Беневоленская л и остеопороз актуальная проблема медицины

Заболевания мышечно-скелетной системы сегодня широко распространены в мире. Наличие патологии костно-суставного аппарата у людей существенно ухудшает качество их жизни из-за болей, снижения функциональной активности и возможности перемещения, а также самообслуживания, что отягощает жизнь не только самого больного, но и его семьи и общества в целом. В условиях продолжающегося старения населения планеты и роста частоты этих состояний Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) провозгласила первое десятилетие ХХI века Декадой костей и суставов (Bone and Joint Decade, 2000–2010 гг.) и выделила четыре наиболее значимые для общества мышечно-скелетные заболевания: остеоартроз, ревматоидный артрит (РА), остеопороз и синдром боли в нижнем отделе спины.

Остеопороз (ОП) характеризуется снижением массы костной ткани и нарушением ее микроархитектоники, что ведет к снижению прочности кости и повышению риска переломов. Исследования, проведенные в отдельных регионах России, показали, что распространенность его среди населения старше 50 лет составляет от 23% у мужчин до 33% у женщин, при этом с возрастом увеличивается и количество осложнений ОП — переломов при незначительной травме. Наиболее типичными переломами являются переломы позвонков и трубчатых костей, после 50 лет в среднем происходит один остеопоротический перелом у одной из трех женщин и одного из восьми мужчин.

Остеопороз может быть самостоятельным заболеванием (так называемый первичный остеопороз) и может быть осложнением основного заболевания, например, ревматоидного артрита, и являться вторичным. При этом в качестве причины развития ОП при РА и ряде других воспалительных заболеваний скелета обсуждается непосредственное влияние самого заболевания на костную ткань, поскольку известно большое число общих цитокинов (ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО-α и др.), принимающих участие в патогенезе хронического воспалительного процесса и костного ремоделирования, а также воздействие лекарственных препаратов, например, глюкокортикоидов (ГК), которые достаточно широко применяются в ревматологии. ГК подавляют костеобразование и усиливают костную резорбцию, приводя к снижению костной массы и, как следствие, повышению риска переломов. Снижение костеобразования обусловлено супрессивным действием ГК на созревание остеобластов (ОБ) и стимуляции апоптоза ОБ и остеоцитов. Кроме того, ГК влияют также на деградацию коллагена I типа посредством регуляции активности матриксных металлопротеиназ за счет повышения синтеза коллагеназы и подавления синтеза тканевого ингибитора металлопротеиназы I. Механизм действия ГК на процессы резорбции не совсем ясен: они воздействуют на созревание и повышение резорбтивной активности остеокластов. Кроме того, ГК приводят к развитию вторичного гиперпаратиреоза за счет снижения абсорбции кальция в кишечнике и увеличения выделения его с мочой. Одним из основных факторов в развитии ОП считают также подавление ГК секреции половых гормонов, что приводит к усилению костной резорбции и потери костной ткани. Кроме того, в развитии ОП при ревматических заболеваниях может иметь значение нарушение синтеза и метаболизма витамина D. При РА выявлена отрицательная корреляция между активностью заболевания и сывороточным уровнем активных метаболитов витамина D — снижение уровня 1,25(ОН)₂ витамина D ведет к увеличению костной резорбции за счет отрицательного кальциевого баланса.

ОП развивается постепенно и в течение долгого времени остается бессимптомным. Очень часто первыми проявлениями ОП являются переломы, возникающие при минимальной травме (например, при падении с высоты не выше собственного роста человека) или спонтанно. Наиболее характерными для ОП являются переломы позвонков грудного и поясничного отделов, дистального отдела предплечья и проксимального отдела бедра. При развившихся переломах позвонков отмечается снижение роста по сравнению с ростом в молодом возрасте, при этом он может уменьшиться от 1–3 см при переломе одного позвонка до 9–15 см при множественных переломах позвонков. Переломы позвонков сопровождаются острой (при компрессионном переломе) или хронической (при постепенном оседании тел позвонков под действием тяжести собственного тела) болью в спине, развитием грудного кифоза и выпрямлением поясничного лордоза. Постепенно теряется линия талии и выдается вперед живот, а в выраженных случаях нижние ребра касаются крыльев подвздошных костей.

Для диагностики ОП большое значение имеет тщательно собранный анамнез с выявлением факторов риска заболевания. Идентификация наличия ОП у конкретного индивидуума включает оценку семейного анамнеза ОП, образа жизни (вредные привычки, физическую активность, питание и др.), наличие переломов, репродуктивный анамнез, наличие заболеваний и медикаментозной терапии, приводящих к ОП.

Физикальный осмотр включает измерение роста и веса. Снижение роста на 2,5 см за год или на 4 см и более за жизнь может свидетельствовать в пользу ОП, осложненного переломами позвонков. Если перелом был недавно, может отмечаться локальная болезненность в области позвонка, а прогрессирующие изменения осанки могут сопровождаться паравертебральной болезненностью при пальпации и напряжением параспинальных мышц, ограничением подвижности в позвоночнике.

Для диагностики ОП применяются различные инструментальные методы: рентгенография костей и измерение минеральной плотности кости с помощью костной денситометрии. Рентгенография костей остается единственным методом исследования, позволяющим оценивать анатомические особенности костей и структуру костной ткани, а также различные повреждения костей. Одним из недостатков рентгенографии в диагностике ОП является низкая чувствительность метода, позволяющая определять уменьшение костной массы, когда степень снижения минерализации достигает 20–40%. В настоящее время рентгенография используется для выявления или подтверждения переломов костей любых локализаций. Для диагностики остеопоротических переломов тел позвонков используется метод рентгеновской морфометрии позвоночника.

Для дифференциальной диагностики первичного остеопороза и метаболических заболеваний скелета, а также перед назначением антирезорбтивной терапии рекомендуется обязательное исследование кальция и фосфора в крови и кальция в суточной моче или отношения кальция к креатинину в утренней моче. Следует помнить, что при первичном ОП уровень кальция и фосфора в крови находится в пределах нормы, однако возможна гиперкальциурия, особенно для варианта течения ОП с повышенным костным обменом. Кроме того, могут применяться и дополнительные лабораторные методы, целью которых является установление диагноза основного заболевания, одним из симптомов которого является остеопения.

Лечение ОП включает в себя как немедикаментозные способы терапии, так и фармакологическое вмешательство. Среди немедикаментозных методов следует отметить образовательные программы, отказ от вредных привычек (курения, злоупотребления алкоголем, кофеином), занятия физкультурой (гимнастика, изометрические упражнения, плавание), особенно от тяжелых физических нагрузок. Необходима профилактика падений (коррекция зрения, лечение сопутствующих заболеваний, оценка и изменение домашней обстановки, обучение стереотипу движений, тренировка равновесия).

Основная цель лечения ОП — нормализация процесса костного ремоделирования, которая приводит к увеличению или стабилизации минеральной плотности кости, улучшению качества кости и снижению частоты новых переломов. Клинически это проявляется уменьшением болевого синдрома, расширением двигательной активности, улучшением качества жизни пациента.

Для лечения уже развившегося ОП и предупреждения возникновения новых переломов используется весь арсенал современных медикаментозных средств, как в виде монотерапии, так и комбинированной терапии.

Патогенетическая терапия ОП включает препараты, замедляющие костную резорбцию: бисфосфонаты (БФ), кальцитонины, селективные модуляторы эстрогенных рецепторов (СМЭР), эстрогены; а также медикаменты, преимущественно усиливающие костеобразование, — паратиреоидный гормон, и средства, оказывающие многоплановое действие на костную ткань, — витамин D и его активные метаболиты, стронция ранелат.

Среди БФ в настоящее время наибольшее применение в клинической практике получил препарат алендронат. Алендронат рекомендуется для лечения постменопаузального ОП, остеопороза у мужчин и глюкокортикоидного ОП. Препарат назначают в дозе 70 мг 1 раз в неделю или 10 мг ежедневно длительно при первичном ОП; в дозе 5–10 мг ежедневно при глюкокортикоидном ОП; с профилактической целью женщинам в ранней постменопаузе с остеопенией в дозе 5 мг ежедневно или 35 мг 1 раз в неделю. Его клиническая эффективность доказана в ходе проведения многолетних качественных исследований: так, он показал постоянный терапевтический эффект в течение 10 лет лечения. Ибандроновая кислота — новый лекарственный препарат класса БФ, который в настоящее время используется для лечения постменопаузального ОП. Это пока единственный БФ, который при приеме 1 таблетки в дозе 150 мг 1 раз в месяц ведет к нормализации костного обмена и увеличению МПК, снижению риска переломов.

Пероральный прием БФ может вызывать побочные эффекты, связанные с поражением желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) (эзофагит, эрозии и язвы верхних отделов ЖКТ, геморрагии, гастрит, боли в животе, диспепсия, изжога, метеоризм, запор или диарея), а также головную боль, боли в мышцах и костях, снижение уровня кальция и фосфора в сыворотке крови, в редких случаях — сыпь и эритему.

В России широкое распространение для лечения ОП получил синтетический кальцитонин лосося, который выпускается в двух формах: инъекционная — в дозе 100 МЕ и интраназальный спрей — в дозе 200 МЕ. Сравнение этих двух форм четко показало сопоставимость результата их действия на костную ткань. Так, было продемонстрировано, что интраназальное применение кальцитонина оказывало практически такое же сохраняющее действие на массу костной ткани, как и подкожное введение в эквивалентной дозе.

Использование синтетического кальцитонина лосося в непрерывном режиме умеренно повышает МПК в позвоночнике и бедре, снижает риск переломов позвонков через 5 лет лечения. Кроме того, одним из существенных достоинств данного препарата является его выраженный анальгетический эффект, особенно в отношении костных болей, который связан с прямым центральным действием, осуществляемым через специфические рецепторы центральной нервной системы.

Показаниями к его назначению являются постменопаузальный и сенильный ОП, ОП у мужчин и стероидный ОП. Кальцитонин является препаратом выбора у больных, имеющих острый болевой синдром на фоне остеопоротических компрессионных переломов тел позвонков.

С 2005 года в России применяется еще одни препарат для лечения постменопаузального ОП — стронция ранелат, при ежедневном приеме которого отмечается достоверное повышение МПК во всех отделах скелета, снижение относительного риска новых переломов позвонков и периферических костей. Отмечается достаточно удовлетворительная переносимость препарата: побочные эффекты связаны с поражением ЖКТ (тошнота, диарея, гастрит), а также возможны головная боль, дерматит.

Заместительная гормональная терапия (ЗГТ) не потеряла своей актуальности для профилактики ОП. Однако в настоящее время вопрос о назначении и длительности ЗГТ решается индивидуально для каждой пациентки в зависимости от противопоказаний и возможного риска осложнений. ЗГТ предпочтительно назначать пациенткам, имеющим климактерический синдром. Перед началом ЗГТ и во время лечения необходимо гинекологическое и маммографическое обследование пациенток.

Адекватное употребление кальция и витамина D, содержащихся в пищевых продуктах или лекарственных препаратах, — существенная часть профилактики ОП.

При приеме препаратов кальция и витамина D возможно возникновение следующих побочных эффектов: запор, метеоризм, гиперкальциемия и гиперкальциурия. У женщин дополнительный прием кальция увеличивает риск образования камней в почках при приеме его отдельно от пищи. Для уменьшения риска развития побочных эффектов препараты кальция следует принимать после или во время еды, при этом однократно принятая доза не должна превышать 600 мг элементарного кальция. Лицам с мочекаменной болезнью лечение препаратами кальция необходимо проводить с осторожностью.

В заключение следует отметить, что ОП входит в 5 наиболее актуальных для здравоохранения развитых стран заболеваний в связи с широкой распространенностью и медико-социальной значимостью. Современные методы профилактики и лечения позволяют у значительной части пациентов улучшить качество костей и снизить частоту переломов. Однако следует помнить, что исход заболевания зависит от своевременной диагностики и назначения терапии врачом, с одной стороны, и готовности пациента к длительному лечению, с другой стороны.

Литература

Н. В. Торопцова, доктор медицинских наук
Л. И. Беневоленская, доктор медицинских наук, профессор
Институт ревматологии РАМН, Москва

Различают первичный остеопороз (постменопаузальный (1 тип), сенильный (2 тип), ювенильный, идиопатический) и вторичный (связанный с развитием заболеваний эндокринной системы, органов пищеварения, почек, крови, приемом некоторых медикаментозных препаратов — кортикостероидов, антиконвульсантов, тиреоидных гормонов, алюминийсодержацих антацидов) [9].

Эксперты ВОЗ считают, что остеопорозу по распространенности принадлежит третье место в мире после сердечно-сосудистых заболеваний и сахарного диабета [10]. Около 80% больных остеопорозом составляют женщины [11]. Постменопаузальный остеопороз встречается наиболее часто. Если вторичные остеопорозы составляют менее 15% случаев остеопороза, то в структуре первичного остеопороза постменопаузальный занимает 85% [9]. В развитых странах первичный остеопороз поражает 25—40% женщин в менопаузальном периоде [12]. В 1997 году в России впервые было предпринято эпидемиологическое исследование остеопороза в рамках Европейского многоцентрового исследования, когда на основании рентгенограмм 246 женщин было выявлено 8,8% деформаций позвоночника, и при измерении минеральной плотности костной ткани (МПКТ) L1—L4 у 213 человек выявлен остеопороз у 28% обследованных и у 50% женщин — остеопению [3].

Кость — это динамичная ткань с постоянно протекающими процессами формирования и резорбции (ремоделирования) [16]. Известно, что скелет на 80% состоит из кортикальной (компактной) ткани, на 20% из трабекулярной (губчатой) [17]. Метаболические процессы в этих тканях протекают с разной скоростью: хотя трабекулярные кости составляют пятую часть костной массы, они занимают значительно большую площадь (позвоночник, плоские кости, эпифизы и диафизы трубчатых костей) и потеря их массы происходит в 5 раз быстрее, чем у кортикальных [18].

Структура губчатой ткани напоминает пчелиные соты. При резорбции кости происходят перфорации пластинок, покрывающих полости, и потеря костной прочности. Медикаментозное реставрирование костной формации ведет к утолщению этих пластинок, но не может закрыть предшествующие перфорации и вернуть прежнюю прочность [19]. В связи с этим сохранение костной массы является более легкой задачей, чем ее восстановление [20] — отсюда важность профилактики остеопороза [21].

Впервые взаимосвязь между гормональной функцией яичников и остеопорозом была описана более 50 лет назад [32]. Сегодня роль дефицита эстрогенов в развитии постменопаузального остеопороза не вызывает сомнений у большинства авторов [28, 33], однако есть мнение, что эта позиция спорная [34].

В 1988 году были обнаружены высокоспецифические рецепторы к эстрогенам на остеобластах и остеокластах [16, 35]. Считая костную ткань органом-мишенью для половых гормонов, одни говорят о прямом воздействии эстрогенов на скелет [24, 36], другие — одновременно о прямом и опосредованном влиянии [22]. Существует также мнение, что убедительных данных о прямом влиянии эстрогенов на костную ткань нет [37,38]. Учитывая, что эстрогенные рецепторы имеются и на остеобластах, и на остеокластах, механизм, посредством которого эстрогены влияют на костное ремоделирование, остается не до конца ясным [39]. Известно, что клетки остеобластов in vitro на стимуляцию эстрогенами отвечают продукцией инсулиноподобных факторов роста, стимулирующих гормон роста, и остеокальцина [35, 38], способствующих формированию костей и даже использующихся для терапии остеопороза [37]. Защитный эффект эстрогенов на костную ткань реализуется через активацию кальцитонина, оказывающего ингибирующее действие на остеокласты [40], а также через снижение чувствительности рецепторов костной ткани к паратгормону, который оказывает стимулирующий эффект на остеокласты [41]. Эстрогены могут также ингибировать продукцию интерлейкина 6, тем самым снижая активность остеокластов [42].

Эстрогены воздействуют и на кальциевый гомеостаз [17]: при снижении уровня эстрогенов повышается уровень сывороточного кальция, что отражает повышенное вымывание его из кости [43]. Полагают также, что эстрогены оказывают прямое влияние на 1,25 ОН витамина Д, который ответственнен за реабсорбцию кальция в почках и абсорбцию его из кишечника [44].

Таким образом, механизм воздействия эстрогенов на костную ткань многогранен и еще недостаточно изучен [22].

Факторами риска развития постменопаузального остеопороза являются пожилой возраст, субтильный тип телосложения, курение, указания на костные переломы в семейном анамнезе, позднее менархе (после 15 лет) и ранняя менопауза (до 50 лет), олиго- и аменорея в репродуктивном возрасте, ановуляция и эндокринное бесплодие, длительная лактация, гиперпролактинемия [45–49]. Перечисленные состояния ведут к уменьшению продолжительности эстрогенного воздействия. По мнению A.Dimic et al. [50] именно продолжительность эстрогенного дефицита больше, чем возраст, влияет на потерю кости. Но есть мнение, что при старении наряду с эстрогендефицитом также ухудшается формация кости из-за снижения количества и активности остеобластов [51].

Известно, что в костной ткани имеются рецепторы и к другим половым стероидам: прогестерону и андрогенам [25, 42, 52].

Можно полагать, что эстрогенный дефицит не единственный фактор потери кости: прогестерон играет важную роль в костной формации [25]. Так, из исследования J.Prior [53] следует, что баланс между костеобразованием и костной резорбцией находится в зависимости от уровня половых стероидов в различные фазы менструального цикла: в фазе пролиферации эндометрия преобладают процессы резорбции, а в фазе секреции, на фоне высокого уровня прогестерона, имеет место преимущественно формация кости. У женщин с недостаточностью лютеиновой фазы, ановуляцией, олиго- и аменореей обнаружена более низкая МПКТ, чем у женщин без нарушений менструальной функции [46].

Ярким примером воздействия эстрогенов и прогестерона на скелет является тот факт, что МПКТ у женщин, принимавших оральные контрацептивы выше, чем у непринимавших их [54].

Ремоделирование костной ткани зависит и от других половых стероидов: тестостерона, андростендиона, дегидроэпиандростерон-сульфата (ДЭАС) [42, 52, 55]. Роль андрогенов не вызывает сомнения: у мужчин костная масса выше, чем у женщин [27], у лиц мужского пола реже и позже развивается остеопороз [3]. Эффект андрогенов на костную ткань оказывается как при прямой стимуляции остеобластов, так и путем метаболической конверсии в эстрогены [42, 52]. G.A. Greendale et al. [55] установили положительную корреляцию между МПКТ у постменопаузальных женщин с уровнем эстрадиола, тестостерона, ДЭАС, в исследовании F.Nyquist et al. [56] такой зависимости не было.

В раннем репродуктивном возрасте 20–35 лет имеет место максимальная продукция эстрадиола и прогестерона, овуляция происходит 12–13 раз в год [19]. Именно к концу этого периода женщина максимально накапливает костную массу [12, 24, 25]. С увеличением возраста повышается частота недостаточности лютеиновой фазы, ановуляторных циклов, снижается фертильность [19], т.е. наблюдается недостаточная секреция прогестерона. Как раз со срединой четвертого десятилетия большая часть авторов связывает начало потери костной массы [25,28]. В пременопаузальном периоде оставшиеся фолликулы становятся менее чувствительными к ФСГ-стимуляции, и после снижения секреции прогестерона постепенно уменьшается секреция эстрогенов, стимулируя повышенную выработку гонадотропинов [19].

Синтез половых стероидов яичника начинается с холестерола и заканчивается тестостероном и эстрадиолом [57]. Известно, что 15 — 20% циркулирующего в крови тестостерона, половина андростендиона, 20% ДЭАС синтезируется яичниками [57, 58]. Яичники менопаузальных женщин не полностью теряют способность к стероидогенезу [59, 60]. По данным Hammond C.B. и Maxson W.S. [60], в менопаузе уровень андростендиона в периферической крови снижается вдвое, тестостерона — на 1/3, что совпадает с данными А.А.Корж и соавт. [2], сообщивших о снижении выработки анаболических стероидов в менопаузе на 80%. Однако, H.L.Judd et al. [61], измерив уровень половых стероидов в яичниковой вене, нашли, что яичники постменопаузальных женщин продолжают секретировать количества тестостерона, сравнимые с репродуктивным периодом. Также в более высокой концентрации, чем в периферической крови, были найдены эстрон, эстрадиол и андростендион. Таким образом, и в постменопаузальных яичниках происходит синтез половых стероидов, оказывающих анаболический эффект в процессах ремоделирования костной ткани [42].

При хирургическом удалении яичников происходит одномоментное выключение яичникового стероидогенеза. После овариэктомии в течение 2–3 суток снижается уровень эстрадиола и андрогенов [62]. Изменения в костном гомеостазе после двусторонней овариэктомии являются более драматическими, чем при медленном снижении уровня сначала прогестерона, затем эстрогенов и позже — андрогенов при естественной менопаузе [63]. A.Chittacharoen et al. [64] в своем исследовании показали, что МПКТ у женщин с хирургической менопаузой статистически достоверно ниже, чем у женщин с естественной менопаузой.

Известно, что до 15% тестостерона, половина андростендиона и 80% ДЭАС синтезируется надпочечниками [57,58]. Видимо, с прекращением функции яичников большое значение имеют компенсаторные механизмы надпочечников. Так у женщин с гиперандрогенией с прекращением функции яичников не было отмечено потери костной ткани [65]. А у женщин после овариэктомии было отмечено относительное повышение уровня тестостерона и снижение — кортизола [6].

Эффекты половых стероидов зависят не только от их общего количества, но и от периферической конверсии (в жировой ткани, мышцах, в меньшей степени в коже), где происходит превращение менее активных андрогенов в более активные и эстрогены [52, 66, 67]. С наступлением менопаузы андростендион, будучи субстратом экстрагонадного эстрона (единственного источника эстрогенов в менопаузе), уменьшается практически вдвое за счет потери яичникового андростендиона [58]. Выявлено, что образование экстрагонадного эстрона находится под прямым влиянием повышенной массы тела, и в меньшей степени от увеличения возраста [68].

При ожирении превращение андростендиона в эстрон и тестостерона — в эстрадиол [57] протекает более интенсивно, чем у женщин с нормальной массой тела, с одной стороны, из-за повышения активности ароматаз, с другой — благодаря наличию в адипоцитах большого количества предшественников для этой конверсии [66, 67].

Поскольку вес положительно коррелирует с костной массой [30, 48] полагают, что вышеописанная периферическая конверсия андрогенов и их предшественников в эстрогены в жировой ткани может быть причиной этого явления [42].

Субтильное телосложение и курение являются факторами риска развития остеопороза [47, 48]. У таких женщин с прекращением функции яичников имеет место своеобразный метаболизм эстрогенов с образованием катехолэстрогенов. Последние, занимая рецепторы эстрогенов, фактически действуют как антиэстрогены [69], что замедляет процессы формации костной ткани.

Особенно важна ранняя диагностика остеопороза, но здесь, как нигде, велик разрыв между диагностическими возможностями практической медицины и научными методами [72].

По заключению рабочей группы ВОЗ эффективность биохимических методов оценки костного обмена составляет не более 50% [10].

Доступным методом диагностики остеопороза в нашей стране пока остается рентгенографический, но он, с одной стороны, недостаточно чувствителен (рентгенографические признаки снижения плотности кости появляются при потере 30–50% костной ткани), а с другой — достаточно субъективен, т.е. зависит от квалификации специалиста [73]. Кроме того, при такой потере костной массы лечение уже затруднено, и даже остановка прогрессирования процесса расценивается как терапевтический успех [21]. На рентгенограммах остеопороз зачастую выявляется на стадии осложнений — например, компрессии позвонковых тел [27]. Все это снижает диагностическую значимость метода [34].

Для ранней диагностики эффективны методы количественной оценки содержания минералов в костях. Рентгеновские методики измерения МПКТ основаны на принципе поглощения (абсорбции) костной тканью фотонов в количестве, пропорциональном содержанию кальция в кости, который измеряется в г/см2 или в мг/см3. Количественное определение ведется путем подсчета разницы количества входящих и выходящих фотонов [74].

Корреляция между сниженной МПКТ и риском переломов даже более выражена, чем корреляция между повышенным уровнем холестерина и ишемической болезнью сердца или между гипертонической болезнью и инсультом [74]. Согласно рекомендациям ВОЗ, оценка состояния кости проводится по Т критерию, который отражает отклонение от пиковых значений МПКТ у молодых здоровых людей. Снижение МПКТ на 1–2,5 стандартных девиации (SD) расценивается как остеопения, более чем на 2,5 SD — как остеопороз. Возможна также оценка по Z критерию, который отражает отклонение МПКТ у конкретного пациента от МПКТ контрольной группы сходного возраста [10]. МПКТ коррелирует с биомеханической прочностью кости: при снижении МПКТ на каждое стандартное отклонение риск переломов увеличивается вдвое [75].

Активно дискутируется вопрос, какую методику использовать для предсказания риска переломов. Более 25 лет назад первыми появились методики измерения МПКТ в периферическом скелете (однофотонная абсорбциометрия (SPA)), остаются значимыми и развиваются (одноканальная рентгеновская абсорбциометрия, периферическая количественная компьютерная томография (QCT), ультразвуковая денситометрия) в связи с небольшой лучевой нагрузкой, отсутствием специальных требований к помещениям и оператору, портативностью, коротким временем проведения и дешевизной исследования [76].

Более 10 лет проводятся измерения МПКТ в осевом скелете. Благодаря разработке сначала двуфотонных абсорбциометров, а затем и аппаратов двуканальной рентгеновской абсорбциометрии (DEXA), работающих на основе рентгеновских лучей с различными уровнями энергии, стало возможным измерение МПКТ позвоночника [27]. Преимущество DEXA аппаратов в возможности исследования наиболее важных в плане остеопоретических переломов точек — позвоночника и бедра [14].

Несмотря на заключение Всемирного конгресса по остеопорозу о том, что любое измерение костной массы может предсказать риск перелома, а место измерения не является критическим фактором [77], дискутируемым остается вопрос о возможности по МПКТ в одной точке судить о риске переломов в других частях скелета.

Камнем преткновения для рентгеновских методик, особенно для их использования в динамике, является лучевая нагрузка. По данным ВОЗ, эквивалент действующей дозы для женщин может составлять только 0,2 мкЗв; при использовании SPA пациентка получает около 1 мкЗв, DEXA — 1–3 мкЗв в зависимости от количества обследованных точек, при QCT позвоночника — 60 мкЗв [10].

Последние 5 лет быстрое развитие получила ультразвуковая денситометрическая техника, но уже на сегодняшний день она требует калибровки в международном комитете по стандартизации костных измерений [78]. Ультразвуковые денситометры привлекают отсутствием радиации, простотой использования, мобильностью, портативностью, дешевизной исследования [70,79]. Сканирование занимает не более 5 минут, точность методики высока — 1,5%, воспроизводимость результатов — 1,2% [70,79].

Практически все имеющиеся в литературе данные о постменопаузальном остеопорозе получены при обследовании женщин, проживающих в других климатических и социально-экономических условиях, имеющих отличия от женщин России в традициях питания, особенностях физической активности, а, возможно, и генетические. Данных о частоте остеопороза, остеопоретических переломов, состоянии МПКТ у женщин России удручающе мало [3,5]. Между тем изучение этого вопроса расширит возможности профилактики и терапии одного из самых распространенных метаболических нарушений у женщин.

В.И. Краснопольский, Т.И. Рубченко, М.А. Писаревская
Московский областной научно-исследовательский институт акушерства и гинекологии

Читайте также: