Артриты специфические и неспецифические

Этиология и патогенез

Инфеклионно-специфическис артриты встречаются значительно реже, чем артриты не­специфические. Различают артриты туберкулез­ный, актиномикотичсский, гонорейный, сифи­литический, дизентерийный, бруцеллезный и

Пути проникновения инфекции в сустав. Ту­беркулезный и актиномикотический артриты чаще всего возникают как следствие контакт­ного заражения височно-нижнсчслюстного сус­тава. Гонорейный, сифилитический, ревматиче­ский и другие артриты — в результате попада­ния инфекции в сустав гематогенным путем.

Клиника и патологическая анатомия

Туберкулезный артрт обычно развивается в результате распространения процесса с ветви нижней челюсти, среднего уха, височной кости или мягких тканей, окружающих сустав и пора-

Ю И. Вернадский Основы челюстно-лчцевой хирургии и хирургической стоматологии

жечных скрофулодермой. Возможно также про­никновение возбудителя туберкулеза из легких, верхних дыхательных путей и других отделов по кровеносным ч лимфатическим сосудам.

Протекает туберкулез сустава длительно и приводит к резорбции и разрушению поверхно­сти мыщелкового отростка, развитию фиброз­ного анкилоза.

Гонорейный артрит возникает, как правило, в остром или подостром периоде гонореи, а ино­гда при обострении хронической формы. Тече­ние острого или подострого периода характери­зуется острой болью, припухлостью сустава, су­жением наружного слухового прохода. Вначале развивается серозное, затем серозно-фиброзное и, наконец, гнойное воспаление (эмпиема) всей суставной сумки. Это приводит к разрушению мягких тканей, покрывающих сустав, и внутри­суставного диска. Заболевание завершается, как правило, грубыми изменениями хрящевого по­крова суставных поверхностей, что приводит к анкилоэированию.

Сифилитический артрит чаще развивается контактным путем из гуммы, локализующейся в окружающих тканях, например в околоушной слюнной железе. Возможно также поражение гематогенным путем. Течение вялое, хрониче­ское, сопровождается небольшой болью.

При контактном поражении отмечают (на рентгенограмме) периостальные утолщения и деформации в области суставного отростка и ветви нижней челюсти. В случае гематогенного заноса инфекции может быть выявлен очаг де­струкции в центре суставной головки и краевой дефект ее Правильное и своевременно начатое специфическое лечение и механотерапия преду­преждают возникновение анкилоза

Актиномикотнческий артрит является ослож­нением шейно-лицевого актиномикоза, распро­страняющегося на капсулу височно-нижне-челюстного сустава При этом резко ограничива­ется подвижность нижней челюсти (тризм), так как одновременно с суставом в воспалительный процесс вовлекается и жевательная мускулатура. Течение заболевания, как всякого грибного по­ражения, вялое, с периодическими обострения-ми воспаления в окружающих мягких тканях Между обострениями существенных болевых ощущений больной не испытывает. Лишь при надавливании на подбородок (в передне-заднем направлении) появляется боль в суставе. Про­цесс поражает лишь суставную капсулу; поэтому после ликвидации заболевания остается только слабо выраженное ограничение подвижности нижней челюсти

Лечение специфических инфекционных арт­ритов должно быть направлено на ликвидацию основного процесса

Завершая рассмотрение одонтогенных и не-одонтогенных воспалений в челюстно-лицевой области, необходимо подчеркнуть исключитель­ную актуальность проблемы прогнозирования тяжелых осложнений и исходов этих заболева­ний. Особенно актуальных является прогнози­рование исходов острой одонтогенной инфек­ции, приводящей нередко к длительной нетру­доспособности, инвалидизации, а порой — смертельному исходу. В этом отношении следу­ет воспользоваться несколькими ценными со­временными прогностическими тестами. Заслу­живает внимания предложение Н. К. Артю-шенко (1985): при колебаниях концентрации ио­нов калия в плазме крови в пределах 4.7±0.25 ммоль/л и ионов натрия в пределах 135±5.5 ммоль/л у больных, поступающих в стационар в 1-3 сутки от начала заболевания, можно пред­видеть более легкое течение, чем при аналогич­ных заболеваниях у людей с изменением этих показателей соответственно в пределах 4.1±0.25 и 126±2 ммоль/л. У больных, поступающих на лечение в более поздние сроки, в случае изме­нения показателей концентрации ионов калия в плазме крови в пределах 4.2±0.3 ммоль/л, а ио­нов натрия — 132±2 ммоль/л и ниже, можно предвидеть более тяжелое и длительное течение заболевания, чем у аналогичных больных с ко­лебаниями концентрации электролитов в преде­лах (соответственно): 4.5±0.45 и 135±1.5 ммоль/л и выше. Методика обладает высокой информа­тивностью, достоверностью (работоспособность - не менее 80%) (В. А. Козлов, 1988).

В нашей клинике показано (В. А. Бордонос и соавт., 1982), что в разгар острого одонтоген-ного воспаления наблюдается резкое снижение содержания иммуноглобулина А, а в процессе ус­пешного лечения его уровень нормализуется. Если же это не происходит, лечение нужно счи­тать неэффективным, а дальнейшее снижение уровня IgA — предвестником осложнений. Вме­сте с тем повышение количества IgG является благоприятным признаком, а снижение его го­ворит об ареактивности организма и потому служит грозным прогностическим предупрежде­нием.

Еще более простым и быстрым способом прогнозирования осложнений является предло­женное нами (Ю И. Вернадский, В Н. Козлов и др., 1989) изучение суточного биоритма тем­пературы тела больного: она измеряется на сле­дующий день после операции в 2, 7, 11, 15, 19, 23 ч медсестрой; по результатам измерений вы­черчивается кривая. Если прогноз благоприят­ный, кривая имеет тенденцию к снижению в 2 ч и 7 ч, если же кривая извращена, можно предвидеть осложненное течение.

Часть IV. Воспалительные заболевания

СИНДРОМ БОЛЕВОЙ ДИСФУНКЦИИ

ВИСОЧНО-НИЖНЕ-ЧЕЛЮСТНЫХ

СУСТАВОВ*

Среди заболеваний височно-нижне-челюстных суставов наиболее распространен­ным является синдром болевой дисфункции (СБД ВНЧС).

Ю. А. Петросов (1982), А. И. Мирза (1989) считают, что дисфункциональные состояния ВНЧС встречаются значительно чаще, чем вос­палительные и дегенеративные заболевания.

Клиническая картина синдрома болевой дисфункции ВНЧС весьма разнообразна и сложна, часто сопровождается невралгическими болями с иррадиацией в ухо, висок, затылок, шею, ключицу, шумом и заложенностью ушей, снижением слуха, головными болями, голово­кружением, слезотечением. В связи с этим зна­чительная часть таких больных первично обра­щается к врачам других профилей (отоларингологам, невропатологам, офтальмо­логам, терапевтам, хирургам), которые, будучи

Дифференциальный диагноз и лечение

Дифференциальная диагностика и лечение синдрома болевой дисфункции ВНЧС, разрабо­танные А. И. Мирзой по материалам исследова­ния и лечения 266 больных, приводятся в табл. 14 а, б, в, г.

' Этот раздел представлен по материалам докторской диссертации и публикаций в прессе (1989-1993) работ А. И. Мирзы.

228 Ю. И. Вернадский. Основы челюстно-лицеаой хирургии а хирургической стоматологии

Таблица 14 а

Двффереяц—ль— д—гвостяк* —более 'пето встречмнцпся заболеем—1 —сочво-в суетам (А. И. Мщиа. 1993)

Синдром бо- Артрит Артроз Симптомы л" 0 " ______________

дисфункции острый хроничес-

____________ _______ ______ _______ кий ___

(.Жалобы

Головная боль (постоянная, тупея, ноющая) +++ ++

Тупая, ноющая боль • области ВНЧС +++ ++

Резкие боли в суставе ВНЧС ++ *++

Острое начало заболвввния +* *++

Хроническое точение заболевания (от 6-ти мвс до нескольких лет) ++ ++ +++ Боль усиливается

при движении нижней челюсти ++ +++

при попытке широко открыть рот ++ +++ + +

во время приема пищи, особенно твердой ++ +++ +* ++

вследствие эмоционального напряжения +++ •г • ++

после длительного разговора ++ *++ +++ ++ Открывание рта ограничено из-за болей (до 10 мм) +++

Невозможность движений нижней челюстью ++ +++ Боль иррадиирует

в висок ++ +++ в теменную область • +++ ++

в боковую часть шеи

Последнее изменение этой страницы: 2016-04-08; Нарушение авторского права страницы

Ревматоидный артрит (воспалительные полиартропатии по МКБ-10)

Ревматоидный артрит — хроническое системное заболевание соединительной ткани с прогрессирующим поражением преимущественно периферических суставов по типу эрозивно-деструктивного полиартрита. Частота его составляет от 0,3 до 2,1 %. Женщины болеют чаще мужчин (соотношение 3 : 1). Заболевание проявляется в возрасте 30—50 лет.

Этиология ревматоидного артрита продолжает оставаться неизвестной. Предполагают, что вклад в развитие заболевания вносят вирусы (ретровирусы, вирус Эпстайна—Барр, вирус герпеса, вирус краснухи и паровирусы), бактерии (микоплазмы, микобактерии), а также генетическая предрасположенность.

Первым звеном в патогенезе является поражение эндотелиальных клеток мелких сосудов синовиальной оболочки, в результате чего развивается окклюзия сосудов и выпот в полость сустава. Увеличивается активность и количество синовиоцитов. Синовиальная оболочка инфильтрируется полиморфонуклеарными лейкоцитами, вокруг пораженных сосудов скапливаются мононуклеарные клетки. Из-за сосудистых нарушений может наступать резкая ишемия и инфаркт отдельных участков синовиальной оболочки. По мере прогрессирования патологического процесса синовиальная оболочка гипертрофируется: пролиферирует соединительнотканная строма с образованием новых сосудов, увеличиваются количество и размеры ворсин, возрастает количество фибробластоподобных синовиоцитов, макрофагов и мононуклеарных клеток (Т- и В-лимфоциты, плазматические клетки). Эта активная инвазивная ткань с высоким пролиферативным потенциалом — паннус — начинает разрушать кость и хрящ, вначале по краям суставных поверхностей в зоне прикрепления синовиальной оболочки, а затем, распространяясь, вызывает эрозии суставных поверхностей и поражает капсульно-связочный аппарат сустава. В дополнение к этому начинается потеря субхондральной кости вследствие повышения активности остеокластов. Результатом патологического процесса являются боли, нарастающая деформация и нарушение функции сустава.

Ведущим клиническим фактором является полиартрит периферических суставов конечностей (рис. 1). Чаще наблюдается постепенное начало заболевания. Ранним признаком является чувство скованности в мелких суставах кистей и стоп, которое усиливается к утру, после длительного пребывания в одном положении и исчезает при движениях. Скованность может длиться несколько часов. Следующим симптомом является развитие полиартралгии, чаще всего в мелких суставах кистей и стоп, часто связанной с изменениями погоды. Наиболее часто поражаются пястно-фаланговые и проксимальные межфаланговые суставы кисти, суставы предплюсны и плюснефаланговые суставы, на втором месте — коленные и лучезапястные суставы, на третьем — локтевые и голеностопные. В патологический процесс могут также вовлекаться тазобедренные и височно-нижнечелюстные суставы, шейный отдел позвоночника. В 25 % случаев заболевание начинается с моноартрита, например коленного сустава.

Рис. 1. Поражения суставов кисти в ранней стадии ревматоидного артрита. Припухлость в области лучезапястного, пястно-фаланговых и проксимальных межфаланговых суставов, атрофия межкостных мышц

Снижается аппетит, больной худеет, появляется слабость, повышенная утомляемость, потливость, субфебрилитет, увеличение лимфатических узлов. Определяются увеличение СОЭ и нормоцитарная нормохромная анемия.

За счет выпота в полость сустава, отека и пролиферации синовиальной оболочки суставы увеличиваются в объеме, появляется боль при пальпации, гиперемия и повышение температуры кожи над мелкими суставами кистей и стоп. Из-за деструкции хряща и боли возникает ограничение движений в суставах и развиваются стойкие контрактуры, вначале мелких суставов кистей и стоп, а затем и других суставов, сопровождающиеся атрофией мышц, укорочением сухожилий и нестабильностью, что в итоге приводит к формированию подвывихов и анкилозов.

Возникает характерная деформация кисти со сгибательной контрактурой в пястно-фаланговых суставах, переразгибанием в проксимальных межфаланговых суставах и сгибанием в дистальных межфаланговых суставах (рис. 2). При поражении лучезапястного сустава в процесс вовлекаются суставы запястья. Деструкция суставных поверхностей мелких суставов приводит к образованию их костной блокады. При поражении локтевого сустава образуется контрактура в положении полусгибания и полупронации с резким ограничением объема движений, иногда в этих случаях сдавливается локтевой нерв.

На поздних стадиях у 50 % больных поражаются тазобедренные суставы. Формируются сгибательно-разгибательные контрактуры коленных суставов в сочетании с варусной или вальгусной деформацией и выраженной атрофией мышц бедра и голени.

Среди внесуставных проявлений ревматоидного артрита могут встречаться поражения:

1) кожи — ревматоидные узелки (подкожные узелки в области костных выступов, около суставов, сухожилий, на разгибательной поверхности предплечья), атрофия кожи, васкулиты;

2) глаз — кератоконъюнктивит, склерит;

3) дыхательной системы — экссудативный плеврит, фиброзирующий альвеолит, узелковый фиброз;

4) сердца — перикардит, миокардит, дефекты клапанов;

5) нервной системы — миелопатия (при нестабильности шейного отдела позвоночника на уровне С_I-II или C_IV-VI), туннельные нейропатии (например, синдром запястного канала), периферическая сенсорная нейро-патия;

6) селезенки — спленомегалия;

7) почек — амилоидоз.

При рентгенографии суставов выявляются ранние признаки заболевания в виде атрофии субхондральной пластинки суставов и пятнистого или диффузного остеопороза эпифизов костей наряду с уплотнением и утолщением мягких тканей в окружности сустава и краевыми эрозиями суставных поверхностей.

При наличии выпота в суставе контуры суставного хряща становятся нечеткими, а при длительном течении болезни наблюдается его полное разрушение, затем сужение суставной щели вплоть до ее исчезновения — до образования анкилоза.

Из лабораторных показателей при ревматоидном полиартрите характерны повышение СОЭ, анемия, в 80 % случаях выявляется ревматоидный фактор, в 30 % — антинуклеарные антитела, увеличивается также содержание С-реактивного протеина, сиаловых кислот.

Лечение ревматоидного полиартрита должно быть комплексным, включающим медикаментозное и ортопедическое. Основная задача состоит в подавлении активности ревматоидного процесса путем длительного воздействия на патологические аутоиммунные процессы.

В современных схемах консервативной терапии выделяют три ступени:

1) парацетамол или нестероидные противовоспалительные препараты;

После получения эффекта от медикаментозного лечения желательно применять ФТЛ (УФО, общие сероводородные и радоновые ванны) для десенсибилизации организма, а также ультразвук, фонофорез гидрокортизона, УВЧ и т. д., дающие рассасывающий и болеутоляющий эффект.

Второй основной задачей лечения является восстановление функции пораженных суставов путем воздействия на больного методами ФТЛ, ЛФК, массажа и ортопедического лечения.

Ортопедическое лечение артрита направлено на сохранение и восстановление функции пораженных суставов. В начальном периоде заболевания проводят лечение, направленное на профилактику развития контрактур в суставах.

Постоянная ЛФК препятствует развитию атрофии мышц и сморщиванию сумочно-связочного аппарата суставов. Лечение положением конечности в виде укладок на жесткой кушетке, кровати со щитом и низкой подушкой предупреждает развитие контрактур в суставах нижних конечностей, порочных установок позвоночника. В зависимости от степени нарушения функции используют специальные комплексы лечебной гимнастики, дозированную ходьбу, занятия в бассейне. Полезны теплые ванны и водолечение.

Для профилактики и лечения формирующихся деформаций применяют прерывистую иммобилизацию суставов с помощью съемных шин и лонгет, изготовленных из полимеров или гипса. Их накладывают днем, в свободное от работы и занятий время, а также ночью — на период сна. При контрактурах коленных суставов возможно применение прерывистого манжетного вытяжения с небольшими грузами (2—3 кг по 10—15 мин) и съемных гипсовых лонгет.

К хирургическим методам лечения, применяемым ортопедами, относятся синовэктомия, капсулотомия, синовкапсулэктомия. Реконструктивные операции типа артропластики сустава, артродез или эндопротезирование применяют не столько при выраженности деформации, сколько при тяжелой степени утраты функции сустава как органа. В настоящее время возможно эндопротезирование всех суставов — от межфаланговых до тазобедренного, что позволяет не только активизировать больного, но и приспособить его к трудовой деятельности.

Противопоказаниями к хирургическому лечению являются высокая активность заболевания, непрерывно рецидивирующее течение, амилоидоз внутренних органов и другие тяжелые поражения этой локализации, а также гнойничковые поражения кожи или очаги гнойной инфекции в организме.

В заключение следует отметить, что третьей основной задачей лечения больных с ревматоидным артритом является профилактика обострения процесса путем длительного наблюдения и диспансеризации в условиях ревматологических кабинетов поликлиники, периодическое проведение профилактических курсов лечения, а при необходимости и стационарного лечения.

Болезнь бехтерева, или анкилозирующий спондилоартрит (спондилопатии по МКБ-10)

Болезнь Бехтерева — хроническое системное воспаление суставов, преимущественно позвоночника, с ограничением его подвижности за счет анкилозирования апофизальных суставов, формирования синдесмоза и кальцификации позвоночных связок. Болезнь описана В. М. Бехтеревым в 1892 г. A. Strumpell в 1894 г. доказал, что суть болезни составляет хронический анкилозирующий процесс в позвоночнике и крестцово-подвздошных сочленениях. Позднее, в 1898 г., P. Marie описал ризомелическую форму болезни. Распространение анкилозирующего спондилоартрита составляет от 0,4 до 2 %.

Эта болезнь развивается в возрасте 15—30 лет. Патологический процесс при болезни Бехтерева возникает в виде первично-хронического воспаления синовиальной оболочки в крестцово-подвздошных сочленениях, межпозвоночных и реберно-позвоночных суставах, а также в крупных суставах конечностей. При этом появляется экссудат в суставах с отложением фибрина, затем воспаление переходит на суставной хрящ, далее экссудативно-воспалительная фаза переходит в пролиферативную фазу воспаления с образованием фиброзного, затем костного анкилоза.

В этиологии этого заболевания лежит в основном наследственная предрасположенность.

Клиническая картина болезни Бехтерева разворачивается медленно с незаметного появления боли в области крестца и позвоночника, переходящей на периферические суставы, но с меньшей интенсивностью. Боль тупая, затяжная, усиливается обычно во второй половине ночи. На ранней стадии болезни у больного появляется утренняя скованность в позвоночнике, которая к концу дня исчезает. При осмотре определяются уменьшение дыхательных экскурсий грудной клетки и незначительный кифоз грудного отдела позвоночника. Вначале выявляется картина сакроилеита, чаще двустороннего, с болями в ягодицах и иррадиацией их в бедро. Поражение поясничного отдела позвоночника проявляется люмбосакральной болью и миалгией, нарастающей тугоподвижностью в поясничной области с исчезновением поясничного лордоза. При поражении грудного отдела боль локализуется преимущественно в спине с иррадиацией по ходу межреберных нервов в виде невралгии. Появляется кифоз грудного отдела с анкилозированием реберно-позвоночных суставов. Подвижность грудной клетки уменьшается вплоть до полного отсутствия движений, при этом дыхательная функция осуществляется за счет активных движений диафрагмы. Поражение шейного отдела позвоночника проявляется болезненной тугоподвижностью шеи, сопровождающейся шейным радикулитом, вертебробазилярным синдромом (приступы головной боли, головокружение, тошнота). Артриты периферических суставов имеют вялотекущее течение, но с тенденцией к развитию анкилозов преимущественно тазобедренных, затем коленных суставов. Артриты кистей рук протекают более благоприятно.

При первой форме начало болезни постепенное. Боли сначала локализуются в крестце, затем поднимаются вверх по позвоночнику. Иногда первым появляется поражение глаз (ирит, иридоциклит и вторичная глаукома). Боли беспокоят при движении и ночью. Изменяется осанка больного — кифоз грудного отдела и гиперлордоз шейного. При пальпации выявляется болезненность в пояснично-крестцовом и грудном отделах позвоночника, в грудинореберных и грудиноключичных сочленениях, в местах прикрепления пяточного сухожилия и собственной связки надколенника. Уменьшается расстояние подбородок—грудина, ограничивается объем экскурсий грудной клетки.

В поздней стадии развития возникают вертебробазилярный синдром, грудной и поясничный радикулиты, мышечные судороги, приступы удушья, повышается артериальное давление. При ризомелической форме поражаются чаще тазобедренные суставы с сакроилеитом. Течение болезни постепенное. Больного беспокоит боль в тазобедренных суставах с иррадиацией в паховую область, бедро, коленный сустав.

При периферической форме болезни Бехтерева поражению периферических суставов на несколько месяцев, даже лет, может предшествовать поражение крестцово-подвздошного сочленения. Частота артрита зависит от возраста больного, чаще он наблюдается у подростков. Развитие артрита постепенно переходит в деформирующую форму с ограничением подвижности и мышечными контрактурами.

Скандинавская форма является разновидностью периферической формы и течет, как ревматоидный артрит мелких суставов кистей и стоп. Течение артрита доброкачественное, а появление признаков сакроилеита облегчает диагностику.

Клиническая картина: артралгии невыраженные, с длительными ремиссиями, продолжительность течения 3—10 лет, нередко долго отсутствуют признаки сакроилеита.

Поражение внутренних органов при этом заболевании своеобразно. Так, поражение глаз проявляется в виде увеитов, иритов, иридоциклитов, эписклеритов. В сердечно-сосудистой системе могут развиваться миокардиты, аортиты с поражением клапанов аорты. В почках может развиться амилоидоз с тяжелой почечной недостаточностью. Довольно часто бывают симптомы вторичного радикулита (шейного, грудного поясничного).

Ранним и постоянным признаком болезни является двусторонний сакрои-леит (рис. 3, в, г). Другим — остеопороз передневерхних и нижних углов тел позвонков с окружающей зоной склероза. Позвонки принимают квадратную форму, появляются склероз их замыкательных пластинок, сужение и оссифи-кация дисков; в поздней стадии болезни — оссификация передней и задней продольных связок (рис. 3, а, б). Позвоночник по форме напоминает бамбуковую палку. Определяется также артроз дугоотростчатых суставов позвонков с переходом в анкилоз. Поражение тазобедренных суставов характеризуется двусторонним кокситом с прогрессирующим сужением суставной щели, а в поздней стадии — протрузией головки бедра в полость малого таза.

Рис. 3. Болезнь Бехтерева: а, б — типичные изменения позвоночника; двусторонний сакроилеит; в — рентгенограмма таза; г — КТ таза; д — МРТ таза

Заболевание протекает в виде обострений и ремиссий с медленно прогрессирующей ригидностью позвоночника по восходящему типу. Полный анкилоз наступает через 15—20 лет.

Лечение направлено в основном на снятие болей и воспалительной реакции для уменьшения прогрессирования ограничения подвижности или развития деформации. Назначают нестероидные противовоспалительные препараты. При их неэффективности показан препарат сульфасалазин, оказывающий бактерицидное и противовоспалительное действие (по 2—3 мг 1 раз в день в течение нескольких месяцев). При высокой активности болезни рекомендуются ударные дозы метилпреднизолона (1—1,5 г внутривенно капельно один раз в день в течение 3 дней). При тяжелом течении болезни с лихорадкой и висцеритами применяют иммунодепрессивные средства (азатиоприн по 50-100 мг/сут, циклофосфамид по 50—100 мг/сут и т. д.).

ФТЛ: ультразвук, фонофорез гидрокортизона, парафинолечение, индуктотермия; методы рефлексотерапии эффективно снимают боль и оказывают противовоспалительное действие.

ЛФК необходимо проводить ежедневно по 2 раза в день, показана кинезотерапия. При отсутствии обострения назначают плавание в бассейне. ЛФК хорошо проводить при достижении расслабления мышц (в положении лежа, на специальных подвесах, в бассейне). Для предупреждения деформации позвоночника больной должен спать на ровной твердой постели с плоской подушкой. Важно ежегодное санаторно-курортное лечение радоновыми и сероводородными ваннами, грязевыми аппликациями.

Оперативному лечению подлежат больные с тяжелой формой заболевания, когда наступает анкилозирование крупных суставов (тазобедренных, коленных). В этом случае показано тотальное эндопротезирование обоих суставов.

Все больные с болезнью Бехтерева подлежат диспансерному наблюдению и лечению у ревматолога и ортопеда.

К спондилопатиям кроме болезни Бехтерева, относят синдром Рейтера и реактивные артриты, возникающие на фоне инфекции желудочно-кишечного тракта и мочеполовой системы (например, хламидиоза), воспалительных заболеваний кишечника (неспецифического язвенного колита, болезни Крона и болезни Уиппла), а также псориатический артрит.

Артрит ВНЧС - это воспалительное (инфекционное или неинфекционное) заболевание сустава, соединяющего нижнюю челюсть с височной костью черепа. В острой стадии артрит ВНЧС протекает с резкой болью в области пораженного сустава, отдающей в ухо и висок; припухлостью и гиперемией кожи над суставом; невозможностью полного смыкания зубных рядов и ограничением открывания рта; общей температурной реакцией. Диагностика артрита включает анализ анамнестических сведений, пальпацию области сустава, проведение рентгенографии и КТ ВНЧС. В лечении артрита ВНЧС применяются иммобилизация челюсти, антибиотики, НПВС, хондропротекторы, внутрисуставные инъекции кортикостероидов, физиотерапия, миогимнастика.

• Классификация артрита ВНЧС
• Причины артрита ВНЧС
• Симптомы артрита ВНЧС
• Диагностика артрита ВНЧС
• Лечение артрита ВНЧС
• Прогноз и профилактика артрита ВНЧС
• Цены на лечение

Общие сведения

Артрит ВНЧС – острое или хроническое воспаление структурных элементов височно-нижнечелюстного сустава, сопровождающееся нарушением его функции. В общей структуре заболеваний ВНЧС артриты составляют 6-18 % и статистически чаще встречаются у лиц молодого и среднего возраста. С учетом этиологии и течения артрита ВНЧС, его лечение может входить в сферу компетентности стоматологии, травматологии, ревматологии.

ВНЧС является парным сочленением, образованным височной и нижнечелюстной костями и обеспечивающим движение нижней челюсти. Основные элементы височно-нижнечелюстного сустава включают суставную головку нижней челюсти, нижнечелюстную ямку височной кости, суставной диск, суставной бугорок, суставную капсулу и связочный аппарат. В начальной стадии воспаление захватывает капсулу сустава и периартикулярные ткани. В дальнейшем воспалительный процесс распространяется на синовиальную оболочку, суставные поверхности и участки костной ткани, сопровождаясь разволокнением и расплавлением хряща, формированием соединительной ткани в полости сустава. Исходом артрита височно-нижнечелюстного сустава могут являться мышечные контрактуры, деформирующий артроз, фиброзный или костный анкилоз ВНЧС.

Классификация артрита ВНЧС

С учетом причин, лежащих в основе воспалительного процесса, различают инфекционные и неинфекционные артриты ВНЧС. В свою очередь, инфекционные артриты ВНЧС делятся на неспецифические и специфические (туберкулезный, сифилитический, гонорейный, актиномикотический и др.). Артриты ВНЧС неинфекционного генеза могут быть травматическими, ревматоидными, реактивными по происхождению.

Артрит ВНЧС может иметь острый или хронический характер течения; при этом острая стадия может сопровождаться серозным или гнойным воспалением.

Причины артрита ВНЧС

При инфекционных артритах попадание возбудителей в полость ВНЧС может происходить гематогенным, контактным или прямым путем. Гематогенный занос инфекции в ткани сустава возможен при скарлатине, кори, ангине, дифтерии, тифе, сальмонеллезе, бруцеллезе, гонорее, туберкулезе, сифилисе, актиномикозе и др.

Контактное инфицирование ВНЧС может наблюдаться при гнойном паротите, среднем отите, мастоидите, остеомиелите нижней челюсти или височной кости, фурункуле наружного слухового прохода, абсцессе и флегмоне околоушно-жевательной области. Прямое попадание инфекции чаще всего связано с пункцией ВНЧС, переломом нижней челюсти, огнестрельным ранением и пр.

Реактивные артриты ВНЧС являются асептическими по своей сути (возбудители заболевания в пораженном суставе отсутствуют), но имеющими прямую патогенетическую связь с перенесенной инфекцией. Реактивный артрит ВНЧС может развиться на фоне хламидиоза, уреаплазмоза, краснухи, вирусного гепатита, энтерита, менингококковой инфекции и др.

При ревматоидном артрите поражение ВНЧС происходит одновременно с другими суставами (коленными, тазобедренными, плечевыми, мелкими суставами кистей и стоп и др.) или вскоре после них. Острый травматический артрит ВНЧС может быть связан с механическим повреждением сустава при ушибе, ударе в челюсть, чрезмерном открывании рта; часто сочетается с гемартрозом. При инфекционном и травматическом поражении, как правило, воспаление ВНЧС носит односторонний характер; при ревматизме – двусторонний.

Симптомы артрита ВНЧС

Ведущим симптомом в клинике острого артрита ВНЧС выступает резкая боль в области сустава, которая усиливается при попытке открыть рот или выполнить движение челюстью. Как правило, боль носит локальный, пульсирующий характер, однако нередко может иррадиировать в язык, ухо, затылок, висок. При артрите ВНЧС больной может приоткрыть рот не более чем на 5-10 мм; при попытках открыть рот происходит смещение нижней челюсти в больную сторону. В проекции пораженного височно-нижнечелюстного сустава определяется гиперемия кожных покровов, отек мягких тканей, болезненность при пальпации. При скоплении в полости сустава серозного экссудата больные жалуются на ощущение распирания в челюсти, невозможность плотно сомкнуть зубы.

Гнойный артрит ВНЧС протекает с явлениями лихорадки, образованием в области сустава плотного инфильтрата, гиперестезией и гиперемией кожи. Больные предъявляют жалобы на острую локальную болезненность, снижение слуха, приступы головокружения. При осмотре выявляется сужение наружного слухового прохода. Возможно формирование абсцессов, вскрывающихся в околоушную область или наружный слуховой проход.

При хроническом артрите ВНЧС болевые ощущения проявляются в меньшей степени; ведущими жалобами выступают тугоподвижность сустава различной степени выраженности, ощущение скованности в суставе, глоссалгия, шум в ушах. Амплитуда открывания рта составляет 2-2,5 см; при движениях челюсти отмечается хруст и щелканье в суставе. Деформация суставной головки и кортикальной пластинки впадины при хроническом воспалении могут приводить к подвывиху и вывиху нижней челюсти.

Ревматический артрит ВНЧС протекает с множественными артралгиями, явлениями полиартрита, лихорадкой; при этом у больных могут обнаруживаться приобретенные пороки сердца. При лабораторном обследовании выявляется положительные ревматические пробы (СРБ, сиаловая, дифениламиновая и др.).

При травматическом артрите ВНЧС момент травмы сопровождается резкой болью в суставе с последующим тризмом и ограничением пассивных и активных движений нижней челюсти. Нередко при травматических повреждениях возникает разрыв связочного аппарата, кровоизлияние в сустав, что в дальнейшем приводит к анкилозированию височно-нижнечелюстного сочленения.

Артриты ВНЧС специфической этиологии имеют хроническое течение. Так, при туберкулезном артрите ВНЧС нередко развиваются свищевые ходы, присоединяется вторичная бактериальная инфекция. Диагностике способствует наличие контакта с туберкулезным больным в анамнезе, положительные туберкулиновые пробы, характерные изменения в легких.

Течение гонорейного артрита ВНЧС – острое, с болями и инфильтрацией в области сустава, субфебрилитетом, интоксикацией. Для сифилитического артрита ВНЧС характерно образование гуммы в околосуставных тканях, формирование контрактуры нижней челюсти. При актиномикотическом артрите ВНЧС периодические обострения хронического процесса также приводят к развитию выраженных контрактур жевательных мышц.

Диагностика артрита ВНЧС

Основным методом верификации диагноза является рентгенография, компьютерная томография ВНЧС или КЛКТ височно-нижнечелюстного сустава. Определяющим рентгенологическим признаком острого артрита ВНЧС служит расширение суставной щели; хронического артрита - сужение суставной щели, появление краевых узуров суставной головки и суставного бугорка.

Острый артрит ВНЧС требует дифференциации с невралгией тройничного нерва, острым отитом, перикоронаритом, прочими заболеваниями, протекающими с артропатиями (подагрой, дерматомиозитом, болезнью Бехчета, болезнью Бехтерева и др.). В определении этиологии специфических артритов ВНЧС решающая роль принадлежит методам ПЦР и ИФА-диагностики.

Лечение артрита ВНЧС

Лечение любых видов артритов ВНЧС начинается с иммобилизации челюсти и обеспечения покоя пораженному суставу в течение 2-3-х дней. Это достигается путем наложения пращевидной повязки на нижнюю челюсть или шины и межзубной пластинки для разобщения прикуса, назначения полужидкой диеты.

При травматических артритах ВНЧС в первые 2-3 дня показана постановка холодных компрессов, прием анальгетиков; в дальнейшем – физиотерапевтическое лечение (УВЧ, электрофорез, грязелечение, диадинамические токи), проводится миогимнастика и массаж жевательных мышц.

Терапия острых артритов ВНЧС осуществляется с помощью назначение НПВС, антибиотиков, внутрисуставных инъекций кортикостероидов, хондропротекторов, физиотерапии (лазеротерапии, магнитотерапии, ультрафонофореза, грязелечения, парафинотерапии, озокеритотерапии), иглорефлексотерапии. При гнойном артрите ВНЧС производится экстренное вскрытие и дренирование полости сустава через наружный разрез.

При хронических артритах ВНЧС важно проведение курсов массажа, лечебной физкультуры, физиотерапии, санации носоглотки и полости рта, рационального протезирования зубов. Лечение специфических и ревматических артритов ВНЧС проводится соответствующими специалистами с учетом основного заболевания.

Прогноз и профилактика артрита ВНЧС

Артрит ВНЧС является серьезным заболеванием, требующим немедленного обращения к врачу. Исход острых инфекционных и травматических артритов обычно благоприятный; хроническое воспаление ВНЧС часто заканчивается формированием костного анкилоза, требующего сложного хирургического лечения.

Предупреждение артрита ВНЧС предполагает своевременную санацию хронических гнойных очагов и лечение острых инфекционных заболеваний, недопущение травмирования сустава, профилактику и ликвидацию специфических инфекций.