Анкилозирующем спондилите и реактивном артрите

Анкилозирующий спондилит или болезнь Бехтерева сложно диагностировать. Некоторые заболевания могут проявляться аналогично Болезни Бехтерева, что может привести к постановке ошибочного диагноза.

Основные симптомы болезни Бехтерева

Анкилозирующий спондилит (АС), или болезнь Бехтерева (ББ), является типом воспалительного артрита, при котором поражаются позвоночник и крестцово-подвздошные суставы, вызывая сильную хроническую боль и дискомфорт. Участки, где связки и сухожилия прикрепляются к костям (так называемые энтезы), также часто вовлечены в этот процесс. Боль от энтезита может проявляться в таких местах как:

• пятка,
• нижняя часть стопы;
• локоть.

Симптомы обычно появляются в позднем подростковом или раннем взрослом возрасте, хотя они могут возникать даже раньше или намного позже. По мере прогрессирования заболевания формируется новая кость, что является частью попытки организма излечиться, что может привести к срастанию участков позвоночника и скованности.

Существует два основных фактора, которые усложняют диагностику АС.

• Первый фактор - это распространенность болей в спине. Согласно одной из оценок, до 90 процентов людей обращаются к врачу по поводу болей в пояснице в течение жизни. Поэтому когда молодой активный человек жалуется на боль в спине, его жалобам не уделяют достаточно внимания и не проводят дополнительных методов обследования.
• Второй фактор: между появлением симптомов и тестами, подтверждающими диагноз или даже предполагающими заболевание по рентгеновскому снимку, проходит достаточно много времени. Рентген крестцово-подвздошных суставов часто показывает изменения, называемые сакроилиит. Исследования показывают, что в среднем на 7–10 лет откладывается постановка диагноза с момента появления симптомов.

Кроме того, начальные симптомы могут быть нетипичными у некоторых людей, особенно у женщин , что может затруднить диагностику. Например, люди могут сообщать о других симптомах, кроме боли в пояснице, в качестве основной жалобы.

Нет ни одного лабораторного теста, который бы точно определил, что у человека Анкилозирующий спондилит . Определенные анализы крови могут показать воспаление, но оно может быть вызвано разными проблемами со здоровьем.

Кровь также может быть проверена на определенный генетический маркер под названием HLA-B27 , который связан с анкилозирующим спондилитом. Но не у каждого с таким геном есть или будет развиваться заболевание. Около 80 процентов детей, которые наследуют HLA-B27 от родителей с этим заболеванием, им не заболевают. И не у всех, кто имеет болезнь Бехтерева, есть HLA-B27.

Хотя течение и симптомы варьируются у разных людей, чаще всего при заболевании наблюдаются такие симптомы:

• Боль в нижней части спины или ягодицах.
• Боль, которая постепенно нарастает и длится более трех месяцев.
• Боль и скованность, которые обычно усиливаются утром или после периодов бездействия; и имеет тенденцию облегчаться с помощью упражнений.
• Усталость.
• На ранних стадиях АС может наблюдаться субфебрилитет, потеря аппетита и общий дискомфорт.
• Со временем жесткость и боль могут распространяться по позвоночнику в шею, а также в ребра, плечи, бедра и пятки.
• Некоторые позвонки в позвоночнике могут слиться воедино, делая его менее гибким.
• Воспаление глаз, которое вызывает боли в глазах, чувствительность к свету и ухудшение зрения.

Заболевания, которые могут имитировать болезнь Бехтерева

Анкилозирующий спондилит - наиболее распространенная форма спондилоартрита. На ранних стадиях он может иметь симптомы, схожие с другими формами спондилоартрита, таких как реактивный или энтеропатический артрит.

Некоторые из симптомов или заболеваний, которые имитируют анкилозирующий спондилит:

Хроническая боль в пояснице

Чем отличаются воспалительные и механические боли

Воспалительные боли в спине уменьшаются при физической нагрузке и усиливаются после отдыха. С механическими болями в спине все наоборот: отдых заставляет чувствовать себя лучше, а активность - хуже.

Фибромиалгии

Одно из исследований показывает, что 21 процент женщин и 7 процентов мужчин, у которых был диагностирован АС, изначально считали, что у них фибромиалгия. Ошибка в диагностике может объясняться частичным совпадением некоторых симптомов, таких как:

• боль в пояснице,
• усталость,
• проблемы со сном.

Реактивный артрит

Реактивный артрит – это форма спондилоартрита, сопровождается болью и оттеком в суставах. Причиной является бактериальная инфекция в других органах, чаще всего кишечника, половых органах или мочевых путей. Ряд бактерий может вызвать реактивный артрит. Некоторые из них передаются через пищу, такие как сальмонелла и кампилобактер, другие передаются половым путем, например, хламидиоз.

Реактивный артрит обычно нацелен на колени, суставы лодыжек и ступней, но - как и в случае с болезнью Бехтерева, могут быть боли в пятках, пояснице или ягодицах. У многих людей с реактивным артритом также развивается воспаление глаз. Врачи обычно диагностируют реактивный артрит, используя историю инфекции, поражения суставов и мышц.

Псориатический артрит

Этот воспалительный артрит поражает некоторых людей, страдающих псориазом - другим аутоиммунным заболеванием, которое часто вызывает красные пятна на коже, покрытые чешуйками. У большинства людей сначала развивается псориаз, а затем развивается псориатический артрит, но проблемы с суставами могут иногда начинаться до появления пятен на коже, или они могут появляться одновременно. При псориатическом артрите наблюдается воспаление суставов между позвонками позвоночника и крестцово-подвздошных суставов, как при AС. И псориатический артрит, и AС связаны с геном HLA-B27.

Но, есть характерные признаки псориатического артрита (кроме бляшек от псориаза), которые включают изменения ногтей и припухлость в пальцах рук и ног, называемую дактилитом.

Энтеропатический артрит

При воспалительном заболевании кишечника (ВЗК), также может быть энтеропатический артрит. Наиболее распространенными формами ВЗК являются язвенный колит и болезнь Крона. При этом страдают суставы на руках и ногах, чаще всего на голенях, но могут вызвать воспаление в нижней части позвоночника и крестцово-подвздошных суставах или повлиять на весь позвоночник - аналогично AС. Боль в пояснице и скованность от энтеропатического артрита могут возникнуть до того, как станут заметны такие симптомы как боль в животе и диарея.

Диффузный идиопатический гиперостоз скелета (DISH)

Если говорить о диффузном идиопатическом гиперостозе скелета или болезни Форестье, то это заболевание является типом артрита, который вызывает затвердение связок и сухожилий, обычно вокруг позвоночника. Эти окостеневшие области могут образовывать наросты (так называемые костные шпоры), которые могут вызывать боль, скованность и снижение диапазона движений. Согласно исследованиям, болезнь Форестье чаще встречается у пожилых людей и может быть спутана с болезнью Бехтерева в этой возрастной группе. Это связано с тем, что оба состояния могут вызывать сходные ограничения в подвижности позвоночника и нарушение осанки. Тем не менее, рентгенографические изображения будут отличаться. DISH вызывает вертикальный рост костей по сравнению с горизонтальным ростом костей при AС.

Что такое анкилозирующий спондилоартрит?

Анкилозирующий спондилит (АС) – разновидность воспалительного артрита , которая в первую очередь поражает позвоночник/спину. При этом заболевании происходит воспаление суставов и связок вдоль позвоночника. Воспаление сопровождается болью и ограничением подвижности, которые обычно локализованы в нижней части спины или ягодицах. Симптомы могут распространяться в верхний отдел позвоночника, область груди и шею. Со временем возможно сращение суставов и костей (позвонков); в результате такой конгресценции позвоночник утрачивает подвижность, становится ригидным. Возможно поражение суставов бедер, плечей и колен. АС относится к системным заболеваниям; это означает, что патология способна поражать несколько органов.

Причины анкилозирующего спондилита

Причина, вызывающая анкилозирующий спондилит, неизвестна, однако важными факторами развития недуг являются гены и наследственность. Учеными обнаружен ген HLA-B27, который встречается почти у 90% пациентов-европеоидов, которым диагностирован АС, при этом, он выявлен только у 8% европеоидов без АС. Эти данные позволяют выдвинуть версию о важной роли указанного гена в развитии заболевания. Некоторые данные свидетельствуют в пользу инфекционной природы болезни. Ведется изучение ряда бактерий, которые могут влиять на развитие АС.

В соединенных Штатах АС поражены почти полмиллиона человек. Болезни в большей степени подвержены мужчины, чем женщины. Анкилозирующий спондилит может проявиться уже в детском возрасте, причем, по сравнению с девочками, шанс развития патологии выше у мальчиков. При развитии этого заболевания в детском возрасте, чаще всего симптомы локализованы в зоне бедер, коленях или стопах мужчин, а затем поражают позвоночник. Чаще всего недугу подвержены европеоиды, жители Азии и латиноамериканцы.

Симптомы анкилозирующего спондилита

Первым признаком АС выступает воспаление в зоне, где нижний отдел позвоночника соединен с тазом. Часто патологией страдают пациенты в возрасте от 17 до 35 лет.

К иным распространенным симптомам ранней стадии АС относят:

• Хроническая боль и ригидность в нижнем отделе спины бедрах и ягодицах (обычно эти проявления развиваются медленно, в течение нескольких недель или месяцев)
• Боль и скованность, которые усугубляются во время отдыха или на фоне отсутствия нагрузок, и проходят с повышением подвижности или при физических нагрузках
• Болезненность спины в ночной период или рано утром
• Ощущение крайней скованности по утрам

Долгосрочная динамика АС

Со временем боль и ригидность способны поражать верхние отделы позвоночника и даже грудную клетку и шею. В итоге, воспаление может вылиться в сращение крестцово-подвздошных и/или позвоночных костей. В таком случае позвоночник утрачивает нормальную гибкость и становится ригидным. Реализация такого же прогноза возможна и для грудной клетки, что ограничит ее нормальное расширение и затруднит дыхание. Воспалительные процессы и боль могут локализоваться в бедрах, плечах, коленях, голеностопах, пальцах рук и ног, ограничивая подвижность. В случаях, когда поражены пяточные зоны, возможны затруднения при стоянии или ходьбе по твердым поверхностям.

У курильщиков, которым диагностирован анкилозирующий спондилоартрит, выше риск спинальных поражений, чем у некурящих пациентов с такой же динамикой болезни. Кроме того, это заболевание связано с повышенным риском инсульта и коронарных патологий.

Недуг может сопровождаться лихорадкой, снижением аппетита, усталостью и развитием воспалительных процессов в легких, сердце и глазах. Воспалением глаз, известным как ирит или увеит, страдают свыше четверти пациентов с АС. Для ирита характерны покраснение и боль в глазах, которые обостряются под воздействием яркого света.

Диагностика анкилозирующего спондилита

Симптомы АС часто схожи с проявлениями таких форм артрита как псориатический артрит, реактивный артрит или артрит, спровоцированный воспалительными заболеваниями кишечника (например, болезнь Крона или язвенный колит). Для точной и ранней постановки диагноза важна консультация ревматолога.

Для диагностирования АС врач знакомится с историей болезни, проводит физическое обследование суставов и позвоночника, проводит оценку состояния костей таза и назначает анализ крови для выявления гена HLA-B27. Присутствие этого гена не означает обязательное наличие спондилита, но является одним из ключевых факторов при постановке диагноза. У многих людей имеется ген HLA-B27 на фоне отсутствия АС.

Лечение анкилозирующего спондилита

В основе лечения АС – купирование боли и ригидности, предупреждение деформаций и продление нормальной деятельности. Варианты терапии включают:

Лекарства группы БПВП способны влиять на динамику АС. Пациентам, у которых не наблюдается положительная реакция на прием НПВП, врач может назначит такой БПВП как сульфалазин, эффективный для уменьшения болезненности и отечности малых суставов рук или ног. Подмножеством БПВП являются модификаторы биологического отклика. Такие лекарства предпочтительны для лечения пациентов с интенсивными болями, которые не подавляются НПВП. Биомодификаторы позволяют влиять на болезнь на клеточном уровне. Существует несколько разных типов модификаторов; наиболее эффективен при АС ингибитор фактора некроза опухоли (ФНО), известный также как анти-ФНО препарат. Фактор некроза опухоли – вещество в клетках, провоцирующих воспаление. В настоящее время для терапии АС применяют четыре ингибитора ФНО: инфликсимаб, этанерцепт, адалимумаб и голимумаб.

Также облегчения можно достичь инъекциями кортикостероидов в суставы и прилегающие сухожилия. Однако этот метод пригоден лишь для пациентов с патологией, которая не затрагивает позвоночник; инъекции не влияют на болезненность и ригидность при спинальном поражении.

Операции по протезированию суставов позволяет многим пациентам восстановить функциональность соединений, пораженных АС.

Организация самоконтроля при анкилозирующем спондилите

Один из лучших способов поддержания удовлетворительного самочувствия при анкилозирующем спондилите – активное участие в лечении, т.е. организация самоконтроля. Ниже перечислены некоторые методы, с помощью которых пациент может влиять на динамику заболевания, выполняя при этом программу лечения.

Регулярные физические нагрузки – наиболее важный компонент общей организации самоконтроля при АС. Цель такой активности – предотвратить развитие хронической ригидности и сохранить диапазон подвижности спины и шеи. Упражнения с глубоким дыханием и аэробные занятия помогут сохранить гибкость грудного отдела позвоночника и грудной клетки. Хороший вариант нагрузок – плавание, поскольку оно поддерживает гибкость позвоночника, шеи, плеч и бедер. Общеукрепляющие и аэробные упражнения способны укрепить здоровье и повысить функциональность людей с АС. Для разработки программы упражнений, наиболее подходящих конкретному случаю патологии, стоит проконсультироваться с терапевтом, который имеет опыт лечения пациентов с артритом.

АС способен поражать легкие и грудную клетку, что затрудняет дыхание. Курение не только усугубит любые проблемы с дыхательными путями, вызванные спондилитом, но и является существенным фактором риска развития остеопороза (потеря костной массы).

Поддержание правильного положения тела важно для профилактики сращения суставов в определенных положениях.

Различные устройства способны облегчить выполнение пациентами рутинных задач. Например, в случае трудностей со сгибанием спины пригодятся устройства для надевания обуви или носков. О применении и назначении общих или специальных приспособлений можно проконсультироваться у терапевта.

Избегайте подъемов, наклонов и пребывания в стесненном или скрученном/согнутом положении. Сохраняйте нужную осанку, регулируя высоту рабочего стола или положение монитора компьютера. Многие люди считают полезным чередовать стояние и сидение, а также использование подушки для поддержки болезненной спины. По возможности, организуйте свою деятельность так, чтобы в течение дня чередовать ее с короткими периодами отдыха.

Реактивный артрит, возникающий после воздействия определенной желудочно-кишечной и мочеполовой инфекции. Классическую триаду постинфекционного артрита, не гонококкового уретрита и конъюнктивита описывают часто, однако наблюдается она в незначительном количестве случаев и не требует установления диагноза.

Реактивный артрит принадлежит к семейным спондилоартропатиям, которые имеют схожие клинические, радиографические и лабораторные характеристики, включая воспаление позвоночника и связь с HLA-антигеном В 27. К этой группе заболеваний относят псориатический артрит, анкилозирующий спондилоартрит, артрит, связанный с воспалением кишечника, и не дифференцированной спондилоартропатией.

Бактерии, связанные с реактивным артритом (ReA), как правило, являются причиной венерического заболевания и инфекционной дизентерии. Это грамнегативные организмы с липополисахаридным компонентом в пределах их клеточной стенки; и бактерии, и бактериальные компоненты были выявлены в синовиальной ткани.

Наиболее распространенными бактериальными видами являются виды Chlamydia, Salmonella, Campylobacter, Shigella и Yersinia, хотя реактивный артрит описан после многих других бактериальных инфекций. Виды Chlamydia традиционно считают наиболее распространенными видами, вызывающими реактивный артрит.

Как C. trachomatis, так и C. pneumoniae, являются известными триггерами. Однако C. trachomatis является более частым возбудителем инфекции. В одном исследовании C. trachomatis была обнаружена у 50% пациентов с урогенитальными инфекциями, у которых развился реактивный артрит. Обсервационное исследование предполагает, что хламидии также являются обычным этиологическим возбудителем не дифференцированного спондилоартрита. Поэтому, можно говорить о том, что настоящее влияние хламидий как этиологических возбудителей инфекционного артрита не было должным образом распознано.

Campylobacter jejuni вероятно является самой распространенной причиной развития реактивного артрита после дизентерии в США. Уровень атак реактивного артрита, вызванного Campylobacter, отличается в разных исследованиях и колеблется в пределах 1–7%. Генотип HLA-B27 не был заявлен как способствующий риску возникновения реактивного артрита после инфекции, вызванной Campylobacter.

Salmonella enteritidis является одной из наиболее частых кишечных инфекций в США, приблизительно у 6–30% пациентов с острой инфекцией, вызванной Salmonella, развивается реактивный артрит.

Бактериальные антигены Salmonella были выявлены в синовиальной жидкости пациентов с реактивным артритом, вызванным Salmonella. Бактериальная ДНК микроорганизмов Shigella может быть обнаружена в синовиальной ткани пациентов с реактивным артритом. Исследование, выполненное в Финляндии в 2005 году показало, что общая частота развития заболевания составила 7%. Данные о 2-х вспышках инфекции, вызванной Yersinia, возникших в 1998 году, показали, что у 12% инфицированных людей в дальнейшем развился реактивный артрит; в ходе недавнего исследования с участием 37 взрослых было выявлено, что фактический показатель заболеваемости может быть выше (22%). Бактериальные антигены Yersinia были выявлены в синовиальной ткани, и в одном исследовании предположили, что такие синовиальные бактерии могут быть метаболически активными.

В синовиальной ткани пациентов с реактивным артритом были выявлены разные бактериальные ДНК известных инфекционных возбудителей. Бактериальные нуклеиновые кислоты были выявлены у людей с соответствующим поражением методом ПЦР. Рибосомальные РНК, как Chlamydia trachomatis, так и C. pneumoniae, были выявлены в синовиальной ткани пациентов с реактивным артритом, вызванным хламидиями; благодаря этому было доказано наличие этих микроорганизмов в суставах.

Кроме того, ДНК энтеробактерий были выявлены в синовиальной ткани пациентов с пост-дизентерийным реактивным артритом. Хотя постоянно присутствующие синовиальные патогены были зафиксированы как в случаях пост-хламидийного реактивного артрита, так и реактивного артрита, который развился после перенесенной кишечной инфекции, истинная связь между ними остается непонятной.

Однако данные, полученные в ходе исследования мышей с реактивным артритом, показали, что у мышей, чувствительных к SKG, развиваются периферический синовит, сакроилеит, спондилит, энтерит и псориазная сыпь через 5 недель после возникновения вагинальной инфекции, вызванной C. muridarum. Именно хламидиоз вызвал реактивный артрит, связанный с ФНО-альфа, зависящий от активной инфекции. Тяжесть реактивного артрита коррелирует с бактериальной составляющей и сниженным уровнем бактериального клиренса.

Продукты бактериального распада находят в синовиальной ткани пациентов с реактивным артритом, который развился после перенесенной кишечной инфекции; однако, хламидии, которые находятся в синовиальной ткани, постоянно существуют в метаболически активном состоянии. Хотя эта хламидийная инфекция является хронической, бактерии пребывают в аберрантном состоянии, поэтому такие внутриклеточные организмы не могут определяться.

В синовиальной ткани пациентов с реактивным артритом не были выявлены персистирующие активные микроорганизмы, которые остались после кишечной инфекции, за исключением, возможно, микроорганизмов Yersinia. В хронической стадии происходит смена экспрессии гена. Экспрессия гена наружной мембраны (omp 1), используемого в делении клеток, снижается в отношении персистирующих организмов Chlamydia по сравнению с бактериями в продуктивной стадии. Дальнейшие результаты стимуляции синтеза белков теплового шока (HSP)-60 C. trachomatis и C. pneumoniae важны для поддержания персистирующего состояния.

Также было показано, что у пациентов с реактивным артритом наблюдается пониженная бактерицидная активность моноцитов после воздействия Chlamydia. Виды Chlamydia имеют несколько способов уклонения от иммунного ответа хозяина. Было выявлено, что антиген HLA-B27 класса 1 гистосовместимости играет важную роль в патофизиологии спондилоартропатии. В соответствии с эпидемиологическими исследованиями реактивного артрита, его распространенность чаще всего колеблется в пределах от 30% до 50%.

Точная генетическая роль HLA-B27 не выяснена до конца, однако, его определение не обязательно для постановки диагноза. Было описано несколько возможных патогенных механизмов. Они включают молекулярную мимикрию, представляя артритогенный бактериальный материал для Т-клеток, вызывая аутоиммунные реакции, стимулируя бактерии к изменению собственной толерантности к B27 антигену ,и изменяя защитную реакцию организма хозяина в связи с повышенной инвазией микробов в кишечник и облегчая персистенцию Chlamydia.

Специфического теста для диагностики реактивного артрита (ReA) не существует. Однако, существует целый ряд тестов для подтверждения подозрения в отношении данного заболевания у людей с клиническими симптомами, указывающими на воспалительный артрит, возникший после перенесенного венерического заболевания или дизентерии.

Ревматические пробы острой фазы, такие как СОЭ (оседание эритроцитов) или С- реактивный белок (СРБ), часто повышены, но имеют тенденцию возвращаться к норме, если заболевание становится хроническим. Тесты на ревматоидный фактор, в случае ревматоидного артрита, и антинуклеарные антитела, которые выявляют при многих аутоиммунных состояниях, как правило, отрицательные. Хотя распространенность HLA-B27 в предыдущих исследованиях колебалась в пределах от 0% до 80%, в большинстве исследований реактивного артрита сообщали о распространенности HLA-B27 в пределах от 30% до 50%.

Ген не является специфическим или необходимым для диагностики реактивного артрита, но его присутствие в клиническом контексте улучшает точность диагноза.

Идентификация обычных возбудителей, вызывающих инфекцию, помогает установить диагноз. Бактериологическое исследование выделений из мочеполового канала и посев кала помогают в диагностике на этапе появления инфекции, однако результаты таких бактериологических исследований обычно отрицательные после начала артрита. Тем не менее, эти исследования легко выполнять и они должны проводиться после начала артрита.

Обычные бактериологические исследования синовиальной жидкости должны проводиться для исключения гонореи или других инфекционных процессов. Анализ кристаллов синовиальной жидкости также необходимо выполнять для исключения подагры или другого вида кристаллиндуцированного артрита.

ПЦР анализ бактериальных компонентов синовиальной ткани или жидкости полезен для подтверждения диагноза, но не практичен. При развитии артрита необходимо провести ПЦР анализ мочи, однако, результат также часто отрицательный на этой стадии.

Тесты амплификации нуклеиновых кислот показаны мужчинам или женщинам с бессимптомным течением заболевания, у которых подозревают реактивный артрит, приобретенный в результате полового акта.

Существует возможность проведения серологических исследований известных патогенных бактериальных возбудителей, однако, трудно доказать причинно-следственную связь; поэтому эти исследования, как правило, не рекомендуют.

Рентгенологическое исследование осевого скелета должно проводиться пациентам с подозрением на хронический реактивный артрит. При рентгенографии периферических суставов можно увидеть некоторые признаки реактивного артрита, они являются менее специфичными для этого заболевания.

На ранней стадии заболевания не существует специфических рентгенологических признаков, за исключением отека мягких тканей. При хронической форме заболевания сужение суставной щели и эрозии могут наблюдаться в небольших суставах рук и ног. Обычная рентгенограмма осевого скелета показывает асимметричный сакроилеит у трети пациентов с хроническим реактивным артритом.

В случае развития хронического артрита может проявляться энтезит в форме мягкого надкостного остеогенеза в области сухожилий и в месте прикрепления связок. Как правило, наблюдают окостенения в области ахиллова сухожилия и большие шпоры на пятках. Не маргинальные синдесмофиты можно наблюдать в области поясницы и в грудном отделе позвоночника, как результат хронического энтезита параспинальных связок.

МРТ может быть более чувствительным при выявлении раннего сакроилеита, но контрольные исследования не проводились. МРТ-исследование крестцово-подвздошных суставов может быть полезным, в частности, для пациентов с подозрением на реактивный артрит, который сопровождается болью в пояснице или ягодицах. В ходе МРТ могут быть обнаружены не только эрозивные изменения или анкилоз крестцово-подвздошных суставов, но также изменения в костном мозге вокруг крестцово- подвздошных суставов, что указывает на активную форму сакроилеита.

Как и при лечении синдромов воспалительного артрита, лечение направлено на симптоматическое облегчение и предупреждение или угнетение дальнейшего поражения суставов. Традиционные средства лечения включают нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), кортикостероиды и противоревматические препараты (DMARD).

НПВП часто используют в качестве терапии первой линии. Доказано, что нет таких НПВП, действие которых лучше, чем других. Кажется, что НПВП имеют умеренный эффект в лечении клинических симптомов как аксиальной, так и периферической артралгии. Однако, ни в одном из перспективных исследований не была проанализирована их эффективность в лечении реактивного артрита. Несмотря на это, большой клинический опыт показывает, что они эффективны. Их назначают на раннем этапе заболевания для улучшения функционального состояния суставов. Согласно мнению экспертов, в первую очередь следуют применять индометацин или напроксен. Применение НПВП ограничивается их токсическим действием на почки и печень, сопровождающимся осложнениями в виде желудочно-кишечного кровотечения.

В отличие от НПВП кортикостероиды имеют ограниченное действие на аксиальные симптомы и являются более эффективными в лечении реактивного артрита периферических суставов. Кортикостероиды можно назначать в том случае, если пациенты не отвечают на лечение НПВП или на этапе обострения заболевания. Внутрисуставные инъекции при моноартикулярной и олигоартикулярной форме заболевания могут обеспечить кратковременное облегчение, но в случае полиартрита может понадобиться применение системных кортикостероидов. Системные кортикостероиды могут быть эффективными для лечения проявлений со стороны глаз, таких как ирит. Кортикостероиды местного действия могут применяться для лечения поражений кожи, таких как кольцевидный баланит и бленноррагическая кератодермия.

Считают, что БМПАП являются препаратами второй линии или препаратами на случай, если применение НПВП оказалось неэффективным, или когда необходим более радикальный подход к лечению с целью предупреждения рентгенографической деструкции суставов. Единственным БМПАП, который прошел официальную апробацию в рамках контрольного двойного слепого исследования, является сульфасалазин. В этом исследовании группа пациентов, которые получали 2 г сульфасалазина ежедневно, показали определенно улучшение по сравнению с группой плацебо. Если препарат не эффективен на протяжении 3-4 месяцев, его применение нужно отменить.

Данные, которые указывали бы на то, что длительное применение антибиотиков имеет какой-либо терапевтический эффект в лечении реактивного артрита, возникшего после перенесенной кишечной инфекции, отсутствуют.

Спорный характер носят данные относительно длительного лечения антибиотиками реактивного артрита, вызванного перенесенным хламидиозом. Важно помнить, что существует острый и хронический реактивный артрит. Большинство исследований проведены среди пациентов с острым реактивным артритом, вызванным хламидиями. Так как это состояние часто улучшается само по себе, может быть трудно доказать, что длительное лечение антибиотиками может быть эффективным в периоде обострения болезни. По сравнению с группой плацебо в ходе исследования было выявлено отсутствие положительной динамики от объединения офлоксацина и рокситромицина при лечении пациентов или с острым реактивным артритом, вызванным перенесенной дизентерийной инфекцией, или с реактивным артритом, вызванным мочеполовой инфекцией.

Большинство данных указывают на то, что такой метод лечения не работает, за исключением одного исследования, которое предполагает эффективность метода. Для лечения хронического реактивного артрита, вызванного перенесенным хламидиозом, в рамках исследования использовался комбинированный противомикробный подход, который показал положительные результаты.

Проведенный мета-анализ показал гетерогенные результаты, которые предполагают, что потенциальная эффективность антибиотиков в лечении реактивного артрита остается не ясной.