Заболевание позвоночника и сахарный диабет

- Работая с пациентами, страдающими этими заболеваниями, удалось выявить скрытую причину этого феномена, - рассказывает Александр Юрьевич. - Чтобы понять и осознать суть явления, обратимся… к анатомии шейного отдела позвоночника. Дело в том, что внутри, прямо через отверстия в позвонках проходят правая и левая позвоночные артерии, которые доставляют кровь от сердца в ствол головного мозга. А что такое ствол мозга? Это структура, которая управляет всеми без исключения автоматическими процессами организма: поддерживает постоянство внутренней среды, баланс всех веществ, осуществляет тончайшую клеточную регуляцию, следит за дыханием, давлением, пульсом и так далее. Как вы думаете, что будет происходить с организмом, если, не дай Бог, нарушится поступление крови в нашу систему автоматической регуляции - ствол головного мозга?

Правильно: все процессы в организме начинают выбиваться из-под контроля. Нарушается оптимальное уравнение! В первую очередь на нарушение поступления крови по позвоночным артериям реагирует самый чувствительный отдел ствола мозга "ромбовидная ямка". А это центр регуляции деятельности сердца и сосудов. Реакция простая: надо компенсировать сниженный кровоток. "Ромбовидная ямка" отдает сердцу приказ о повышении давления. Если позвоночные артерии остаются пережатыми долгое время (месяцы и годы), то развивается устойчивая гипертония!

Несмотря на то что сердце в такой ситуации работает с колоссальной перегрузкой, мозгу все равно постоянно не хватает кислорода, а значит, и энергии. В такой-то момент и включается в помощь еще один автоматический орган ствола мозга - гипоталамус. Гипоталамус управляет всеми железами внутренней секреции. Он дирижер гормонального баланса. Он начинает постепенно изменять баланс гормонов (инсулина, глюкагона и др.). Изменять таким образом, что в крови растет количество сахара, который, поступая в мозг, обеспечивает его подпитку энергией. Так к уже имеющейся у пациента гипертонии присоединяется сахарный диабет второго типа.

Что вызывает столь длительное и стойкое нарушение прохождения крови по позвоночным артериям к стволу мозга?

Александр Шишонин: Повторюсь: позвоночные артерии несут кровь от сердца к стволу мозга, проходя при этом через отверстия в позвонках. Так вот: единственной причиной нарушения поступления крови и оказались позвонки: они смещаются и зажимают артерии.

Так все просто?

Александр Шишонин: Представьте себе! Не случайно же считают, что самые эффективные решения нередко самые простые. Так и здесь. Мы вылечили от гипертонии и сахарного диабета II типа тысячи пациентов. Как? Лишь устраняя смещение позвонков, что приводит к освобождению позвоночных артерий. А заболевание, при тяжелом осложнении которого смещаются позвонки, называется шейный остеохондроз. Он тот скрытый враг, вызывающий гипертонию и диабет. Он постепенно и незаметно убивает миллионы людей.

Заманчивая простота. Сложно в нее поверить. А вот как прокомментировал ситуацию известный кардиолог член-корреспондент РАН Симон Мацкеплишвили.

- ВОЗ, - сказал Симон, - признает артериальную гипертензию главной причиной преждевременной смерти во всем мире. По прогнозам, в 2025 году более 1,5 миллиарда людей в мире будут жить с постоянно или периодически повышенным артериальным давлением, что значительно увеличивает вероятность инфаркта или инсульта. И сахарный диабет наступает семимильными шагами, принимая характер эпидемии. Причем большинство жизнеугрожающих проблем у диабетиков вызваны не столько высоким уровнем сахара, сколько теми же сердечно-сосудистыми осложнениями - инфарктом миокарда и инсультом. У этих состояний во многом схожая причина или, по крайней мере, множество общих механизмов развития и прогрессирования. Повышение артериального давления вызывается в первую очередь нарушением регуляции сосудистого тонуса наряду с увеличением жесткости артерий. При этом основную "нагрузку" принимает на себя эндотелий - внутренняя выстилка всех кровеносных сосудов. Суммарная длина всех сосудов человеческого организма более 80 000 км (в 2 раза длиннее экватора). А площадь эндотелия - более 5000 кв. м.

И этот эндотелий - самый большой эндокринный орган, принимающий важнейшее участие как в регуляции артериального давления, так и поддержании нормального уровня глюкозы, помогая клеткам и тканям нормально ее усваивать.

В организме множество защитных механизмов, позволяющих компенсировать различные, в том числе самые серьезные нарушения жизненных функций. То же касается и кровоснабжения головного мозга, который получает кровь по 4 основным артериям (двум сонным и двум позвоночным). И нередко нарушение кровотока по одной, двум или даже трем из них может протекать незаметно, в том числе не приводя к повышению артериального давления. Равно так же наблюдаются серьезные сужения или даже полное закрытие сонных артерий при практически полном отсутствии каких-либо жалоб или симптомов. Что касается диабета, тут проблем еще больше - это и ожирение, и неправильный образ жизни, и употребление в пищу большого количества углеводов, и хронический стресс.

Скорее всего, эти два состояния начинают развиваться параллельно, но до определенного момента одно из них "опережает" второе, иногда на много лет, но все чаще совсем ненадолго. Потому важно всестороннее обследование пациентов для выбора наиболее оптимального и безопасного способа лечения.

Боли в спине беспокоят многих людей, независимо от возраста и пола. Пациенты с установленным сахарным диабетом жалуются на болевые синдромы в области шеи и спины. Какая же связь может быть между этими заболеваниями?

Особенности взаимосвязей сахарного диабета и боли в спине

Как утверждает в своей докторской диссертации А.Н. Шишкин, с увеличением продолжительности жизни больных с сахарным диабетом начали проявляться скрытые заболевания и отклонения.

Патологические изменения в метаболизме, сосудах и неврологических связях крайне негативно сказываются на костной системе организма.

Чаще всего, у больных с сахарным диабетом проявляются такие костно-суставные нарушения:

1. Остеоартроз, остеопороз, подагра, остеопения - непосредственно связанные с СД;
2. Ограниченная подвижность суставов, нейрогенная артропатия, контрактура Дюпюинтрена - часто встречаются у диабетиков.

Изменения и потеря костной ткани наблюдается у 54% больных диабетом первого типа и у 60% пациентов с диабетом второго типа.

В чем же причина таких изменений? В первую очередь, это:

• нарушения функций остеобластов в условиях инсулиновой недостаточности;
• снижение выработки коллагена;
• недостаточность активных метаболитов витамина Д;
• снижение секреции половых гормонов;
• нарушения и патологии клеточного метаболизма;
• снижение всасывания кальция в желудке;
• снижение уровня плотности костной ткани.

По статистике, остеопения и остеопороз при сахарном диабете носят диффузный характер и встречаются не менее, чем у половины пациентов-диабетиков. Диабетическая остеоартропатия в 80% носит односторонний характер и встречается у 60% пациентов.

Совсем недавно исследователи Сиднейского университета в Австралии провели масштабные лабораторные и диагностические эксперименты. Результаты и данные таких мероприятий показали неожиданный результат - взаимосвязь болевых ощущений в спине и развития диабета.

Путем получения статистических подсчетов, было установлено, что риски появления болей в шее на фоне латентного или установленного диабета составляют 24%, в области спины - 35%, что гораздо превышает такую вероятность у абсолютно здоровых людей.

Сахарный диабет тесно связан с болью в пояснице.

Однако, и диабет, и боль в спине связаны с ожирением и малоактивным образом жизни. Ученые продолжают отслеживать взаимосвязь данных трех факторов. На данный момент, результаты исследований Мануэла Феррейра показывают, что не контролированный набор веса и отсутствие физической активности рано или поздно приводят к проблемам с суставами и спиной, а также - эндокринной системой.

Как утверждает ученый, важно продолжать подробные исследования данных явлений и их взаимосвязи.

В особенности, это касается удивительного открытого ранее феномена, что лекарства для снижения глюкозы при диабете эффективно снимают болевые ощущения в области позвоночника.

При диагностике пациентов с заболеваниями позвоночника крайне важно проверить человека и на наличие латентного диабета, ведь такая форма болезни крайне распространена на мировом уровне. По статистическим данным - это 382 миллиона пациентов по всему миру.

Специалисты Сиднейского университета не могут пока объяснить, почему диабетики так часто страдают от хронической боли в спине, но подчеркивают негативное влияние лишнего веса в данной цепочке. Ведь больные с диабетом нередко имеют лишний вес из-за нарушенного обмена веществ, что и приводит к болям в пояснице, шее, конечностях.

Остеохондроз и сахарный диабет (СД) часто диагностируются одновременно. Диабет является эндокринологическим заболеванием, а остеохондроз поражает опорно-двигательный аппарат. Первый может поспособствовать возникновению второго посредством патологического воздействия на сердечно-сосудистую систему. Микроангиопатии, наступающие при сахарном диабете, нарушают трофику позвонков, после чего наступает их разрушение.

Где связь между остеохондрозом и СД?

Повышенный сахар негативно влияет на все органы и системы. Диабетическая патология приводит к поражениям нервных волокон, крупных и мелких сосудов. Межпозвонковые диски, получающие питательные вещества из сосудистого русла, начинают ощущать дефицит нужных молекул. Наложившиеся факторы, способствующие быстрому наступлению дегенеративных изменений в опорно-двигательном аппарате:

• малоподвижный образ жизни;
• вредные привычки;
• врожденные дефекты развития позвоночника;
• неврологические патологии;
• чрезмерные физические нагрузки;
• возрастные изменения;
• генетические аномалии.

Причина наступления остеохондроза является комплексной. Но сахарный диабет пребывает в числе первых этиологических провокаторов недуга.

Чем опасно совместное течение?

При сочетании остеохондроза и диабетической патологии возникает двойная нагрузка на организм. Повышенный сахар провоцирует постепенное ухудшение зрения и слуха. Отклонение ведет к сердечно-сосудистым патологиям, развитию диабетической стопы и других трофических поражений подкожной жировой клетчатки и кожных покровов. Разрушение позвонков и межпозвоночных дисков, наложившееся на общую картину заболевания, приводит к снижению качества жизни пациента. Дегенеративные явления в опорно-двигательном аппарате происходят более стремительно, чем без наличия фонового диабетического заболевания.

Симптоматика остеохондроза при СД

При сахарном диабете присутствуют такие клинические симптомы разрушения межпозвоночных дисков:

• Болезненные ощущения по ходу позвоночника, которые локализуются в шейном, грудном, поясничном и крестцовом отделе. Боли иррадируют в другие части тела и ложно интерпретируются как исходящие от внутренних органов.
• Аритмия. Нарушения сердечного ритма происходят при пережатии нервных корешков в грудном отделе позвоночника.
• Дисфункции желудочно-кишечного тракта. Возникают на фоне компрессии нервов, отходящих от спинного мозга в районе поясничного отдела позвоночного столба.
• Контрактуры мышц. Мышечная система плечевого пояса напряжена. Эта реакция является защитной.
• Боли в плечевых суставах.
• Головокружения и временная потеря сознания. Возникают вследствие недостаточного поступления в головной мозг кислорода.
• Корешковые боли, которые бывают в виде прострелов. Часто их путают с невралгиями.
• Головные боли.
• Мелькание мушек перед глазами и звон в ушах. Такие симптомы возникают при дефиците кровоснабжения головного мозга.
• Нарушение физиологических рефлексов.

Вернуться к оглавлению

Диагностика сахарного диабета и остеохондроза

С диагностической целью выполняется комплекс таких методов обследования:

Ангиопатия эндокринного происхождения может быть диагностирована с помощью офтальмоскопии.

• Офтальмоскопия. С помощью щелевой лампы изучают глазное дно. На нем пытаются обнаружить микроангиопатии, спровоцированные диабетической патологией.
• Измерение уровня глюкозы в крови. Если ее значения превышают 5,5 ммоль/л, делают заключение о наличии эндокринной патологии.
• Иммунограмма. Она выполняется для определения вероятной аутоиммунной причины возникших симптомов.
• Ультразвуковая диагностика органов брюшной полости. Внимание концентрируют на состоянии поджелудочной железы. Изучается ее однородность, величина и наличие уплотнений.
• Биохимический тест на гликированный гемоглобин. Он отражает среднее содержание глюкозы в крови за относительно длительный период.
• Рентгенография позвоночного столба. Проводится мониторинг величины межпозвоночных щелей, равномерности контуров позвонков, наличия склероза замыкающих пластинок и краевых разрастаний.
• Компьютерная или магнитно-резонансная томография. Методики позволяют более точно установить размеры, локализацию и степень поражения межпозвоночного диска патологическим процессом.

Вернуться к оглавлению

Как лечат эти заболевания?

Для лечения этих двух патологий подбирается специальная медикаментозная схема. Сахарный диабет ведут на глюкозопонижающих препаратах. Параллельно пациент принимает лекарственные средства для поддержания сердечно-сосудистой системы. Для терапии наложившегося остеохондроза проводится комплекс мануальных, физиотерапевтических, медикаментозных и оперативных мероприятий. Начинают лечение с вытяжения. Для этого пациенту рекомендуется носить специальные пояса и жилеты. Далее, переходят к мануальной терапии. Специалист, применяющий ее, должен быть опытным и иметь специальный сертификат. Параллельно рекомендуются тепловые процедуры и электрофорез. В медикаментозную схему включают обезболивающие и хондропротекторы.

Для освобождения нервных корешков от компрессии применяется оперативное вмешательство.

Профилактика патологий

Для предупреждения эндокринных патологий следует придерживаться правильного образа жизни и проходить своевременный медосмотр. С целью профилактики осложнений при уже наступившем сахарном диабете необходимо регулярно контролировать уровень глюкозы в крови. Сахароснижающая терапия эффективно устраняет риск развития микро- и макроангиопатий. Предупредить остеохондроз позволяет умеренная физическая активность, здоровое питание, прием поливитаминных комплексов, ношение ортопедических жилетов и поясов. Наиболее эффективны упражнения на растягивание. Они позволяют укрепить мышечный корсет, окружающий позвоночный столб.

Современная эндокринология имеет значительные достижения в изучении различных проявлений влияния гормонов на процессы жизнедеятельности организма. Успехи в клеточной, молекулярной биологии и генетике позволили объяснить многие механизмы развития эндокринных заболеваний, секреции гормонов и их действие, но не изменили мнения о главном предназначении эндокринной системы - координации и контроле функций органов и систем (Дедов И. И., Аметов А. С., 2005). Особая роль придается эндокринной системе в механизмах воспроизводства, обмена информацией, иммунологического контроля.

Эндокринная система оказывает сложное влияние на структуру и функции костно-мышечных тканей. Поэтому как недостаточная, так и избыточная выработка того или иного гормона рано или поздно приводит к развитию патологических изменений в костях, суставах и мышцах (Долгалева А. А., Кудрявцева И. В., 2003). Часто в клинической картине эндокринного заболевания симптомы поражения опорно-двигательного аппарата выступают на передний план. В этой ситуации важно вовремя распознать вторичный характер остеопатии, артропатии, так как адекватная коррекция эндокринной патологии, как правило, приводит к обратному развитию этих изменений.

Наиболее часто имеют поражения костно-суставной системы больные сахарным диабетом, гипо- и гипертиреозом, гиперпаратиреозом, акромегалией, синдромом Кушинга (Lockshin М. D., 2002).

Сахарный диабет (СД) в структуре заболеваемости в экономически развитых странах - наиболее распространенная эндокринная патология. В общей сложности этим заболеванием страдают 6,6 % людей, в России - 5 % населения. В промышленно развитых странах мира каждые 10-15 лет число больных сахарным диабетом в среднем возрастает в 2 раза (Дедов И. И. [и др.], 2000).

Метаболические нарушения, сосудистые и неврологические осложнения сахарного диабета приводят к патологическим изменениям многих органов и систем, в том числе и костно-суставной. Диабетические артропатии являются довольно частым осложнением сахарного диабета и встречаются, по данным ряда авторов, у 58 % больных сахарным диабетом 1 типа и у 24 % пациентов с сахарным диабетом 2 типа (Arkkila Р. Е. Т. [et al.], 1994). Специфические осложнения сахарного диабета, такие как диабетическая остеоартропатия, выявляются у 5-23 % больных сахарным диабетом, синдром ограничения подвижности суставов (ОПС) - у 42,9 % больных сахарным диабетом 1 типа и у 37,7 % больных сахарным диабетом 2 типа (Roverano S. [et al.], 1994).

При гипергликемии метаболизм глюкозы сдвигается в сторону образования сорбитола, который накапливается в эндотелиальных клетках, нейронах, и как следствие - развитие диабетической нейропатии. Доказательства значения нейропатии в развитии диабетической артропатии кисти представлены в работах Y. Jung [et al.] (1971). Выявлены суставные контрактуры у половины из обследованных пациентов с сахарным диабетом 1 типа и продемонстрирована связь этих изменений с запаздыванием проводимости срединного нерва и атрофией собственно мышц кисти.

По мнению ряда исследователей, на изменения соединительной ткани при сахарном диабете в значительной мере влияет окислительный стресс с образованием целого спектра свободных радикалов. Е. Yamato [et al.] (1997) исследовали связь сахарного диабета 1 типа и ревматоидного артрита. Наличие органоспецифических антител и антигенов главного комплекса гистосовместимости HLADR3 и HLADR4 дало возможность предположить существование общей иммунопатогенетической основы этих заболеваний. Ряд авторов отмечают, что при недостатке инсулина нарушается протеингликановый состав кости и хряща (Орленко В. Л., 2000; Kanda Т. [et al.], 1995).

Клиника осложнений костно-суставной системы при сахарном диабете разнообразна и напоминает ревматические поражения (Lockshin М. D., 2002).

Диабетическая остеоартропатия.

Многие авторы считают, что данная патология у больных сахарным диабетом может возникнуть уже спустя 5-8 лет после начала заболевания, если до этого не проводилось систематического лечения сахарного диабета. Использование ультразвуковой остеометрии позволило обнаружить начальные признаки диабетической остеоартропатии у 66 % больных сахарным диабетом. Чаще при этом поражаются суставы нижних конечностей, обычно голеностопные (10 % больных), предплюсне-плюсневые (60 %), плюснефаланговые (30 %); реже - коленные, тазобедренные. Процесс, как правило, односторонний, в 20 % случаев может быть двусторонним.

Клиническая картина складывается из болевого синдрома в области пораженных суставов, деформации их, иногда с отеком. Часто болевой синдром выражен слабо или отсутствует, несмотря на значительные рентгенологические изменения. Это связано с сопутствующей нейропатией и расстройствами чувствительности. Отмечаются различные рентгенологические изменения: от умеренного эпифизарного остеопороза, субхондрального склероза с краевыми остеофитами до патологической перестройки костной ткани, напоминающей перелом, развитие остеолиза, секвестрации. Гистологически выявляются участки резорбции кости, разрастание соединительной ткани, асептические некрозы. Чаще эти изменения локализуются в плюсневых костях. Из-за нарушения глубокой чувствительности легко возникают растяжения связок, неустойчивость свода стопы, что одновременно с лизисом фаланг приводит к деформации стопы и ее укорочению (Долгалева А. А., Кудрявцева И. В., 2003).

Синдром диабетической стопы (СДС) - патологическое состояние стоп больного сахарным диабетом, которое возникает на фоне поражения периферических нервов, сосудов, кожи и мягких тканей, костей и суставов и создает условия для формирования острых и хронических язв, костно-суставных поражений и гнойно-некротических процессов. Синдром диабетической стопы наблюдается у 10-25 %, а по некоторым данным, в той или иной форме у 30-80 % больных сахарным диабетом. Чаще всего синдром диабетической стопы развивается на фоне длительно (более 15 лет) существующего диабета и преимущественно у пожилых людей. Количество ампутаций у больных сахарным диабетом достигает 70 % от общего числа нетравматических ампутаций нижних конечностей, а смертность в первый год после ампутации на 30 % выше, чем у лиц без сахарного диабета. Существует прямая зависимость частоты синдрома диабетической стопы от длительности и тяжести основного заболевания.

Выделяют 3 основные формы синдрома диабетической стопы (Дедов И. И. [и др.], 1998; 2003):

Синдром ограниченной подвижности суставов (ОПС) - определяется как уменьшение возможности движений в малых и, реже, в больших суставах.

Клинически синдром тугоподвижности проявляется безболезненным ограничением подвижности суставов, чаще - проксимальных межфаланговых, пястно-фаланговых. Возможно поражение лучезапястных, локтевых, плечевых, голеностопных суставов.

По мнению A. Verroti, из многочисленных классификаций ограниченной подвижности суставов, наиболее простой и ясной является классификация, предложенная Starkman Н. [et al.] в 1982 г.;

• 0 - отсутствуют изменения кожи, объем движений в суставах сохранен;
• 1 - уплотненная, утолщенная кожа кистей рук;
• 2 - двусторонняя сгибательная контрактура V пальцев кистей;
• 3 - двусторонняя контрактура V и любых других пальцев кистей;
• 4 - контрактура других суставов.

Безболезненное ограничение разгибания пястно-фаланговых и проксимальных межфаланговых суставов часто сочетается с изменениями кожи кистей. Кожа становится блестящей, восковидной. Иногда изменения со стороны кожи преобладают. В этих случаях говорят о псевдосклеродермических поражениях при сахарном диабете.

Патогенез синдрома тугоподвижности дискутируется до настоящего времени. Высказывается предположение о влиянии сосудистой ишемии на структуру и синтез коллагена. Несомненно участие нейропатий в патогенезе этого синдрома. Учитывая распространенную иммунокомплексную концепцию патогенеза диабетических микроангиопатий, нельзя исключить влияния иммунных расстройств на развитие артропатий при диабете (Орленко В. Л., 2000).

Появление синдрома ОПС у больных сахарным диабетом зависит от длительности и степени компенсации заболевания (манифестирует обычно через 4-6 лет, при уровне гликолизированного гемоглобина 8,1-12,2 %) и коррелирует с такими осложнениями сахарного диабета, как ретинопатия и нефропатия. По некоторым данным, риск развития пролиферирующей ретинопатии в 2,8 раза, а нефропатии - в 3,6 раза выше у больных сахарным диабетом с синдромом ограниченной подвижности суставов, чем без него (Montana Е. [et al.], 1995).

Особенности метаболических изменений при сахарном диабете способствуют частому развитию у больных остеоартроза дистальных и проксимальных межфаланговых суставов кисти.

Особый вариант первичного остеоартроза представляют собой узелки Гебердена и Бушара, отличающиеся друг от друга локализацией на суставах кисти. Движения в суставах становятся ограниченными. Рентгенография выявляет сужение суставных щелей, субхондральный остеосклероз, наличие остеофитов и узурацию суставных поверхностей дистальных и межфаланговых суставов. Другие клинические формы остеоартроза (коленных, тазобедренных, локтевых суставов) при сахарном диабете наблюдаются не чаще, чем в общей популяции.

Остеопороз.

Метаболические изменения, возникающие при сахарном диабете, приводят к нарушению процессов ремоделирования костной ткани. В условиях инсулиновой недостаточности страдает остеобластическая функция: происходит снижение выработки коллагена и щелочной фосфатазы остеобластами. Показано стимулирующее влияние инсулина на синтез костного матрикса и остеобластный остеопоэз. Известно, что остеобласты имеют рецепторы инсулина (Риггз Б. Л. [и др.], 2000) и, следовательно, прямо зависят от его регуляторного влияния. При сахарном диабете часто обнаруживается снижение концентрации одного из основных факторов роста - ИФР-1, ведущее к снижению числа остеобластов и их активности.

Наличие остеопении при сахарном диабете 1 типа отмечено во многих исследованиях. Большинство авторов считают, что остеопения и остеопороз при сахарном диабете носят диффузный характер и встречаются не менее чем у половины пациентов. По данным Р. Е. Чечурина [и др.] (1999), у больных сахарным диабетом 1 типа были обнаружены остеопения и остеопороз в 53 % случаев, причем остеопения присутствовала у 35 % больных, а остеопороз - у 18 %. Снижение минеральной плотности костей было обнаружено у 20 % детей при длительности диабета более 5 лет (Ремизов О. В., 1999). Системное поражение костной ткани ведет к повышенному риску переломов у этих больных. Факторами риска развития остеопенического синдрома являются манифестация сахарного диабета до 20 лет, длительность заболевания свыше 10 лет, длительная декомпенсация углеводного обмена.

Таким образом, у больных сахарным диабетом возможна различная симптоматика поражения опорно-двигательного аппарата. Наиболее тяжелые нарушения развиваются при инсулинозависимом диабете.

Остеохондроз позвоночника является сложным полифакторным и полисиндромным заболеванием, с различным характером формирования клинических проявлений, наложением и переплетением патогенетических и саногенетических реакций [12]. Среди дегенеративно-дистрофических заболеваний опорно-двигательной системы остеохондроз позвоночника занимает первое место [19], более того, отмечается неуклонная тенденция к увеличению частоты встречаемости данной патологии. Уровень вертеброгенных заболеваний в развитых странах мира достигает размеров эпидемии [11, 14, 29].

Остеохондроз позвоночника нередко протекает на фоне сопутствующей патологии. Наиболее часто у пациентов выявляются последствия травм и заболеваний опорно-двигательной и периферической нервной системы, артериальная гипертензия (АГ), сахарный диабет (СД), избыточная масса тела, ишемическая болезнь сердца (ИБС), хроническая лимфо-венозная недостаточность, доброкачественная опухоль матки и гиперплазия предстательной железы, остеопороз, а также кохлеовестибулярная дисфункция. Последнее объясняется нарушением функции симпатической нервной системы и висцеровертебральными рефлексами при раздражении и последующих нейродистрофических процессах на уровне шейного отдела позвоночника [8].

Наиболее разнообразная и выраженная вертеброгенная патология наблюдается у гериатрического контингента пациентов, принимая хроническое, рецидивирующее течение, что может приводить к инвалидности [3].

Вопросам патогенеза дегенеративно-дистрофических заболеваний опорно-двигательной системы посвящены многочисленные исследования, и по мнению многих авторов они имеют полиэтиологическую природу, а их возникновение и развитие связано с первичными и вторичными циркуляторными расстройствами, в результате которых происходит нарушение трофики пораженного хряща и субхондральной кости с десинхронизацией анаболических и катаболических процессов [13, 16, 18, 21].

В основе патогенеза остеохондроза лежит снижение синтетической активности хондроцитов и повышение активности лизосомальных ферментов, что приводит к снижению концентрации протеогликанов и гликозаминогликанов в межклеточном веществе [1, 15, 28]. Ряд исследователей отмечает повышение в синовиальной жидкости и сыворотке крови уровня гликозаминогликанов (ГАГ) и изменение их фракционного состава, начиная с ранних стадий дегенеративно-дистрофических состояний [10]. Однако вопросы, касающиеся взаимосвязи содержания гликозаминогликанов с характером течения и особенностями дистрофических процессов при дегенеративно-дистрофических заболеваниях, а также динамики уровня гликозаминогликанов при использовании различных методов реабилитации, изучены недостаточно и являются предметом пристального внимания исследователей [20].

Немаловажную роль в патогенезе дегенеративно-дистрофических заболеваний позвоночника играют региональные сосудистые реакции и воспаление. Одним из факторов, способствующих возникновению спазма кровеносных сосудов, болевому синдрому и развитию воспалительного процесса в тканях, является повышение протеолитической активности, интенсивность которой лимитируется антитриптической системой [4, 9].

По мнению большинства исследователей, патологические изменения при дегенеративно-дистрофических состояниях не ограничиваются тканями пораженного сегмента, вызывают изменение состояния организма пациентов в целом, снижают его адаптационные возможности, от которых, в свою очередь, во многом зависят особенности течения и эффективность коррекции дегенеративно-дистрофических процессов. Не случайно поэтому реабилитационные мероприятия предусматривают назначение как локальных, так и общих терапевтических воздействий [22].

В настоящее время значительное место в возникновении дистрофической вертебропатологии отводят иммуногенетическому аппарату. В случаях семейных заболеваний остео­артрозом идентифицирован мутантный ген, ответственный за биосинтез коллагена II типа, который составляет в суставном хряще до 95%. В патогенетической цепочке развития остеохондроза в основе лежит поражение хрящевой ткани дисков и межпозвонковых суставов. При физиологической норме постоянно происходят процессы ремоделирования хрящевой ткани, находящейся в сбалансированном состоянии, тем не менее при дистрофической вертебропатологии наблюдается нарушение нормального обмена хрящевой ткани в сторону преобладания катаболических процессов над анаболическими [5, 6].

Из наиболее часто сопутствующих остеохондрозу хронических заболеваний необходимо отметить осложнения СД и в частности поражения нижних конечностей, которые по-прежнему остаются одной из главных причин инвалидизации этой категории больных. В структуре синдрома диабетической стопы (СДС) от 30% до 45% поражений представлено нейроишемическим вариантом. Для него характерно наличие диабетической ангиопатии нижних конечностей в сочетании с полинейропатией разной степени тяжести. Лишь немногие из них подлежат ангиохирургической коррекции, в то время как большинство нуждается в длительной консервативной терапии. Полинейропатия возникает у абсолютного большинства больных, как правило, через 5 лет от дебюта СД, у 30–50% проявляется в клинически выраженной форме, у остальных имеются субклинические нарушения (по данным электромиографии (ЭМГ)). В типичных случаях диабетической полинейропатии симптомы нарушения чувствительности сочетаются с умеренной слабостью в мышцах дистальных отделов конечностей и признаками вегетативной дисфункции.

Более того, отсутствует единый взгляд на особенности возникновения и развития остеохондроза позвоночника в разных возрастных группах, не до конца изучено с позиций системного подхода влияние различных факторов и их сочетания на распространенность дегенеративно-дистрофических заболеваний позвоночника и СД.

Общая тенденция роста уровня вертеброгенных синдромов, заболеваемости остеохондрозом позвоночника в основном связана с тем, что до сих пор остаются нерешенными, прежде всего, вопросы этиологии, патогенеза, клинической диагностики и, особенно, эффективных лечебных мероприятий [24].

Предупредить развитие нейрососудистых проявлений и их осложнений, а также ускорить процесс реабилитации при их возникновении можно, лишь используя препараты, прямо или опосредованно восстанавливающие функцию эндотелиальных клеток сосудов.

В современной литературе выделяют несколько направлений фармакологической коррекции дисфункции эндотелия, среди которых влияние на синтез эндотелиальных факторов, уменьшение связывания эндотелия с прокоагулянтами, влияние на апоптоз эндотелиоцитов, уменьшение действия повреждающих факторов. Всем этим направлениям соответствует препарат из группы гепариноидов Вессел Дуэ Ф (Vessel Due F) [7]. Значительный интерес представляют отечественные данные по оценке эффективности Вессел Дуэ Ф (сулодексид) исключительно у больных СД. Опубликованы две работы, посвященные этому вопросу [2, 17]. К сожалению, несмотря на значительное количество пролеченных больных до сих пор отсутствуют систематизированные сведения об эффективности сулодексида при разных степенях ишемии нижних конечностей. Опираясь на сводные данные отечественных и зарубежных исследований, можно предполагать такую зависимость: чем меньше исход­ная дистанция безболевой ходьбы, тем меньше клинический эффект.

Существенным преимуществом Вессел Дуэ Ф является отсутствие у него феномена обкрадывания. Это свойство препарата особенно важно у больных с ИБС, стенокардией напряжения. Во многих работах отмечается увеличение толерантности к физическим нагрузкам и уменьшение потребности в нитратах у больных, страдающих стенокардией напряжения. Положительное влияние Вессел Дуэ Ф на течение ИБС проявляется также в снижении смертности после инфаркта миокарда и уменьшении частоты повторных инфарктов (многоцентровое контролируемое исследование IPO-V2, 1994).

Гепариноиды благодаря их двухкомпонентному составу, содержащему высокоподвижную фракцию гепарина и дерматана сульфата, обладают комплексным антикоагулянтным действием. Двойной механизм антитромботического действия препарата Вессел Дуэ Ф заключается в замедлении образования тромбина путем воздействия на фактор Xа и другие сериновые протеазы при участии антитромбина III (фракция гепарина), а также в нейтрализации активности этих протеаз и инактивировании уже связанного тромбина при участии кофактора гепарина II (фракция дерматансульфата). Согласно данным метаанализа Gaddi A., Galetti С. (19 исследований) [25] основной показатель эффективности препарата — дистанция безболевой ходьбы (ДБХ) — возрос при терапии Вессел Дуэ Ф с 184,2 ± 22,02 до 354,8 ± 35,3 метра (р = 0,005). Для плацебо-группы достоверной динамики ДБХ получено не было (197,5 ± 24,5 и 233,5 ± 26,6 метра, NS).