. В диафизах первичная точка окостенения появляется на 2-м – начале 3-го месяцев внутриутробного развития и растет по направлению к проксимального и дистальному эпифизам.

Эпифизы и апофизы длинных трубчатых костей окостеневают энходральным способом. Они у новорожденных хрящевые. Вторичные точки окостенения появляются в течение первых 5-10 лет жизни. Исключение составляют эпифизы костей, образующих коленный сустав: точка окостенения в дистальном конце бедренной кости появляется на 6 месяце, а в проксимальном конце большеберцовой кости – на 7 месяце внутриутробного развития. Прирастают эпифизы к диафизам после 15-17 лет и позже.

Варианты и аномалии развитие костей конечностей.

Рис. 19. Аномалии развития костей верхней конечности.

Рис. 20. Аномалии развития костей нижней конечности.

Аномалии развития лопатки:

• Глубокая вырезка, иногда отверстие
• Несращение акромиона (синхондроз)

Аномалии развития ключицы:

• Варьируют изгибы
• Нет конусовидного бугорка и трапециевидной линии.

Варианты и аномалии развития плечевой кости

• Processus supracondylaris – над медиальным надмыщелком.

Аномалии развития костей предплечья:

• Локтевой отросток не срастается с телом локтевой кости
• Отсутствие лучевой кости

Аномалии развития костей кисти:

• Добавочные кости запястья, например, os centrale
• Добавочный палец (полидактилия)

Варианты и аномалии развития тазовой кости:

• Отверстие в центре подвздошной ямки
• Удлинение подвздошных остей

Варианты и аномалии развития бедренной кости:

• Увеличение ягодичной бугристости – третий вертел, trochanter tertius

Варианты и аномалии развития костей голени:

• Уплощенное (не трехгранное) тело большеберцовой кости

Варианты и аномалии развития костей стопы

• Добавочные кости предплюсны
• Добавочные пальцы