Боли в мышцах и суставах при аутоиммунном тиреоидите

Щитовидная железа - один из ключевых органов эндокринной системы. Щитовидная железа принимает участие в контроле за весом тела, за работой сердечно-сосудистой, нервной и половой системы, отвечает за регуляцию водно-солевого баланса. Гормоны щитовидной железы универсальны, они работают во всех клетках и во всех системах организма; без них организм нежизнеспособен.

Тиреоидит - это воспаление щитовидной железы. Среди всех заболеваний щитовидной железы в настоящее время это наиболее часто выявляемая патология. С одной стороны это обусловлено ухудшением экологической обстановки в мегаполисах (воздействие вредных веществ, избыточного радиоактивного фона, дефицита или избытка йода), повышением темпоритма жизни в 21 веке и продолжительным воздействием гормонов стресса, наследственной предрасположенностью, а с другой стороны - улучшением качества и доступности современных методов диагностики для населения. Тиреоидит возникает не на пустом месте, а из-за нарушений в работе иммунной системы, при возможном участии онкогенной инфекции.

Аутоиммунный тиреоидит - проявление агрессии иммунитета к щитовидной железе, когда ткань щитовидной железы ошибочно распознается иммунной системой как чужеродная и опасная. В результате такой реакции в щитовидную железу стягиваются иммунные клетки, вырабатываются антитела против ткани щитовидной железы (их можно выявить при анализе крови), начинается процесс специфического аутоиммунного воспаления и разрушения клеток щитовидной железы, в т.ч., вырабатывающих гормоны. Причем главным инструментом разрушения выступает собственный иммунитет. Отсюда возможно снижение или повышение функции щитовидной железы (гипотиреоз или тиреотоксикоз). Кроме того, аутоиммунное воспаление щитовидной железы зачастую приводит к образованию в ней узлов и кист.

Кисты щитовидной железы - это полости в ткани железы, содержащие жидкость. Возможно образование кист на месте погибших участков щитовидной железы и разрушившихся узлов. Сами по себе кисты не опасны. Опасность может заключаться в заболевании, вызвавшем образование кисты. При обнаружении узлов или кист я рекомендую Вам пройти в Медицинском центре "Академик" небольшое обследование (гормональный и иммунный анализ крови), которое поможет подобрать индивидуальную схему лечения и избежать неприятных сюрпризов в будущем (операция).

Распространено мнение, что воспаление щитовидной железы лечить не нужно, а требуется лишь коррекция содержания гормонов в крови, в случае, если содержание этих гормонов нарушено. Вместе с тем, надо понимать, что аутоиммунный тиреоидит - лишь одно из частных проявлений нарушенного иммунитета. Нередко на практике приходится сталкиваемся с хроническими вирусными инфекциями, воспалением суставов и сухожилий, нервными расстройствами у пациентов с аутоиммунным тиреоидитом . Т.е., аутоиммунный процесс может затронуть не только щитовидную железу, но и другие ткани. Следует отметить, что после проведения курса индивидуальной иммунокоррекции часто наблюдается глобальное улучшение самочувствия пациентов.

При аутоиммунном тиреоидите могут страдать и другие органы и системы. Наиболее часто встречаются 4 типа сопутствующих проблем:

1. Воспаление суставов, позвоночника, сухожилий, мышечные боли. В основном, это связано с воспалением мест прикрепления мышц к костям (энтезиты, тендиниты, бурситы), реже артроз и остеохондроз.

2. Поражение нервной системы. Возможны головная боль, нервное истощение, хроническая утомляемость, депрессия, нервные срывы.

3. Нарушение зрения (снижение остроты зрения, утомляемость глаз, слезотечение, мушки и пятна в поле зрения).

4. Истощение иммунитета и следующее за этим хроническое воспаление слизистых оболочек (герпес, тонзиллит, фарингит, бронхит, гастрит, дисбактериоз, цистит, молочница, воспаление органов репродукции).

В то время, как пока в целом не известно, но гипотиреоз и гипертиреоз могут стать причиной различных мышечных и связанных с ними суставных симптомов. Как гипотиреоз, так и гипертиреоз вызывают так называемую миопатию – медицинский термин для заболеваний, поражающих скелетные мышцы.
Скелетные мышцы – мышцы, соединенные с вашими костями.
Примером является, скелетные мышцы бицепса в верхней части руки или четырехглавая мышца в бедре. Миопатии наиболее часто наблюдаются в так называемых проксимальных мышцах. Эти мышцы, например, в области бедер и плеч, находятся ближе к центру тела. При миопатии, вызванной воспалением или метаболическим состоянием, таким как аутоиммунное заболевание щитовидной железы, белые кровяные клетки (лейкоциты) могут атаковать часть мышцы и окружающие кровеносные сосуды, либо аномальные уровни определенных биохимических веществ накапливаются в мышцах, что, в конечном итоге, приводит к слабости или боли. Различные заболевания щитовидной железы также могут быть связаны с конкретными типами мышц и проблем с суставами.

Гипотиреоз может создавать различные мышечные и связанные с ними суставные симптомы. В большинстве случаев эти симптомы связаны с отеком мышц, или опухолью, которая давит на нервы.
Различные проблемы включают в себя:

Общая мышечная слабость и боли, включая судороги, и тугоподвижность
Общие боли в суставах, болезненность, скованность, известная как “артропатия”
Тендинит (воспаление сухожилий) в руках и ногах
Кистевой туннельный синдром включает в себя боль, покалывание, слабость, болезненность или онемение в кисти, пальцах или предплечье. Это связано с отеком мембран, которые сжимают нерв в предплечье
Предплюсневой туннельный синдром – аналогичный кистевому, с болью, покалыванием, жжением и другими неприятными ощущениями в нижней части ног, возможно простираясь в пальцы ног.

Трудно подниматься по лестнице
Трудно удержать или захватить предметы руками
Трудно поднять руки вверх над головой

У 70% людей с гипертиреозом развивается слабость проксимальных мышц, чаще всего затрагивающая таз и мышцы бедра.
В некоторых случаях, пострадавшими мышцами могут оказаться те, которые помогают вам глотать, в этом случае вы можете иметь некоторую охриплость или затрудненное глотание.
Худшие из всех этих симптомов обычно решаются правильным лечением заболевания щитовидной железы.

Когда мышечные и суставные боли не уходят при правильном лечении щитовидной железы, это время, чтобы задаться несколькими вопросами.

Во-первых, если вы с гипотиреозом, вы получаете достаточное и действительно правильное лечение? Недостаточность гормонов щитовидной железы, или необходимость в дополнительных гормонах Т3, может быть необходима для решения мышечных и суставных болей.

Во-вторых, если вы получаете оптимальное лечение щитовидной железы, и до сих пор страдаете от суставных и мышечных проблем, должны ли вы получить направление к ревматологу, для дальнейшей оценки и возможного лечения?
Обученный ревматолог может обеспечить более тщательную оценку для артрита и фибромиалгии. Ревматологи являются экспертами в суставных и мышечных проблемах и лечении артрита, некоторых аутоиммунных заболеваний.

В-третьих, вы были исследованы на фибромиалгию? Интересно, что по вопросу о фибромиалгии, некоторые практики, действительно уверены, что фибромиалгия является на самом деле проявлением гипотиреоза. Фибромиалгия синдром, который показывает конкретные болезненные точки на теле, и характеризуется хронической слабостью и усталостью.

В-четвертых, следует ли обратить внимание на альтернативные методы лечения? Некоторые пациенты с хроническими суставными и мышечными болями, связанными с заболеваниями их щитовидной имели успех с терапиями, такими как массаж, иглоукалывание, и миофасциальная терапия.
Что касается добавок, исследователи из Национального Института Здоровья (США) обнаружили, что глюкозамин и хондроитин “могут иметь некоторую эффективность в отношении симптомов [остеоартрита]”.

Боли в суставах и мышцах появились три года назад после психо-эмоционального стресса (смерти мужа). Интенсивность болевого синдрома постепенно усиливалась. Самостоятельно бесконтрольно принимала НПВП [1] . В последние несколько месяцев появились одутловатость лица, отёчность век, нарастание общей слабости, одышки. Обратилась за медицинской помощью по месту жительства и была госпитализирована в ревматологическое отделение с подозрением на ревматоидный артрит. Известно, что в течение длительного времени - артериальная гипертензия с максимальным подъемом цифр артериального давления (АД) до 220/120 мм рт.ст., хорошее самочувствие при АД 130/80 мм рт.ст., периодически принимает эналаприл при повышении АД.

По данным анализа крови отмечена нормохромная нормоцитарная анемия легкой степени (гемоглобин – 118 г/л, эритроциты – 3,8×10¹²/л), СОЭ по Вестергрену – 35 мм/ч.

При биохимическом исследовании крови обнаружена выраженная гиперхолестеринемия (10,8 ммоль/л), повышение уровня триглицеридов (4,39 ммоль/л) и холестерина ЛПНП (6,85 ммоль/л), избыточная активность креатинфорсфокиназы (1466 Ед/л) и трансаминаз (АСТ– 61 Ед/л, АЛТ 44 ед/л). Повышена активность лактатдегидрогеназы до 507 Ед/л. С-реактивный белок – 4,2 мг/л (в пределах нормы (норма до 5,0)); иммунологические маркеры ревматических аутоиммунных заболеваний (ревматоидный фактор, антитела к циклическому цитруллинированному пептиду, антинуклеарные антитела) – отрицательные.

На ЭКГ выявлены синусовая брадикардия с ЧСС 57 уд/мин, признаки гипертрофии и перегрузки ЛЖ. При Эхокардиографии камеры сердца не расширены, гипертрофия миокарда левого желудочка, нарушение локальной систолической функции левого желудочка и снижение показателей глобальной функции сердца (ФВ 50 %). Небольшой перикардиальный выпот (разобщение листков перикарда 6 мм).

Допплерография вен нижних конечностей: эхо-признаков тромбоза глубоких и поверхностных вен нижних конечностей не выявлено. ЭГДС [2] : эрозии до 0,2 см покрытые фибрином в антральном отделе желудка.

По данным рентгенографии органов грудной клетки очаговых и инфильтративных изменений не определяется.

Рентгенография коленных суставов: определяется умеренное снижение высоты суставных щелей, слабо выраженный субхондральный склероз суставных поверхностей, костно - деструктивных, и травматических изменений не выявлено.

Рентгенография кистей: остеопороз не выражен. Сужены суставные щели межфаланговых суставов, пястно-фаланговых суставов. Костные разрастания оснований дистальных фаланг.

У больной был заподозрен гипотиреоз, который был подтвержден результатами лабораторных исследований: уровень тиреотропного гормона (ТТГ) составил 59,0 мМЕ/л (норма – 0,17-4,05 мМЕ/л), Т4 свободный– менее 3,9 пмоль/л (норма 11,5-23,0 пмоль/л), антитела к тиреопероксидазе– 129,0 МЕ/мл (норма - 0,0-50 МЕ/мл), антитела к тиреоглобулину – 216,0 МЕ/мл (норма – 0-100 МЕ/мл).

При УЗИ щитовидной железы: эхо-признаки диффузных изменений паренхимы щитовидной железы, общий объем железы 8,1 см 3 (норма 4,5-18 см3).

Заключение эндокринолога: аутоиммунный тиреоидит в фазе декомпенсированного гипотиреоза.

Больной был назначен L-тироксин в начальной дозе 25 мкг за 30 минут до завтрака, контроль уровня ТТГ, коррекция гипотензивной терапии, лечение дислипидемии, наблюдение эндокринолога по месту жительства.

Таким образом, у больной, обратившейся с суставным синдромом, имела место развернутая полисиндромная клиническая картина гипотиреоза: дермопатия (микседематозный отёк лица и конечностей, периорбитальный отёк), эктодермальные нарушения (ломкость и выпадение волос на латеральных частях бровей), ревматические проявления (гипотиреоидная артропатия, миопатия), поражение нервной системы (полинейропатия), психические нарушения (заторможенность, апатия, снижение памяти), характерные сердечно-сосудистые проявления, запоры (следствие гипокинеза кишечника), изменения лабораторных параметров (нормохромная нормоцитарная анемия, дислипидемия, повышение ферментов).

Несмотря на очевидную разноплановость типичной клинической картины гипотиреоза, основными жалобами пациентки были боли в суставах и мышцах. В связи с этим на этапе амбулаторного ведения был предварительно установлен неверный диагноз. Настороженность в плане эндокринных артропатий и миопатий позволяет избежать подобных ошибок.

[1] Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП, НПВС) – это группа лекарственных средств, действие которых направлено на симптоматическое лечение (обезболивание, снятие воспаления и понижения температуры) при острых и хронических заболеваниях.

[2] Эзофагогастродуоденоскопия (эгдс) – это один из методов зондирования, позволяющий при помощи микрокамеры осмотреть пищевод, желудок и двенадцапёрстную кишку.

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

К сожалению, организм человека не всегда может работать слаженно и четко – например, в иммунной системе может произойти сбой, и защитные силы начнут синтезировать антитела против собственных клеток и тканей. Такое состояние называют аутоиммунной патологией, и одним из следствий аутоиммунного сбоя является тиреоидит. Симптомы аутоиммунного тиреоидита не всегда типичны и выражены, и это может существенно затруднять диагностику.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Первые признаки

Если щитовидная железа продолжает функционировать, то пациент поначалу может не чувствовать присутствие болезни. Лишь в некоторых случаях присутствует чувство дискомфорта в передней части шеи.

Тем не менее, внешне у больного можно заметить некоторые изменения:

появляется замедленность в движениях;
лицо отечное, бледное, иногда с небольшой желтушностью;
может присутствовать болезненный румянец на щеках и носу;
ухудшается состояние волос (как на голове, так и на теле) – они выпадают, становятся хрупкими. Порой выпадение касается даже бровей и лобковых волос;
лицевые мышцы ослабевают, мимика становится невыразительной;
наблюдается замедленность и невнятность речи (из-за отечности языка);
появляется одышка, больной дышит преимущественно ртом;
кожа становится сухой, теряет эластичность, появляются потрескавшиеся и шершавые участки.

Со временем больной и сам начинает ощущать проявления болезни:

постоянное чувство усталости, понижение работоспособности, сонливость;
сиплость голоса, ухудшение памяти;
проблемы с дефекацией, запоры;
нарушение месячного цикла у женщин (вплоть до аменореи), бесплодие, мастопатия, выделения из молочных желез;
импотенция или снижение либидо у мужчин;
сухость ротовой слизистой;
у детей – задержка в развитии, в росте.

[10], [11], [12], [13], [14]

Температура при аутоиммунном тиреоидите

Тенденция к понижению температуры при аутоиммунном тиреоидите успешно используется для диагностики заболевания. Такой диагностический метод называется температурным тестом.

Суть теста заключается в том, что снижение температурных показателей считается одним из симптомов данной патологии. Для того чтобы провести измерение, необходимо взять обыкновенный термометр, и с вечера приготовить его для измерения температуры. Утром, не поднимаясь с постели, следует взять термометр и измерить температурные показатели в зоне подмышек – они должны соответствовать 36,6° или немного более того. Если же показатели будут ниже, то это уже может указывать на нарушение работы щитовидки.

Для уточнения результата измерения нужно проводить на протяжении пяти дней подряд, после чего подсчитать среднее значение.

В детском возрасте и у мужчин тест можно проводить в любые дни. Это же касается и женщин после 50 лет. Пациентки репродуктивного возраста начинают тестирование на второй день менструации (чтобы избежать погрешностей в измерениях).

Стойкая пониженная температура тела – это один из признаков снижения функции железы.

Психосоматика аутоиммунного тиреоидита

Аутоиммунный тиреоидит и депрессия часто взаимосвязаны. При этом у пациента отмечается снижение двигательной активности, безучастность к окружающему миру, пониженное настроение. Такое состояние часто служит поводом обращения больного за медицинской (в первую очередь, психологической) помощью.

Лимфаденопатия от аутоиммунного тиреоидита

При аутоиммунном тиреоидите лимфоузлы вокруг щитовидки (в особенности в нижней её части), как правило, увеличены, гипертрофированы, однако их размер не может быть более чем размер средней фасоли. Внутренняя структура щитовидки имеет серовато-розовый цвет, она однородна. Могут визуализироваться лимфофолликулы.

Основными характеристиками тканевой структуры щитовидной железы при аутоиммунном тиреоидите считаются:

наполнение её лимфоцитами вместо родных клеток железы;
появление лимфатических фолликулов и зародышевых центров;
снижение количества и объемов железистых фолликулов;
склерозирование межуточных тканей.

Ученые допускают, что избыточная функция железы сочетается с поражением тиреоцитов, что и служит причиной аутоиммунизации. Это проявляется обилием лимфоидных тканей в железе и появлением в анализе крови антитиреоидных антител.

Выпадение волос при аутоиммунном тиреоидите

Выпадение волос при аутоиммунном тиреоидите связано со значительным дисбалансом гормонов щитовидной железы. Как правило, волосы выпадают не полностью, а лишь частично – это называется очаговой аллопецией, когда пациент обнаруживает у себя участки облысения.

Иммунитет человека, претерпевший нарушения из-за дисфункции щитовидной железы, начинает вырабатывать антитела против волосяных фолликулов. При этом тормозится рост волосяного покрова, и не только на волосистой части головы, но и в лобковой зоне, под мышками и т. д. Этот процесс достаточно неприятный, ведь пациент может потерять до 25% волос за короткий период времени.

Вовремя поставленный диагноз аутоиммунного тиреоидита и адекватно назначенное лечение позволяют остановить процесс выпадения волос и даже восстановить поврежденные участки волосяного покрова.

Ночное потовыделение при аутоиммунном тиреоидите

Чрезмерное потовыделение и гормональные расстройства щитовидной железы – неизменные признаки повышенной её функции. Не секрет, что эта железа продуцирует ряд гормонов, крайне важных для человеческого организма. Йодсодержащие гормоны – йодтиронины – принимают участие в процессах метаболизма. Для этих процессов важен также гормон тироксин. Кальцитонин обеспечивает наличие кальция в костной системе, оказывает влияние на повышение и снижение вероятности остеопороза.

Любой опытный врач, узнав о таком симптоме, как повышенная потливость в ночное время, может заподозрить заболевание щитовидной железы. Конечно, для подтверждения диагноза необходимо пройти ряд обследований – анализ крови на количество гормонов, ультразвуковое исследование щитовидной железы и пр.

При грамотном лечении явления потливости уменьшаются и постепенно исчезают вовсе.

Классификация аутоиммунного тиреоидита

В развитии болезни выделяют четыре стадии аутоиммунного тиреоидита – степень их проявления и длительность могут быть различными у разных пациентов:

стадия раннего тиреотоксикоза;
переходная стадия эутиреоза;
стадия транзиторного гипотиреоза;
стадия восстановления.

В случае, если больному не назначено своевременное полноценное лечение, то ранняя тиреотоксическая стадия может затянуться или рецидивировать (повториться). Принято считать, что без лечения количество пораженных клеток щитовидной железы значительно выше. По этой причине и опасность непреходящего гипотиреоза при аутоиммунном тиреоидите достаточно высока.

Степени заболевания определяются масштабами поражения щитовидной железы:

аутоиммунный тиреоидит 1 степени – внешне увеличение щитовидки не заметно, но при ощупывании можно определить перешеек железы;
аутоиммунный тиреоидит 2 степени – увеличенную щитовидку можно заметить при глотании, а при ощупывании определяется вся железа;
аутоиммунный тиреоидит 3 степени – увеличение железы заметно невооруженным взглядом.

В некоторых случаях возможно развитие нетипичных вариантов заболевания, однако это встречается достаточно редко.

По характеру течения в заболевании выделяют острый, подострый и хронический период.

Острый аутоиммунный тиреоидит характеризуется такими симптомами:

уменьшение массы тела;
учащение сердцебиения;
нервозность;
постоянная усталость, нарушение сна;
приступы паники;
ухудшение внимания;
нарушения месячного цикла у женщин;
непереносимость душных помещений;
тремор;
онемение конечностей;
сухость ротовой полости;
диспепсия;
повышение кровяного давления;
отечность лица;
трудности глотания;
сиплость голоса;
импотенция у мужчин.

Подострый аутоиммунный тиреоидит – это следующий этап болезни, при отсутствии лечения острого заболевания. Для него характерны следующие симптомы:

боли в области шеи в месте проекции щитовидной железы;
замедленный сердечный ритм;
ломкость и выпадение волос;
сухость и шершавость кожных покровов;
увеличение массы тела;
ослабление памяти;
развитие депрессивного состояния;
снижение слуха;
суставные и мышечные боли;
отечность;
проблемы с дефекацией;
понижение кровяного давления;
отек языка;
ухудшение состояния ногтей;
озноб;
слабость.

На этом этапе расстраивается большинство функций в организме, что в дальнейшем может стать причиной поражения других органов и систем.

Хронический аутоиммунный тиреоидит характеризуется медленным разрушением щитовидной железы – это может продолжаться на протяжении долгих лет. Для хронического течения типичны относительная бессимптомность, либо слабые симптомы гипотиреоза и тиреотоксикоза. Диагностические исследования часто не выявляют патологии: больному назначаются ЛФК, лечебное питание, успокаивающие средства, но такое лечение не приносит пациенту облегчения.

Начальные признаки хронического заболевания возникают одновременно с увеличением щитовидки – в этот период структура железистых тканей изменяется и становится более уплотненной.

Пациент может жаловаться на ощущение давления в шее, инородного тела в глотке. Появляются трудности с глотанием и даже с дыханием (если железа увеличена значительно). Помимо этого, с нарастанием патологии прогрессирует и гормональный сбой. Больной становится раздражительным, наблюдается учащение сердцебиения, вялость, гипергидроз, исхудание.

В детском возрасте болезнь проявляется запоздалым развитием ребенка, как с физической, так и с умственной стороны.

[15], [16], [17], [18], [19], [20]

Формы аутоиммунного тиреоидита

Диффузный аутоиммунный тиреоидит (гипертрофическая форма) протекает с увеличением всей щитовидной железы, что провоцирует у пациента чувство давления в передней части шеи и трудности с глотанием. Внешне передненижняя шейная зона увеличивается в объеме, а уплотненная и флюктуирующая железа легко прощупывается. На начальных этапах развития щитовидка изменяет свои размеры равномерно, но несколько позже может развиваться аутоиммунный тиреоидит с узлообразованием, при котором формируются отдельные узелки. Визуально это придает поверхности щитовидки типичную неровность и бугристость.

В основном, увеличение размеров щитовидки чаще сочетается с признаками пониженной её функции, когда продукция тиреоидных гормонов понижается. Обмен веществ и метаболические процессы замедляются, появляются отеки, что напрямую влияет на увеличение массы тела. Пациенты отмечают присутствие постоянного ощущения холода, чрезмерную сухость кожных покровов, ухудшение состояния волос и ногтей. Развивается анемия, а с ней приходит апатия, сонливость, головокружение. Ухудшается процесс запоминания, появляется рассеянность, невнимательность. Гормоны, вырабатываемые щитовидкой, влияют на изменение функции гипофизарной системы и половых желез. В результате пациенты-мужчины отмечают расстройство потенции. Женщины жалуются на сбои цикличности менструации, на невозможность забеременеть.

Токсический аутоиммунный тиреоидит на начальных этапах прогрессирования может сопровождаться гипертиреозом с избыточной продукцией гормонов. Как следствие этого избытка, происходит стимуляция процессов обмена веществ и токсическое поражение внутренних органов. Пациентов беспокоят такие симптомы:

кожные покровы становятся гиперемированными и горячими на ощупь;
появляется частое сердцебиение, повышенное потоотделение;
часто возникают приступы жара.

Повышение метаболизма приводит к сильному исхуданию, несмотря на усилившийся аппетит. С течением времени, когда гормональные запасы подходят к концу, болезнь переходит в стадию гипотиреоза.

Субклинический аутоиммунный тиреоидит представляет собой форму заболевания, которая подтверждается лабораторно (повышенное количество ТТГ при нормальном количестве свободных Т4 и Т3), однако не проявляется клиническими признаками. Такая форма встречается гораздо чаще, нежели та, которая выражается явной симптоматикой. Данная тенденция влияет на то, что диагноз аутоиммунного тиреоидита может быть поставлен с запозданием.

Субклиническое течение характерно для такого заболевания, как нормотрофический аутоиммунный тиреоидит. Для этой формы характерны вполне нормальные размеры железы и отсутствие симптоматики болезни.

Атрофический аутоиммунный тиреоидит также протекает без увеличения щитовидки. Данное заболевание можно наблюдать у пациентов, которым ранее проводилось радиоактивное облучение (лучевая терапия). Симптоматические признаки атрофической формы совпадают с признаками гипотиреоза – пониженной работы щитовидки.

Заболевания щитовидной железы иногда трудно распознать и обнаружить своевременно. Так, симптомы аутоиммунного тиреоидита могут проявить себя лишь на поздних этапах болезни. Поэтому огромное значение придается профилактическим осмотрам и обследованиям, которые помогают выявить болезнь как можно раньше, чтобы вовремя приступить к необходимому лечению.

[21], [22], [23], [24], [25], [26]

Результаты лечения напрямую зависят как от своевременно поставленного диагноза, так и от начала лечения на ранних стадиях болезни. При своевременно начатом и грамотно проведенном лечении прогноз заболевания благоприятный. Если аутоиммунный тиреодит своевременно не выявить и эффективно не пролечить, то развивается гипотиреоз, лечение которого является более сложной задачей.

Аутоиммунный тиреодит не является изолированным заболеванием щитовидной железы. Как правило, аутоиммунный процесс затрагивает практически все органы и ткани и является проявлением нарушения иммунитета. То есть при наличии аутоиммунного тиреоидита пациента чаще всего беспокоят боли в суставах, боли в проекции позвоночника, боли в мышцах или головные боли, повышение или снижение артериального давления, снижение зрения, герпетические высыпания, воспаление миндалин и верхних дыхательных путей, боли в проекции желудка, явления дисбактериоза, частое и болезненное мочеиспускание, воспаление женских половых органов, постоянная слабость и утомляемость, потливость, нервное истощение и нервные срывы, депрессия. Такие жалобы и проявления пациенты не могут самостоятельно отнести к патологии именно щитовидной железы и с такими жалобами обращаются к какому угодно врачу, но только не к эндокринологу.

Чаще всего пациенты считают данные проявления следствием усталости или инфекционных процессов и не обращаются к врачу, а занимаются самолечением. За счет чего достигается эффективность лечения аутоиммунного тиреоидита в нашей клинике? Во-первых, это тщательная диагностика причин возникновения аутоиммунного тиреоидита у данного конкретного человека. Часто развитию аутоиммунного тиреоидита способствуют вирусные и бактериальные инфекции. Причиной могут явиться хронические заболевания верхних дыхательных путей, хронические тонзиллиты, хронические гаймориты, синуситы, риниты, пораженные кариесом зубы. Наиболее раннее выявление этих инфекций и своевременное их лечение могут помочь избежать развития заболевания. Также к развитию аутоиммунного тиреоидита может привести радиационное излучение, причем даже малых доз радиации; длительный бесконтрольный прием йодсодержащих препаратов; загрязнение окружающей среды отходами промышленного производства; использование ядохимикатов в сельском хозяйстве и наличие их в выращиваемых продуктах питания. Выделяют также послеродовый аутоиммунный тиреоидит. У некоторых пациентов аутоиммунный тиреоидит возникает после лечения, например, гепатита С некоторыми группами лекарственных препаратов, причем аутоиммунный тиреоидит может развиться как в процессе лечения, так и спустя много месяцев после окончания лечения.

Существует также и наследственная предрасположенность к возникновению аутоиммунного тиреоидита. Аутоиммунный хронический тиреоидит часто является второй болезнью щитовидной железы и маскирует более серьезные болезни щитовидной железы, такие как доброкачественные и злокачественные опухоли, зоб. Поэтому, мы при обследовании пациента, прежде всего, ищем более серьезное заболевание щитовидной железы. Раньше это заболевание чаще встречалось у пациентов от 40 до 50 лет, причем у женщин в десять раз чаще, чем у мужчин. В настоящее время аутоиммунным тиреоидитом все больше страдают пациенты молодого возраста и даже дети.

Помимо лекарственных препаратов врачи клиники широко используют нелекарственные методы лечения заболеваний щитовидной железы, в том числе и аутоиммунного тиреоидита. Это и криолечение, и электроимпульсное лечение, и лазеролечение, и гирудолечение, и магнитолечение, и светолечение и другие методы. Таким образом, после проведенного лечения в клинике пациенты с заболеваниями щитовидной железы, в том числе и с аутоиммунным тиреоидитом, начинают жить полноценной жизнью.

Анализ крови на аутоантитела к щитовидной железе: помимо распространенных анализов крови на аутоантитела к тиреоглобулину и к тиреопероксидазе мы выполняем анализ крови на антитела к микросомальной фракции тироцитов — маркер аутоиммунного тиреоидита, рака щитовидной железы и некоторых других заболеваний щитовидной железы, а также анализ крови на антитела к рецепторам тиреотропного гормона — маркеру тиреоидитов и диффузного токсического зоба.
Анализ крови на маркеры вирусных, бактериальных инфекций и паразитарных инвазий — часто позволяет выявить причину возникновения аутоиммунного тиреоидита и назначить целенаправленное лечение.
Анализ крови на маркеры вирусных гепатитов — часто позволяет выявить причину возникновения аутоиммунного тиреоидита, а также выявить формы аутоиммунного тиреоидита, вызванные препаратами для лечения вирусных гепатитов.
Ультразвуковое исследование щитовидной железы с определением ее строения и структуры, других важных параметров. Высокопрецизионное оборудование позволяет визуализировать узлы и другую патологию щитовидной железы на самой ранней стадии их возникновения.

Другой вариант гипотиреоза при воспалении щитовидной железы – аутоиммунное разрушение большого количества клеток, вырабатывающих гормоны Т3 и Т4. При УЗИ в таких случаях видны выраженные диффузные и/или узловые изменения в ткани железы.

Бывает, что при аутоиммунном тиреоидите функция щитовидной железы остается в норме. Это довольно благоприятный вариант течения тиреоидита.

В любом случае тиреоидита наша задача – сохранить работающую ткань железы. Для этого мы принимаем меры, способствующие стиханию воспаления в железе.

Типичные изменения в анализе крови при различных заболеваниях.

Читайте также: