Атрофия мышц у животных
Определение атрофии
Уменьшение объеме органа, ткани или отдельных клеток с одновременным снижением или угасанием их функции вследствие недостаточного питания и снижения интенсивности обмена веществ. В отличие от атрофии орган может не достигать полного развития - гипоплазия , иметь вид раннего зачатка (аплазия) или полностью отсутствовать - агенезия.
Этиология и классификация. Атрофия бывает физиологической и патологической, местной и общей. Атрофия как физиологический процесс развивается в течение всей жизни организма в связи с онтогенетическими закономерностями и функциональными изменениями в отдельных органах и в организме в целом.
Физиологическую атрофию подразделяют на эволюционную и инволюционную, или старческую. С завершением роста организма почти полностью атрофируется тимус, а у птиц и фабрициева сумка, с замещением железистой ткани жировой клетчаткой. У самок млекопитающих происходит периодическая атрофия и гипертрофия матки и молочных желез в зависимости от физиологического состояния: покоя, беременности и лактации. Инволюционная, или старческая, атрофия нарастает по мере старения и изнашивания организма в связи с постепенным снижением интенсивности метаболических процессов и синтеза белков, уменьшением клеток в тканях и органах. У старых лошадей развивается физиологическая атрофия правой доли печени вследствие постоянного давления на нее ободочной кишки.
Патологическая атрофия наблюдается в любом возрасте в результате воздействия каких-либо чрезввычайвредных факторов. Непосредственные причины ее - недостаточное питание, интоксикация, расстройства крово- и лимфообращения, нарушения гуморальной регуляции обменных процессов в организме или иннервации органа. Патологическая атрофия может иметь общий характер, когда атрофии подвергаются одновременно многие органы и ткани, или же быть местным процессом, связанным с атрофией отдельных органов.
Общая атрофия, или истощение, может быть алиментарной (атрофия от голодания) или следствием других заболеваний: хронических инфекций (туберкулез, бруцеллез и др.), болезней органов пищеварения (хронический гастрит, энтерит, циррозы печени), кроветворных органов и крови (анемии, лейкозы), злокачественных опухолей, нарушений деятельности эндокринных органов, нервной системы, раневого или травматического истощения. Истощение в тяжелой степени с прогрессирующей интоксикацией называется кахексией, или маразмом. При атрофии общего характера в процессе вовлекаются многие органы и ткани. При этом, в первую очередь, исчезает жир из жировых депо. В последнюю - жир из подэпикардиальной жировой клетчатки. Затем уменьшается мышечная ткань, паренхиматозные органы и, в последнюю очередь, ЦНС. Жировая клетчатка при атрофии приобретает отечный студневидный вид - серозная атрофия жировой клетчатки.
Местная атрофия разнообразна по происхождению и видам. В зависимости от причин различают атрофии: дисфункциональную, дисциркуляторную (ангиогенную); от давления; дисгормональную; нейротическую; под воздействием физических и химических факторов.
Дисфункциональная атрофия развивается в результате снижения или полного выпадения функций органа или ткани (атрофия от бездействия). Этот процесс развивается в мышцах при переломе костей, патологии суставов и конечностей с ограниченной подвижностью. В недостаточно функционирующих органах снижаются кровоток, поступление кислорода и питательных веществ, падает интенсивность обмена веществ и восстановительных процессов, развивается их атрофия.
Дисциркуляпюрная атрофия, или атрофия от недостаточности кровоснабжения, связана с расстройством местного кровообращения в органе вследствие сужения просвета артериального сосуда, внешнего сдавливания его или утолщения стенки (артериосклероз). Например, из-за гипоксии и нарушения питания при склерозе сосудов головного мозга, миокарда, почек или других органов развивается их атрофия.
Атрофия от давления развивается в связи с длительным механическим давлением на органы и ткани патологических образований. При сдавливании органов и прежде всего сосудов нарушаются кровообращение, дыхание и питание тканей. Атрофия от давления часто возникает в железистых паренхиматозных органах при затруднении оттока (застой) крови, секрета или экскрета, при давлении на сосуды и выводные протоки скопившейся крови, растущей опухоли, закупорки их конкрементами, гельминтами, воспалительным экссудатом. Например, прогрессирующая атрофия от давления возникает в почках при нарушении проходимости мочеточника. Скопление мочи в почечной лоханке и в собирательных канальцах приводит к атрофии мозгового, а затем и коркового слоя с развитием водянки почек, или гидронефроза. В железистых органах при хроническом воспалении атрофии подвергается сдавленная секретом эпителиальная ткань фолликулов с образованием застойных или ретенционных кист. Длительная сердечно-сосудистая недостаточность или местные расстройства кровообращения вызывают хроническую застойную гиперемию во многих или отдельных органах с развитием их атрофии.
Например, атрофия печеночных клеток и балок происходит от сдавливания их синусоидными капиллярами, переполненными кровью. Крупные аневризмы (местное расширение артерий) и новообразования вызывают атрофию не только мягких тканей, но и костей.
Дисгормональная атрофия связана с нарушением функции желез внутренней секреции. При функциональной недостаточности или гипофункции гипофиза, щитовидной железы или яичников уменьшаются размеры матки и молочной железы; кастрация самцов сопровождается атрофией предстательной железы; некоторые гормональные препараты также вызывают атрофические изменения в эндокринных железах. Продолжительное применение инсулина приводит к атрофии панкреатических островков, а АКТГ и кортикостероидов - к атрофии коры надпочечников (надпочечниковой недостаточности). Под влиянием избыточного йода наступает атрофия щитовидной железы.
Неврогенная атрофия возникает при нарушении трофической функции нервной системы и иннервации органов. Это происходит при разрушении нервных волокон и повреждении нервных клеток, вызываемом травмой, воспалением, кровоизлиянием, опухолью. Этот вид атрофии чаще всего встречается в каких-либо скелетных мышцах, костной ткани и в коже при гибели соответствующих моторных нейронов вентральных рогов спинного мозга или нервных проводников с развитием их пареза или паралича.
Атрофии, связанные с действием некоторых физических факторов и химических веществ. К физическим факторам относят лучевую энергию, вызывающую ионизацию в тканях. При этом атрофические изменения в первую очередь развиваются в органах кроветворения и размножения. Проникающая радиация вызывает атрофию и некроз клеток костного мозга, лимфатических узлов, селезенки и половых желез.
К химическим факторам, вызывающим атрофические процессы в органах и тканях, принадлежат химические ядовитые вещества, бактериальные и грибковые токсины (токсическая атрофия). Хроническое воздействие их на клетки и ткани сопровождается развитием не только дистрофических, но и атрофических изменений (дистрофическая атрофия).
Патогенез. При атрофии он сложен и зависит от причины и вида атрофии. Сущность атрофии определяется не только недостаточным поступлением к органам и тканям кислорода (гипоксия) и питательных веществ, но и неспособностью клеток ассимилировать их вследствие гипокинезии и структурно-функциональных нарушений. Механизм развития любой атрофии связан со снижением уровня и интенсивности обмена веществ в клетках и тканях, с преобладанием в них диссимиляции (катаболических процессов) над ассимиляцией (анаболическими процессами). Это приводит к постепенным преимущественно количественным, в меньшей мере качественным изменениям физико-химического состава, ультраструктурной организации клеток и тканей, к уменьшению количества органелл и в целом массы органа.
Атрофический процесс в организме протекает неравномерно, что связано с особенностями функционирования различных органов и тканей, характером распределения питательных веществ в них и видом алиментарной недостаточности. При недостаточном поступлении питательных веществ (голодании) или нарушении их усвоения (истощение при инфекционной, раковой, гипофизарной, церебральной кахексии и других болезнях), несмотря на общий характер нарушения питания, атрофии в первую очередь подвергаются жировая клетчатка, скелетные мышцы, кожа, затем - внутренние органы и лимфоидная ткань. Позднее всего атрофические изменения наступают в сердечной мышце и головном мозге. При атрофии отдельных органов атрофические изменения начинаются с органелл цитоплазмы паренхимных клеток и в последнюю очередь распространяются на ядро. Уменьшается объем отдельных клеток, тканевых образований и органа в целом. Если атрофические изменения органа затрагивают генетический аппарат клетки (а это наступает в последнюю очередь), то клетка, теряя способность к восстановлению, увядает и разрушается.
В биохимическом отношении атрофия носит черты медленно прогрессирующего аутолиза, причем всасывание продуктов последнего не сопровождается какими-либо реактивными явлениями в противоположность некротическим процессам.
Микроскопические изменения органов и тканей при атрофии. Они проявляются уменьшением величины преимущественно паренхиматозных клеток, уплотнением (дегидратацией) цитоплазмы и в меньшей мере ядерных структур (простая атрофия). В атрофирующихся клетках возрастает ядерно-цитоплазматическое отношение, исчезают продукты секреции и запасные питательные вещества (гликоген и др.), в условиях дефицита кислорода накапливаются в повышенном количестве продукты неполного сгорания, аутооксидации и пероксидации, в частности сложный глико-липопротеид, или липофусцин. Этот пигмент светооптически выявляется в виде зерен золотистого или коричневого цвета в цитоплазме клеток вблизи ядер, а электронно-микроскопически имеет вид электронно-плотных гранул, окруженных трехконтурной мембраной. Особенно много его обнаруживается в печени, в волокнах скелетных мышц, в клетках центральной и вегетативной нервной системы, где он встречается и в норме, а с возрастом накапливается. При электронно-микроскопическом исследовании атрофирующихся клеток обращают на себя внимание сохранность ядра и основных органелл цитоплазмы с более тесным расположением в клетке, уменьшением размеров и количества их, особенно митохондрий и гранулярной цитоплазматической сети, содержащей относительно небольшое количество рибосом, что свидетельствует о снижении синтеза белков. Как правило, отсутствуют какие-либо признаки пролиферации со стороны ультраструктур. Однако регенеративная реакция при атрофии все-таки может наблюдаться в виде амитотического размножения ядер в атрофирующейся скелетной мышце, иногда в печени, почках и других органах; отмечают разрастание соединительнотканных и жировых клеток с вакатным замещением атрофированных паренхиматозных элементов органа. Но при дальнейшем нарастании атрофического процесса строма вместе с сосудами также атрофируется.
По мере нарастания атрофических изменений в процесс все более вовлекаются ядра клеток; они уменьшаются в объеме, уплотняются, отмечают скопление хроматина у ядерной мембраны (маргинальный гиперхроматоз), уменьшение величины ядрышек и в конечном счете распад нуклеопротеидов под действием внутриклеточных нуклеаз. В этих случаях уменьшается не только объем клеток, но и их число (нумеративная атрофия). Паренхиматозные клетки жировой ткани при атрофии сморщиваются. Межклеточное вещество уплотняется, подвергается деструкции, или в нем скапливается серозная жидкость. Атрофирующиеся клетки окрашиваются более интенсивно гистологическими красителями. Коллагеновые и эластические волокна деформируются и приобретают базофильные свойства.
Макрокартина атрофии.
При атрофии они характеризуются в большинстве случаев уменьшением объема и массы органа с сохранением его рисунка и внешней формы. Поверхность органа при этом гладкая (гладкая атрофия), реже орган (например, печень, почки) принимают зернистый или бугристый вид (зернистая атрофия) в связи с неравномерным развитием атрофических изменений, компенсаторным разростом соединительной ткани и последующим ее уплотнением. В результате атрофии преимущественно паренхимы органа и сохранения стромы соединительнотканная капсула такого органа сморщена или утолщена, края некоторых органов (например, печени, селезенки) имеют кожистый или острый вид, кровенаполнение атрофированного органа снижается, окраска его бледнее, при накоплении пигмента липофусцина орган приобретает бурый цвет (бурая атрофия). Консистенция органа более плотная, чем в норме.
Некоторые органы (сердце, легкие, почки и др.), имеющие преформированные или патологически образованные полости, при атрофии их паренхимы или стенки могут быть увеличены в объеме за счет расширения и скопления в полостях крови (ложная гипертрофия сердца), воздушной массы (альвеолярная или интерстициальная эмфизема легких), жидкости (гидронефроз, киста яичника и других железистых органов), кормовых масс или газов (желудок и кишечник). Такую атрофию полостных органов с истончением стенок и увеличением просветов (эксцентрическая атрофия, или ложная гипертрофия) следует отличать от острого расширения сердца, желудка или кишечника другого генеза. Увеличение органа при атрофии его паренхимы может быть связано с разрастанием в нем или вокруг него соединительной ткани или жировой клетчатки (вакатное разрастание жира).
Если при атрофии паренхимы полостного органа с одновременным истончением стенки уменьшается и полость органа, то орган в целом уменьшается в объеме (концентрическая атрофия).
При алиментарной и других видах общей атрофии наиболее выраженные макроскопические изменения отмечают со стороны жировой клетчатки, скелетных мышц, костей (остеопороз) и паренхиматозных органов, размеры которых существенно уменьшаются, а жировая ткань почти полностью исчезает. У старых животных атрофичная жировая клетчатка приобретает охряно-желтый цвет в связи с накоплением пигмента - липохрома (старческая атрофия). Кожа становится серо-коричневой окраски из-за усиленного образования меланина, паренхиматозные органы (печень, скелетные мышцы и др.) имеют буровато-коричневый цвет в связи с накоплением в них липофусцина (бурая атрофия органов). Кроме того, при тяжелых формах истощения жировая ткань эпикарда, подкожная и межмышечная клетчатка, жировой костный мозг пропитываются серозной жидкостью, становятся отечными, студневидными (серозная атрофия соединительной ткани).
Исход атрофии.
При своевременном устранении причины – возврат органа к первоначальному состоянию. При далеко зашедших процессах – некроз клеток с последующим разростом соединительной ткани.
Функциональное значение атрофии. Для организма оно зависит от степени структурных изменений органа и понижения его функций. Атрофия - обратимый процесс, т. е. атрофированные органы и ткани восстанавливают свою структуру и функции, если устраняются причины, ее вызвавшие, а сами атрофические изменения не достигли еще высокой степени. Восстановление атрофированных тканей может быть полным или неполным (с частичным сохранением органа и его функций). Атрофические изменения, вызывающие значительное уменьшение величины клеток, тяжелые повреждения их генетического аппарата, носят необратимый храктер.
Эндокринология тесно взаимодействует практически со всеми областями ветеринарной медицины. В клинической практике при лечении эндокринных патологий часто приходится диагностировать и корректировать множество сопутствующих заболеваний и/или симптомов.
У пациентов с эндокринными расстройствами возможны и неврологические симптомы, поскольку гормоны воздействуют в том числе и на органы нервной системы. Иногда так случается, что пациент приходит в клинику по причине того, что для владельцев стал очевидным симптом поражения именно ЦНС или ПНС. Например, не очень внимательного владельца кошки с сахарным диабетом в клинику может привести отнюдь не то, что кошка много пьет или много писает, а то, что она начала странно ходить, опираясь не на подушечки лап, а на стопы. Или же хозяин собаки, страдающей гипокальциемией на фоне гипопаратиреоза, может привести собаку к врачу из-за того, что у нее начались приступы, похожие на эпилептические.
В таблицах 1 и 2 перечислены основные симптомы поражения ПНС и ЦНС, встречающиеся при эндокринных патологиях у кошек и собак, а также указан перечень дифференциальных диагнозов, которые стоит подозревать в тех или иных случаях.
В таблице 3 перечислены электролитные аномалии, которые встречаются у собак и кошек при эндокринных патологиях и могут прямо или косвенно привести к нервно-мышечной слабости, а также указан перечень дифференциальных диагнозов (болезней эндокринной системы), которые можно подозревать в случае того или иного электролитного нарушения.
Рассмотрим подробнее патологии эндокринной системы, приводящие к симптомам поражения ПНС и/или ЦНС.
Гипоадренокортицизм собак (болезнь Аддисона)
При данном заболевании к поражению нервной системы приводит несколько патофизиологических механизмов. В большинстве случаев заболеваний электролитные нарушения заключаются в гиперкалиемии и гипонатриемии. Неврологические признаки очевидны, когда концентрация калия сыворотки превышает 6.5 ммоль/л и/или концентрация натрия составляет менее 125 ммоль/л.
Еще одна причина для поражения нервной системы – это дегидратация, очень часто встречающаяся при болезни Аддисона.
В зависимости от тяжести степени дегидратации у пациентов можно отметить следующие изменения ментального статуса:
- Оглушение (снижение функциональной деятельности, притупление) обычно отмечается при средней степени дегидратации.
- Ступор (нет ответа на нормальные стимулы окружающей среды, есть ответ на боль) обычно отмечается при средней степени дегидратации.
- Кома (нет ответа на любые раздражители, в том числе и на боль) обычно отмечается при тяжелой степени дегидратации.
При гипотиреозе чаще всего поражается ПНС. При этом можно регистрировать следующие симптомы:
- Вестибулярные нарушения.
- Патологии лицевых нервов.
- Ларингеальный паралич.
- Гипорефлексия и боль в плече у собак с хромотой передних конечностей.
- Замедленные или дергающиеся движения лап со стиранием когтей.
- Атрофия мышц.
- Миалгия – редко.
- Снижение сухожильных рефлексов.
- Хромота, парапарез, тетрапарез, атрофия и миопатия со слабостью.
- Унилатеральная хромота на переднюю конечность.
- Тетрапарез или паралич.
- Снижение спинальных рефлексов.
Гипотиреоидная кома – это крайне редкое поражение ЦНС, возникающее в результате гипометаболического состояния, с плохим прогнозом. Развитие комы происходит самопроизвольно или может быть вызвано различными препаратами, болезнью, наркозом. Смерть пациента может наступить достаточно быстро. Чаще всего это состояние регистрируется у собак породы доберман-пинчер.
Характерные проявления: кома; гипотермия (с отсутствием дрожи); брадикардия; классические признаки гипотиреоза; предикторы: тяжелая психическая депрессия, гиповентиляция, брадикардия и гипотермия 4.
Причины поражения ЦНС и ПНС при гипотиреозе:
- Сегментарная демиелинизация и аксонопатия (при этом выявляются электромиографические нарушения, сопоставимые с денервацией).
- Накопление мукополисахаридов в пери- и эндоневрии 8.
- Микседематоз, атеросклероз сосудов (гиперлипидемия).
Специфического лечения указанных изменений не требуется, возможно частичное или полное восстановление на фоне лечения гипотиреоза, симптомы могут даже полностью исчезнуть через 3–8 недель. Следует учитывать, что лечение гипотиреоза не устраняет ларингеальный паралич и мегаэзофагус, а вестибулярные нарушения и патологии лицевых нервов медленнее всех остальных неврологических симптомов реагируют на применение левотироксина (не раньше 8 недель).
В таблице 4 указана распространенность клинических изменений, выявляемых при гипотиреозе, в том числе неврологических. Примечательно, что симптомы поражения нервной системы по частоте встречаемости занимают одно из последних мест.
У собак с ГАК часто встречаются патологии мышечной и соединительной тканей, которые способны маскироваться под неврологические симптомы: дистрофия мышц, соединительной ткани; поза с опущенной головой; вывихи; растяжения сухожилий. Истинные неврологические нарушения могут быть ассоциированы с развитием гормонально-активной опухоли гипофиза. В таблице 5 перечислены симптомы растущей опухоли гипофиза у собак с ГАК.
ЦНД у собак
Неврологические признаки могут быть ассоциированы с развитием гормонально-активной опухоли гипофиза. В этом случае изменения будут сопоставимы с теми, которые встречаются при аденоме гипофиза, вырабатывающей адренокортикотропный гормон (АКТГ) и вызывающей ГГАК. Помимо этого, неврологические признаки также очевидны, когда концентрация натрия сыворотки становится более 170 ммоль/л при норме 144–160 ммоль/л (см. табл. 3).
Сахарный диабет собак
Причиной периферических нейропатий является сегментарная демиелинизация и ремиелинизация. Периферическая нейропатия – это очень редкое осложнение у собак, длительное время болеющих СД (5 и более лет).
Симптомы поражения ПНС: общая слабость; изменение походки с постукиванием костяшками пальцев; мышечная атрофия; подавление рефлексов конечностей.
СД кошек
Периферическая нейропатия у кошек при сахарном диабете встречается в 10 % случаев и может быть связана как с абсолютной, так и с относительной инсулиновой недостаточностью. Она развивается при длительном течении диабета за счет гликозилирования белков. Ей способствуют дегенерация аксонов, нарушения шванновских клеток и миелина 6.
Частое клиническое проявление – это так называемое стопохождение. Также может развиться мышечная атрофия (особенно дистальной части тазовых конечностей), повышенная раздражимость при манипуляциях на тазовых конечностях 5,6. Чем больше продолжительность и тяжесть нейропатии, тем меньше вероятность устранения симптомов после начала лечения СД.
Аденома гипофиза у кошек
Рост аденомы гипофиза с инвазией в гипоталамус или таламус или их сдавливанием может приводить к следующим симптомам поражения ЦНС: ступор; адипсия; анорексия; нарушение терморегуляции; судороги; изменение поведения; слепота (зрительный перекрест кпереди от гипофиза) – редко; вялость, апатия могут быть обусловлены СД из-за акромегалии, если аденома гипофиза ассоциирована с этой патологией.
Общие для обоих видов животных состояния
Состояния, связанные с поражением эндокринной системы, или непосредственно заболевания эндокринной системы, приводящие к неврологическим расстройствам.
Артериальная гипертензия
Гораздо более распространена у кошек, по сравнению с собаками. К эндокринным патологиям, способным вызвать артериальную гипертензию, относятся СД, ГАК, феохромоцитома, гиперальдостеронизм, гипертиреоз (у собак чаще всего – при неоплазии щитовидной железы).
Симптомы поражения ЦНС: судороги, качание головы, нистагм, косоглазие.
Гиперпаратиреоз
Остеодистрофия развивается при гиперпаратиреозе любого генеза. Пищевой вторичный гиперпаратиреоз, вторичный гиперпаратиреоз на фоне ХБП, на фоне ГАК и первичный гиперпаратиреоз способны привести к симптомам поражения ЦНС по причине, например, компрессионных переломов тел позвонков – на фоне ХБП, на фоне ГАК; первичный способен привести к симптомам поражения ЦНС по причине, например, компрессионных переломов тел позвонков. Пищевой вторичный гипрепаратиреоз, вторичный гиперпаратиреоз на фоне ХБП, на фоне ГАК и первичный гиперпаратиреоз способны привести к симптомам поражения ЦНС по причине, например, компрессионных переломов тел позвонков.
Первичный гиперпаратиреоз также приводит к гиперкальциемии, которая вызывает следующие неврологические симптомы: дрожь, подергивание мышц, ступор (крайне редко), кома при прогрессии гиперкальциемии.
Неврологические признаки становятся очевидными, когда общий кальций превышает или равен 3.5–4 ммоль/л.
Гипокальциемия
Может развиваться из-за гипопаратиреоза и других патологий, не относящихся к болезням эндокринной системы (ХБП, послеродовая эклампсия). Диагноз обязательно должен подтверждаться путем измерения ионизированного кальция 9.
Клинические проявления гипокальциемии (в том числе – неврологические): затрудненное дыхание, атаксия, эпизодическая слабость, анорексия, рвота, диарея, потеря веса, тремор, тетания.
При этом к поражению ЦНС и ПНС, помимо дегидратации, способны привести:
- Гипофосфатемия: неврологические признаки очевидны, когда концентрация фосфора менее 0.6–0.8 ммоль/л (2–2.5 мг/дл) у кошек и менее 0.5 ммоль/л (1.5 мг/дл) у собак.
- Гиперосмолярность: неврологические признаки очевидны, когда осмолярность более 350–360 ммоль/кг, и степень их проявления зависит также от скорости изменения осмолярности плазмы.
Гипогликемия различного генеза
Неврологические признаки очевидны, когда ГК менее 2,5 ммоль/л. Их причиной становятся тяжелый некроз аксонов, потеря нервных волокон, демиелинизация/ремиелинизация разной степени; нейрогенная атрофия мышц 2, 4; нейрогликопения + стимуляция симпатоадреналовой системы.
Постоянная гипогликемия приводит к периферической нейропатии, которая проявляется следующими симптомами:
- скованность походки тазовых конечностей;
- генерализованная периферическая нейропатия;
- дефицит седалищного нерва 9;
- парапарез, тетрапарез;
- парезы и параличи лицевых мускулов;
- гипорефлексия и арефлексия;
- гипотрофия и атрофия жевательных и/или лицевых мышц.
В таблице 6 перечислены наиболее распространенные симптомы поражения ЦНС и ПНС, а также клинические признаки поражения других органов и систем, отмечаемые при гипогликемии. Коррекция гипогликемии не всегда устраняет клинические симптомы. Преднизолон (1 мг/кг/сутки) может дать позитивный эффект и при коррекции гипогликемии, и с точки зрения коррекции нейропатии.
Опорно-двигательная система организма животного – это скелет и мышцы. Кости, связки, суставы и мышцы обеспечивают нормальное движение животного, именно поэтому болезни скелетно-мышечной системы собак могут привести к самым тяжёлым последствиям, вплоть до полной потери подвижности. Скелет животного условно можно разделить на три отдела: скелет конечностей, позвоночный столб и череп. Соответственно все болезни опорно-двигательного аппарата принято делятся на: болезни конечностей, позвоночника или черепа. А по локализации заболевания классифицируются на болезни суставов, костей и мышц.
Заболевания опорно-двигательного аппарата могут проявить себя в любом возрасте. От них страдают как молодые животные, чаще всего унаследовавшие болезнь, так и пожилые собаки, приобретшие заболевание в течение жизни. Многие болезни скелетно-мышечной системы собак имеют общие признаки. К симптомам таких заболеваний можно отнести следующие состояния:
Слабость связок или мышц.
Хромота.
Болезненность суставов.
Скованность движений.
Опухоль на суставах.
Необычная походка.
Нарушения координации.
Если вы наблюдаете у своего питомца один или несколько симптомов из вышеперечисленных, необходимо как можно скорее доставить его в ветеринарную клинику, где квалифицированные специалисты поставят диагноз и назначат лечение. Ни в коем случае нельзя заниматься самолечением, так как далеко не всегда только на основании внешних признаков, без лабораторных анализов можно сделать правильное заключение о наличии того или иного заболевания костно-мышечной системы. А неправильно подобранные препараты способны нанести животному ещё больший вред.
Болезни костей
Периоститы. Периостит – это воспаление надкостницы или костной ткани. В зависимости от причины, которая повлекла за собой заболевание, они делятся на: травматические, токсические, воспалительные и ревматические. Травматический периостит развивается вследствие каких-либо механических повреждений надкостницы (перелом, вывих, растяжение или разрыв связок и т.д.). Токсический периостит является следствием продолжительного поступления в организм животного отравляющих веществ, которая циркулируя в крови, раздражают и повреждают ткань надкостницы. Воспалительный периостит – это продолжение гнойного процесса, начавшийся в окружающих надкостницу мягких тканях. Реже всего встречаются у собак ревматические периоститы.
В зависимости от характера течения заболевания различают острые и хронические, асептические и гнойные, серозные и фиброзные периоститы. Кроме того, по площади распространения заболевание принято подразделять на ограниченное, диффузное и множественное.
Некроз кости. Причины возникновения некроза или омертвления кости могут быть различными – это и гнойные воспалительные процессы, и травмы, и ожоги, и обморожения, и воздействия химических веществ. Но какой бы причиной не вызывался некроз, протекает он достаточно типично – на месте повреждения образуется тромб, который закупоривает кровеносный сосуд, в результате чего прекращается питание кости и начинается её отмирание. В зависимости от степени и площади поражения костной ткани различают поверхностный и глубокий, а также полный или частичный некроз кости. На ранних стадиях, когда костная ткань поражена незначительно, возможно безоперационное лечение заболевания. Если некроз достаточно обширный приходится прибегать к ампутации.
Остит. Это воспалительный процесс, чаще всего затрагивающий кость, надкостницу и костный мозг. Заболевание может протекать как в гнойной, так и в асептической форме. В первом случае причиной болезни становятся инфекционные воспаления, гнойные инфекции открытых ран и т.д. Асептическая форма остита возникает как следствие ушибов кости. И в том и в другом случае необходимо как можно скорее доставить животное к ветеринарному врачу, так как в противном случае последствия могут быть самыми плачевными.
Остеомиелит. Заболевание представляет собой острое или хроническое воспаление, протекающее в тканях надкостницы, костного мозга или кости. Как показывает практика, основной причиной заболевания являются травмы костей, такие как переломы или вывихи. Реже остеомиелит может развиться как следствие генерализованных инфекционных процессов, протекающих в организме животного. Предрасполагающими факторами являются систематическое переохлаждение, неправильное питание и авитаминоз. При своевременно начатом лечении прогноз обычно благоприятный.
Дисплазия тазобедренных суставов. Относится к категории наследственных болезней, со степенью наследуемости 55-60%. Дисплазия характеризуется неправильным формированием и недоразвитием головки сустава, что приводит к вывиху или подвывиху тазобедренного сустава. Особенностью данного заболевания является то, что примерно у одной трети больных животных одновременно с ним наблюдаются патологические изменения в плечевых и коленных суставах. Лечение дисплазии может быть как оперативным, направленным на устранение причины болезни, так и консервативным, то есть поддерживающим, снимающим болевой синдром и замедляющим развитие артрозных явлений.
Гнойный артрит. Причиной заболевания становится проникновение в полость сустава стафилококков, стрептококков и других возбудителей гнойных инфекций. Возбудитель может попадать внутрь сустава, как вследствие травмы, так и доставляться кровотоком. На первой стадии заболевания поражается синовиальная оболочка сустава. С развитием болезни, полость наполняется гноем и наступает вторая стадия – эмпиема. После того как в воспалительный процесс вовлечены все компоненты сустава, болезнь определяется как гнойный артрит. При отсутствии должного лечения заболевание может привести к полному разрушению сустава и появлению деформирующего артроза.
Деформирующий артроз. Это хроническое дегенеративное воспалительное заболевание, которое при отсутствии необходимого лечения приводит к утрате функции сустава. Предрасполагающими факторами для возникновения артроза являются систематические перегрузки и дисплазия. Симптомы заболевания: хромота, усиливающаяся после нагрузок, опухоль суставов, деформация и низкая подвижность сустава. К сожалению, на данный момент ветеринария не может полностью вылечить деформирующий артроз. Для лечения применяются болеутоляющие препараты, а также средства, замедляющие воспалительный процесс в суставах.
Миозит. Это воспалительный процесс, протекающий в мышцах. В большинстве случаев причиной заболевания становятся травмы с последующим кровоизлиянием в мышцу, в результате которого возникает обширный отёк. При значительных травмах, сопровождающихся разрывами мышечной ткани, на месте повреждения может образоваться рубец, который при отсутствии лечения приводит к укорочению мышцы и повреждению соответствующего ей сустава. В том случае, если повреждение мышцы сопровождается проникновением возбудителей различных инфекций, миозит называют гнойным.
Атрофия мышц. Это заболевание, которое проявляется в снижении мышечной массы, уменьшении объёма и размера мышц. Причиной атрофии могут стать болезни суставов, спинного мозга и периферических нервов. Кроме того, способствовать развитию данного заболевания может истощение, травмы, голодание или отравление. Диагностика заболевания выполняется ветеринарным врачом при внешнем осмотре животного и сравнении симметричных отделов тела. Для лечения атрофии мышц назначают физиотерапевтические процедуры, такие как массаж, прогревание и т.д. Дополнительно могут применяться витаминные препараты и раздражающие мази.
За редким исключением болезни скелетно-мышечной системы собак хорошо поддаются лечению. А для того чтобы выздоровление не заставило себя ждать необходимо чётко выполнять предписания ветеринарного врача.
Все паразитарные болезни кошек можно условно разделить на две группы, в зависимости от того, чем они вызваны – внутренними или наружными паразитами. Гельминтозы, причиной которых являются черви, паразитирующие в кишечнике.
Для собак: производство Intervet. Нобивак DHP — Вакцина против чумы плотоядных, инфекционного гепатита и парвовирусного энтерита живая сухая с растворителем Нобивак Дилуент. Нобивак DHPPi — Вакцина живая сухая против чумы.
Читайте также:
