Анализы на остеопороз хеликс

Остеопороз – это прогрессирующее заболевание скелета, при котором уменьшается плотность костей, повышается их хрупкость и повышается риск переломов.

На начальных стадиях он может протекать бессимптомно и часто диагностируется только после перелома при незначительной травме.

Заболеванию больше всего подвержены пожилые женщины.

Лечениеостеопороза состоит в лекарственной терапии, направленной на сохранение костной массы и стимуляцию образования новой костной ткани, в приеме препаратов кальция и витамина D, в выполнении комплекса специальных упражнений.

Первичный остеопороз, вторичный остеопороз.

На ранних стадиях остеопороз обычно протекает бессимптомно. С прогрессированием заболевания могут появляться следующие признаки.

Ноющие боли в костях из-за переломов при микротравмах или при отсутствии очевидной травмы. При движении боль может усиливаться. Часто происходят переломы костей грудного и поясничного отделов позвоночника, бедер, запястий.
- Переломы костей грудного и поясничного отделов позвоночника приводят к острой боли, локализованной в поврежденной области. Множественные переломы тел позвонков могут пвызывать кифоз (искривление, сутулость) грудного отдела позвоночника с одновременным усилением шейного лордоза ("вдовий горб"), при этом появляются хронические ноющие боли в спине.
- При переломах бедра возникает боль в бедре, отдающая в колено, пах, ягодицы.
- При переломах костей рук появляется ноющая боль и ограничивается диапазон движений поврежденной кости.
Боль может сопровождаться мышечными спазмами, усиливающимися при движении.
Если переломы не являются множественными, острая боль обычно проходит через 4-6 недель. При множественных переломах она иногда сохраняется в течение нескольких месяцев или постоянно.
Уменьшение роста пациента.

Общая информация о заболевании

Остеопороз – это прогрессирующее заболевание скелета, при котором уменьшается плотность костей, они становятся более хрупкими, повышается риск переломов.

Остеопороз на начальных стадиях может протекать бессимптомно и часто диагностируется только после перелома при незначительной травме.

Заболеванию больше всего подвержены женщины пожилого возраста.

В норме костная ткань постоянно обновляется, при этом сохраняется баланс между формированием новой ткани и разрушением старой, то есть между процессами отложения и вымывания кальция. Активность остеобластов (клеток, отвечающих за образование костной ткани) и остеокластов (клеток, разрушающих костную ткань), всасывание кальция в кишечнике, степень выведения его с мочой регулируется паратиреоидным гормоном, кальцитонином, эстрогенами, витамином D и др.

Название

Где вырабатывается

Влияние на содержание кальция в костях

В околощитовидных железах – небольших органах, расположенных на шее сбоку от щитовидных желез

В щитовидной железе и околощитовидных железах

В яичниках у женщин и в яичках у мужчин; в надпочечниках у обоих полов

Поступает с пищей, образуется под воздействием ультрафиолетового излучения

В яичках у мужчин, яичниках у женщин, в надпочечниках у обоих полов

В молодом возрасте скорость образования новой костной ткани превышает скорость разрушения старой, в итоге происходит рост костей. Как правило, этот процесс завершается в 20 лет, когда достигается наибольшая костная масса, объем которой на 80 % зависит от генетических факторов. В 20-30 лет объем костной массы остается постоянным, после чего процесс образования новой костной ткани замедляется.

При остеопорозе существующая костная ткань разрушается быстрее, чем формируется новая. Если организм не обладает достаточным запасом костной массы, плотность костей уменьшается, они становятся хрупкими. Переломы могут происходить даже при микротравмах, при незначительных падениях.

Осложнения остеопороза не только вызывают сильную боль, но также могут приводить к инвалидности и к смерти.

Остеопороз бывает первичным и вторичным.

1. Первичный остеопороз составляет более 95 % случаев. Он может быть нескольких типов.

Идиопатический остеопороз является редким заболеванием, встречается у детей и у людей молодого возраста.
Остеопороз I типа (постменопаузальный) развивается в 50-75 лет, в 6 раз чаще у женщин, чем у мужчин. Он связан с дефицитом гормонов эстрогенов, отвечающих за формирование новой костной ткани. При данном типе остеопороза чаще всего случаются переломы позвонков и запястий.
Остеопороз II типа встречается, как правило, после 70 лет, у женщин в 2 раза чаще, чем у мужчин. Он развивается постепенно и связан со снижением концентрации кальция и витамина D. Часто приводит к переломам бедра, таза и позвонков.

У пожилых женщин остеопорозы I и II типа часто сочетаются.

2. Вторичный остеопороз составляет менее 5 % случаев заболевания. Риск его развития могут увеличивать различные врождённые заболевания, дефицит или избыток гормонов, недостаточное поступление с пищей питательных веществ, хронические заболевания, алкоголизм, курение, беременность и др.

Генетические заболевания
Почечная гиперкальциурия
Муковисцидоз
Болезнь Гоше
Гликогенозы
Синдром Марфана
Несовершенный остеогенез
Гемохроматоз
Эндокринные заболевания
Гипертиреоз
Сахарный диабет
Синдром Кушинга
Надпочечниковая недостаточность
Дефицит эстрогенов
Гиперпаратиреоз
Гипогонадизм
Воспалительные заболевания
Ревматоидный артрит
Системная красная волчанка
Состояния дефицита
Дефицит кальция
Дефицит магния
Белковая недостаточность
Дефицит витамина D
Целиакия
Недоедание
Мальабсорбция (нарушение всасывания питательных веществ)
Гематологические и опухолевые расстройства
Гемохроматоз
Гемофилия
Лейкемия
Серповидно-клеточная анемия
Рак костей, метастазы в кости
Прием некоторых лекарств (противосудорожных, антипсихотических, антиретровирусных)
Другие факторы
Алкоголизм
Курение
Беременность, лактация
Состояния иммунодефицита
Амилоидоз
Депрессия
Малоподвижный образ жизни
Рассеянный склероз
Хронические заболевания почек, печени

Кто в группе риска?

Женщины.
Люди старше 50 лет.
Лица с наследственной предрасположенностью к развитию заболевания.
Люди астенического телосложения.
Лица со сниженным уровнем эстрогенов.
Женщины с поздним началом менструаций, ранним началом менопаузы; нерожавшие.
Женщины, страдающие аменореей (отсутствием менструаций).
Беременные, кормящие женщины.
Страдающие заболеваниями эндокринной системы.
Употребляющие кальций, витамин D в недостаточном количестве.
Недоедающие; больные анорексией.
Алкоголики.
Курящие.
Ведущие малоподвижный образ жизни.
Больные раком.
Принимающие некоторые лекарства (противосудорожные, системные стероиды, химиотерапевтические препараты, инсулин).
Страдающие депрессией.

Остеопороз может быть заподозрен у любого взрослого человека, перенесшего перелом при минимальной травме. Его нередко выявляют случайно при рентгенологическом исследовании, назначенном по другому поводу. Наиболее надежным методом диагностики остеопороза является определение минеральной плотности костей.

Лабораторные исследования (проводятся в целях определения причин, вызвавших остеопороз)

Общий анализ крови. Уровень гемоглобина и эритроцитов может быть снижен, что указывает на развитие анемии. Исследование мазка крови под микроскопом позволяет выявить изменение формы эритроцитов, характерное для серповидно-клеточной анемии.
Скорость оседания эритроцитов (СОЭ). Ее значительное повышение бывает признаком миеломной болезни.
Кальций в сыворотке. Повышение уровня кальция может указывать на наличие злокачественной опухоли или повышенную активность околощитовидных желез. Сниженный уровень кальция характерен для остеопороза второго типа.
Кальций в суточной моче. Этот анализ позволяет выявить врождённую почечную гиперкальциурию – состояние, связанное с нарушением выведения кальция почками.
Щелочная фосфатаза – фермент, который в больших количествах содержится в печени, костях и кишечнике.
Магний в сыворотке. Он необходим для нормального кальциевого обмена. Снижение уровня магния может влиять на усвоение организмом кальция.
Витамин D.
Тиреотропный гормон (ТТГ). Изменение его уровня может указывать на нарушение работы щитовидной железы.
Паратиреоидный гормон. Нормальная концентрация этого гормона позволяет исключить патологию околощитовидных желез как причину развития остеопороза.
Железо в сыворотке и ферритин. Значительное снижение уровня этих показателей может указывать на нарушение всасывания питательных веществ в кишечнике.
Тестостерон и свободный тестостерон. Их недостаток также может приводить к развитию остеопороза.
Свободный кортизол в моче вырабатывается надпочечниками и влияет на костный обмен. Его повышенный уровень будет свидетельствовать о его чрезмерной выработке, что характерно для синдрома Иценко-Кушинга.
Электрофорез белков в сыворотке показывает распределение различных групп белков в крови и позволяет исключить миеломную болезнь.
Маркеры костного обмена. Часть из них отражает скорость образования костной ткани (щелочная фосфатаза, N-Остеокальцин), другие – скорость ее разрушения (гидроксипролин, бета-CrossLaps и рyrilinks-D). Они могут использоваться для оценки риска переломов у женщин при климаксе, а также для ранней оценки эффективности лечения остеопороза.

Другие методы исследования

Двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия (ДРА) позволяет точно измерить плотность костей и оценить риск переломов. Наибольшей достоверностью обладает проведение ДРА в поясничном отделе позвоночника и шейки бедренных костей. Рекомендуется для планового проведения всем людям после 65 лет.
Денситометрия – простой способ определения минеральной плотности костей.
Количественная компьютерная томография скелета (ККТ). Еще один метод определения минеральной плотности костей. Она более дорогостояща, чем ДРА, и сопровождается более значительным облучением пациента.
Ультразвуковое исследование скелета (УЗИ). Его точность ткани ниже, чем у ДРА. Тем не менее оно часто используется при плановых медицинских осмотрах в силу своей небольшой стоиомсти.
Рентгенологическое исследование костей. Проводится для оценки целостности скелета при подозрениях на перелом.
Биопсия – взятие образца костной ткани для исследования его под микроскопом. Исследование проводится в диагностически сложных случаях и позволяет поставить диагноз "злокачественная опухоль костей".

Целью лечения при остеопорозе является предовтвращение переломов и уменьшение болей. Для этого рекомендуется изменение образа жизни пациента, назначаются препараты кальция и витамина D, а также препараты, способствующие сохранению костной массы.

Изменение образа жизни подразумевает выполнение упражнений, повышающих силу мышц, прекращение курения, снижение употребления кофеина и алкоголя.
Пациентам с остеопорозом показан регулярный прием препаратов кальция и витамина D.
Лекарственные препараты
Бифосфонаты. Как правило, назначаются в первую очередь. Механизм их действия основан на снижении активности остеокластов (клеток, отвечающих за разрушение костной ткани).
Кальцитонин лосося. Также уменьшает активность остеокластов. Его внутривенное введение уменьшает боли при переломах. Для длительного применения используется назальный спрей.
Эстрогены. Препараты женских половых гормонов, способные замедлить процесс снижения плотности костей и уменьшить риск переломов. Они особенно эффективны для женщин в первые 4-6 лет после наступления менопаузы.
Паратиреоидный гормон. Единственный препарат, стимулирующий образование костной ткани. Обычно используется при высоком риске переломов у пациентов, плохо переносящих другие препараты.

Главное – достаточное употребление кальция. Норма - 1000-1200 мг в день. Источники кальция: нежирные молочные продукты, петрушка, укроп, консервированные сардины, кунжут, мак. При необходимости назначаются препараты кальция.
Достаточное употребление витамина D, который способствует усвоению кальция. Как правило, люди получают его, находясь под солнечными лучами. При необходимости назначаются препараты витамина D.
Регулярные физические упражнения. Они позволят укрепить кости и мышцы, поддерживающие скелет.
Отказ от курения, умеренность в употреблении алкоголя.
Предотвращение падений (как правило, это актуально для пожилых людей) – ношение обуви на плоской нескользящей подошве. Также следует обезопасить квартиру от электрических проводов, ковриков, о которые можно споткнуться.

Рекомендуемые анализы

Литература

Dan L. Longo, Dennis L. Kasper, J. Larry Jameson, Anthony S. Fauci, Harrison's principles of internal medicine (18th ed.). New York: McGraw-Hill Medical Publishing Division, 2011.
Corey Foster, Neville F. Mistry, Parvin F. Peddi, Shivak Sharma, The Washington Manual of Medical Therapeuticts (33th ed.). Lippincott Williams & Wilkins Philadelphia, 2010.

Анализ на маркеры метаболизма костной ткани, который позволяет оценить активность остеобластов, выявить изменения в процессах ремоделирования костей и заподозрить развитие остеопороза и других заболеваний костной ткани.

Результаты исследований выдаются с бесплатным комментарием врача.

Маркеры формирования костной ткани.

Синонимы английские
Osteoporosis screening, Bone formation markers.

Иммунохемилюминесцентный анализ, кинетический колориметрический метод.

Нг/мл (нанограмм на миллилитр), Ед/л (единица на литр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную, капиллярную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

Не принимать пищу в течение 12 часов до исследования.
Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение и не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

В костях непрерывно происходят процессы ремоделирования, которые включают в себя резорбцию (разрушение) существующей костной ткани и образование новой. При резорбции клетки остеокласты и ферменты разрушают костную ткань. Новый белковый каркас костей, который минерализируется и превращается в новую костную ткань, формируется благодаря клеткам остеобластам, которые секретируют белок остеокальцин и предшественники коллагена. Ежегодно в организме человека обновляется 8-10 % всей костной ткани.

В детстве формирование костей происходит значительно интенсивнее процессов резорбции. Максимальная костная масса достигается в возрасте 25-30 лет. Затем начинают преобладать процессы резорбции и костная масса постепенно уменьшается. Метаболизм костной ткани регулируется витамином D, кальцием, гормонами эстрогенами, андрогенами, паратиреоидным гормоном, кальцитонином. Дисбаланс между разрушением и восстановлением плотности костей может возникнуть при гормональных или диетических изменениях, недостаточном употреблении кальция. Преобладание процессов резорбции приводит к остеопении (снижении плотности костей), которая прогрессирует и переходит в остеопороз.

Остеопороз – патология опорно-двигательного аппарата, связанная с уменьшением плотности и прочности костной ткани и повышением риска переломов. Он может быть первичным (связанный с потерей костной ткани в связи со старением) и вторичным (обусловленный другим заболеванием или приемом некоторых препаратов).

Факторы риска развития первичного остеопороза: женский пол, возраст (риск переломов у людей старше 50 каждые 10 лет увеличивается в 2-3 раза), недостаточный вес (индекс массы тела ? 21 увеличивает риск развития переломов в 1,2-2 раза), недостаточное употребление кальция и витамина D в детстве, наследственная предрасположенность, ранее перенесенный перелом (риск повышается в 8 раз), курение (повышение риска в 1,2-2 раза), употребление алкоголя.

Вторичный остеопороз может возникнуть на фоне приема лекарственных препаратов (глюкокортикоидов, иммуносупрессоров, тироксина, ингибиторов ароматаз, тиазолидина, антиконвульсантов), синдрома Иценко – Кушинга, хронической болезни почек, ревматоидного артрита, тиреотоксикоза, дефицита витамина D, мальабсорции (например, при болезни Крона, целиакии), гипогонадизме, аменорее, миеломной болезни, противоопухолевого лечения.

Остеопороз чаще всего развивается вследствие возрастной потери костной ткани и диагностируется у 74 % всех женщин старше 80 лет, что связано со снижением уровня эстрогенов в крови. У некоторых женщин в первые 5-7 лет после наступления менопаузы потеря массы костной ткани может составить до 20 %. Снижение уровня тестостерона у мужчин также может привести к уменьшению плотности костной ткани.

Обычно клинические проявления остеопороза отсутствуют и его первыми признаками становятся переломы бедра, костей запястья или позвонков. Заподозрить остеопороз можно при болях в костях, кифозе, снижении роста у людей старших возрастных групп. Переломы у пациентов с остеопорозом приводят к ограничению подвижности, инвалидности, ухудшению общего состояния здоровья и даже могут являться предрасполагающими факторами летального исхода у пациентов старших возрастных групп.

Раннее выявление остеопороза и лечение позволяют предотвратить прогрессирование заболевания и переломы, что значительно улучшает качество жизни людей старших возрастных групп.

Для чего используется исследование?

Для ранней диагностики остеопороза.
Для выявления риска переломов костей.
Для прогнозирования потери костной ткани у женщин в постменопаузе и у мужчин пожилого возраста.
Для мониторинга метаболизма костей при гормональной заместительной терапии.
Чтобы определить целесообразность назначения антирезорбтивной терапии.
Для оценки успешности терапии остеопороза.
Для подбора наиболее эффективного препарата для лечения остеопороза и его оптимальной дозы.

Когда назначается исследование?

При наличии факторов риска развития остеопороза (женский пол, возраст старше 50 лет, низкий вес, наследственная предрасположенность, курение, употребление алкоголя, эндокринные заболевания, длительный прием глюкокортикостероидов, нарушения всасывания в кишечнике, ревматические заболевания).
При профилактическом обследовании женщин в постменопаузальном периоде.
При профилактическом обследовании мужчин старше 70 лет.
При наличии в анамнезе переломов, не связанных с тяжелой травмой.
Перед началом антирезорбтивной терапии и затем каждые 3-6 месяцев лечения остеопороза.

Что означают результаты?

Возраст

Референсные значения

Причины повышения уровня N-остеокальцина:

остеопороз,
рахит, остеомаляция,
первичный и вторичный гиперпаратиреоз,
болезнь Педжета,
опухоли и метастазы костей,
акромегалия,
переломы костей,
диффузный токсический зоб,
почечная остеодистрофия,
хроническая почечная недостаточность.

Причины понижения уровня N-остеокальцина:

гипопаратиреоз,
дефицит соматотропного гормона,
болезнь и синдром Иценко – Кушинга,
прием глюкокортикоидов, бифосфонатов, кальцитонина.

Причины повышения уровня фосфатазы щелочной общей:

болезнь Педжета – деформирующий остеит (значительное повышение),
опухоли и метастазы костей, остеогенная саркома,
остеопороз,
рахит и остеомаляция,
акромегалия,
переизбыток витамина D,
заживление переломов,
патология печени и желчевыводящих путей, например непроходимость желчевыводящих путей, холангит, инфильтративные заболевания печени (саркоидоз, туберкулез, амилоидоз, абсцесс), цирроз (более чем пятикратное увеличение ЩФ), послеоперационный холестаз, опухоли печени и метастазы,
патология поджелудочной железы (панкреатит, рак, кистозный фиброз) – за счет сдавливания общего желчного протока,
хронический алкоголизм,
лейкозы,
миелофиброз,
миелома (редко),
гипертиреоз (тиреотоксикоз),
первичный и вторичный гиперпаратиреоз,
метастатическая карцинома легких,
сепсис,
вирусные инфекции (инфекционный мононуклеоз, цитомегаловирус),
инфаркт легкого (через 1-3 недели после эмболии), заживающие участки инфаркта в других органах, в том числе печени,
заживление обширных поверхностных ран (например, пролежней),
гипернефрома (злокачественная опухоль почек),
синдром Фанкони (врождённая патология почек с множественными метаболическими нарушениями),
язвы и эрозии желудка, непроходимость кишечника, язвенный колит,
мальабсорбция (в связи с вторичным дефицитом витамина D),
застойная сердечная недостаточность,
хроническая почечная недостаточность,
семейная гиперфосфатемия,
чрезмерное парентеральное введение глюкозы, альбуминов,
физиологические причины (рост костной ткани у детей, беременность).

Причины понижения уровня фосфатазы щелочной общей:

гипофосфатазия (наследственное заболевание с нарушением кальцификации костей при нормальных уровнях кальция и фосфора и значительном снижении активности ЩФ),
гипотиреоз, кретинизм,
цинга,
квашиоркор (тяжелая дистрофия вследствие дефицита белка в питании),
пернициозная анемия и тяжелые анемии (редко),
дефицит цинка и магния,
переливание крови и операция шунтирования сердца (кратковременное снижение активности фермента),
целиакия (глютеновая энтеропатия),
синдром Бернетта (синдром пищевой гиперкальциемии, молочно-щелочной синдром).

Что может влиять на результат?

Возраст (у детей в связи с интенсивным ростом показатели формирования костной ткани повышены).
Беременность (физиологически высокий уровень ЩФ).
Суточные колебания уровня остеокальцина.
Внутривенное введение альбумина (повышенная ЩФ может отмечаться в течение нескольких дней).
Прием антикоагулянтов (например, варфарина).
Почечная недостаточность (увеличение содержания остеокальцина за счет нарушения процессов клубочковой фильтрации или почечной остеодистрофии).
Заболевания печени и желчевыводящих путей (повышение ЩФ).
Любое лекарство, обладающее гепатотоксическими свойствами или вызывающее холестаз, увеличивает сывороточную активность ЩФ, иногда значительно. Описано около 250 таких препаратов.
Препараты и вещества, которые могут повысить уровень ЩФ в крови: пероральные контрацептивы, метилтестостерон, фенотиазины, пероральные сахароснижающие, эритромицин, противоэпилептические, многие антибактериальные и противогрибковые препараты, метотрексат, сульфаниламиды, большие дозы витамина С, нестероидные противовоспалительные (аспирин, диклофенак), барбитураты, дилтиазем.
Препараты, снижающие уровень ЩФ в крови: ацикловир, алендронат, алюминийсодержащие антациды, азатиоприн, витамин D, даназол, кальцитонин, кальцитриол, карведилол, клофибрат, колхицин, норэтиндрон, памидронат, пеницилламин, пероральные контрацептивы, преднизолон, тамоксифен, трифлуоперазин, урсодиол, циклоспорин, эстрогены в комбинации с андрогенами, этидронат.

Результаты данного исследования не являются основанием для постановки окончательного диагноза. При выявлении изменений показателей N-остеокальцина и общей щелочной фосфатазы необходимо дополнительное лабораторное и инструментальное обследование для уточнения причин патологического процесса.
При нормальных результатах теста и наличии факторов риска развития остеопороза анализ рекомендовано повторить через 1-2 года.

Комплексное обследование, включающее исследование маркеров метаболизма костной ткани и маркеров состояния минерального обмена и его регуляции. Обследование будет полезно как для ранней диагностики остеопороза, так и для выбора метода адекватной терапии и оценки ее эффективности.

Электрохемилюминесцентный иммуноанализ (ECLIA):

N -Остеокальцин, Витамин D , 25-гидрокси.

Кинетический колориметрический метод:

Твердофазный хемилюминесцентный иммуноферментный анализ:

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

Исключить из рациона алкоголь в течение 24 часов до исследования.
Не принимать пищу в течение 12 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
Полностью исключить (по согласованию с врачом) прием лекарственных препаратов в течение 24 часов перед исследованием.
Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 30 минут до исследования.
Не курить в течение 3 часов до исследования.

Общая информация об исследовании

Остеопороз – метаболическое заболевание, характеризующееся снижением костной массы и микроструктурной перестройкой костной ткани, в связи с чем снижается прочность кости и повышается риск переломов.

Кость формируется остеобластами. Основная их функция – синтез остеоида (протеинового матрикса), который на 90-95 % состоит из коллагена 1-го типа, на 5 % – из белка остеокальцина и затем минерализуется кальцием и фосфатом из внеклеточной жидкости. Остеобласты содержат фермент щелочную фосфатазу, несут рецепторы к паратиреоидному гормону и кальцитриолу и способны к пролиферации. Минеральная часть кости состоит из гидроксиапатита и аморфного фосфата кальция, которые связаны с белками органического матрикса.

В костях непрерывно происходят процессы ремоделирования, включающие в себя резорбцию (разрушение) существующей костной ткани и образование новой. Резорбция кости осуществляется остеокластами. Это подвижные клетки, которые выделяют протеолитические ферменты и кислую фосфатазу, вызывая деградацию коллагена, разрушение гидроксиапатита и выведение минералов из матрикса. Ежегодно в организме человека обновляется 8-10 % всей костной ткани.

В детстве формирование костей происходит значительно интенсивнее процессов резорбции. Максимальная костная масса достигается в возрасте 25-30 лет. Затем начинают преобладать процессы резорбции и костная масса постепенно уменьшается. Метаболизм костной ткани регулируется витамином D, кальцием, эстрогенами, андрогенами, паратиреоидным гормоном, кальцитонином. Дисбаланс между разрушением и восстановлением плотности костей может возникнуть при гормональных или диетических изменениях, недостаточном употреблении кальция. Преобладание процессов резорбции приводит к остеопении (снижении плотности костей), которая прогрессирует и переходит в остеопороз.

Костная щелочная фосфатаза и остеокальцин отображают активность остеобластов в костной ткани. Стимуляция остеобластов происходит при интенсивных процессах деструкции костей, которые сопровождают остеопороз, болезнь Педжета, переломы, опухоли костей. При остеопорозе уровни остеокальцина и щелочной фосфатазы увеличиваются согласованно, причем нарушения метаболизма костной ткани возникают раньше первых изменений плотности костей, которые можно выявить при денситометрии (метод лучевой диагностики). В костях щелочная фосфатаза играет важную роль в формировании и обновлении костной ткани. Чем выше активность остеобластов, тем выше активность щелочной фосфатазы в крови, поэтому у детей и лиц, перенесших переломы костей, активность щелочной фосфатазы на высоком уровне.

Витамин D и его активные метаболиты являются компонентами гормональной системы, регулирующей фосфорно-кальциевый обмен, и участвуют, с одной стороны, в минерализации костной ткани, с другой – в поддержании гомеостаза кальция. Биологическое действие активных метаболитов витамина D заключается, главным образом, в стимуляции кишечной абсорбции кальция и фосфора, активации обмена и усилении экскреции кальция с мочой. При дефиците витамина D уровень кальция компенсируется за счет его мобилизации из костной ткани, что может привести к остеомаляции, рахиту у детей и остеопорозу у взрослых.

Уровень паратиреоидного гормона (ПТГ) тесно связан с количеством кальция, витамина D, фосфора и магния в организме. Регуляция его секреции осуществляется по принципу обратной связи, поэтому важно одновременно с ПТГ оценивать уровень свободного или ионизированного кальция в крови, учитывать клинические проявления и результаты других лабораторных и инструментальных исследований. При снижении концентрации кальция в крови (гипокальциемии) выделение ПТГ паращитовидными железами усиливается, а при повышении (гиперкальциемии) – снижается. Данные механизмы направлены на поддержание стабильного уровня кальция в крови. Повышение ПТГ способствует активации остеокластов, резорбции костной ткани и высвобождению кальция из костей, усиливает всасывание кальция из кишечника, задерживает выделение кальция почками и ингибирует обратную реабсорбцию фосфора. Антагонистом ПТГ является гормон кальцитонин, секретируемый С-клетками щитовидной железы. В норме при достижении нормальной концентрации кальция в крови продукция ПТГ снижается.

Ионизированный кальций – катион, свободно циркулирующий в крови и составляющий 46-50 % от всего кальция крови. Его уровень возрастает при понижении pH крови и снижается при защелачивании. На каждые 0,1 единицы понижения pH ионизированный кальций отвечает повышением на 1,5-2,5 %. Так как уровень ионизированного кальция не зависит от количества белка крови, он иногда является более надежным показателем первичного гиперпаратиреоза для людей с низким уровнем альбумина, чем уровень общего кальция крови.

Несмотря на то что показателя общего кальция крови часто хватает для предварительной оценки кальциевого обмена, так как часто баланс между связанным и свободным кальцием – величина стабильная и достаточно предсказуемая, у некоторых людей это соотношение нарушено, поэтому уровень общего кальция не является критерием для оценки всего кальциевого обмена. В таких случаях проверка ионизированного кальция становится необходимой.

Для чего используется исследование?

Для оценки риска развития остеопороза у пациентов с отягощенным анамнезом:
- семейный анамнез остеопороза;
- предшествующие переломы в анамнезе;
- возраст (65 лет и старше);
- женщины в период менопаузы и постменопаузы;
- ранняя менопауза (у женщин моложе 45 лет);
- курение, злоупотребление алкоголем;
- первичный или вторичный гипогонадизм;
- низкая масса тела или низкий индекс массы тела;
- иммобилизация;
- прием глюкокортикоидов (более 3 месяцев), психотропных препаратов, бета-блокаторов;
- дефицит гормона роста;
- гипо- или гипертиреоз;
- хронические заболевания печени, почек и кишечника.
Для мониторинга пациентов с хроническим нарушением обмена кальция.
Для мониторинга костного метаболизма у женщин при заместительной гормональной терапии и терапии агонистами гонадотропин-рилизинг-гормона.
Чтобы оценить эффективность антирезорбтивной терапии (через 3-6 месяцев с начала терапии).

Когда назначается исследование?

При изменении уровня кальция в крови (гипер- или гипокальциемии).
При лечении нарушений кальциевого обмена.
При остеопорозе и изменениях структуры костной ткани.
Женщинам в пре- и постменопаузу, а также при заместительной гормональной терапии.
При некоторых эндокринных заболеваниях – дефиците гормона роста, гипо- или гипертиреозе.

При хронических заболеваниях почек;

При лечении глюкокортикоидами (выявление супрессии костного метаболизма).

Что означают результаты?

N-Остеокальцин:

Читайте также: