Асептический некроз лечение сесамовидной кости

С подошвенной стороны плюснефалангового сустава первого пальца стопы в структуре сгибательного аппарата имеются две небольшие кости размерами меньше горошины. Несмотря на то, что косточки очень маленькие по размеру, они играют огромную роль во время ходьбы, бега, прыжков и другой нагрузки на стопу. Если сесамовидные косточки вовлекаются в какой-либо патологический процесс, то они становятся источником сильной боли, значительно ухудшая качество жизни пациента.

Анатомия

У основания первого пальца стопы расположен важный с функциональной точки зрения первый плюснефаланговый сустав. Две небольшие сесамовидные косточки расположены с подошвенной стороны этого сустава: одна расположена с внутренней стороны, другая – с наружной. Сесамовидные кости расположены внутри сухожилий сгибателей первого пальца. Эти структуры вместе образуют сгибательный аппарат первого пальца стопы. Поскольку на первый палец приходятся большие нагрузки, то эти нагрузки выполняются за счёт сгибательного аппарата. Сесамовидные кости увеличивают рычаги воздействия сухожилий сгибателей на фаланги первого пальца, а также снижают силу трения сухожилий о мягкие ткани в положении разгибания первого пальца.

Причины

Болевой синдром может развиваться по разным причинам. Одна из причин – это перегрузка связочного аппарата сесамовидных костей. Это состояние могут называть сесамоидитом. Перегрузка чаще всего развивается после чрезмерных занятий бегом или танцами.

Другая причина болей, связанных с сесамовидными костями, – это переломы. Переломы могут произойти при приземлении прямо на область первого плюсне-фалангового сустава стопы. Могут иметь место и так называемые стресс-переломы сесамовидных костей. Стресс-переломы возникают из-за постоянного воздействия больших нагрузок на аппарат сесамовидных костей. Это характерно для спортсменов, чаще всего страдают атлеты.

Ещё одна причина – это артроз сустава между головкой первой плюсневой кости и сесамовидными костями. Сесамовидные кости при движениях большого пальца стопы скользят кпереди и кзади по подошвенной поверхности головки первой плюсневой кости. Как и в других суставах организма, в этом суставе может развивается артроз. Артроз в данном суставе характерен для пациентов с высоким продольным сводом стопы. При высоком продольном своде стопы аппарат сесамовидных костей находится в большем натяжении и суставы сесамовидных костей подвержены большей нагрузке. В конечном итоге хрящ сесамовидных костей и головки первой плюсневой кости начинает разрушаться.

Редкой причиной является нарушение кровоснабжения аппарата сесамовидных костей, в результате чего нарушается структура кости. Это состояние называется асептическим некрозом сесамовидной кости. При этом дополнительно могут образовываться отложения кальция в мягких тканях вокруг первого плюсне-фалангового сустава.

Иногда боль со стороны подошвенной поверхности исходит от дополнительных мягкотканных образований под большим пальцем стопы. Например, подошвенный кератоз может вызывать боль со стороны подошвенной поверхности первого плюсне-фалангового сустава.

Симптомы

Пациенты с патологией сесамовидных костей обычно чувствуют ноющую боль со стороны подошвенной поверхности плюснефалангового сустава первого пальца стопы. При прикосновении с подошвенной стороны боль усиливается. Движения в суставе большого пальца часто ограничены. Пациенты замечают, что при ходьбе боль усиливается перед тем, когда стопа отталкивается для следующего шага. Время от времени первый плюсне-фаланговый сустав может заклинивать или щёлкать, что усиливает боль. После отдыха боль уходит или ослабевает. Некоторые пациенты отмечают онемение в области первого и второго пальцев стопы.

Диагноз

Врач задаст много вопросов о развитии заболевания. Вас спросят о жалобах в настоящее время и о проблемах со стопой в прошлом. Врач осмотрит стопы. Осмотр может быть немного болезненным, но необходимо определить болезненные точки, проверить движения пальцев. Пациента могут попросить пройтись по кабинету.

Обязательным является выполнение рентгеновского снимка (рентгенограммы). Выполняется несколько проекций. Одна из них - аксиальная, на которой четко видны сесамовидные косточки. Для этой проекции нужна специальная укладка и рентгеновский луч идёт под углом.

На рентгенограмме может выявиться, что сесамовидная кость состоит из двух или более отдельных костей, как будто это перелом, но границы между ними гладкие. Это нормально и может наблюдаться у каждого десятого. На рентгенограмме оценивается положение сесамовидных косточек, а также пространство (сочленение) между головкой плюсневой кости и сесамовидными костями. Суставное пространство в норме на рентгенограмме выглядит равномерным. Сужение и неравномерность говорит о патологии.

Если по обычной рентгенограмме трудно судить о наличии перелома сесамовидной кости, то может быть назначено сканирование. Это такое исследование, при котором внутривенно вводят специальное раствор – контрастное вещество. Контрастное вещество накапливается в костной ткани определённым образом. Сканируя скелет человека ренгеновскими лучами, выстраивают специальные изображения, на котором отражается накопленное рентгенконтрастное вещество. Если в костной ткани имеется патологический очаг, то рисунок накопления контрастного вещества будет выглядеть по-другому. Для каждого патологического процесса имеется свой уникальный образец накопления контрастного вещества. Таким образом перелом можно отличить от врожденного разделения сесамовидной кости.

Для получения наиболее полной картины о заболевании может понадобиться выполнение магнитно-резонансной томографии (МРТ). На МР- изображениях можно изучить взаимоотношения анатомических структур стопы, исключить другие патологические процессы, в том числе и инфекцию.

Лечение

Консервативное лечение
Как правило, лечение начинается с консервативных методов. Обычно в таком случае рекомендуют нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), такие как диклофенак, индометацин, ибупрофен. Эти средства обычно хорошо снимают боль и воспаление. Можно попробовать использовать специальные стельки, облегчающие нагрузку на первый плюсне-фаланговый сустав. Обязательно надо исключить использование обуви с высоким каблуком. Чем выше каблук, тем больше нагрузка на передний отдел стопы, а значит и на болезненный плюснефаланговый сустав. В некоторых случаях врач может предложить инъекцию стероидного средства в болезненную область. Обычно это помогает снять выраженный болевой синдром.

Если имеется переломом сесамовидной кости без разрыва разгибательного аппарата, то рекомендуется ношение гипсовой или пластиковой шины в течение примерно шести недель. После этого пациент должен носить обувь на жесткой подошве. Жесткая подошва удерживает палец в прямом положении, не позволяя участвовать в перекате стопы - таким образом снимается нагрузка со сгибательного аппарата. В некоторых случаях доктор может посоветовать лечение без использования шин, назначив ношение обуви на жесткой подошве. Если перелом сесамовидной косточки происходит с разрывом сгибательного аппарата, то для полного восстановления функции необходимо оперативное лечение.

Стресс-переломы и асептический некроз сесамовидной кости хуже поддаются консервативному лечению. Некоторые врачи рекомендуют гипсовую или пластиковую шину на срок до восьми недель с исключением какой-либо нагрузки на ногу. Если после назначения консервативного лечения в течение 8 - 12 недель лучше не становится, то скорее всего необходима операция.

Оперативное лечение

Удаление сесамовидной кости
Врач может предложить удаление части или всей сесамовидной кости. Когда сесамовидная кость удаляется частично, другая сесамовидная кости в состоянии обеспечить точку опоры для сгибателей. Однако если удалить обе кости, то сгибатели не смогут нормально функционировать и первый палец становится когтеобразным. Поэтому хирурги обычно избегают удаления обеих сесамовидных костей.

Когда сесамовидная кость сломана, операция делается с целью удаления нефункциональных отломков и восстановления целостности сгибательного аппарата. При стрессовых переломах у спортсменов, когда необходимо наиболее полное восстановление, операция может быть выполнена с применением костных трансплантатов. Для удаления сесамовидных костей разрез делается с внутренней стороны стопы. Иногда возникает необходимость выполнить данную операцию из разреза по подошвенной стороне стопы между головками первой и второй плюсневых костей.

Реабилитация

Реабилитация после консервативного лечения
При незначительно выраженном болевом синдроме врач может разрешить продолжить повседневные занятия сразу, но с условием использования обуви на жёсткой подошве. Если заболевание выражено умеренно, то потребуется использовать костыли и не нагружать ногу на срок от нескольких дней до двух – трёх недель. При выраженном болевом синдроме потребуется ходить на костылях без нагрузки на ногу в течение нескольких недель. Как правило, полного восстановления не следует ожидать ранее четырёх – шести недель.

Физиотерапия помогает уменьшить боль и отёк. Если нет противопоказаний, то назначают ультразвук, тепловые процедуры. Иногда с физиолечением сочетают использование противовоспалительных мазей и кремов.

Реабилитация после оперативного лечения
После хирургического лечения большинству пациентов рекомендуется использовать костыли и избегать нагрузки на ногу. Тем, кому выполнялось восстановление сгибательного аппарата первого пальца стопы или же костная пластика, рекомендуется иммобилизация гипсовой или пластиковой шиной. После этого рекомендуют ношение обуви на жёсткой подошве до полного восстановления. Результаты выполненной костной пластики сесамовидной кости можно оценить через 2 месяца, выполнив МРТ.

Обязательно выполняются упражнения лечебной физкультуры. В зависимости от выполненной операции упражнения начинают в разные сроки после операции, постепенно увеличивая нагрузку и сложность. Лечебная физкультура необходима для восстановления и поддержания тонуса мышц голени и стопы.

Асептический некроз кости.

Причины асептического некроза кости

О роли нарушения кровообращения в развитии асептического некроза свидетельствует отсутствие в ранней стадии заболевания проникновения РФП в некротический участок кости при остеосцинтиграфии и усиления его сигнала после контрастирования при МРТ. Несомненно, также значение циркуляторных расстройств в развитии асептического некроза после переломов и вывихов, сопровождающихся разрывами сосудов, а также при гемоглобинопатиях, которые приводят к агрегации эритроцитов и повышению вязкости крови, или при кессонной болезни. Асептический некроз при болезни Гоше и гиперкортицизме объясняют нарушением микроциркуляции вследствие повышения внутрикостного давления. Это происходит из-за разрастания в костномозговых пространствах гистиоцитов при болезни Гоше и из-за увеличения объема жирового костного мозга при гиперкортицизме. Остеонекрозы часто сочетаются с гиперлипидемией. При нарушениях жирового обмена считается возможной жировая эмболия, обусловленная дестабилизацией и агломерацией липопротеинов плазмы крови или разрывами жирового костного мозга и внекостной жировой ткани. Однако явный этиологический фактор выявляется при асептическом некрозе далеко не всегда.

Причины асептического некроза:

травма (переломы и вывихи);
гиперкортицизм;
гемоглобинопатии;
кессонная болезнь;
алкоголизм;
панкреатит;
коллагенозы (поражение мелких сосудов);
болезнь Гоше;
трансплантация почек;
подагра и гиперурикемия;
лучевая терапия;
нарушения жирового обмена;
сахарный диабет.

Возникновение некроза объясняют ишемией пораженного участка кости. Показано, что уже в первые 12-14 ч после прекращения кровоснабжения гибнут кроветворные клетки, клетки костной ткани могут оставаться жизнеспособными до 2 сут, а клетки жирового костного мозга — от 2 до 5 сут. Однако не все случаи асептического некроза можно объяснить прекращением кровообращения и, как следствие, развитием некроза костной ткани. Часто при асептическом некрозе не удается обнаружить явных причин. В какой форме происходит при этом нарушение кровоснабжения, не ясно. Морфологически сосудистое русло обычно не изменено. Не подвергая сомнению важность гемодинамического фактора, нельзя исключить роль и других факторов в развитии асептического некроза, в том числе повышенной нагрузки. При нарушениях жирового обмена развитию асептического некроза может способствовать статическая перегрузка, обусловленная увеличением веса. Примером могут быть женщины с послеродовым ожирением, у которых вначале возникает асептический некроз головок бедренных костей, а после того, как они начинают пользоваться при ходьбе костылями, — асептический некроз головок плечевых костей. Это можно объяснить переносом нагрузки на руки. Возможно, причина асептического некроза — несоответствие между кровоснабжением данного участка костной ткани и выполняемой нагрузкой.

Эпифизы трубчатых костей и некоторые губчатые кости, поражаемые асептическим некрозом, находятся в относительно неблагоприятных условиях кровоснабжения. Большая часть их поверхности покрыта суставным хрящом, и лишь небольшая часть остается на долю поверхностей, через которые могут проникать сосуды внутрь кости. К тому же в растущем скелете кровоснабжение эпифизов относительно изолировано от остальной сосудистой сети кости, что ограничивает возможность коллатерального кровотока. В этих условиях повышается вероятность кровоснабжения эпифиза или мелкой кости единственной артерией с отсутствием коллатерального кровоснабжения. Асептический некроз развивается, как правило, в головках костей, а не в суставных впадинах. При этом наиболее уязвимой является головка бедренной кости. Асептические некрозы могут иметь множественные локализации. В таких случаях нужно исключить все известные системные причины.

Некрозы, возникающие в метадиафизах длинных костей, принято называть костномозговыми инфарктами, хотя в процесс вовлекается также губчатое вещество. Они имеют гораздо более благоприятное течение, ограничиваются костномозговой полостью, не затрагивают кортикального слоя и обычно выявляются случайно уже в отдаленном периоде после развития инфаркта. Общность происхождения асептического некроза и костномозговых инфарктов подтверждается случаями их сочетания в одной и той же области.

У детей и подростков:

головка бедренной кости;
головка II или III плюсневой кости (вторая болезнь Альбана-Келлера);
ладьевидная кость стопы (первая болезнь Альбана-Келлера);
эпифизы фаланг пальцев кистей.

головка бедренной кости;
головка плечевой кости;
блок таранной кости;
полулунная кость (болезнь Кинбека).

Из числа асептических некрозов исключены варианты оссификации некоторых костей, например пяточной, а также некоторые заболевания, первоначально ошибочно принимавшиеся за асептический некроз. К их числу принадлежит болезнь Шейермана-Мау, рассматривавшаяся как некроз кольцевидных апофизов тел позвонков. Такие некрозы были получены в крайне нефизиологических условиях эксперимента (создание резкого кифоза посредством подшивания хвоста крыс под кожу живота) и никем не подтверждены у человека. В настоящее время преобладает мнение о диспластической природе этого заболевания с расстройством энхондральной оссификации ростковых хрящевых пластинок тел позвонков, неравномерностью роста последних и возникновением локальных выпячиваний в тела позвонков (узлов Шморля). Болезнь Осгуда-Шлаттера возникает в результате микротравматических повреждений, которые происходят у подростков, занимающихся спортом (отрывы мелких хрящевых фрагментов от апофиза бугристости, разрывы волокон самого этого сухожилия, хронический тендинит и бурсит).

Болезнь Кальве характеризуется равномерным уплощением тела позвонка, и в большинстве случаев при ней выявляется эозинофильная гранулема.

Патоморфологически при асептическом некрозе различают несколько зон. Зона собственно некроза характеризуется гибелью всех клеток, в том числе и жировой ткани. Теоретически она должна стать гипоинтенсивной на Т1-взвешенных изображениях при МРТ, однако она может длительно сохранять нормальный для костного мозга сигнал или проявляться другими изменениями сигнала. Имеются указания на возможность длительного сохранения депо липидов и после гибели клеток.

В случае частичного поражения кости, возникают реактивные изменения за пределами зоны некроза. По ее периферии находится зона ишемии, в которой клетки жирового костного мозга могут сохраниться как менее чувствительные к гипоксии. На месте ишемической зоны со временем образуется реактивная зона, отграничивающая некротический участок от живой кости. Некроз вызывает воспалительную реакцию с формированием на границе с некротической зоной грануляционной ткани, рассасывающей некротическую кость. Еще дальше к периферии клетки жирового костного мозга трансформируются в фибробласты или остеобласты, которые продуцируют атипичную волокнистую кость в виде пластов на поверхности некротизированных костных трабекул. За этой зоной располагается зона гиперемии неповрежденной кости.

Остеонекроз не получает прямого отображения на рентгенограммах и выявляется благодаря вторичным реактивным изменениям в окружающей костной ткани.

Повышенную плотность некротической зоны объясняют ее выключением из обмена, вследствие чего она сохраняет исходную плотность, выделяясь тем самым на остеопеническом фоне, который обусловлен усиленной резорбцией окружающей живой костной ткани в зоне гиперемии.
Некротический участок отграничивается от неизмененной костной ткани реактивной зоной (если поражается не вся кость, а только ее часть).

Рассмотренные процессы приводят к ослаблению прочности костных структур. В результате продолжающейся механической нагрузки происходит импрессионный перелом, раньше всего проявляющийся деформацией контура суставной поверхности.

Поскольку суставной хрящ получает питание из суставной синовиальной жидкости, ишемия не повреждает его: в отличие от артрозов, длительно сохраняется нормальная ширина суставной щели. У детей даже развивается гиперплазия суставного хряща с расширением суставной щели.

В дальнейшем пораженная кость или часть кости подвергаются сплющиванию в направлении наибольшего давления, обычно по оси конечности, и отграничивается от живой костной ткани. Изредка один или несколько фрагментов некротической кости отторгаются, становясь свободными внутрисуставными телами. Отграничение некротической кости характеризуется развитием грануляционной ткани на границе с зоной некроза и остеосклероза по периферии. Это отображается на рентгенограмме как двойная кайма по периферии участка остеонекроза. На рентгенограммах отмечаются внутренняя кайма просветления и наружная кайма уплотнения, в некоторых случаях наблюдается только остеосклеротическая кайма. На Т2-взвешенных изображениях МРТ внутренняя кайма имеет повышенную интенсивность сигнала, а наружная — низкую. На Т1-взвешенных изображениях обе зоны выглядят как единая кайма с низким сигналом. Следует учитывать, что такая кайма при МРТ может возникнуть из-за эффекта химического сдвига (особенно при импульсных последовательностях GRE).

Рассмотренная последовательность событий типична для асептического некроза головки бедренной кости и с теми или иными вариантами наблюдается при других локализациях остеонекроза.

На более ранних этапах течения асептический некроз костей проходит одни и те же стадии (некроза, импрессионного перелома, сплющивания) независимо от возраста пациента. В дальнейшем течение асептического некроза отличается в несозревшем и в созревшем скелете. У детей асептический некроз завершается восстановлением костной ткани. Это возможно при реваскуляризации пораженного участка кости, которая происходит в процессе врастания в него соединительной ткани. По-видимому, играют роль также регенераторные потенции хряща в этом возрасте, который подвергается гиперплазии и также врастает в пораженный участок. В исходе заболевания кость остается деформированной, однако структура ее восстанавливается полностью или почти полностью. Такое течение асептического некроза у детей послужило основанием для выделения ряда стадий, отражающих врастание хряща и соединительной ткани в некротическую кость и репаративные процессы в классической схеме Аксгаузена. У взрослых регенеративная способность хряща утрачена или резко ослаблена: восстановление костной ткани не происходит, а процесс рассасывания некротической кости затягивается на годы, завершаясь тяжелым артрозом с дефектом пораженной кости. Именно поэтому у взрослых не может быть той стадийности развития асептического некроза, которая отражена в схеме Аксгаузена.

Особая форма поражения субхондральных отделов костей — ограниченный асептический некроз, который занимает часть суставной поверхности. Степень распространения асептических некрозов различна — от тотального поражения субхондрального отдела кости, мелкой кости запястья или предплюсны до изменений, ограничивающихся небольшими участками. При этом ограниченные асептические некрозы отличаются определенным своеобразием и рассматриваются как особая форма. С другой стороны, рассекающий остеохондроз Кенига, рассматривавшийся ранее как ограниченный асептический некроз, имеет травматическое происхождение.

Выделяют 3 группы асептических некрозов:

распространенные асептические некрозы в незрелом скелете;
распространенные асептические некрозы в зрелом скелете;
ограниченные асептические некрозы.

В основе заболеваний лежит асептический некроз участков губчатой кости, находящихся в условиях наибольшей механической нагрузки. Характерным является поражение эпифизов или апофизов трубчатых костей, а также тел некоторых мелких губчатых костей стопы и кисти. Остеохондропатии относят к болезням детского и юношеского возраста, взрослые болеют редко. У большинства больных процесс протекает доброкачественно, мало отражается на общем состоянии и функции суставов. Часто наблюдается самоизлечение, когда лишь деформирующие артрозы являются свидетельством перенесенного в прошлом заболевания.

Этиопатогенез заболевания до конца не выяснен. Считают, что остеохондропатии являются результатом местных сосудистых расстройств, происходящих под действием различных факторов — врожденного характера, обменного, инфекционного, травматического и др. В развитии заболевания различают пять стадий: 1) асептический некроз; 2) импрессионный перелом и фрагментация; 3) рассасывание некротизированной костной ткани; 4) репарации (остеосклероз); 5) воспаление, а при отсутствии лечения — развитие деформирующего остеоартроза.

Типичные места локализации болезни на стопе: ладьевидная кость (болезнь Келера I, синдром Мюллера—Вейсса), головки плюсневых костей (болезнь Келера II), сесамовидная кость I пальца (болезнь Ренандера—Мюллера), бугристость V плюсневой кости, блок таранной кости, бугор пяточной кости (болезнь Гаглунда—Шинца).

Остеохондропатии ладьевидной кости (болезнь Келера I)

Заболевание встречается в основном у мальчиков в возрасте 3—10 лет, иногда старше. Наблюдается как одностороннее, так и двустороннее (чаще всего) поражение ладьевидной кости. У взрослых поражение ладьевидной кости выделено в самостоятельную нозологическую форму асептического некроза, которая получила название синдрома (болезни) Мюллера— Вейсса. Имеются различия в патогенезе заболевания у детей и взрослых.

Асептический некроз у детей объясняется нарушением процесса окостенения ладьевидной кости, что находит подтверждение на рентгенограммах: отмечается увеличение плотности, сплющивания ядра окостенения, которое состоит из нескольких фрагментов. В норме количество ядер окостенения ладьевидной кости не должно быть больше двух. Другой характерный признак заболевания — видимое на рентгенограммах увеличение межкостного пространства, отделяющего ладьевидную кость от таранной и клиновидной. Разрешение пространства вокруг ладьевидной кости объясняется уменьшением ее размеров в переднезаднем направлении.

Причиной асептического некроза ладьевидной кости у взрослых обычно являются травма стопы, реже другие причины (последствия перегрузок стопы у спортсменов, лиц физического труда и др.). В этом случае асептический некроз поражает не ядра окостенения, а сформированную уже кость. Поражение ладьевидной кости часто сочетается с плоскостопием, деформацией стопы и пальцев. Заболевание следует дифференцировать от перелома кости, изолированного туберкулезного поражения, воспалительного процесса.

Независимо от причины заболевания клинические проявления поражения асептическим некрозом кости одни и те же: имеется строго локальная болезненность при надавливании в области данной кости и при ходьбе; наблюдается хромота, ограничение движений в суставах стопы.

Лечение следующее

Для купирования болевого синдрома применяют тепловые процедуры, массаж. Восстановление структуры кости происходит в течение 1,5—2 лет. У взрослых этих мероприятий может быть недостаточно для выздоровления. В таких случаях показано выполнение артродеза в таранно-ладьевидном суставе.

Остеохондропатия головок плюсневых костей (болезнь Келера II)

По данным литературы, асептический некроз головок плюсневых костей составляет 0,22 % от всех ортопедических заболеваний. Это одна из наиболее частых локализаций остеохондропатии. Встречается в возрасте 10—20 лет преимущественно у женщин.

Кроме типичной локализации болезни Келера II в головках II и III плюсневых костей, иногда встречаются атипичные формы поражения (множественные, двусторонние поражения головки IV, I, V плюсневых костей). Особенностью множественного поражения головок плюсневых костей является наличие у таких больных статических деформаций стопы: продольного и поперечного плоскостопия, плосковальгусной деформации стопы, вальгусной деформации I пальца. У многих больных отмечаются также признаки диспластического развития.

Клинически определяются припухлость и болезненность в области пораженных процессом головок плюсневых костей, движения в плюснефаланговых суставах ограничены. Рентгенологическая картина зависит от стадии процесса. Деструктивные изменения приводят к перестройке костной ткани, ее фрагментации, уплощению и деформации головок. В конечной фазе заболевания определяют признаки деформирующего артроза с типичными костными разрастаниями в области головки и меньшими изменениями в области основания фаланги.

У многих больных клинически и рентгенологически процесс заканчивается полным выздоровлением. Переход остеохондропатии в деформирующий артроз вовсе не обязателен, если исключить многократные травмы стопы. Благоприятный исход имеет место в тех случаях, когда первичный некроз не осложняется переломом. Избежать этого удается не всегда.

Односторонние поражения головок плюсневых костей часто приводят к чрезмерной нагрузке на другую стопу, что иногда становится причиной патологической перестройки плюсневых костей (болезнь Дейчлендера). Такие больные узнают о перенесенной ими когда-то болезни Келера II много лет спустя при рентгенологическом обследовании по поводу болей в стопе, обусловленных развитием болезни Дейчлендера.

Лечение асептического некроза головок плюсневых костей консервативное: покой конечности на 2—2,5 нед, ванны, массаж, лечебная гимнастика, физиотерапевтическое лечение. При ходьбе рекомендуется пользоваться рациональной обувью, в которую необходимо вкладывать ортопедические стельки, обеспечивающие поддержку продольного и поперечного сводов. При безуспешности консервативного лечения показана операция — удаление костных разрастаний с деформированной артрозом головки и придание ей сферической формы.

Иногда возникает необходимость в экономной резекции суставного конца проксимальной фаланги. Никогда не следует резецировать головку плюсневой кости — это утрата важной опоры и начало краха поперечного свода <Куслик М.И., I960].

Остеохондропатия сесамовидной кости первого плюснефалангового сустава (болезнь Ренандера—Мюллера)

Заболевание встречается в основном у женщин в возрасте 15—30 лет. Клинически характеризуется болями различной интенсивности под головкой I плюсневой кости, которые усиливаются при ходьбе, особенно при разгибании I пальца. Рентгенологически отмечается изменение структуры сесамовидной кости, иногда ее фрагментация. В дифференциально-диагностическом отношении необходимо учитывать перелом этой кости, артроз. Лечение заболевания консервативное (покой 2—2,5 нед, тепловые процедуры, супинаторы, ортопедическая обувь, физиолечение). При безуспешности консервативного лечения показано удаление сесамовидной кости.

Остеохондропатия бугристости V плюсневой кости

Не все авторы признают существование остеохондропатии апофиза V плюсневой кости. Заболевание отождествляют с задержкой оссификации его, исходящей из нескольких добавочных точек окостенения.

Сходная рентгенологическая картина может наблюдаться при несросшемся переломе бугристости, персистирующем апофизе, добавочной кости Везалия.

Хорошие результаты достигаются с помощью консервативных методов лечения (разгрузка стопы на 3—4 нед, массаж, микроволновая терапия, электрофорез кальция). Болевой синдром купируется даже при отсутствии синостоза апофиза.

Рассекающий остеохондроз таранной кости

Относится к редко встречающимся поражениям таранной кости. Большинство авторов связывают возникновение заболевания с травмой голеностопного сустава. Процесс локализуется в области блока таранной кости и носит характер асептического воспаления. При рентгенологическом исследовании находят очаг деструкции с фестончатыми контурами и ячеистой структурой, отграниченный от неизмененной кости зоной склероза.

Кроме того, наблюдается истончение и выпячивание замыкательной пластинки над очагом деструкции. При лабораторных исследованиях отклонений от нормы не выявляется. Заболевание может протекать по типу двустороннего поражения.

При выборе метода лечения рассекающего остеохондроза учитывают выраженность болезненных симптомов. В случае, если заболевание протекает с незначительным болевым синдромом и длительным латентным периодом, хорошие результаты могут быть достигнуты консервативными методами (физиотерапевтические процедуры, разгрузка конечности). При наличии мучительных болей и рентгенологической картины выраженной деструкции костной ткани показана операция типа краевой резекции, позволяющая предупредить развитие деформирующего артроза голеностопного сустава.

Остеохондропатия бугра пяточной кости (болезнь Гаглунда—Шинца)

Эту локализацию асептического некроза признают не все авторы. Боли в области бугра пяточной кости у детей в возрасте 7—14 лет, когда обычно происходит поражение кости асептическим некрозом, некоторые врачи трактуют как проявления периостита или бурсита.

Важным дифференциально-диагностическим признаком заболевания, позволяющим отвергнуть острые воспалительные процессы, туберкулез и злокачественные опухоли, является появление болей в пяточной кости при ее нагрузке и пальпации и отсутствие их в покое.

Выявлены следующие особенности заболевания, которые могут помочь в установлении правильного диагноза: боль в пятке появляется при вертикальном положении больного сразу или спустя несколько минут после опоры на бугор пяточной кости, ходьба с опорой на пяточную кость из-за нестерпимого характера болей становится невозможной. Больные вынуждены ходить, нагружая передний и средний отделы стопы, используя при этом трость или костыли. У большинства больных на подошвенной поверхности пяточной кости определяются атрофия кожи, умеренный отек мягких тканей, повышенная тактильная чувствительность, гиперестезия кожи.

Нередко имеет место атрофия мышц голени. При рентгенологическом исследовании чаще всего находят поражение апофиза пяточной кости в виде разрыхления его костной структуры, а также разрыхления коркового вещества под апофизом. Указанные признаки не являются абсолютными свидетельствами остеохондропатии, поскольку могут иметь место при периостите. Только наличие секвестроподобных теней, смещенных в сторону, является убедительным доказательством. В остальном сложная рентгенологическая картина может отражать вариабельность бугра: различное количество ядер окостенения, разнообразие их формы и темпов окостенения.

Консервативные методы при данной патологии не всегда эффективны. Однако лечение нужно начинать с них: применяют длительную разгрузку области пяток при ходьбе с помощью гипсовых туторов с разгрузочными стременами, спиртоновокаиновые обкалывания мягких тканей в области пяток, физиотерапевтические процедуры (микроволновая терапия, электрофорез новокаина с анальгином). Лекарственные препараты — бруфен, пирогенал, витамины В12 и В6. При безуспешности консервативного лечения показана невротомия большеберцового и подкожного нервов с отходящими к пятке ветвями [Швец Р.Л., 1986]. Это избавляет больных от мучительных болей и позволяет им без опасений нагружать при ходьбе бугры пяточных костей. Операция приводит к потере в пяточной области не только болевой, но и к исчезновению кожной чувствительности.

Хирургия стопы
Д.И.Черкес-Заде, Ю.Ф.Каменев

Читайте также: