Болезнь реовирусный теносиновит птиц

Вирусный артрит — вирусное контагиозное заболевание кур, характеризующееся хромотой, развивающейся вследствие поражения суставов конечностей и сухожилий. Наблюдается высокая ранняя смертность, плохой рост, снижение яйценоскости и выводимости. В стаде заболеваемость составляет 5-20%.

Симптомы

Артрит протекает в острой и хронической форме. Проявления зависят от возраста птицы.

Характерна для цыплят. В начальной стадии наблюдается отек:

сухожильных влагалищ;
сгибателей фаланг пальцев.

При дальнейшем прогрессировании болезни фиксируются изменения в сухожилиях:

отвердение;
волокнистость;
нарушение функций.

Цыплята начинают хромать, с трудом передвигаются, меньше потребляют корма и воды, худеют, что может привести к их гибели.

Характерно для взрослой птицы. Возможные симптомы:

снижение на 15-20% яйценоскости;
воспаление сухожилий конечностей;
эрозия суставных хрящей;
появление яиц с деформированной скорлупой;
истощение;
снижение половой активности у петухов;
отставание бройлеров в росте.

Разрыв сухожилий голени приводит к обездвиживанию курицы.

Патологоанатомические изменения

истощение трупа;
отек суставов;
наличие в суставных полостях экссудата красного или соломенно-желтого цвета;
эрозии хрящей;
утолщение синовиальной оболочки, наличие кровоизлияний;
кровоподтеки в подкожной клетчатке;
некроз сухожилий в зоне разрывов.

Патогенез заболевания

Возбудитель заболевания – РНК-содержащий реовирус семейства Reoviridae. Восприимчивость к инфекции зависит от степени патогенности вируса, возраста кур и способа заражения. Поражаются чаще цыплята мясного направления, наиболее восприимчивы – суточного возраста. Локализуется инфекция преимущественно в сухожилиях фаланг (сгибателей и разгибателей).

Носительство вируса сохраняется в течение 289 дней, у цыплят выше, чем у взрослых кур. После заражения несушек вирус выделяется из неоплодотворенных яиц на 61 сутки.

Диагностика

Основывается на данных клинических признаков, патологических изменений и лабораторных исследований. Лабораторная диагностика включает:

выделение возбудителя (используют пораженные участки мышц, кожи, синовиальную жидкость);
использование метода флуоресцирующих антител;
серологические исследования.

Лечение

Лечение артрита кур не разработано. Проводится специфическая профилактика с применением вакцин. Основная цель – получение пассивного иммунитета у цыплят с первого дня жизни.

Порядок вакцинации живой вакциной КМИЭВ- V118:

растворение вакцины стерильным раствором изотонического натрия хлорида в соотношении: 0.2 см 3 растворителя на 1 дозу вакцины;
введение подкожное или внутримышечное;
место инъекции – нижняя часть шеи (подкожно) или верхняя часть внутренней стороны бедра (внутримышечно);
объем –0.2 см 3 .

Первая вакцинация проводится в возрасте птицы 7-10 суток, вторая – в 35-40 суток.

Способ применения — Кремнин добавляют в корм. В зависимости от вида и половозрастной группы птицы дозировка составляет от 1.5 до 4 граммов средства на килограмм комбикорма.

Меры профилактики

Мероприятия заключаются в ветеринарно-санитарной подготовке помещений и улучшению микроклимата. Рекомендуется:

тщательная механическая очистка птичников;
проведение дезинфекции горячим раствором щелочи.

Реовирусная болезнь птиц, индеек (синий гребень, трансмиссивный энтерит, инфекционный энтерит, реовирусный энтеронефрит), кур и цыплят (теносиновит, вирусный артрит, синдром “бледной птицы” и “неусвоения корма”), гусей и утят, проявляющаяся разнообразным симптомокомплексом и наносящая значительный финансовый ущерб.

Описание заболевания
Морфология и состав
Клиническая картина
Устойчивость реовируса
Лечение и профилактика
Профилактика
Важность профилактики

Описание заболевания

Реовирусная инфекция птиц — вирусное контагиозное заболевание птиц, характеризующаяся диареей, артритами и теносиновитами:

Этиология. Раздражитель болезни — РНК-содержащий вирус семейства Reoviridae. Вирус может длительное время персистировать в зараженном организме. Растет на куриных эмбрионах. В культуре клеток почки цыплят с возникновением синтициев.

Эпизоотология. Заболеют куры и цыплята. Источником инфекции считается больная и переболевшая птица-носитель вируса (вирусоносительство длится 289 дней). Заражение протекает алиментарным путем, а также трансовариально. Перенесение вируса происходит через инкубируемое яйцо, приобретаемое как от больной, так и от переболевшего животного. Факторами передачи инфекции служат инфицированные помет, влага, корма, инвентарь и предметы ухода. Смертельный исход может достигать 30% на 100%-ной заболеваемости.
Патогенез. Вирус плодится в эпителиальных клетках кишечника, образует развитие катарального энтерита, желточного воспаления. В дальнейшем происходит формирование лимфоидных фолликулов в сухожилиях и атрофия яичников.

Возбудителем болезни является РНК-содержащий реовирус с размером частицы 75–76 нм. Принадлежит к семейству Reoviridae.

Морфологически вирусы аналогичны с реовирусом 3‑го типа. Плавающяя плотность их в хлористом цезии 1,37 грамм на кубический сантиметр. Вирус заключает 2‑нитевую РНК и олигонуклеотиды, богатые аденозином. Капсид содержит восемь специфических полипептидов, из них лишь один с мол.м. 36 кД располагается внутри капсида, либо в наружной мембране вириона.

Вирионы располагают икосаэдрической формой, плотное ядро размером 45 нм, которое располагается в центре, окружены наружней оболочкой толщиной 15 нм, молекулярный вес их предположительно 70 млн дальтон, плавающяя плотность белков 1,36–1,38 грамм на кубический сантиметр.

Вирионы с наружной оболочкой располагают транскриптазной и метилазной активностью. Изображен серотип птичьего реовируса Фехи-Кроули. Вирионы обладают 2‑слойной оболочкой, диаметр их 65–70 нм. Полипептиды птичьих реовирусов, аналогично реовирусам млекопитающих, разделены на три класса по величине: большие, средние и малые. В инфекционных вирионах выявлены полипептиды с мол.м. 145,130 и 115 кД сообразно.

Все три полипептида находятся на внешней стороне вириона. Зафиксировано, что мРНК реовируса — копии полной протяженности геномных матриц; инициирующих кодон АУГ. На 3′-конце плюс-цепи всех фрагментов найдена схожая последовательность семи нуклеотидов: ААУЦАУЦ.

У заболевшего молодняка на 5‑ый день регистрируется понос, угнетение и показатель смертности до 5% и более. У уцелевших индюшат и гусят может формироваться инфраорбитальный синусит, конъюнктивит. Болезнь приобретает хронический характер, молодое поколение отстает в формировании.

У цыплят к трехнедельному возрасту формируется теносиновит, при котором регистрируется неправильная постановка ног, хромота. В неблагополучной по реовирусной инфекции группе остро выражена пестрота в развитии молодняка, частым симптомом является “высыхание” тушки за счет низкой поедаемости и усвояемости корма.

При инфецировании птицы реовирусом в 10–30 дней заболевание проходит менее остро, отход не превосходит 1,5–5%, однако планируемой производительности от такой птицы не добывают.

Наиболее значительный отход при резком течении реовирусной инфекции отмечается у молодняка птицы мясных пород: у бройлеров 5–18%, гусят и индюшат — 50%, утят — до 100%.

При естественном ходе инфекции фиксируют отеки сухожильных влагалищ и кровоизлияния в них, в полости пораженных суставов эксскудат. При хроническом ходе заболевания выявляется утолщение сухожильного влагалища, дегидратация, анкилоз сустава, вероятны разрывы атрофированного сухожилия.

Реовирус стабилен к воздействию внешней среды и разнообразных физико-химических факторов — к солнечному излучению, к изменению рН в широком спектре, относительно мало чувствителен к обычным обеззараживающим средствам.

Многократное замораживание и размораживание отрицательно воздействует на биологическую активность реовируса. Инфекционная активность вируссодержащего желточного материала не уменьшается при температуре плюс 22 С 51 неделю, при темпрературе воздуха минус 20 С — 4 года. Из неоплодотворённых яиц вирус отделяется на 61‑е сутки после инфицирования несушек.

Пары формальдегида не обезвреживают его на поверхности скорлупы инкубационных яиц, птенцы могут инфицироваться реовирусом при наклеве на выводе. Дезактивация возбудителя наступает при влиянии на него этанола в концентрации 70 процентов и раствора йода с объёмной долей 0,5 процентов.

Лечение и профилактика

Диагноз на реовирусную инфекцию устанавливают комплексно, на основании эпизоотологических сведений (комплектование родительского стада, пребывание в хозяйстве бактериальных заболеваний), клиникопатоморфологических признаков и конечных результатов лабораторных исследований (серологических: испытание парных сывороток с промежутком 14 суток в РДП в агаровом геле, ИФА и РНГА по нарастанию титров сыворотки крови и повышению положительно реагирующей птицы; вирусологических: выделение реовируса с дальнейшей идентификацией со характерной сывороткой в реакции нейтрализации, выявление вирусного антигена в патологическом материале способом флуоресцирующих антител и способом индикации генома реовируса на базе ОТ-ПЦР.

Профилактика реовирусного заболевания кур состоит в следующем:

Не допустить заноса раздражителя в свой двор, ферму, инкубатор, для этого покупать птицу, инкубационные яйца лишь в благополучном предприятии (птицефабрика, ИПС).
Для профилактики инкубационные яйца обеззараживают 0,4 %-ным раствором эстостериола в очищенной воде при +35°С, выдержка — семь минут, из расчета 35–50 миллилитров на одно яйцо. После обеззараживания яйца просушивают вентилятором и инкубируют в приготовленном инкубаторе (очищенном, продезинфицированном и помытом).
При появлении очевидных симптомов болезни (сплошные поносы, синуситы) у индеек, кур и цыплят принимают меры для того, чтобы установить причины болезни, для чего вызвать районного ветврача.
С целью увеличения резистентности (устойчивости) птицы повысить кормление, ввести увеличенные дозы витаминов в антистрессовых порциях; на 2–3°С увеличить нормативный уровень температуры в строении; улучшить обмен воздушных масс.

Вводить антибиотики (байтрия, энроксил, парацилин, гентамицин) на протяжение 3–5 дней.
К корму вносить витаминный комплекс на протяжение 3–5 дней, согласно назначениям ветврача.
Периодически выполняют обеззараживание помещений дезинфектантами нового поколения (СИД-2000, вироцид).
При наличии птицы в строении осуществлять обеззараживание йодистыми препаратами, либо вирконом С, либо вироцидом согласно назначениям ветспециалистов.
Давать птице сульфодимезин 60 грамм на 1000 гол., курс лечения 5–7 дней.
В племхозяйствах, где имеются родительские стада, прививают птицу против реовирусной инфекции: впервые живой вакциной ІЗео, штамм 1133 второй и третий раз инактивированной вакциной Пэо, штамм 2408 и 1733 (производитель, ф. Интервет, Голландия).
В помещении, внутри двора, где живет и выгуливается птица, постоянно соблюдать высокую санитарную культуру. Производственные стада против реовирусной инфекции не прививаются.

Важность профилактики

Глобальное распространение реовируса птиц, его стабильность, увеличение ферм, уменьшение времени между посадками, очень высокая концентрацией птичьей популяции сообщает о том, что уничтожение реовирусной инфекции в хозяйствах может быть сложным делом. Кроме того, реовирус располагает иммунодепрессивным действием, что ведёт к повышению восприимчивости к остальным инфекциям.

Реовирусный теносиновит стимулирует и обостряет основное заболевание, обуславливая в будущем его скрытое течение без очевидных клинических признаков. У переболевшей птицы фиксируют авитаминоз, заторможенный рост, плохое оперение, искажение костей и аномалии скелета, остеопороз, увеличенную раннюю смертность, уменьшение уровня расплода, иммунодепрессию.

В племенных хозяйствах фиксируют снижение половой активности петухов, что становится причиной уменьшения оплодотворяемости и выводимости инкубационных яиц.

Поэтому очень важно корректно диагностировать реовирусный теносиновит, применяя эпизоотологические, клинические, патологоанатомические сведения, окончательный диагноз устанавливается на основании результатов лабораторных испытаний.

Для профилактики заноса инфекции необходимо выполнять ветеринарно-санитарные правила и эксплуатировать средства специфической профилактики — инактивированные и живые вакцины против реовирусного заболевания птиц.

Заболевание индеек (синий гребень, инфекционный энтерит, трансмиссивный энтерит, реовирусный энтеронефрит), цыплят и кур (теносиновит, вирусный артрит, синдром "неусвоения корма" и "бледной птицы"), утят и гусей, проявляющееся разнообразным симптомокомплексом и причиняющее значительный экономический ущерб.

Реовирусы птиц устойчивы к действию ультрафиолетового света, не инактивируются в широком итервале рН, относительно мало чувствительны к обычным дезинфицирующим средствам. Пары формальдегида не обезвреживают его на поверхности скорлупы инкубационных яиц, птенцы могут инфицироваться вирусом при наклеве на выводе.

Реовирусы хорошо размножаются на куриных и индюшиных эмбрионах, культуре клеток куриных фибробластов или почечной культуре клеток птиц. В естественных условиях антитела к реовирусной инфекции выявлены у птицы в различных странах.

Основным источником инфекции является больная птица, ее выделения. Находясь в фекалиях, вирус попадает в окружающую среду и инфицирует корма и воду.

У заболевшего молодняка на 5-ый день отмечается понос, угнетение и смертность до 5% и более. У выживших индюшат и гусят может развиваться инфраорбитальный синусит, конъюнктивит. Заболевание приобретает хронический характер, молодняк отстает в развитии. У цыплят к трехнедельному возрасту развивается теносиновит, при котором отмечается неправильная постановка ног, хромота. В неблагополучной по реовирусной инфекции группе резко выражена пестрота в развитии молодняка, частым признаком является "высыхание" тушки за счет пониженной поедаемости и усвояемости корма.

При заражении птицы реовирусом в 10-30 дней заболевание протекает менее остро, отход не превышает 1,5-5%, однако планируемой продуктивности от такой птицы не получают.

Наиболее значительный отход при остром течении реовирусной инфекции наблюдается у молодняка птицы мясных направлений: у бройлеров 5-18%, индюшат и гусят - 50%, утят - до 100%.

При естественном течении инфекции отмечают отеки сухожильных влагалищ и кровоизлияния в них, в полости пораженных суставов эксскудат. При хроническом течении заболевания выявляется утолщение сухожильного влагалища, обезвоживание, анкилоз сустава, возможны разрывы атрофированного сухожилия.

При неосложненном течении заболевания характерны катаральный энтерит, увеличение почек. Мышцы обезвожены, в состоянии дистрофии.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, паталогоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований. Для лабораторной диагностики применяют РН, РСК, ДП, ИФА. Неблагополучным по реовирусной инфекции считается стадо, где титры антител в РН превышают разведение 1:40.

Реовирусный артрит необходимо дифференцировать от инфекционного бронхита, ССЯ-76, респираторного микоплазмоза. При данных заболеваниях отсутствуют утолщения сухожилий.

Одним из основных условий борьбы с реовирусной инфекцией птиц является недопущение заноса инфекции из неблагополучных по этому заболеванию хозяйств. Закладку инкубационных, яиц осуществлять только после их влажной дезинфекции. После влажной дезинфекции яйца просушивают и инкубируют в тщательно подготовленном инкубаторе.

При подозрении на реовирусную инфекцию, с целью повышения общей резистентности, всему поголовью улучшают кормление, водят витамины в антистрессовых дозах. На 2-3 градуса повышают нормативную температуру в помещении, улучшают воздухообмен. В рацион вводят антибиотики широкого спектра действия в течение 3-4 дней. Важно создать высокий антиоксидантный статус в организме птицы, так как он способствует сопротивляемости организма реовирусам и развитию инфекции. С указанной целью в рационе целесообразно использовать селенит натрия в дозе не менее 1 г на тонну корма, витамин Е - 20-40 г на тонну корма, а также сантохин - 200 г/т, а также аскорбиновую кислоту - 50 г/т.

В неблагополучном стаде проводят лечение по показаниям для исключения возникновения осложняющих инфекций, повышают резистентность птицы. В помещениях, где выделяется больная птица проводят аэрозольную дезинфекцию раствором триэтиленгликоля согласно действующей инструкции.

Для предупреждения вторичных осложнений рекомендуется применение антибиотических препаратов широкого спектра действия с кормом или водой, а также сульфаниламидов соответственно в лечебных или профилактических дозах.

Для специфической профилактики данной инфекции используют живые и инактивированные вакцины.

Реовирусная инфекция птиц (теносиновит, вирусный артрит, слабость ног, реовирусный провентрикулит, синдром "плохого всасывания", "бледной птицы", "склеивания клоаки", моноцитоз молодок и др.) зарегистрирована во всех странах мира и имеет подострое, хроническое или латентно-персистирующее течение, Она широко распространена среди кур, индеек, гусей и синантропной птицы.

Теносиновит — контагиозное реовирусное заболевание. Оно характеризуется хромотой, связанной с воспалением пальцевого сгибателя, сухожилий-разгибателей предплюсневого сустава и синовиальной сумки. При хроническом течении сопровождается разрывом сухожилия и эрозией суставных хрящей.

Впервые вирус был выделен в США в 1968 году у бройлеров, а в 1974 и 1975 годах авиреовирусы идентифицированы у индеек и гусей в нашей стране. Были выделены эпизоотические штаммы возбудителя от кур и индеек, изучены их физико-химические свойства, предложены методы (РДП и РНГА) для диагностики заболевания.

Однако, из-за весьма разнообразных клинических проявлений болезни, сложности интерпретации изменений, наблюдаемых при патологоанатомическом исследовании, а также трудностей доказательства этиологической роли авиреовирусов, данные заболевания птиц до настоящего времени остаются малоизученными.

Возбудителем заболевания является РНК-содержащий реовирус с диаметром частицы 75-76 нм. Он термоустойчив и выдерживает температуру 60°С в течение 8-10 часов, 56°С до 22-24 часов, 37°С до 15-16 недель, 22°С до 48-61 недель, 4°С до 3 лет, — 20°С более 4 лет, резистентен к эфиру, хлороформу, устойчив к УФ-излучению и сохраняет свою активность после дезинфекции парами формальдегида. Инактивируется вирус 3% гидроокисью натрия, 70% этанолом, 0,5% йодорганическими соединениями, 0,1% эстостерилом в течение 3 минут при +20°С и 3% формалином при +56°С в течение 30 минут.

Заболевание вызывает гибель птиц в 5-30% случаев, снижает выводимость, вызывает отставание в росте цыплят, приводит к выбраковке от 2 до 15 % птиц, обладает иммунодепрессивным эффектом.

К предрасполагающим факторам заболевания можно отнести: нарушение технологии выращивания птицы (переуплотнение, переохлаждение, пересадки), повышенную кислотность кормов, несбалансированное кормление по белкам, углеводам, витаминам, макро- и микроэлементам.

Клинические признаки и патологоанатомические изменения зависят от вирулентности и дозы возбудителя, способов его аппликации, резистентности птицы. Инкубационный период длится от 5 до 13 дней. У 5-10 % птиц отмечается хромота различной степени, опухание скакательного сустава одной или обеих ног, ходульная походка, скручивание пальцев, вследствие разрыва сухожилий. Пораженные сухожилия уплотняются, отвердевают, разволокняются, прилипают к коже.

У бройлеров до 30 % птиц отстает в росте, 5-18% их погибает, к 3-х недельному возрасту у птиц отмечают карликовость, плохую оперяемость, диарею. При вскрытии павших бройлеров наблюдается катаральный энтерит, увеличение почек, провентрикулит, истонченный мышечный желудок.

Для взрослой птицы более характерно хроническое или латентно-персистирующее течение болезни. В этом случае снижается их яйценоскость, у 20-30% птиц регистрируется истощение, 5-10% особей выбраковывается, 1-2% птиц гибнет. При патологоанатомическом вскрытии регистрируется отек сухожильных влагалищ, утолщение и разрывы сухожилий, анкилоз суставов, катаральный энтерит, резкое увеличение почек, гиперемия поджелудочной железы, дряблость сердечной мышцы.

Анализ эпизоотической ситуации по реовирусному тепосиповиту кур в Российской Федерации за последнее десятилетие свидетельствует о широком распространении болезни. Методом ИФА, МФА, вирусологическими и патоморфологическими исследованиями установлена персистенция возбудителя в 90-95% обследованных птицехозяйствах, специализирующихся на кроссе Ломан Браун и мясной птице. Выявлен широкий спектр патогенности вирусных изолятов, циркулирующих на территории страны.

В процессе исследования болезни учеными ВНИВИП установлены эпизоотологические особенности у кур. Так, например, очевидно, что источником инфекции является больная и павшая птица, латентные вирусоносители, инкубационное яйцо и отходы инкубации, корма, обсемененные возбудителем, инфицированное технологическое оборудование; передача вируса происходит контактным, аэрогенным или алиментарным способом; возбудитель характеризуется высокой контагиозностью, персистирует в организме птицы; наиболее восприимчивыми к заболеванию являются цыплята в возрасте от 1 до 6 суток; немаловажное значение имеют стрессовые факторы.

Реовирусный теносиновит часто протекает на фоне бактериальных или других вирусных заболеваний, либо в ассоциации с ними.

Учеными ВНИВИП разработан и внедрен в практику промышленного птицеводства иммуноферментный диагностикум реовирусного теносиновита кур для выявления специфических антител в сыворотке крови птиц и оценки поствакцинального иммунитета против данного заболевания. Диагностикум обладает высокой чувствительностью и специфичностью, прост в постановке, позволяет автоматизировать процесс исследования, не уступает лучшим тест-системам зарубежных фирм.

Специалистами института методом перемежающихся пассажей на куриных эмбрионах и культуре клеток аттенуирован штамм "ВНИ-ВИП-ДЕП", по основным генетическим маркерам соответствующий эталонным штаммам реовируса птиц. На основе штамма разработана и освоена технология изготовления вирусвакцины "ТЕНОВАК". Вакцина рекомендуется для серийного производства и применения в птицеводстве для специфической профилактики реовирусного теносиновита кур, получен патент на изобретение и свидетельство на товарный знак. Разработана схема применения вакцины в профилактических целях — оздоровления хозяйств от данного заболевания. С 1997 по 2000 год изготовлено 10 опытно-промышленных серий вакцины в количестве 20 млн. доз, которые были применены на птицефабриках: "Глазовская", "Вараксинская", "Боткинская", "Увинская" (Удмуртия), "Окинская" (Иркутская обл.), "Заозерская", "Лебедевская" (Новосибирская обл.), Краснодарского и Красноярского краев и Ростовской области.

Сотрудники отдела вирусологии и опухолевых болезней птиц ВНИВИП в составе академика РАСХН Коровина Р. Н. доктора ветеринарных наук Трефилова Б. Б., кандидатов паук Никитиной Н. В. и Явдошак Л. М. награждены дипломом Президиума Российской Академии сельскохозяйственных наук "За лучшую завершенную научную разработку года".

Реовирусная инфекция кур

Теносиновит — вирусная контагиозная болезнь птиц, характеризующаяся поражением синовиальной оболочки, сухожильного влагалища, высокой ранней смертностью, плохим ростом, снижением яйценоскости и выводимости.

Исключением является вирусный артрит или теносиновит, при котором этиологическое и патогенетическое значения вируса доказаны полностью.

В настоящее время теносиновит зарегистрирован во многих странах мира, включая Австрию, Аргентину, Бразилию, Францию, Израиль, Италию, Нидерланды, Великобританию и Россию. На территории Российской Федерации, по данным ВНИВИП и ВНИИЗЖ, реовирусная инфекция птиц отмечена во многих птицеводческих хозяйствах.

Экономические потери в промышленном птицеводстве при реовирусной инфекции связаны с гибелью птиц, низкими привесами и оплатой корма, снижением категорийности тушек, повышенной выбраковкой, уменьшением яйценоскости на 6-20%, расходами на проведение ветеринарно-санитарных мероприятий при борьбе с этой болезнью. В племенных хозяйствах снижается половая активность петухов, что приводит к снижению оплодотворяемости и выводимости инкубационных яиц.

Возбудитель. Морфология и химический состав

Возбудителем заболевания является РНК-содержащий реовирус с диаметром частицы 75-76 нм. Относится к семейству Reoviridae.

Морфологически вирусы сходны с реовирусом 3-го типа. Плавучая плотность их в хлористом цезии 1,37 г/см 3 . Вирус содержит 2-нитевую РНК и олигонуклеотиды, богатые аденозином. Капсид имеет 8 специфических полипептидов, из них только один с мол.м. 36 кД находится внутри капсида или в наружной мембране вириона. Вирионы имеют икосаэдрическую форму, плотное ядро размером 45 нм, расположенное в центре, окружены внешней оболочкой толщиной 15 нм, молекулярный вес их приблизительно 70 млн дальтон, плавучая плотность белков 1,36-1,38 г/см 3 .

Вирионы с наружной оболочкой обладают транскриптазной и метилазной активностью. Описан серотип птичьего реовируса Фехи-Кроули. Вирионы имеют 2-слойную оболочку, диаметр их 65-70 нм . Полипептиды птичьих реовирусов, подобно реовирусам млекопитающих, могут быть разделены на 3 класса по размеру: большие (λ), средние (μ) и малые (σ). В инфекционных вирионах обнаружены полипептиды с мол.м. 145,130 и 115 кД соответственно. Все 3 полипептида находятся на поверхности вириона. Установлено, что мРНК реовируса - копии полной длины геномных матриц; инициирующих кодон АУГ. На 3'-конце плюс-цепи всех фрагментов обнаружена идентичная последовательность 7 нуклеотидов: ААУЦАУЦ.

Он термоустойчив и выдерживает температуру 60°С в течение 8-10 часов, 56°С до 22-24 часов, 37°С до 15-16 недель, 22°С до 48-61 недель, 4°С до 3 лет, — 20°С более 4 лет, резистентен к эфиру, хлороформу, устойчив к УФ-излучению и сохраняет свою активность после дезинфекции парами формальдегида. Инактивируется вирус 3 % гидроокисью натрия, 70% этанолом, 0,5 % йодорганическими соединениями, 0,1 % эстостерилом в течение 3 минут при +20°С и 3% формалином при +56°С в течение 30 минут.

Многократное замораживание и оттаивание отрицательно влияют на его биологическую активность. Из неоплодотворенных яиц вирус выделяется на 61-е сутки после заражения несушек.

Антигенная активность реовирусный инфекция

У 15-25% инфицированной птицы обнаруживают преципитирующие антитела, передаваемые потомству трансовариально. Уровень материнских АТ определяет восприимчивость 1 -сут цыплят к теносиновиту кур при оральном и контактном заражении. Материнские АТ у цыплят сохраняются до 3 нед, обеспечивая невосприимчивость к пероральному инфицированию вирусом. Вируснейтрализующие антитела у 14-30-дн цыплят после заражения их в лапу шт.58-132 появлялись на 4-6-й день в разведении 1:80 и на 12-й день достигали титра 1:640-1:2560. Инактивированный вирус вызывал более интенсивное нарастание АТ, но обладал незначительным протективным действием.

Антигенная вариабельность и родство

Различают несколько серотипов реовирусов птиц (в США - 4, в Японии - 5 вариантов). В Японии известны 2 штамма реовируса птиц -IR-R и вирус нефрита птиц - IR-R. Высказано предположение о существовании не менее 11 серотипов этого вируса. Прототипный шт.TS-142. Установлена связь между патогенностью реовируса птиц и его серотипом. Реовирусы, выделенные от кур, имеют групповой АГ, выявляемый в ИФ, РСК и РДП. Реовирусы птиц не связаны с таковыми млекопитающих. Антисыворотки против реовируса 3-го типа нейтрализуют птичий реовирус S=1133. При наличии серологического родства между шт. Кроули (CR) и ИМ-1-203 первый оказался менее авидным к нейтрализующему действию сыворотки, чем второй. По некоторым данным реовирусы, выделенные от индеек и кур не отличались а в АГ-отношении. Реовирус 3-го типа выделен от цыплят, больных теносиновитом кур (в США шт. ИМ-1-203, в Италии шт. 140 и 653).

Вирус локализуется, в основном, в сухожилиях разгибателей и сгибателей фаланг. Установлена трансовариальная передача вируса.

Воспроизводится на КЭ 5-7-дн возраста, у которых появляются кровоизлияния, у 15-дн эмбрионов развиваются некротические фокусы в печени и селезёнке. У 1-дн цыплят, инфицированных per os и подкожно вирусом инфекционного теносиновита кур, развиваются патогистологические изменения в сухожилиях пальцевых сгибателей. Вирус инокулируют в подушечки лапок цыплят. Высокая смертность их от поражения печени, селезёнки и почек отмечена при введении им шт. ИМ-1-203, меньшая смертность - при инокуляции шт. 140. При контактном заражении у цыплят образуются АТ. При заражении цыплят американским шт. ИМ-1-203 и итальянскими шт. 140 и 653 вируса теносиновита кур воспалительные изменения синовиальных оболочек появлялись через 22-48 ч и достигали максимума между 3-5-м дн, далее процесс стабилизировался. Через 7 дн экссудат сухожильных влагалищ превращался из серозного в серозно-гнойный. Наибольший падёж вызвал американский шт. ИМ-1-203.

У заражённых 15-дн цыплят поражаются синовиальные оболочки и периартикулярные ткани, через 35-42 дн появляются эрозии на суставном хряще. Постоянно поражается миокард. С 10-го дня начинается атрофия фабрициевой сумки. У павших цыплят макроскопически обнаруживали некротические, или воспалительно-некротические фокусы в печени, селезёнке и почках. Степень поражения стопы при экспериментальном заражении (болезненность, опухание на протяжение не менее 14 дн) зависит от штамма. В экспериментальных условиях заболевание можно вызвать путем интраназального и окулярного метода заражения, однако наилучший эффект достигается при заражении 2-нед цыплят в подошву лап. При этом подошва лап цыплят и сухожильные влагалища, расположенные над голеностопным суставом и ниже, вначале отекают вследствие гиперплазии и инфильтрации клеток, в дальнейшем рыхлая соединительная ткань оболочек сухожилий заменяется волокнистой тканью, которая может проникать в сухожилия, вследствие чего они имеют тенденцию к разрыву. Поражения суставов у петухов влечет снижение половой активности и уменьшение оплодотворяемости яиц.

Культивирование американского и итальянского штаммов удаётся на КЭ. По одним данным реовирус ТСК хорошо размножается в культуре клеток почек цыплят, но не в культуре фибробластов КЭ, по другим, птичий реовирус S-1133 хорошо растёт в культуре клеток куриных фибробластов. Он хорошо культивируется и в первичной культуре клеток почки цыплят с формированием больших синцитиев и эозинофильных цитоплазматических телец-включений.

Диагностика. Эпизоотологические особенности

Реовирусный теносиновит установлен среди кур и индеек.

Воспроизвести реовирусную инфекцию у голубей, канареек, морских свинок, хомячков, крыс, кроликов не удалось.

Утки восприимчивы к реовирусу, выделенному от кур, а реовирусы индеек патогенны для цыплят.

Восприимчивость к инфекции зависит от степени вирулентности возбудителя, способа заражения и возраста птиц. Болезнь чаще регистрируют среди цыплят мясного направления. Наиболее чувствительными являются суточные цыплята, с возрастом восприимчивость их снижается.

Источником инфекции является больная и переболевшая птица. Вирус интенсивно выделяется и рассеивается в окружающей среде с мочой и пометом. Возбудитель длительное время циркулирует среди птиц неблагополучной птицефабрики. Вирусоносительство продолжается 289 дней. При этом вирусоносительство у цыплят выше по сравнению с таковым у взрослой птицы.

Факторами передачи возбудителя служат инфицированный помет, вода, корма, инвентарь, предметы ухода и скорлупа, оставшаяся после инкубации. Болезнь передается контактно при совместном содержании больных цыплят со здоровыми, алиментарно — через зараженные вирусом корм и воду, трансовариально — через инкубационное яйцо в течение 19 суток после инфицирования кур-несушек.

Инкубационный период при инфицировании цыплят в подошву конечностей составляет 24 ч, при других способах — от 1 до 11 суток, а при совместном содержании больной и здоровой птицы от 9 до 13 суток.

Изучен недостаточно. Вирус размножается в эпителиальных клетках кишечника, вызывает развитие катарального энтерита, желточного перитонита, в дальнейшем происходит атрофия яичников и формирование лимфоидных фолликулов в сухожилиях.

Заболевание протекает остро, подостро у цыплят и хронически у взрослых кур. Симптомы болезни тесно связаны с возрастом больной птицы. У 10% молодых цыплят наблюдают хромоту, отход составляет около 1%. В начальной стадии заболевания отмечают выраженный отек сухожильных влагалищ, сгибателей фаланг пальцев и сухожилий голеноплюсного сустава одной или обеих тазовых конечностей. Эти поражения легко устанавливают при пальпации непосредственно над голеноплюсневым суставом. Отек самих суставов наблюдают реже. У мясных цыплят 5-дневного возраста и яичных кур 9-10-месячного возраста развиваются билатеральные опухоли сгибателей сухожилий голеностопных суставов. При длительном заболевании, переходящем из острой формы в подострую, пораженные сухожилия отвердевают, становятся волокнистыми, в результате нарушается их функция. Птица начинает хромать, передвигается с большим трудом, что приводит к снижению потребления корма, воды, потери массы тела и в конечном итоге к гибели. При хроническом течении наблюдают разрыв голеностопных сухожилий.

Для взрослой птицы более характерно хроническое или латентно-персистирующее течение болезни. У взрослых кур снижается яйценоскость на 15-20%, появляются яйца с деформированной скорлупой, развивается асептическое пролиферативное воспаление сухожилий конечностей. Поражение суставов у петухов в племенных хозяйствах вызывает снижение их половой активности и процента оплодотворяемых яиц. У 20-30% птиц регистрируется истощение, 5-10% особей выбраковывается, 1-2% птиц гибнет. У бройлеров до 30 % птиц отстает в росте, 5-18% их погибает, к 3-х недельному возрасту у птиц отмечают карликовость, плохую оперяемость, диарею. Патологоанатомические изменения

На вскрытии больная или павшая птица истощена. При реовирусном теносиновите изменения локализуются главным образом в области скакательного и голеноплюсневых суставов конечностей. На раннем этапе болезни отмечают выраженный отек сухожильных влагалищ предплюсневого и плюсневого суставов. При остром течении в суставных полостях обнаруживают экссудат соломенного или красного цвета. На дистальной части большеберцовой кости наблюдают эрозии хрящей и кровоизлияние в синовиальной оболочке.

В начальной стадии заболевания в пораженных тканях наблюдают скопление гетерофилов, периваскулярную инфильтрацию и коагуляционный некроз. В сухожильных влагалищах отмечают гипертрофию и гиперплазию синовиальных клеток, инфильтрацию лимфоцитов, макрофагов, пролиферацию ретикулярных клеток. Развивается периостит, характеризующийся увеличением остеобластов.

При хроническом течении болезни доминируют дегенеративные и пролиферативные изменения в виде фиброза сухожильных влагалищ и минерализации суставов. Установлена инфильтрация гетерофилов в миокарде. Нередко поражения миокарда сопровождаются пролиферацией одноядерных клеток, вероятно, ретикулярных.

Лабораторные исследования включают:

1) выделение возбудителя. Реовирус легко выделяется из респираторного и пищеварительного трактов птицы с признаками тендовагинитов. Для выделения вируса используют пораженные участки кожи, мышц, кишечника и синовиальную жидкость;

2) постановка биопробы. При постановке биопробы по сравнению с аэрозольным или пероральным методом заражения введение вируса подкожно или в подошву конечностей более эффективно. Болезнь легко воспроизвести при введении реовируса в подошву конечностей 2-недельных цыплят. Цыплята старшего возраста болеют бессимптомно;

3) метод флуоресцирующих антител;

4) Идентификацию вируса проводят в РДП с заведомо позитивными сыворотками. В связи с тем, что чувствительность РДП невысокая, а РН требует длительного выращивания клеточных культур, оба теста не могут быть широко использованы для оценки иммуногенных свойств вакцины и быстрого обнаружения АТ к реовирусу птиц в пробах сыворотки крови. Предложен непрямой ИФА для определения АТ в одном разведении сыворотки. Установлена корреляция между титрами АТ в ИФА и РН.

Реовирусный теносиновит нужно дифференцировать от стафиллоккоза, респираторного микоплазмоза, инфекционного бронхита, синдрома снижения яйценоскости-76. При данных заболеваниях не отмечается утолщения сухожилий.

Для реовирусной инфекции, независимо от ее течения, характерно появление в крови вируснейтрализующих и преципитирующих антител.

Вируснейтрализующие антитела выявляют на 7-10-е сутки после контакта организма с возбудителем, а вируспреципитирующие — на 7-20-е сутки.

Лечение не разработано.

Для специфической профилактики теносиновита кур применяют как живые, так и инактивированные вакцины. Иммунизируют, главным образом, кур-несушек. Цель создания напряженного иммунитета в родительском стаде - снижение трансовариальной передачи возбудителя и получение достаточного уровня пассивного иммунитета у цыплят с 1-го дня жизни. Сообщения об эффективности вакцинации неоднозначны, поскольку неизвестно вирус какого серотипа играет наибольшую роль в возникновении заболевания и каково значение гетерологичного иммунитета в защите. Инактивированную вакцину готовят из вирулентного шт. 5-1133, живую из этого же штамма, прошедшего около 200 пассажей в КЭ. Шт. ЦМ1-203 после 19 дополнительных пассажей в культуре клеток КЭ сохранил вирулентность для 1-дн цыплят и утратил её для 6-дн, сообщая последним устойчивость к заражению патогенным вирусом. Аттенуированный шт. ЦТ1-203, в отличие от аттенуированного шт. 5-1133, в культуре макрофагов не размножался и не вызывал иммунологической супрессии в отношении других вакцинных препаратов.

Потомство иммунизированной птицы в суточном возрасте резистентно к пероральному заражению различными штаммами вируса теносиновита кур, но очень чувствительно к подкожному заражению. Для вакцинации применяют живую вакцину на основе шт. 5-1133, предложенную Ван дер Хинде (7, 12, 24). Иммунизация кур-несушек только живой вакциной из аттенуированного шт. 5-1133 оказалась недостаточно эффективной. Она примерно в 2 раза снижала заболеваемость цыплят по сравнению с контрольными цыплятами от непривитых кур. Однако, выживаемость вируса в суставах зараженных цыплят обеих групп практически не отличалась. Инактивированная вакцина используется первый раз в возрасте 8-12 нед и повторно в 18-22 нед. Её готовят на основе штаммов-изолятов из кишечного тракта: СО, 1733 и 2408. Дополнительная вакцинация может быть проведена в 40-нед возрасте, если титр АТ в ИФА снижается до 1:1000. Вакцины создают клеточно-опосредованный иммунитет. Иммуногенность вакцины оценивают по устойчивости к контрольному заражению 1 -дн цыплят от вакцинированных кур-несушек. Установлена прямая зависимость между кратностью и схемой прививок кур-несушек инактивированными и живыми вакцинами, уровнем материнских АТ, передаваемых цыплятам, и их устойчивостью к клиническому проявлению болезни после контрольного заражения вирулентным штаммом. Однократное введение курам живой вакцины с последующим 2-кратным введением инактивировоанной обеспечивало более высокую степень защиты потомства, чем 2-кратное введение живой вакцины, а затем однократное - инактивированной. Эффективность вакцинации кур против гетерологичных штаммов реовируса достигалась также с помощью живой вакцины, приготовленной из шт.5-1133. При достаточном уровне пассивного иммунитета возможна защита от гетерологичного штамма вируса.

Реовирус, вероятно, проникает в организм цыплят уже в первые часы жизни. Однако симптомы чаще всего наблюдаются в 35-50-дн возрасте. В связи с этим борьба с данным заболеванием основывается на улучшении ветеринарно-санитарной подготовки помещений к посадке птицы и микроклимата в них.

Высокая устойчивость возбудителя требует тщательной механической очистки помещений после сдачи на убой каждой партии птиц и качественно проведенной дезинфекции. Лучшим средством для дезинфекции помещений считают горячий раствор щелочи. Увеличение профилактического перерыва между партиями птиц приводит к снижению случаев данного заболевания.

Читайте также: