Боли в мышцах дифференциальная диагностика

Рассмотрены основные причины миалгий, подходы к дифференциальной диагностике миопатий/миалгий. Описаны группы миалгий: ассоциированные с повышением плазменной активности креатинфосфокиназы и без таковой, алгоритм лечения миофасциального синдрома.

Are examined the basic reasons for myalgia, approaches to differential diagnostics of miopatiy/of myalgia. The groups of myalgia are described: associated with an increase in the plasma activity creatine phosphokinases and without the same, the algorithm of the treatment of miofascsial syndrome.

В терапевтической практике довольно часто приходится сталкиваться с пациентами, которые жалуются на длительную и распространенную боль и/или слабость в мышцах. Объективная трактовка данного синдрома с определением нозологической принадлежности довольно сложная задача, так как он характерен для целого ряда неврологических, инфекционных, эндокринных и системных ревматических заболеваний и имеет ряд сходных клинических проявлений.

Причины болей в мышцах могут быть самыми разными (табл. 1) [1].

КФК является ферментом, катализирующим обратимый перенос фосфорильного остатка с АТФ на креатин и с креатинфосфата на АДФ. Она содержится преимущественно в скелетной мускулатуре, миокарде, а также в гладких мышцах и головном мозге. При повреждении клеток происходит высвобождение КФК и поступление ее в кровь, чем обусловливается ее важная роль в дифференциальной диагностике миалгий. Основные причины повышения КФК приведены в табл. 2 [2].

Условно все миалгии можно разделить на две основные группы: ассоциированные с повышением плазменной активности КФК и без таковой.

К заболеваниям, для которых характерно сочетание миалгий с повышением активности КФК, относят в первую очередь воспалительные миозиты, токсическое повреждение мышц, травмы мышц, некоторые метаболические миопатии, мышечные боли при выраженных физических нагрузках [2–4].

В первую очередь необходимо определить, хронический или острый вариант миалгии имеет место быть, а также определить наличие определенного триггерного фактора ее возникновения.

Острые миалгии, ассоциированные с повышением активности КФК плазмы. При наличии у больного интенсивных, остро возникших болей в мышцах и повышения активности плазменной КФК, наиболее вероятной причиной мышечной патологии являются воздействие лекарственных или токсических веществ, поражение сосудистого русла, инфекционные миозиты, травма мышцы, или миалгия обусловлена выраженной физической нагрузкой.

Хронические миалгии, ассоциированные с повышением активности КФК плазмы. Мышечные хронические боли могут быть обусловлены хроническими воспалительными заболеваниями мышц (дерматомиозит, полимиозит), инфекционным и паразитарным поражением мышц (токсоплазмоз, туберкулез), болезнями обмена, некоторыми заболеваниями эндокринной системы.

К заболеваниям, при которых миалгии сочетаются с нормальным уровнем КФК, относятся [1–4]:

• некоторые лекарственные поражения;
• некоторые инфекционные миозиты;
• ревматические заболевания (ревматическая полимиалгия, болезнь Стилла у взрослых, гранулематоз Вегенера, узелковый полиартериит, системная красная волчанка);
• некоторые нейрогенные миопатии;
• миотонии;
• миофасциальный синдром;
• некоторые метаболические миопатии;
• фибромиалгия;
• синдром хронической усталости.

Наиболее распространенной патологией мышечно-связочного аппарата является миофасциальный синдром (МФС), характеризующийся мышечной дисфункцией и формированием локальных мышечных уплотнений в пораженных мышцах. Выделяют МФС первичный и вторичный, развивающийся на фоне заболеваний позвоночника или других соматических состояний [5–6]. Характерные черты МФС отражены в его диагностических критериях, предложенных Simons в 1986 году (табл. 3) [5–6].

Дифференциальный диагноз МФС необходимо проводить с основными патологическими состояниями, сопровождающимися мышечными болями, — ревматической полимиалгией, фибромиалгией (ФМ) и др. Боли в мышцах плечевого и тазового пояса, области шеи у пожилого человека в сочетании с отсутствием мышечной слабости, конституциональными симптомами (лихорадка, похудание), признаками лабораторной активности (повышение СОЭ, С-реактивного белка (СРБ)) могут свидетельствовать о ревматической полимиалгии [7]. Заболеванием страдают исключительно люди старше 55–60 лет. Наблюдается только боль в мышцах и отсутствует слабость. Боли охватывают область шеи, плечевые суставы и плечи, тазобед­ренные суставы и бедра. Боли двусторонние, симметричные, постоянные, усиливаются при движениях. Из-за болей резко нарушается сон, ограничены движения в суставах пораженных областей. Типична мышечная скованность, наиболее выраженная после длительного периода неподвижности. При визуальном осмотре пораженной области патологии не выявляется. Нередко в разгаре болей присоединяется лихорадка, обычно субфебрильная. У части больных может быть выявлен слабовыраженный олигоартрит (обычно поражаются лучезапястные, коленные, ключично-акромиальные суставы). Резко повышается уровень СОЭ и СРБ. Заболевание часто сочетается с гигантоклеточным артериитом (болезнь Хортона). Назначение глюкокортикостероидов даже в небольшой дозе (15 мг в сутки) дает выраженный положительный эффект, что служит дополнительным критерием дифференциальной диагностики [7].

В целом диагноз ФМ синдромальный, а с другой стороны — диагноз исключения. Наличие другого заболевания не исключает диагноз ФМ: она встречается у 55% больных остеоартрозом, 37% больных ревматоидным артритом, 61% больных системной красной волчанкой [9]. Дифференциальная диагностика ФМ должна в первую очередь проводиться с МФС хронического течения (табл. 4) [8].

В лечении МФС применяют комплексный подход. Он включает воздействие на все уровни, вовлеченные в формирование порочного круга болевого синдрома [5].

Первостепенное значение приобретают методы местного воздействия на измененные мышечно-связочные структуры в сочетании с применением миорелаксантов и нестероидных противовоспалительных препаратов. Существует несколько разновидностей локальной терапии, которые могут назначаться в зависимости от выраженности болевого синдрома и варианта течения болевого синдрома (табл. 5).

В лечении МФС особое место занимают средства локальной терапии с раздражающим, отвлекающим и разогревающим действием. Дип Хит — крем комбинированного действия, который соответствует указанным требованиям. Входящий в его состав метилсалицилат оказывает анальгезирующее и противовоспалительное действие. Очищенный скипидар (терпентинное масло) вызывает рефлекторное увеличение кровотока, что способствует ускорению всасывания активных компонентов. Эвкалиптовое масло оказывает местно-раздражающее действие. Комбинация компонентов препарата стимулирует местное кровообращение в тканях, вызывая ощущение согревания в месте нанесения крема. Взрослым и детям старше 12 лет наносить полоску крема длиной 4–5 см на пораженный участок или болезненную область с последующим мягким втиранием до полного впитывания 2–3 раза в сутки.

Алгоритм лечения МФС:

1. Создание покоя пораженной мышце.
2. Миорелаксанты.
3. Локальные инъекции анестетиков в область триггерных точек.
4. Аппликации гелей, мазей, крема (Дип Хит и др.).
5. Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП).
6. Иглорефлексотерапия.
7. Горячее влажное обертывание пораженной мышцы.
8. Упражнения на растяжение мышц + мягкие миорелаксические техники, расслабляющий массаж.
9. Лечение основного заболевания (при вторичном МФС).

Дифференциальная диагностика у больного с миалгиями зачастую представляет большие трудности, и необходим скрупулезный учет всех имеющихся признаков заболевания для постановки окончательного диагноза и назначения адекватной терапии.

Литература

1. Антелава О. А., Касаткина Л. Ф., Гуркина Г. Т. и соавт. Дифференциальная диагностика мышечной слабости: обзор // Российский медицинский журнал. 2004; 14: 854–862.
2. Рэфтэри Э. Т., Лим Э. Дифференциальный диагноз. М.: МЕДпресс-информ, 2008 (пер. с англ.), 512 c.
3. Kippel J. H. editor. Primer on Rheumatic Diseases. Edition 12. Atlanta: Arthritis Foundation; 2001, 703 c.
4. Hakim A. J., Clunie G. R. P. Oxford Handbook of Rheumatology. Second edition. Oxford medical publications; 2008, 640 c.
5. Бушенева С. Н., Кадыков А. С., Пирадов М. А. Миофасциальный синдром: от теории к практике // Российский медицинский журнал. 2005; 22: 1457–1462.
6. Стерлинг Дж. Вест. Секреты ревматологии. Бином, Лаборатория знаний, 2001, 768 c.
7. Клинические рекомендации. Ревматология. Под ред. Е. Л. Насонова. М.: ГЭОТАР -Медиа, 2005, 288 c.
8. Blotman F., Branco J. Fibromyalgia — Daily Aches and Pain. France, Chantilly: Editions Privat; 2007, 253 c.
9. Табеева Г. Р. Фибромиалгия // Consilium Medicum. 2000; 12: 506–508.

Н. А. Шостак, доктор медицинских наук, профессор
Н. Г. Правдюк, кандидат медицинских наук
И. В. Новиков, кандидат медицинских наук
Е. С. Трофимов

ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова Минздравсоцразвития России, Москва

В статье представлен дифференциальный диагноз болевого синдрома в области икроножной мышцы, развивающегося вследствие хронической венозной недостаточности, острой венозной недостаточности, хронической артериальной недостаточности, острой артериальной недостаточности, остеохондроза, остеоартроза, полинейропатии, дерматомиозита, миозита, фибромиалгии, травмы мышц.

Боли в области икроножной мышцы (икры) – универсальный симптом, который может наблюдаться при большом количестве заболеваний.

Основной мышечный массив задней поверхности голени (икра) образован двумя мышцами – располагающейся поверхностно икроножной мышцей и более глубоко расположенной камбаловидной мышцей. Сухожилия этих мышц объединяются вместе и прикрепляются к пяточной кости, образуя т.н. ахиллово сухожилие. Мышцы икры обеспечивают движение в голеностопном суставе (сгибание и разгибание), что необходимо для обеспечения ходьбы, удержания равновесия тела в вертикальном положении и амортизации при движениях.
Артериальное кровоснабжение икроножной мышцы происходит из собственных артерий, берущих начало из подколенной артерии. Венозный отток осуществляется по сопровождающим артерии венам, которые в толще мышцы образуют широкие выстланные эндотелием полости – суральные синусы. Иннервируются вышеуказанные мышцы из большеберцового нерва (L3-4).

Хроническая венозная недостаточность.

На сегодняшний день в генезе боли при хронических заболеваниях вен выделяют три основных компонента: дистензионный, ишемический и воспалительный.

Дистензионный компонент возникает вследствие перерастяжения венозной стенки избытком крови при нарушении механизмов ее оттока. Подобные нарушения могут быть следствием дисфункции мышечно-венозной помпы, играющей ведующую роль в обеспечении венозного оттока в вертикальном положении тела. Застой крови в венах голени может возникать в результате снижения активности мышц икры, например вследствие длительного пребывания в неподвижном вертикальном или сидячем положении, в результате поражения клапанного аппарата поверхностных (варикозная болезнь) или глубоких (посттромботический синдром) вен, что сопровождается нарушением нормального центростремительного движения крови и ее забросом в дистальные отделы при каждом мышечном сокращении (рефлюкс), а также при поражении соответствующих мышц и смежных с ними суставов. Подобные боли часто возникают после длительных статических нагрузок и легко купируют ночным отдыхом и/или путем придания конечностям возвышенного положения.

Воспалительный компонент является отражением общепринятой на сегодняшний день концепции лейкоцитарной агрессии, как ведующего компонента патогенеза хронических заболеваний вен. Суть ее заключается в том, что при уменьшении скорости венозного оттока и появлении признаков венозного стаза в венах голени происходит лейкоцитарно-эндотелиальное взаимодействие с экспрессией ссответвующих адгезивных молекул на поверхности клеток, что приводит к миграции белых кровяных телец в толщу сосудистой стенки и их дегрануляции. Освобожденные свободные радикалы кислорода, протеолитические ферменты и цитокины оказывают не только повреждающее воздействие на структурные компоненты венозной стенки, в первую очередь, коллагеновый каркас, но и активируют безмиелиновые С-ноцицепторы, отвечающие за передачу болевого импульса. Таким образом, воспалительный компонент венозной боли отражает не только застой крови в венах голени, но и процесс активного развития хронических заболеваний вен, который может в итоге привести к появлению варикозной трансформации. Присоединение воспалительного компонента делает венозную боль более стойкой и не купирующейся возвышенным положением конечности и ночным отдыхом.

Ишемический компонент связан с тяжелыми воспалительными изменениями венозной стенки с запустеванием vasa vasorum, что приводит к серьезной морфологической перестройке страдающих вен. Следует предполагать, что ишемический компонент встречается при тяжелых формах хронических заболеваний вен и может обеспечивать постоянную болезненность самих варикозных узлов.

Классические боли при венозной недостаточности носят тупой распирающий характер, усиливаются после длительного пребывания в положении стоя или сидя, уменьшаются или полностью проходят после ночного отдыха или придания конечности возвышенного положения. Часто боли сопровождаются преходящим отеком мягких тканей в области нижней трети голени и судорогами икроножной мышцы в ночные часы.

Острая венозная недостаточность – тромбоз глубоких вен голени. В результате внезапного затруднения венозного оттока из нижних конечностей и развития острого венозного полнокровия могут наблюдаться весьма интенсивные постоянные распирающие боли в области икроножной мышцы, незначительно уменьшающиеся при придании конечности возвышенного положения, сопровождающиеся увеличением объема мышцы и ее уплотнением, цианозом кожи и усилением подкожного сосудистого рисунка. Степень выраженности симптомов будет зависеть от локализации тромбоза – чем больше вен окажется вовлечено в процесс, тем более острыми будут проявления. При изолированном тромбозе суральных синусов могут наблюдаться умеренной интенсивности четко локализованные боли, усиливающиеся при подошвенном сгибании голеностопного сустава и при надавливании в место проекции синуса на кожу.

Острая артериальная недостаточность – внезапная закупорка артерий вследствие ее тромбоза или эмболии приводит к остро возникшей ишемии конечности. В этом случае боли в икроножной мышцы будут наблюдаться в покое, носить интенсивные характер, сопровождаться нарушениями чувствительности и двигательной функции вплоть до развития паралича и мышечной контрактуры.

Остеохондроз поясничного отдела позвоночника (корешковый синдром) – вторая по частоте причина появления болей в области икроножных мышц. В основе лежит сдавление корешка спинномозгового нерва в месте его выхода из позвоночного канала. В результате возникают проецированные боли в том месте, куда идут нервные волокна – в том числе в область икры. При этом боли могут быть связаны как с компрессией нервов и генерацией в них болевых импульсов, так и с тоническим мышечным сокращением и последующим развитием фиброзно-дистрофических изменений в мышечной ткани. При корешковом синдроме боли связаны с определенными движениями и изменением положения тела (например, наклон туловища вперед, в стороны, сгибание конечности в тазобедренном суставе). Как правило, боли усиливаются при длительном пребывании в провоцирующем положении и уменьшаются после разминки, лечебной физкультуры, массажа, тепловых воздействий. При мышечно-тоническом синдроме возможно обнаружить участки повышенного тонуса в воде плотных болезненных очагов в тоще мышцы. Со временем мышца может диффузно уплотняться в связи с развитием в ней фиброзных изменений. Впоследствии в связи с нарушением вегетативной иннервации может происходить присоединение застойного (вазодилатация) или ишемического (вазоконстрикция) компонента болевого синдрома.

Периферическая полинейропатия может быть осложнением сахарного диабета, следствием токсического воздействия на организм этилового спирта и пр. Для диабетической полинейропатии характерно сочетание ночных или утренних болей в покое, локализующихся в дистальных отделах нижних конечностей, с ощущениями ползанья мурашек, жжения, онемения, мышечной слабостью и снижением кожной и (в первую очередь) вибрационной чувствительности. При этом боли могут носить очень интенсивный характер. Поражение вегетативных нервов может приводить к трофическим нарушениям и присоединению сосудистого компонента болевого синдрома.
Неврит большеберцового нерва характеризуется болями приступообразного характера, возникающими по ходу нервных волокон. При этом в промежутках между приступами боль полностью отсутствует.

Патология коленных суставов – в первую очередь, остеоартроз – характеризуется болями в околосуставной области при нагрузке. Боли локализуются преимущественно в области передней и внутренней поверхностей коленного сустава, усиливаются при длительном пребывании в вертикальном положении тела, при долгой ходьбе. Особенно характерно усиление болей при подъеме и особенно спуске по лестнице. На начальных стадиях заболевания в покое боли полностью проходят (при этом не требуется придавать конечности возвышенное положение). При развитии активного воспаления могут появляться боли в начале движения и утренняя скованность в суставах. В процессе развития заболевания возможно присоединение мышечно-тонического компонента болевого синдрома, при котором икроножная мышца находится в постоянном напряжении и становится плотной и болезненной при пальпации. При скоплении выпота в полости сустава могут образовываться ограниченные ее скопления в заворотах суставной капсулы – кисты Беккера, которые могут усугублять болевой синдром, сдавливать нервы и вены с развитием нейропатического и сосудистого компонента.

Дерматомиозит, полимиозит – аутоиммунное воспаление мышечной ткани, характеризующиеся постоянными тупыми упорными болями, усиливающимися при движениях в голеностопном суставе, в сочетании с мышечной слабостью и симптомами интоксикации. Мышцы становятся отечными, болезненными при пальпации, со временем может наблюдаться их уплотнение, тяжистость, узловатость, фиброз, образование кальцинатов вплоть до полной атрофии. При аутоиммунных заболеваниях, как правило, выявляются поражения других органов и систем, в первую очередь кожи: эритема и отек периорбитальной области, шелушащаяся эритема пальцев и кистей, покраснение околоногтевых валиков, очаги гиперпигментации-депигментации кожи – при дерматомиозите; отек-индурация-атрофия кожи при склеродермии, эритема на лице, поражение почек, сердца при волчанке и пр. Между тем, поражение икроножных мышц при аутоиммунных миозитах встречается нечасто.

Миозиты также могут быть проявлением онкологических, паразитарных заболеваний (трихинеллез, токсоплазмоз, цистицеркоз) или являться осложнением простуды, травмы или перенапряжения икроножной мышцы.

Фибромиалгия – хроническое аутоиммунное заболевание мышечной ткани - редко сопровождается изолированными болями в икроножных мышцах. Чаще наблюдаются интенсивные постоянные боли и выраженная мышечная слабость в проксимальных мышцах поясов конечностей. Также отмечается продолжительная утренняя скованность, и болезненность в специфических точках при пальпации.

Перенапряжение, растяжение, разрыв мышцы могут сопровождаться выраженными интенсивными болями в зоне повреждения, резко усиливающимися при попытках движений. Могут присоединяться явления воспаления (миозит).

Статья добавлена 24 июля 2014 г.

• Свежие записи
• Архив
• Друзья
• Личное дело
• Избранное

Дифференциальная диагностика при мышечном синдроме

В практике невролога часто приходится решать сложные диагностические задачи при наличии у пациента мышечного синдрома, так как удельный вес пациентов с мышечной слабостью первоначально обращаются именно к нему. Знание особенностей проявления и течения заболеваний не относящихся к сфере неврологии, но проявляющихся (помимо других симптомов, порой едва заметных для неопытного глаза) мышечным синдромом (как и некоторые неврологические заболевания) значительно облегчает диагностический поиск и что самое главное (в интересах пациента) - позволяет привлечь специалистов других специальностей для курации больного и тем самым улучшить его качество жизни и прогноз. Изложенная ниже информация поможет в решении этой проблемы.

I.Первым этапом анализа клинической ситуации у больных с мышечным синдромом является оценка наличия и характера неврологических отклонений. При тяжелой патологии центральной нервной системы или повреждении периферических мотонейронов диагностика не вызывает затруднений и базируется на выявлении грубой асимметричной очаговой симптоматики.

Если у больных с мышечной слабостью имеются симметричные неврологические расстройства, следует думать о:
•синдроме Гийена-Барре
•синдроме Итона-Ламберта
•о боковом амиотрофическом склерозе
•миастении и др.

В сомнительных случаях необходимо учитывать, что в пользу неврологического происхождения миопатии свидетельствуют:
•значительное преобладание слабости над болью
•локализация слабости преимущественно в дистальных отделах конечностей
•наличие фасцикулярных подергиваний мышц
•нарушения кожной чувствительности
•биопсия мышц не выявляет патологических изменений
•в крови уровень мышечных ферментов не выходит за пределы нормальных величин (за исключением больных с прогрессирующими мышечными дистрофиями)
•значительно облегчает диагностику проведение электромиографии (ЭМГ)

II.У лиц, не имеющих неврологических отклонений, причинами мышечного синдрома являются воспалительные или метаболические миопатии. Согласно существующей международной классификации выделяют три группы миопатий:
•идиопатические воспалительные миопатии
•миопатии вызванные лекарствами и токсинами
•миопатии вызванные инфекциями

Среди идиопатических воспалительных миопатий около 95% составляют:
•дерматомиозит
•полимиозит
•миозит на фоне системных заболеваний соединительной ткани
•паранеопластический миозит
•миозит с внутриклеточными включениями

Основными представителями этой группы миопатий являются дерматомиозит и полимиозит, которые по частоте соотносятся как 3:2.

Дисфагия может также возникать при системной склеродермии и болезни Шарпа, однако при каждом из этих заболеваний имеются некоторые особенности:
•при полимиозите: поражается практически только поперечно-полосатая мускулатура, в том числе мышца, поднимающая верхнее небо, мышцы гортани (в частности, отвечающие за закрытие надгортанника во время акта глотания) и верхней трети пищевода. В результате во время еды пациент поперхивается, пища попадает в нос, затекает в трахею.
•при болезни Шарпа дисфагия обусловлена патологией эзофагально-гастрального сфинктера и гладкой мускулатуры в нижней и средней трети пищевода.
•при системной склеродермии нет такой избирательности поражения пищевода, в процесс могут вовлекаться все три его отделы, начиная с нижнего, но при этом не затрагивается глоточная мускулатура

Наиболее специфичным из перечисленных симптомов является гелиотропная периорбитальная сыпь, особенно локализующаяся на верхних веках.

Если дерматомиозит длится несколько месяцев, то, как правило, развивается гиперпигментация кожи в местах высыпаний – на лбу, в периорбитальной области и на боковых поверхностях носа. В некоторых случаях дерматит ограничен только внутренними уголками глаз, может также иметь разлитой характер без специфической локализации, сохраняя при этом гелиотропный оттенок. Симптом Готтрона часто сочетается с околоногтевым дерматитом и дигитальным артериитом.

Трудности могут возникать при дифференциальной диагностике с системной красной волчанкой – заболевании, для которого также характерны мышечный синдром и кожная сыпь.

Для системной красной волчанки характерны:
•значительное преобладание миалгий над слабостью
•отсутствие высыпаний над разгибательными поверхностями суставов кистей и в периорбитальной зоне (отек периорбитальных тканей может наблюдаться еще при одном системном ревматологическом заболевании – болезни Шарпа, но в этом случае не изменяется окраска кожи, и только изредка возникает гиперпигментация верхних век)

По локализации мышечного синдрома ближе всего к полимиозиту такое заболевание, как ревматическая полимиалгия, однако имеется целый ряд особенностей, благодаря которым не составляет труда поставить правильный диагноз:
•ревматической полимиалгией болеют исключительно люди старше 55-60 лет
•наблюдается только боль и отсутствует слабость
•никогда не бывает дисфагии
•резко повышается уровень СОЭ
•уровень в крови креатинфосфокиназы (КФК) остается нормальным (в отличие от полимиозита)

В связи с этим всем больным с мышечной слабостью без кожных высыпаний, особенно при нормальных величинах КФК, показано определение уровня Т3, Т4, ТТГ, кортизола и электролитов для исключения дисфункции щитовидной железы и надпочечников.

В то же время при некоторых других миопатиях уровень КФК повышается, что существенно усложняет диагностику, к таковым относятся:
•ряд индуцированных лекарствами миопатий
•метаболические миопатии
•мышечные дистрофии
•некоторые связанные с инфекциями и электролитными нарушениями миопатии

3. Данные ЭМГ дают ценную информацию для дифференциальной диагностики полимиозита и дерматомиозита с другими миопатиями, в первую очередь обусловленными неврологическими заболеваниями.
•при полимиозите ЭМГ характеризуется полифазными потенциалами действия с низкой амплитудой и короткой длительностью, патологической спонтанной активностью, при этом скорость проведения импульса остается нормальной
•при неврологических болезнях изменения ЭМГ практически диаметрально противоположные

4. Морфологическая диагностика важна на всех стадиях заболевания:
•на ранних этапах полимиозита - обнаруживается клеточная инфильтрация межуточной ткани, ее набухание
•на поздних стадиях - доминируют процессы дегенерации и некроза миофибрилл, замещение мышечных волокон соединительной тканью.

Биопсия может помочь выявить миопатию на фоне саркоидоза и амилоидоза.

Этот метод исследования – основной для диагностики миозита с внутриклеточными включениями, который, по данным разных ревматологических центров, встречается с частотой от 2 до 25%. Этот миозит интересен тем, что им болеют в основном мужчины и, в отличие от классического полимиозита, наблюдается слабость в большей степени дистальных групп мышц, и она может быть асимметричной.
Такая особенность напоминает неврологические расстройства, поэтому пациенты часто находятся под наблюдением невропатологов. Миография не позволяет отличить миозит с внутриклеточными включениями от неврологической миопатии, поскольку обнаруживаются смешанные изменения.

IV.Появление мышечного синдрома часто могут провацировать новообразования, поэтому особую настороженность в плане наличия опухоли у пациентов с мышечным синдромом должны вызывать следующие признаки:
•возраст старше 45-50 лет
•значительное повышение СОЭ (при обычном дерматомиозите и полимиозите СОЭ редко поднимается выше 20-25 мм/час)
•выраженная анемия

Следует заметить что у более чем у 20% больных с дерматомиозитом или полимиозитом выявляются злокачественные опухоли, что в 12 раз чаще, чем в популяции. В таком случае речь идет о паранеопластическом дерматомиозите или полимиозите. Также характерными симптомами являются:
•некрозы кожи
•быстро, на протяжении нескольких недель-месяцев, развивающаяся атрофия мышц (у пациентов с обычным течением полимиозита амиотрофия является поздним признаком)
Наиболее частой локализацией опухолей при дерматомиозите является носоглотка.

В ревматологической практике чаще обнаруживается рак:
•носоглотки
•яичников
•молочных желез
•легких
•простаты
•желудка
•реже – опухоли других локализаций

Поэтому у всех пациентов старше 45-50 лет, имеющих мышечную слабость, независимо от наличия кожных высыпаний, нужно проводить двухэтапное обследование:
1.На первом этапе обязательно проводят:
•рентгенографию легких
•осмотр молочных желез
•исследование органов малого таза
•анализ крови на простатоспецифический антиген
•онкомаркер яичников
•раковоэмбриональный антиген
•исследование кала на скрытую кровь.

Если на этом этапе у пациента не выявляется онкопатология, то назначают обычное для полимиозита лечение.

2. В том случае, если терапия не дает должного результата, следует более углубленно дообследовать больного (второй этап).

V.Существует большая группа индуцированных лекарствами миопатий, которые по клинической симптоматике мало отличаются от идиопатического полимиозита.

Например, противомалярийный препарат плаквенил может вызвать миопатию, которая характеризуется нормальным уровнем КФК, специфическими изменениями на ЭМГ и в мышечном биоптате.

Что касается других лекарственных миопатий, то уровень КФК может повышаться до диагностически значимых для полимиозита цифр.

Наиболее актуальными на сегодня являются миопатии, связанные с приемом статинов и фибратов. В данном случае миалгия, миозит и рабдомиолиз являются последовательными стадиями процесса. На первой стадии появляется боль или слабость, но уровень КФК остается в пределах нормы. Миозит сопровождается той же симптоматикой, но уже при повышенных цифрах КФК. Значительное (до 10-кратного) повышение уровня КФК характерно для рабдомиолиза, который также сопровождается креатининемией, миоглобинурией и может завершиться смертью от острой почечной недостаточности. Наибольшая частота возникновения данного осложнения наблюдается при одновременном использовании фибратов и статинов. Как стало известно, развитие статиновой/фибратной миопатии связано с врожденной или приобретенной недостаточностью изоформы 3А4 цитохрома Р450, ответственного за инактивацию этих препаратов в печени.

Подобную миопатию и рабдомиолиз могут вызывать и другие лекарственные средства, которые метаболизируются с участием цитохрома Р450:
•блокаторы медленных кальциевых каналов
•верошпирон
•антигистаминные препараты
•местные анестетики и др.

Особенно опасно сочетание этих препаратов с ингибиторами активности этого фермента:
•противогрибковыми препаратами
•макролидными антибиотиками
•соком грейпфрута и т.д.

VI.Признаки, которые позволяют заподозрить инфекционный генез мышечных симптомов:
•высокая лихорадка
•преобладание боли над слабостью
•выявление пальпаторных изменений в мышцах (болезненные тяжи, валики, инфильтраты)
•специфическая для каждого инфекционного заболевания локализация миалгий
•наличие других симптомов инфекции

Кальцификаты в мышцах могут наблюдаться при:
•токсоплазмозе (линейные кальцинаты в местах мелких некрозов в икроножных мышцах)
•трихинеллезе (округлые кальцинаты в толще мышц)
•цистицеркозе (обызвествленные овальные цисты в подкожных тканях)
•у некоторых больных с идиопатическим полимиозитом (кальцинаты локализуются в проксимальных группах мышц и имеют вид сеточки, реже – массивных мышечно-подкожных скоплений)