Болезни мимических мышц лица

Миозит мышц лица – это патологический воспалительный процесс двигательной скелетной мускулатуры. При болезни отмечается напряжение пораженного участка с образованием плотных узелков подкожной локализации. Возможно развитие болевого синдрома и ограничение мимики у человека, неполная амплитуда жевательных мускулов и внешняя деформация челюстно-лицевой части черепа. Классификационный код по МКБ-10 , М 60.

Особенности миозита мышц лица

Данный вид патологии встречается редко и зачастую сочетается с иными патологиями психогенного и стрессового характера, поражением нервных столбов. Характерны особенности недуга:

1. Односторонняя локализация болезненных ощущений в патологическом очаге, но возможен двусторонний процесс. При двусторонней локализации всегда одна сторона воспалена больше, нежели вторая.
2. Атипичные миалгии возникают чаще в ночной период при соприкосновении кожного гиперчувствительного покрова с подушкой или сдавливании (при положении на больном боку).
3. Во время стрессовых провоцирующих ситуаций миалгия усиливается и приобретает пульсирующий характер с приливом крови к лицу, зубной болью (иррадиация ветвями тройничного нерва).
4. Характерны периодические всплески обострения и затихания острого периода.
5. Часто присоединяются расстройства церебрального кровотока с появлением зрительных расстройств, оталгией. Иногда с ощущением сдавливания височной области, онемением ротовой полости и языка, дискомфортными ощущениями в шейных позвонках.

Патология значительно чаще наблюдается у представительниц женского пола, чем у мужчин.

Причины и симптомы

Среди рисковых факторов формирования болезни выделяют:

1. Если в анамнезе имеются такие болезни: ОРВИ, грипп, бруцеллез, сифилис, туберкулез, острый и хронический тонзиллит, аутоиммунные врожденные патологии, коллагенозы, васкулит, СКВ, склеродермия, остеомиелит, перикоронарит, артрозные поражения суставных сочленений.
2. При воздействии продуктов химической промышленности и отравлении организма, в частности с прицельным поражением нервно-мышечного пучка.
3. Внедрение паразитов внутрь мышечного слоя (эхинококки, токсоплазмы, трихинеллы, свиной цепень).
4. При воздействии холодовых факторов , переохлаждении, сквозняков, нахождения под кондиционером.
5. Наличие травм. Так при ушибах, в результате повреждения отдельных волокон, развиваете асептический миозит лицевых мышц. При переломе костных структур может возникать септичный вариант с нагноением мускульной части, дальнейшим свойством оссифицировать ткани. Травмы с проникающими ранениями, надрывом мускула и растяжением связок могут спровоцировать миофасцикулит.
6. Профессиональный вред, при активном использовании мимики и неоднократном монотонном повторении движений (операторы компьютерного набора, учителя актерского мастерства и музыки, ораторы, дегустаторы, скрипачи).
7. При бактериальном виде провоцируется присоединением патогенной гноеродной микрофлоры (стрептококковой, стафилококковой, пневмококковой). Может возникать в медицинских учреждениях при выполнении процедур и несоблюдении правил асептики, антисептики, инфицировании раневой поверхности гематомы после проводниковой анестезии или стоматологических манипуляций с кариозными зубами.
8. Вследствие атрофии мускулов на фоне приема противомалярийных лекарств, винкристина, средств на основе змеиного яда, колхицина, кортикостероидных гормональных средств и изониазида.

Клиническая картина при патологии миозит лица выделяют симптомы:

Виды миозита лицевых мышц

Миофасцикулит проявляется локально с ограниченным поражением мускульного слоя. Симптоматика и методы коррекции разнятся зависимо от того, какая зона задействована в патологическом процессе:

• Препараты для снятия воспаление грушевидной мышцы
• Обзор эффективных мазей против воспаления мышц

Постадийно формирование тяжести болезни с открытием ротовой полости выделяют: легкая стадия (открытие ротовой щели на 3-4 см), средняя (1-2 см), тяжелая (менее чем на 1 см). Тризм может быть односторонним и симметричным двусторонним с нарушением процесса принятия пищи, речевых функций.

Поражение височным тендинитоми или воспаление височной мышцы. Развивается миозит ограниченно височной мышцы при чрезмерных однообразных нагрузки на сустав , поедание твердых продуктов (орехи, семечки). Это провоцирует микротравмы тканных структур с реорганизацией эластичной ткани на рубцовую и изменением прикуса (диспозиции зубного ряда). При профессиональном вреде с длительным применением ораторских функций, ушибы, вывихи, переломы нижней челюсти. Инфекционные образования (фурункулы на лице, фронтит, остеомиелит, гайморит), переохлаждение. Нарушения метаболических процессов, возрастные изменения эластичности сухожилий, психогенные провокаторы, некачественное протезирование.

Проявляется болезненностью при пальпации или малейших движениях в области щек, зубного ряда (маскируются под стоматологические болезни), зоне лобных частей.

Воспаление нижне- и верхнечелюстной мышц. Возникает при воздействии механической травматизации, образование кровоизлияний, проникающие ранения мягких тканей с возможным присоединением бактериальной микрофлоры. Формированием абсцессов, флегмон, отита, фурункулов, гнойного паротита. Гематогенного обсеменения при сепсисе, сифилисе, гонореи, туберкулезе, артрозах суставных соединений. Проявляется сильными миагиями (острые, колющие), с иррадиацией во все части лицевой области, заушного пространства и шейного отдела. Потеря аппетита и боязнь принятия пищи по причине возникновения миалгии в процессе жевания, связанные с этим последствия (резкая потеря массы тела, слабость, церебралгии).

При воспалении щечной части болезненность с гиперестезией кожи проявляется при малейшем прикосновении к пораженной зоне или даже ветреной погоде. Катар может распространяться на десны и провоцировать заболевания зубного ряда.

Методы лечения

Терапия миофасцикулита подбирается индивидуально для каждого пациента после тщательной диагностики.

Посимптомно лечиться стоит следующим образом , стоматологическая коррекция (исправление функциональных мандибулярных нарушений, прикуса), устранение стрессогенных факторов с назначением антипсихогенных и седативных лекарств (персен, диазепам). Необходима коррекция вертеброгенных триггеров (исправление патологии позвоночного столба).

При лицевой миалгии хорошо зарекомендовали себя миелорелаксанты для снятия спазма мускулов и расслабления контрактуры височно-челюстного сустава (Мидокалм, Тизанидин, Сирдалуд, Баклофен).

Могут применяться инъекционные блокады анестезирующими препаратами в триггерных точках.

Народные методы воздействия с применением компрессов с димексидом, новокаином, акупунктуры. Лечить с помощью настоев и отваров трав с валерианой, пустырником, зверобоем, тысячелистником.

• Как снять мышечный спазм при остеохондрозе
• Терапия для устранения боли в мышцах

Применение фармацевтической группы лекарств – пероральный прием антибиотиков при гнойной форме (Амоксиклав, Ампициллин, Цефтриаксон, Азитромицин), нестероидные противовоспалительные средства (Кетофен, Ибупрофен, Диклофенак, Вольтарен) – не всегда срабатывают в лицевой области. Применяют сильные стероидные лекарства (Гидрокортизон, Преднизолон). При паразитарной инфекции назначают десенсибилизирующие, антигельминтные средства (Алерон, Дезлоратадин, Вермокс, Немозол).

Действенны комплексные физиотерапевтические методы – парафинотерапия, УВЧ-прогревания для местного раздражения, миостимуляция. Магнитотерапия, лазеротерапия для заживления очагов поражения, фонофорез и электрофорез, диатермия, рефлексотерапия, апитерапия.

Могут назначать вне острых проявлений восстанавливающий курс массажа, для возобновления симметрии лица и тейпирование для закрепления результатов массажа.

Хирургическое вмешательство используется редко – при пиогенном содержимом и неэффективности консервативных методик, онкологических патологиях.

Курс лечения длительный, но полная регенерация мускульных структур, мимики возможна.

Связь воспаления мышц лица и заложенности уха

Один из осложнений патологического процесса лицевых мышц является распространение болевого синдрома. Болевые ощущения обостряются во время разговора, чистки зубов, процессе пережевывания пищи. Вызывают невыносимые церебральные нарушения, нарушение чувствительности в области сосцевидного отростка, формирование глухоты со стороны поражения или наоборот , резкое усиление слуха (гиперакузия).

Распространение патологического процесса в ушные раковины с нарушения слуха особо опасно, поскольку при значительном воздействии катаральных явлений на внутреннее ухо провоцируется полная необратимая глухота.

Важно своевременно обратиться за квалифицированной медицинской помощью к врачу во избежание образования осложнений, необратимых деформаций лицевого черепа, глухоты.

Парез мышц лица является ведущим симптомом в том случае, если он представляет собой изолированный признак или, по крайней мере, стоит на первом плане. Поэтому не будем рассматривать сопутствующие поражения мимических мышц при других заболеваниях (например, в рамках острой гемиплегии или генерализованной миастении).
Одно- или двусторонние парезы мышц лица выступают в качестве ведущего симптома в следующих случаях.

В подобных случаях чаще всего речь идет о периферическом поражении лицевого нерва, а именно о его криптогенной форме (паралич Белла) или осложнении после заболевания уха, вызванного вирусом опоясывающего герпеса (синдром Рамзая Хунта). Такие же симптомы развиваются и спустя некоторое время после перелома пирамиды височной кости. На рисунке схематически представлены строение лицевого нерва и анатомические основы центральной и периферической иннервации лицевой мускулатуры. При полном параличе становится невозможным закрывание глаза.

Острое периферическое нарушение функции лицевого нерва, развившееся вследствие сосудистого поражения ядра лицевого нерва в каудальных отделах покрышки моста, в подавляющем большинстве случаев сопровождается контралатеральным гемипарезом (синдром Мийяра—Жубле). В исключительных случаях развивается изолированное ядерное поражение лицевого нерва, в основе которого лежит нарушение кровообращения, произошедшее при наличии факторов риска, например, сахарного диабета или артериальной гипертензии. В этих случаях выявляются изменения на МРТ.

Частичное периферическое поражение лицевого нерва (нижней ветви) может развиваться, например, при сдавлении боковой ветви нижней челюсти при общем наркозе с применением маски. Острый односторонний парез мышц лица может быть относительно изолированным: при мелких очагах контузии в коре и прежде всего — при инсультах в области внутренней капсулы, моста или лучистого венца. Лобная ветвь поражается в меньшей степени, возможность закрывания глаз сохраняется. Однако симптом ресниц нередко бывает при этом положительным. Как правило, отклонение высунутого языка в сторону очага позволяет подтвердить центральный характер поражения.

Врожденные односторонние парезы отдельных мышц лица наблюдаются, например, при синдроме Мебиуса, обусловленном ядерным поражением, а также при агенезии мышцы, опускающей угол рта.

При прогрессирующем поражении лицевого нерва происходит медленное нарастание выраженности пареза мимических мышц, соответствующего приведенным выше характеристикам периферического пареза. В основе может лежать опухоль вблизи ствола нерва или холестеатома среднего уха.

При прогрессирующем поражении представительства лицевых мышц в центральных отделах коры, например, опухолью, также постепенно нарастает центральный парез половины лица.

Острое двустороннее поражение области ядер лицевого нерва в покрышке моста описано, в частности, при полиомиелите. При сосудистых или объемных процессах двусторонний паралич мышц лица представляет собой лишь один из неврологических признаков обширного поражения ствола мозга.

Врожденные аномалии ядер лицевого нерва часто бывают двусторонними, например, при уже упоминавшемся синдроме Мебиуса.
Острое двустороннее поражение корешка или ствола лицевого нерва развивается при двустороннем переломе пирамид височной кости. Нередко при краниальной полирадикулопатии оно бывает в начале заболевания относительно изолированным, но затем присоединяются признаки поражения других черепных нервов или генерализованной полирадикулопатии. При двустороннем поражении лицевого нерва необходимо исключать боррелиоз и ВИЧ-инфекцию. Среди причин следует упомянуть также базальный менингит (например, туберкулезный) и инфильтрацию оболочек базальных отделов мозга при канцероматозе или лимфоматозе. Описано поражение лицевых нервов при болезни Бека и синдроме Шегрена. Примерно у 2% пациентов с классическим периферическим криптогенным поражением лицевого нерва в дальнейшем развивается невропатия на противоположной стороне.

Миастения может очень быстро приводить к слабости мимической мускулатуры. При этом всегда присоединяются нарушения глотания, жевания и фонации, в большинстве случаев — и парез глазодвигательных мышц. Решающим для диагностики служит характерное нарастание слабости при нагрузке.

Острое нарушение произвольных движений мышц лица (сопровождающееся трудностями артикуляции и глотания) на фоне сохранной автоматической спонтанной моторики (например, при смехе) характерно для синдрома Фуа—Шавани—Мари. Он наблюдается при сосудистом поражении области покрышки с обеих сторон. Несколько более медленно подобный синдром может развиваться при рассеянном склерозе.

В определенной степени противоположность описанному нарушению представляет поражение лицевого нерва при инфаркте в области моста, в зоне кровоснабжения верхней мозжечковой артерии: в этом случае гомолатеральное поражение лицевого нерва при произвольных движениях не определяется, но становится заметным при выражении эмоций (например, при смехе). При этом оно всегда сопровождается другими неврологическими симптомами.

При двустороннем сосудистом поражении кортикобульбарных путей возможен острый псевдобульбарный паралич. Для него характерны инсульты в анамнезе и сосудистые факторы риска. Правильной дифференциальной диагностике с истинным бульбарным параличом в рамках БАС способствует выявление оживленных рефлексов мышц лица, отсутствие атрофии и фасцикуляций.

Двустороннее острое поражение лицевого нерва может быть также проявлением инфекции, например, вызванной ВИЧ, боррелией или вирусом опоясывающего герпеса, а также синдрома Шегрена и краниальной полирадикулопатии (синдром Миллера—Фишера).

Прогрессирующий псевдобульбарный паралич у пожилых пациентов характеризуется уменьшением активности движений мышц лица и прежде всего нарушением артикуляции и глотания. Сухожильные рефлексы на лице оживлены, иногда присоединяются походка мелкими шагами и двустронние пирамидные знаки.

Миастения с поражением мимических мышц не всегда развивается остро. Она может вызывать и медленно прогрессирующую симметричную слабость, которая усиливается при физической нагрузке.

При лице-лопаточно-плечевой мышечной дистрофии, несмотря на внешне утолщенные губы, имеется слабость круговой мышцы рта (пациент не может свистеть). Для миотонической дистрофии Стейнерта характерны стертые черты лица, полуоткрытый рот и впалые виски (атрофия височных мышц). Правильный диагноз позволяют поставить признаки миотонического синдрома.
К обеднению мимики приводит также депрессия.

Диагноз написан у таких больных на лице.

• Лоб не наморщивается.
• Бровь не поднимается и не сдвигается.
• Глаз не закрывается, видна белая полоска склеры.
• Угол рта зафиксирован словно вопросительный знак, лежащий горизонтально.
• Да еще и слезы текут из глаз сами собой.

Движениями мимических мышц обеих половин лица управляют лицевые нервы. Каждый из них из ствола головного мозга по специальному каналу проходит височную кость и выходит из полости черепа за мочками уха через шилососцевидное отверстие. Пронизывает околоушную слюнную железу и раздваивается. Одна часть заканчивается в мимических мышцах верхней, а другая - таких же мышцах нижней половины лица.

Их отличие в том, что они не прикрепляются через сухожилия и суставы к двум различным костям. Одним своим концом мимические мышцы связаны с костями лицевого скелета, а противоположным вплетаются в другие мышцы лица. Они тонки и нежны, а движения (мимика), производимые ими, сложны и многообразны. Это с их помощью передаются наши эмоции - гнев, ярость, презрение, участие, нежность, сострадание.

Главных мимических мышц несколько. Круговая мышца глаза отвечает за все - от мигания до зажмуривания глаза. Большая скуловая оттягивает угол рта вверх, подкожная мышца шеи - вниз. Благодаря затылочнолобной мышце поднимается бровь и сморщивается лоб.

Причин повреждения лицевого нерва множество:

• травма височной кости или опухоль слухового нерва (он проходит рядом внутри мозга),
• интоксикация при сахарном диабете.
• Но наиболее частая - одностороннее переохлаждение лица. Отсюда и полное название болезни -"простудный паралич лицевой мускулатуры".

Среди таких "перекосов лица" есть и типичные. Один из них даже называют "железнодорожным". Помните: "Все гляжу, все гляжу я в окошко вагонное, наглядеться никак не могу. "? Особенно хочется подставить голову ветерку, когда жарко. И выходит такой пассажир на конечной станции нередко с весьма "странным" выражением лица.

• Паралич новосела тоже связан с переохлаждением. Производя ремонт, человек устраивает в квартире сквозняк, незаметно, но сильно воздействующий на одну половину головы, особенно на "слабое" место - околоушную область.
• Чрезвычайно опасны и умывания в жару ледяной водой.

Да и в холодную погоду риск неменьший. Обычно это длительная работа в плохо отапливаемом помещении или у окна, из которого дует, продолжительное пребывание в одной позе на одном месте без головного убора, когда ледяной ветер направлен на одну половину головы.

Не правда ли, ведь легко избежать болезни? Но сколько будущих жертв опасного заболевания разгуливает с непокрытой головой, обдуваемые декабрьским или январским ледяным ветром? Не сочтешь!

Длительное и резкое переохлаждение кожи лица и подкожной клетчатки передается на прилежащую височную кость. В ней в длинном, узком, извилистом канале располагается лицевой нерв. Слизистая канала воспаляется, отекает, затрудняется и кровоток в сосудах, проходящих рядом с нервом, который сдавливается и перестает проводить импульсы, управляющие движением лицевых мышц.

Поскольку обычно переохлаждается одна сторона, паралич, как правило, односторонний. Начинается он, как и любое воспаление, с высокой температуры и сопровождается сильной болью.

В состав лицевого нерва входит еще небольшая группа волокон, управляющих выделением слюны, слезной жидкости, влияющих на восприятие тональности звука. Поэтому паралич лицевой мускулатуры часто сопровождается сильным слезотечением одного глаза, сухостью слизистой, изменением слуха.

Паралич лица развивается отнюдь не у всех, а лишь у предрасположенных к нему. Если канал лицевого нерва в височной кости узкий и длинный - риск развития паралича велик, широкий - опасность значительно меньше. Определить это можно с помощью рентгенограммы пирамиды височной кости или компьютерной томографии. Понятно, что здоровому человеку делать столь сложные исследования вроде бы ни к чему.

И все же есть специальный тест, который в какой-то мере может указать на хорошую или ослабленную функцию лицевого нерва. Попытайтесь закрыть сначала правый, а потом левый глаз. Если это удается легко, функция лицевого нерва достаточно сохранная, и его повреждение возможно в меньшей степени, чем у тех, кто такое упражнение выполнить не может. Хотя, как понимаете, абсолютной гарантии нет и в этом случае.

Заболеть легко, а лечиться. приходится длительно, скрупулезно. Назначая противовоспалительные, противоотечные средства и препараты, улучшающие проводимость нерва, врач старается учесть индивидуальные особенности и сопутствующие болезни пациента. Однако всего этого мало, нужна еще специальная гимнастика. Причем успех предопределен энергией и целеустремленностью больного, его желанием активно справиться с недугом.
Гимнастику назначают через 10-12 дней после начала заболевания. Она включает лечение положением, пассивные и активные движения.

Лечение положением позволяет восстанавливать симметрию лица путем сближения его "разъехавшихся" мышц при помощи лейкопластыря. Стягивать им мышцы надо ежедневно в течение 2-4 недель и держать пластырь по 1-1,5 часа.

Одновременно необходима пассивная гимнастика перед зеркалом.
Указательный палец поместите на двигательную точку соответствующей мышцы и очень медленно воспроизводите 10-15 минут ее обычное физиологическое движение. Например, для лобной мышцы эта точка находится выше середины брови на толщину двух пальцев. Аналогично поступают с двигательными точками других мимических мышц - у внутреннего угла брови; у крыла носа; на месте пересечения линии, проведенной горизонтально от ноздри к носогубной складке; у угла рта; у подбородка.

Активная гимнастика начинается только при появлении небольших произвольных движений мышц. Ее также делают перед зеркалом ежедневно по 10-15 минут 2 раза в день. При недостаточном объеме самостоятельных движений нужно, как при пассивной гимнастике, помогать себе пальцами.

• поднять брови кверху;
• нахмурить брови;
• закрыть глаз на стороне паралича (нижнее веко при этом поднимается при помощи указательного пальца, лежащего на скуловой дуге);
• прищурить глаз;
• вытянуть губы для свиста, удерживая пальцами на нужном месте угол рта;
• надувать щеки, удерживая пальцами угол рта;
• надувать щеки, не удержи­вая пальцами угол рта;
• перекатывать воздушный пузырь за щеками;
• втягивать щеки;
• попеременно оттягивать углы рта то в вверх, то вниз;
• опустить нижнюю губу, обнажив зубы;
• поднять верхнюю губу, обнажив зубы;
• улыбнуться с открытым и закрытым ртом;
• произнести звуки "О-И-У-П-Ф-В" и звукосочетания "ОЙ-ФУ-ФИ", не удерживая губы пальцами.

Одновременно с гимнастикой назначают массаж - на обе половины лица симметрично. Но делать его может только массажист, имеющий специальное образование. Через 10-12 дней паралич лицевого нерва нередко принимает хроническую форму с контрактурой (спазмом) лицевой мускулатуры. Возникает это осложнение, как ни парадоксально, чаще не при тяжелых параличах, а при незначительных или средних мышечных нарушениях. Вот почему массажист-дилетант может больше навредить, чем помочь.

Лечение этого заболевания длительное, многоступенчатое и кропотливое, болезнь не всегда поддается с первой попытки. Возможны рецидивы, а потому не забывайте о том, что ее куда проще предупредить, чем лечить.

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

• Причины
• Симптомы

• Диагностика
• Лечение

В литературе это заболевание известно под двумя терминами: половинная прогрессирующая атрофия лица (hemiatrophia faciei progressiva) и двусторонняя прогрессирующая атрофия лица (atrophia faciei progressiva bilateralis).

Кроме того, может наблюдаться половинная и перекрестная атрофия лица и тела.

[1], [2], [3], [4], [5]

Причины прогрессирующей атрофии лица

Предполагают, что болезнь может быть обусловлена травмой черепа или лица, обшей или местной инфекцией, сифилисом, сирингомиелией, поражением V или VII пары черепных нервов, экстирпацией или ранением шейного симпатического ствола и т. д. Некоторые авторы допускают возможность гемиатрофии лица, сочетающейся с гемиатрофией тела на почве дистрофии в диэнцефальных отделах вегетативной нервной системы.

Наблюдаются случаи гемиатрофии после эпидемического энцефалита, а также при туберкулезе легких, захватившем шейный симпатический ствол.

По имеющимся данным, прогрессирующая атрофия лица в подавляющем большинстве случаев является синдромом различных заболеваний, при которых в патологический процесс вовлекается вегетативная нервная система на разных ее уровнях. Очевидно, травма и другие факторы являются лишь толчком к развитию этих серьезных нервно-дистрофических явлений.

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Симптомы прогрессирующей атрофии лица

Пациенты обычно жалуются на то, что больная половина лица меньше здоровой; разница в объеме лицевого отдела черепа и мягких тканей постепенно увеличивается; на стороне поражения кожа темновато-аспидного цвета, истончена, собирается во время улыбки во множество складок.

Иногда больные отмечают покалывающую боль в области пораженной щеки или во всей половине лица, слезотечение из глаза на пораженной стороне, особенно на холоде, на ветру, и разницу в цвете щек, особенно заметную на холоде.

При резко выраженной гемиатрофии создается впечатление, что одна половина лица принадлежит человеку, до предела истощенному голоданием или раковой интоксикацией, а вторая - здоровому. Кожа больной стороны имеет желтовато-серый или коричневатый цвет, не покрывается румянцем. Глазная щель расширена за счет западения нижнего века.

При надавливании на надглазничное, подглазничное и подбородочное отверстия возникает боль.

Роговичный рефлекс понижен, но зрачки равномерно расширены и одинаково реагируют на свет.

Истонченная кожа на ощупь напоминает пергамент; атрофия распространяется и на подкожную клетчатку, собственно жевательную и височную мышцы, костную ткань (челюсти, скуловую кость и скуловую дугу).

Подбородок смещен в больную сторону, так как размеры тела и ветви нижней челюсти уменьшены, особенно резко это выражено у больных, страдающих гемиатрофией лица с детства; уменьшена также половина носа, сморщена ушная раковина.

В некоторых случаях гемиатрофия лица сочетается с атрофией той же половины туловища, а иногда - с атрофией противоположной стороны туловища (hemiatrophia cruciata), с односторонней склеродермией или избыточным отложением пигмента в коже, нарушением роста или депигментацией волос, гемиатрофией языка, мягкого нёба и альвеолярных отростков, кариозной болезнью и выпадением зубов, нарушением потоотделения.

Достигнув той или иной степени, гемиатрофия лица приостанавливается, стабилизируется и далее не прогрессирует.

Клинико-физиологические обследования этого контингента больных показали, что при всех формах прогрессирующей атрофии лица наблюдаются в той или иной мере выраженные нарушения функции вегетативной нервной системы.

У больных с односторонней дистрофией лица выявляется, как правило, асимметрия показателей электрических потенциалов и температуры кожи с преобладанием их на стороне поражения.

В большинстве случаев отмечается снижение осциллографического индекса и спазм капилляров на больной стороне, что свидетельствует о преобладании тонуса симпатической нервной системы.

Почти у всех больных на электроэнцефалограммах выявляют изменения, характерные для поражения гипоталамо-мезенцефальных образований головного мозга. При электромиографических исследованиях почти всегда констатируют изменения электрической активности мышц на стороне дистрофии, в том числе и там, где клинически наблюдаются атрофические проявления в тканях.

На основании комплекса данных клинико-физиологических исследований Л.А. Шуринок выделяет две стадии атрофии лица - прогрессирующую и стационарную.

Диагностика прогрессирующей атрофии лица

Гемиатрофию лица нужно дифференцировать с асимметрией при врожденном (непрогрессирующем) недоразвитии лица, половинной гипертрофией лица, а также мышечной кривошеей, очаговой склеродермией, атрофией тканей при липодистрофиях и дерматомиозите. Последние заболевания рассматриваются в курсах общей ортопедии и дерматологии.

[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]

Лечение прогрессирующей атрофии лица

Хирургические методы лечения прогрессирующей атрофии лица допустимы лишь (!) после приостановки или торможения прогрессирования процесса, т. е. во второй законченной его стадии. С этой целью рекомендуется комплексное медикаментозное и физиотерапевтическое лечение в сочетании с ваго-симпатической блокадой, а иногда - и блокадой шейно-грудного узла.

Для улучшения тканевых обменных процессов следует назначать витамины (тиамин, пиридоксин, цианокобаламин, токоферола ацетат), алоэ, стекловидное тело или лидазу в течение 20-30 дней. С целью стимуляции обмена в мышечной ткани внутримышечно вводят АТФ по 1-2 мл в течение 30 дней. Тиамин способствует нормализации углеводного обмена, вследствие чего увеличивается количество АТФ (образующейся путем окислительного фосфорилирования, идущего в митохондриях). Цианокобаламин, неробол, ретаболил способствуют нормализации белкового обмена.

Для воздействия на центральные и периферические отделы вегетативной нервной системы (ВНС) сочетают электрофорез на область шейных симпатических узлов, гальванический воротник, эндоназальный электрофорез с 2% р-ром кальция хлорида или димедрола (по 7-10 сеансов), УВЧ на гипоталамическую область (6-7 сеансов) и гальваническую полумаску с лидазой (№7-8).

Необходимо исключить очаги ирритации, исходящие из печени, желудка, органов малого таза и т. д.

При повышенном тонусе симпатического и одновременной слабости парасимпатического отделов нервной системы рекомендуется сочетать симпатолитические и холиномиметические препараты, учитывая при этом уровень поражения: при поражении центральных вегетативных структур назначают центральные адренолитические средства (аминазин, оксазил, резерпин и др.): на ганглии лучше воздействовать ганглиоплегиками (пахикарпин, гексоний, пентамин, ганглерон и т. д.). При вовлечении в процесс и периферических и центральных отделов ВНС применяют такие спазмолитики, как папаверин, дибазол, эуфилин, платифилин, келлин, спазмолитин, никотиновая кислота.

Симпатический тонус снижают путем ограничения в диете белков и жиров; для усиления парасимпатического влияния назначают ацетил-холин, карбахолин, а также антихолинэстеразные вещества (например, прозерин, оксамизин, местинон) и антигистаминные препараты (димедрол, пипольфен, супрастин). Кроме того, показаны пища, богатая углеводами, горный или морской нежаркий климат, углекислые ванны (37°С) и другие средства и методы, назначаемые невропатологами (Л. А. Шуринок, 1975).

В результате консервативного предоперационного лечения процесс стабилизируется, хотя атрофия, как правило, внешне выражена по-прежнему.

На миограммах мышц лица отмечается повышение их биоэлектрической активности, уменьшение или даже исчезновение асимметрии показателей состояния вегетативной нервной системы, снижение в ряде случаев (начальных форм заболевания) величин электрических потенциалов кожи лица, исчезновение нарушений термотопографии кожи.

Методы хирургического лечения прогрессирующей атрофии лица

К основным методам хирургического лечения атрофии лица относятся следующие.

1. Инъекции парафина под кожу атрофированной щеки. Из-за имевших место случаев тромбоза и эмболии сосудов в настоящее время хирурги этим методом не пользуются.
2. Подсадка подкожной клетчатки (из-за постепенного и неравномерного ее сморщивания также не нашла широкого применения).
3. Введение пластмассовых эксплантатов, обеспечивающее устранение асимметрии лица в состоянии покоя, но вместе с тем обездвиживающее больную сторону и исключающее симметричность улыбки. Не удовлетворяет больных и жесткость пластмассы, располагающейся в тех местах, которым свойственна мягкость и податливость. В этом отношении более перспективна подсадка пористых пластмасс, однако о результатах их применения убедительных сообщений в литературе пока нет. Рекомендуется также применять эксплантаты из силикона, обладающего биологической инертностью и стабильной эластичностью.
4. Подсадка под кожу размельченного хряща и соединительнотканной основы филатовского стебля, обладающая почти теми же недостатками: жесткостью (хрящ), способностью обездвиживать лицо (хрящ, стебель).
5. Подсадка деэпидермизированного и лишенного подкожной клетчатки кожного лоскута или же белочной оболочки семенника быка по методикам Ю.И. Вернадского.

Затампонировав и придавив снаружи образовавшийся карман, на передней поверхности живота под местной анестезией очерчивают по заранее заготовленному пластмассовому шаблону контуры будущего трансплантата. В очерченном участке (до взятия трансплантата) производят деэпидермизацию кожи, а затем отсепаровывают лоскут, стремясь не захватывать подкожную клетчатку.

Во время и после операции обычно никаких осложнений не возникает (если не присоединяется инфекция, ведущая к отторжению трансплантата или эксплантата). Однако со временем наступает некоторая атрофия подсаженной кожи (или другого биологического материала) и приходится добавлять новый ее слой. У некоторых больных после подсадки деэпидермизированной аутокожи развиваются постепенно увеличивающиеся сальные кисты. В этих случаях рекомендуется проколоть толстой инъекционной иглой кожу над местом скопления жира (в 2-3 местах) и через проколы выдавить его. Затем опустевшую полость промывают 95% этиловым спиртом, чтобы вызвать денатурацию активизировавшихся клеток сальных желез; часть спирта оставляют в полости под давящей повязкой, накладываемой на 3-4 дня.

Чтобы избежать образования сальных кист (атером) и дополнительного травмирования, целесообразно вместо аутодермы использовать белочную оболочку семенника быка, которую перфорируют скальпелем в шахматном порядке и вводят под кожу пораженного участка лица (таким же образом, как и аутодерму).

[22]

Производят контурную пластику аллогенной консервированной широкой фасцией бедра, подсаживая ее в один-два слоя или же гармошкооб-разно (гофрируя ее), если требуется значительное количество пластического материала.

Давящую повязку на лицо накладывают на 2.5-3 недели.

Спустя 2-3 дня после операции в области пересадки определяется флюктуация, обусловленная не скоплением жидкости под кожей, а отеком фасциального трансплантата и асептическим воспалением раны.

Для уменьшения отека после операции применяют в течение 3 дней холод на область пересадки, а внутрь назначают димедрол по 0,05 г 3 раза в день в течение 5-7 дней.

Послеоперационный отек трансплантата представляет опасность в тех случаях, когда разрез для формирования ложа и введения фасции расположен непосредственно над областью пересадки. При этом может возникнуть избыточное натяжение в краях раны, приводящее к их расхождению и выпадению части фасции. Для предупреждения этого осложнения нужно, чтобы разрезы кожи располагались за пределами области пересадки, а если оно все же возникло, то в ранние сроки можно ограничиться удалением части фасциального трансплантата, а на рану наложить вторичные швы.

При присоединении инфекции и развитии воспаления в ране необходимо удалять весь трансплантат.

Несмотря на обширную отслойку тканей при пересадке фасции, подкожные гематомы и внутрикожные кровоизлияния наблюдаются крайне редко, что в некоторой степени можно объяснить гемостатическим действием фасциальной ткани. Наибольшая опасность образования гематом существует при устранении выраженных деформаций бокового отдела лица. Обширная отслойка тканей через разрез перед ушной раковиной создает предпосылку для скопления крови в нижнем, замкнутом отделе сформированного ложа. При подозрении на образование гематомы рекомендуется создание оттока в нижнем отделе раны.

Наиболее тяжелым осложнением является нагноение операционной раны, которое возникает при инфицировании трансплантата или воспринимающего ложа. Для его профилактики нужно строго соблюдать требования асептики при заготовке фасциальных трансплантатов и во время их пересадки, стараясь при формировании ложа в области щеки и губ не повредить слизистую оболочку полости рта.

Возникновение сообщения операционной раны с полостью рта во время операции является противопоказанием для пересадки фасции. белочной оболочки и т. д. Повторное вмешательство допустимо лишь спустя несколько месяцев.

Учитывая то, что подкожная жировая клетчатка подошвы стопы человека (толщина которой от (5 до 25 мм), а также дерма стопы резко отличаются от клетчатки и дермы других областей, а также то, что они очень прочные, плотные, эластичные, обладают низкими антигенными свойствами, Н.Е. Сельский и соавт. (1991) рекомендуют этот алломатериал для контурной пластики лица. Применив его у 21 больных, авторы отметили нагноение и отторжение трансплантата у 3 человек. Очевидно, необходимо продолжить изучение ближайших и отдаленных результатов применения этого пластического материала, т. к., в отличие от деэпителизированной кожи других участков, подошвенная кожа лишена потовых и сальных желез, что весьма существенно (в смысле профилактики кистообразования).

[23], [24], [25], [26]