Возникновение воздушной эмболии сосудов головного мозга после операции на шее

• Причины эмболии сосудов головного мозга (церебральной эмболии):
  • Аритмии сердца
  • Хирургические операции
• Клинические синдромы эмболии сосудов головного мозга (церебральной эмболии)
• Диагностика и лабораторное обследование при эмболии сосудов головного мозга (церебральной эмболии)
• Лечение эмболии сосудов головного мозга (церебральной эмболии)

Причины эмболии сосудов головного мозга (церебральной эмболии)

Самая распространенная причина ишемического инсульта — это эмболии сосудов головного мозга. Источником приносимых с током крови эмболов чаще всего служит сердце (кардиоэмболический инсульт). Несколько реже наблюдают артериоартериальные эмболии, обычно происходящие из участков атеросклероза с тромбозом в бассейне сонной артерии (каротидной) или позвоночной артерии (вертебрально-базилярной). Другие причины (тромбоз легочной вены, жировая эмболия, опухолевая эмболия, марантическая воздушная эмболия, парадоксальная эмболия и осложнения хирургических операций на шее и грудной клетке) отмечают редко. Однако инфаркты мозга эмболического генеза часто возникают без очевидных источников эмболов.

Причины эмболии сосудов головного мозга:

1. Происходящие из полости сердца:
   • Фибрилляция предсердий и другие нарушения ритма сердца (при ревматизме, атеросклерозе, артериальной гипертензии и врожденных пороках сердца)
   • Инфаркт миокарда с пристеночным тромбом
   • Острый и подострый бактериальный эндокардит
   • Поражение сердца, не сопровождающееся аритмией и образованием пристеночного тромба (стеноз левого атриовентрикуляриого отверстия и др.)
   • Осложнение хирургических операций на сердце
   • Протезы клапанов
   • Небактериальные тромботические (пристеночные) наложения на эндокарде
   • Парадоксальные эмболии при врожденных пороках сердца
   • Трихинеллёз
2. Не происходящие из полости сердца:
   • Атеросклероз аорты и сонных артерий (пристеночный тромб, атероматозный материал)
   • Из участка тромбоза артерии головного мозга (основной позвоночной, средней мозговой)
   • Тромб в легочных венах
   • Жировая эмболия
   • Опухолевая эмболия
   • Воздушная эмболия
   • Осложнения хирургических операций на шее и грудной клетке
3. Невыясненного происхождения

Величина, расположение и в некоторой степени сама природа эмбола определяют размеры, локализацию и характер вызываемого им инфаркта в паренхиме мозговой ткани. Достаточно крупные эмболы, способные закупорить ствол средней мозговой артерии (2-3 мм). Такой вид эмболии приводят к массивным поражениям головного мозга с вовлечением в патологический процесс мозговой коры и подлежащего белого вещества, а также глубокого серого и белого вещества. Небольшой очаг ишемического инсульта формируется в тех случаях, когда эмбол настолько мал, что закупоривает (окклюзирует) мелкую прободающую ветвь, идущую от ствола средней мозговой артерии или от основной артерии.

Следует отметить, что эмбол, представляющий собой тромбоцитарно-фибриновый сгусток, может мигрировать по сосудистому руслу, подвергаться растворению (тромболизис) и расщеплению. Этим обусловливается волнообразный характер симптоматики и в некоторых случаях — полное восстановление вызванного ишемией неврологического дефицита. Локализация и размеры инфаркта головного мозга зависят также от уровня коллатерального кровоснабжения через не подвергшиеся эмболии артерии.

Поскольку эмболы мигрируют и растворяются (лизис), в зоне инфаркта головного мозга часто возникает рециркуляция. В подобной ситуации размягченная после инфаркта ткань головного мозга наполняется точечными кровоизлияниями (петехиальная геморрагия) размерами 1-2 мм (геморрагический инфаркт). В редких случаях точечные кровоизлияния сливаются и образуют значительную геморрагическую массу (кровоизлияние в области инфаркта). Возникновение подобной ситуации более вероятно при закупорке (окклюзии) просвета ствола средней мозговой артерии и развитии обширного инфаркта с вовлечением глубокого серого и белого вещества до того, как произойдет рециркуляция.

Если источником эмболов у пациента служит сердце, то в 80% случаев они попадают стоком крови в среднюю мозговую артерию, в 11% — в заднюю мозговую артерию и в остальных случаях — в позвоночную или артерию основания мозга либо в их ветви.

Эмболии сосудов головного мозга могут сопутствовать многим факторам болезней сердца. Условно причины эмболии сосудов головного мозга разделяют на:

Аритмии сердца любого типа сочетаются с симптоматическими эмболиями мозговых артерий и системными эмболиями. Особое внимание следует обратить на высокую частоту эмболии при синдроме слабости синусового узла и фибрилляции предсердий, на фоне фибрилляции предсердий у больных с ревматическим поражением клапанов сердца. Поэтому с целью предотвращения эмболии таким пациентам показано длительное назначение антикоагулянтов (варфарин натрия). Отмечено, что особенно часто клинически проявляющиеся эмболии возникают у больных с фибрилляцией предсердий, независимо от вызвавшей ее причины. Подсчитано, что частота эмболии в сосуды головного мозга среди больных с фибрилляцией предсердий, не связанных с поражением клапанного аппарата, достигает 4-7% в год, и в большинстве случаев уже первый инсульт приводит к глубокой инвалидизации такого больного.

Образование пристеночного тромба с последующими эмболиями относительно часто встречается у больных с атеросклеротическим поражением сердечно-сосудистой системы и инфарктом миокарда независимо от того, имеется или отсутствует дисфункция сосочковой мышцы, застойная сердечная недостаточность или аневризма желудочка сердца.

У пациентов с фибрилляцией предсердий, которой сопутствует высокий риск развития инсульта, в настоящее время есть альтернатива длительному применению варфарина. Устройство предназначено для закрытия ушка левого предсердия и предотвращения миграции образовавшихся тромбов в мозг, способных вызвать ишемический инсульт.

Кардиохирургия и хирургическое протезирование клапанов сопровождаются особенно высоким риском эмболии. Менее частой причиной эмболии сосудов головного мозга служат хирургические вмешательства на грудной клетке, после которой возможны эмболии из легочных вен, а также голове и шее (артериоартериальные эмболии из аорты или сонных артерий). К жировой или воздушной эмболии сосудов головного мозга приводят переломы длинных трубчатых костей, хирургические вмешательства на органах грудной полости и диагностическая ангиография с внутрисосудистым введением контрастного вещества через катетер. Оба варианта эмболии дают множественные участки точечных кровоизлияний. Самым существенным осложнением применения искусственного сердца являются эмболии из полости сердца в сосуды мозга.

Врожденные дефекты перегородок сердца могут быть причиной парадоксальных эмболии у пациента. Переноситься с током крови могжет тромботический и опухолевый материал, инфекционные или фиброзные марантические отложения, накапливающиеся на поверхности эндокарда в камерах сердца или на клапанах. Наслоения на клапане аорты и левом предсердно-желудочковом клапане при ревматическом или марантическом эндокардите наблюдаются одновременно с системными или мозговыми эмболиями и диагностируются на основе данных истории болезни пациента, объективного и лабораторного обследований. Типичные плоские отложения под створками левого предсердно-желудочкового клапана и в меньшей степени — клапана аорты (эндокардит Либмаиа-Сакса) описаны у больных системной красной волчанкой. Они могут быть источником эмболии в сосуды головного мозга, но чаще становятся очагами развития бактериального эндокардита.

Тромботические отложения при остром и подостром бактериальном эндокардите у пациентов приводят к септическим эмболиям. Такие эмболы могут вызывать обширные инфаркты головного мозга, не отличающиеся от неинфекционных эмболических инфарктов при окклюзии крупных мозговых артерий. Они также служат причиной и малых инфарктов с микроскопическими абсцессами. Между тем большие абсцессы головного мозга не сочетаются с эмболиями при подостром бактериальном эндокардите. Микотические (грибковые) аневризмы, вызванные септическими эмболиями, служат причиной субарахноидальных и внутричерепных кровоизлияний. При подозрении на эмболии сосудов головного мозга всегда необходимо помнить о возможности эндокардита у больного и исключить его.

Миксома предсердия приводит к опухолевым эмболиям. Субстратом эмболов при миксоме служат отложения на поверхности эндокарда. В случае миксомы в дифференциальной диагностике помогает выявление признаков легочной гипертензии, высокая скорость оседания эритроцитов (СОЭ), симптомы системного заболевания (лихорадка, недомогание). Пролапс митрального клапана при образовании пристеночного тромба сочетается с мозговыми эмболиями, но их механизмы формирования изучены недостаточно для того, чтобы прогнозировать частоту развития повторных эмболии у пациентов. Предполагается, что она низка. При постановке диагноза пролапса створок митрального клапана больному следует проводить эхокардиографию.

Клинические синдромы эмболии сосудов головного мозга (церебральной эмболии)

Если причиной острого нарушения мозгового кровообращения является эмболия мозговой артерии, то развитие клинической картины неврологического дефицита у пациента характеризуется внезапностью и, как правило, максимальной выраженностью симптомов. Однако неврологический дефицит может быть неполным, а также существенно изменяться после своего возникновения. Так, в одних случаях неврологический дефицит может нарастать и убывать, сохраняясь у больного лишь в течение нескольких минут или часов, что и составляет клиническую картину транзиторной ишемической атаки (ТИА, микроинсульта) эмболического генеза. В других случаях незначительный дефицит может значительно нарастать по мере развития инфаркта а бассейне крупной артерии головного мозга. Как бы то ни было, характер неврологического дефицита соответствует поражению определенного сосудистого бассейна за счет локализации эмбола, например, в крупных внемозговых или в мелких пенетрирующих артериях. В результате неврологический дефицит соответствует закупорке большого или малого мозговых сосуда. Очевидно, что размеры эмбола определяют диаметр сосуда, который подвергается окклюзии.

При развитии некоторых неврологических синдромов можно предполагать, что причиной служит именно эмболия артерий головного мозга. Синдромы поражения бассейна средней мозговой артерии включают:

• Лобный оперкулярный синдром, проявляющийся перекосом лица, грубой афазией и дизартрией;
• Синдром плечевого или кистевого паралича, при котором не подвижны вся рука, предплечье и кисть либо только кисть при наличии или отсутствии корковых расстройств чувствительности в зависимости от того, вовлечена ли в зону поражения сенсорная кора головного мозга наряду с моторной;
• Синдром изолированной афазии Брока или Вернике при поражении доминантного полушария у пациента;
• Синдром отрицания левых половин полей зрения при поражении затылочной доли недоминантного полушария у пациента.

Полное осознание больным внезапно появившегося у него дефекта полей зрения указывает на эмболию задней мозговой артерии, тогда как остро возникшие расстройство координации движений или слабость в ноге свидетельствуют об эмболии передней мозговой артерии. Остро развившаяся неустойчивость походки может обусловливаться эмболией мозжечковой артерии.

Значительно труднее установить причину инсульта в бассейне малой артерии — является ли ею эмболия или атеротромботическая либо липогиалинотическая окклюзия, что встречается значительно чаще. Однако остро наступающая сонливость наряду с неспособностью смотреть вверх в сочетании с двусторонним опущением верхнего века (птозом) позволяет предполагать эмболию верхней части основной артерии с избирательным поражением артерии Percheron. Артерия Percheron – это малый сосуд, идущий из верхнего участка основной артерии головного мозга и снабжающий срединные отделы субталамуса и таламуса с двух сторон.

Септические эмболии при эндокардите или жировые эмболии часто проявляются неочаговой симптоматикой, в том числе дезориентацией, возбуждением, делирием.

Последствием хирургических вмешательств на сердце может быть особый неврологический синдром: больной медленно просыпается, в бодрствующем состоянии у него наблюдаются замедленное мышление, дезориентация, возможны возбуждение, драчливость, память ухудшается, часто возникают зрительные галлюцинации. Большинство симптомов разрешается в течение недели, но персистирующий дефицит зрительного восприятия часто свидетельствует об имеющемся инфаркте в зоне смежного кровоснабжения средней мозговой артерии теменно-затылочной локализации, развившемся предположительно в связи с гипотензией или множественными мелкими эмболиями.

Судороги при инфаркте головного мозга чаще наблюдаются после эмболического инфаркта и не встречаются при лакунарных инфарктах, локализующихся глубоко в белом веществе. Эпилептические припадки у пациента сопутствуют супратенториальным инфарктам корковой локализации, но никогда не являются их патогномоничным симптомом. Часто неясная по происхождению эпилепсия у лиц пожилого возраста оказывается результатом хронически протекающих немых корковых инфарктов головного мозга и легко устраняется фенитоином.

Диагностика и лабораторное обследование при эмболии сосудов головного мозга (церебральной эмболии)

До лечения антикоагулянтами больному следует провести магниторезонансную (МРТ) или компьютерную томографию (КТ) головного мозга. Это исключит небольшое кровоизлияние, обусловливающее такие же симптомы, что и эмболический инсульт.

Воздушная эмболия – это закупорка кровеносного русла пузырьками воздуха, попавшими в кровоток из внешней среды. Клинические проявления зависят от типа и величины пораженного сосуда. Наиболее опасна обтурация коронарных и легочных артерий, системы кровоснабжения головного мозга. При поражении ЛА возникают признаки острой дыхательной и сердечной недостаточности. Церебральная форма болезни протекает с развитием симптоматики ишемического инсульта. Диагноз устанавливается на основании клинической картины, данных доплерографии, капнограммы, измерения ЦВД. Специфическое лечение – аспирация газа через катетер, восстановление целостности сосудистого русла.

МКБ-10

• Причины
• Патогенез
• Классификация
• Симптомы воздушной эмболии
• Осложнения
• Диагностика
• Лечение воздушной эмболии
• Прогноз и профилактика
• Цены на лечение

Общие сведения

Воздушная эмболия (ВЭ) – острое патологическое состояние, возникающее при попадании в кровеносный сосуд воздуха извне. Количество одномоментно введенного газа должно составлять не менее 10-20 мл, в противном случае он растворится в крови, не нанося вреда. Патология считается достаточно редкой, на ее долю приходится не более 2% от всех возможных видов сосудистой окклюзии. С одинаковой частотой определяется у мужчин и женщин, не имеет привязки к возрасту. Смертность при своевременной диагностике и оказании квалифицированной помощи колеблется от 10 до 40%. Отсутствие медицинского пособия при эмболизации легочных и церебральных сосудов приводит к гибели больного в 90% случаев.

Причины

Самопроизвольное попадание воздуха в кровеносную систему здорового человека практически исключено. Давление в большинстве сосудов избыточно по отношению к атмосфере, поэтому засасывания газов при повреждении сосудистой стенки не наблюдается. Исключение – внутренняя яремная вена, давление в которой при вдохе ниже атмосферного. Иначе выглядит ситуация с обезвоженными пациентами. За счет уменьшения ОЦК давление в центральных сосудах становится отрицательным, нарушение целостности стенки сосуда может привести к попаданию внутрь газов из окружающей среды. К распространенным причинам воздушной окклюзии относятся:

• Травматизация. Атмосферные газы проникают в кровь при баротравме легких (резкое всплытие с глубины, неправильно подобранный режим аппарата ИВЛ), повреждениях грудной клетки, сопровождающихся разрывом кровеносных сосудов. ВЭ также выявляется на фоне травм других анатомических зон при отсутствии своевременной остановки профузного кровотечения.
• Роды. Проникновение газов становится возможным при разрыве плацентарных венозных синусов. Воздух в поврежденные сосуды нагнетается под давлением во время маточных сокращений. Заболевание развивается независимо от величины центрального венозного давления. Симптоматика может возникать не только непосредственно в родах, но и спустя 1-2 суток.
• Медицинские процедуры. К манипуляциям с высоким риском формирования ВЭ относят операции на сосудах, органах грудной клетки, головном мозге, если в ходе вмешательства производится вскрытие венозного синуса. Кроме того, воздух систему кровоснабжения может попадать при неплотном соединении инфузионной системы с центральным венозным катетером или в процессе инфузионной терапии. Подобное происходит при отрицательном ЦВД.

Патогенез

Крупные пузыри воздуха в кровеносном русле могут приводить к окклюзии любых сосудов. Чаще всего блокируются легочные вены, сосуды сердца, артериальные стволы, питающие мозг. При поражении легочной артерии отмечается региональная внутрисосудистая гипертензия, перегрузка ПЖ и острая правожелудочковая недостаточность. Далее в процесс вовлекается левый желудочек, снижается сердечный выброс, нарушается периферическое кровообращение, развивается шок. Воздушная эмболия ЛА сопровождается возникновением бронхоспазма, вентиляционно-перфузионного дисбаланса, инфаркта легкого и дыхательной недостаточности.

При нарушении кровотока в мозговых сосудах формирование патологии происходит по типу ишемического инсульта. На определенном участке мозга нарушается кровоснабжение, нейроткань испытывает кислородное голодание и отмирает. Образуется участок некроза, происходят множественные мелкие кровоизлияния в мозговую ткань. Дальнейшее течение болезни зависит от локализации пораженного участка. Могут обнаруживаться парезы, параличи, нарушение когнитивных функций, сбои в деятельности внутренних органов.

Классификация

Существует несколько критериев систематизации ВЭ. Воздушная эмболия классифицируется по характеру течения (молниеносная, острая и подострая), пути проникновения воздуха в кровоток (ятрогенная, травматическая), направлению движения эмбола (ортоградная, ретроградная, парадоксальная). В клинической практике используют разделение форм болезни по виду пораженного сосуда, включающее следующие варианты патологии:

1. Артериальная. Наблюдается закупорка крупных артериальных стволов (коронарных, легочных, церебральных). Встречается в 30-35% случаев, развивается молниеносно, протекает тяжело, с выраженной клинической симптоматикой. Пациент погибает в течение нескольких часов, иногда – минут. Для формирования АВЭ необходимо более 40-50 см 3 газа, одномоментно попавшего в кровоток.
2. Венозная. Обнаруживается в 65-70% случаев. Приводит к нарушению венозного оттока. Симптоматика прогрессирует сравнительно медленно, жизнеугрожающие состояния выявляются редко. Склонна к подострому течению. При закупорке мелких вен и венул может протекать бессимптомно, кровоток при этом обеспечивается за счет системы коллатералей. Исключение – воздушная окклюзия легочных вен, по которым насыщенная кислородом кровь поступает от легких к сердцу.

Симптомы воздушной эмболии

Клиническая картина различается в зависимости от вида и размера пораженного сосуда. При нарушении оттока крови по крупным периферическим венам возникают типичные признаки тромбоза. Пораженный участок отекает, увеличивается в размерах. При сдавливании определяется сильная болезненность. Кожа в зоне патологии цианотична, имеет место локальная гипертермия. Системной реакцией является умеренная тахикардия, вызванная депонированием определенного объема жидкости и уменьшением ОЦК.

Воздушная эмболия мелких ветвей легочной артерии вызывает кашель, кровохарканье, эпизоды синкопэ, одышку более 20 вдохов, тахикардию в пределах 100-120 ударов в минуту. Нарушения гемодинамики отсутствуют. При закупорке крупных стволов развивается картина острого легочного сердца. У больного выявляется резкая гипотония, набухание шейных вен, увеличение размеров печени, рост ЦВД, психомоторное возбуждение, усиление сердечного толчка. Кожа бледная, холодная, покрыта липким потом.

Поражение коронарных артерий приводит к возникновению острого инфаркта миокарда. Отмечаются типичные боли за грудиной сжимающего характера. Применение нитратов не дает ожидаемого эффекта. АД снижается вплоть до шоковых цифр. Возможен отек легких сердечного происхождения. Типичная картина ОИМ наблюдается не всегда. В 40% случаев болезнь протекает в атипичном варианте, проявляется болями в животе, горле, левой руке и т. д.

Эмболизация структур кровоснабжения мозга становится причиной инсульта. В тканях мозга образуется очаг некроза, от локализации которого зависит клиническая симптоматика. К наиболее распространенным признакам ишемического инсульта относят парезы и параличи, локальное снижение мышечного тонуса, парестезии, расстройства речи, нечеткость зрения, головокружение, головную боль, нарушения устойчивости, дроп-атаки, ослабление кожной чувствительности.

Осложнения

При эмболизации периферических артерий образуются трофические язвы, возникают зоны некроза. Нарушение венозного оттока в конечностях приводит к отекам. Изменения со стороны системы кровоснабжения внутренних органов становятся причиной ослабления или полного прекращения их деятельности. Может развиваться острая почечная или печеночная недостаточность, парез кишечника, недостаточность функции сердца и легких. Поражение церебральных кровеносных структур провоцирует необратимые нарушения в работе организма. Наблюдаются параличи, нарушения в психоэмоциональной сфере, изменения в работе внутренних органов, иннервируемых поврежденным участком мозга.

Диагностика

Диагностику ВЭ осуществляет анестезиолог-реаниматолог в тандеме с непосредственным лечащим врачом пациента. Данные клинического обследования в сочетании с информацией, полученной при использовании аппаратных диагностических методик, обычно не оставляют сомнений в диагнозе. Сложности возникают при определении вида эмболии. Следует дифференцировать окклюзию сосудов, вызванную воздухом, пузырьками газа, образующимися эндогенно при резком изменении давления окружающей среды (кессонная болезнь, газовая эмболия), тромбом, опухолью, инородным телом, конгломератом бактериальных клеток. К числу диагностических мероприятий относятся:

• Физикальные. Проводятся в отделении реанимации или по месту нахождения пациента. В ходе осмотра выявляют косвенные признаки тромбоза и ставят предварительный диагноз. Нужно учитывать, что болезнь далеко не всегда протекает с полным набором симптомов, частота встречаемости некоторых из них не превышает 50-60%.
• Лабораторные. На начальных этапах развития ВЭ лабораторное обследование не слишком информативно. Отмечаются изменения состава газов крови, кислотно-щелочного равновесия, баланса электролитов. При поражении внутренних органов и развитии полиорганной недостаточности происходит увеличение активности печеночных ферментов, рост концентрации креатинина и мочевины в крови. Деструктивные процессы в мышечной ткани становятся причиной повышения уровня миоглобина.
• Инструментальные. При проведении прекардиальной, трансэзофагальной или транскраниальной допплерографии удается установить факт наличия воздуха в сосудах. Исследование является качественным, определить объем газа с его помощью невозможно. Капнограмма свидетельствует об увеличении концентрации углекислого газа в конце выдоха, при измерении ЦВД выявляется неадекватный рост показателей. На ЭКГ обнаруживаются желудочковые экстрасистолы, изменения зубца P, депрессия сегмента ST.

Лечение воздушной эмболии

Устранение последствий попадания воздуха в сосуды производят с использованием медикаментозных и аппаратных способов лечения. Объем необходимой помощи зависит от состояния пациента, выраженности нарушения жизненно важных функций, наличия в клинике необходимого оборудования. Обычно схема восстановительных мероприятий включает в себя следующие методы воздействия:

• Неспецифические медикаментозные. Лечение направлено на минимизацию клинических признаков болезни и предотвращение осложнений. Пациенту назначают стероидные гормоны, кардиотоники, петлевые диуретики, сосудорасширяющие средства, антиоксиданты. На этапе восстановления используют поливитаминные комплексы, ноотропные препараты. При выраженной дыхательной недостаточности больного переводят на ИВЛ в режиме принудительной вентиляции.
• Аппаратные. Воздушная эмболия лечится с помощью гипербарической оксигенации и управляемой гипотермии. ГБО осуществляется под давлением 2-3 атмосферы, количество сеансов варьируется от 5 до 12. Продолжительность каждого из них – 45 минут. При использовании гипотермии тело больного охлаждают до 34°C. Как баролечение, так и холод способствуют увеличению растворимости газов в крови, что позволяет уничтожить тромб, недоступный для удаления оперативным путем.
• Оперативные. Оптимальным методом извлечения эмбола при внутрисердечной ВЭ является его аспирация через подключичный катетер. При этом происходит удаление нескольких сотен миллилитров крови, что может потребовать проведения массивной инфузионной терапии или гемотрансфузии. При точном определении локализации эмбола возможно вскрытие сосуда или венозного синуса.

Прогноз и профилактика

Исход благоприятный в тех случаях, когда воздух удается удалить с помощью малотравматичного подключичного доступа. При внутричерепной или легочной локализации эмбола прогноз ухудшается, поскольку извлечь его хирургическими методами практически невозможно. Применение ГБО и гипотермии не позволяет быстро нормализовать кровоток, следовательно, повышается вероятность необратимых последствий. При поражении периферических вен и артерий угроза для жизни обычно отсутствует, но восстановление пораженных тканей протекает длительно, полной регенерации удается добиться не всегда.

Воздушная эмболизация наиболее часто возникает в ходе медицинских манипуляций, поэтому мероприятия по ее профилактике полностью ложатся на сотрудников лечебного учреждения. При вмешательствах на верхней полой вене больной должен находиться в положении Транделенбурга, катетеризация подключичной вены в момент, когда игла остается с открытым торцом (отсоединение шприца, извлечение проводника), проводится на глубоком выдохе больного. При низком ЦВД следует своевременно перекрывать окончившиеся инфузионные системы.

Что такое воздушная эмболия?

Патогенез воздушной эмболии

Заболевание представляет собой закупорку одного или нескольких кровеносных сосудов пузырьками воздуха, из-за чего нормальное кровообращение становится невозможным. То, какие симптомы появляются у больного, зависит от величины поражённого сосуда и типа патологии. Состояние является острым, и врачебная помощь необходима безотлагательно. От того насколько быстро она будет оказана, зависит и прогноз для больного.

Причины

Несоблюдение техники безопасности может привести к баротравме

В норме самопроизвольно воздух в систему кровообращения попадать не может. Исключением является ситуация с аквалангистами, у которых при чрезмерно быстром подъёме с большой глубины происходит, из-за стремительного изменения давления, резкое образование пузырьков углекислого газа в сосудах; что схоже с появлением пузырьков на стенке бутылки, если её крышку открывают резко.

Основными причинами появления нарушения являются:

• травма — если возникает баротравма лёгких или травмируется грудная клетка с нарушением целостности крупных сосудов, воздух засасывается в систему кровообращения. Также явление возможно и при значительных повреждениях крупных сосудов конечностей, если своевременно не остановлено кровотечение;
• медицинские манипуляции — внутривенные инъекции и вливания, а также хирургические вмешательства на крупных сосудах, органах грудной клетки или головном мозге могут становиться причиной проникновения воздуха в кровяное русло;
• роды — у женщины в процессе родов возможен разрыв венозных синусов плаценты, через которые происходит засасывание воздуха в кровоток в момент сокращений матки. Проявиться эмболия при этом может сразу при родах или через 1-2 дня, когда пузырёк воздуха достигнет сосуда, питающего органы.

Лечение патологии при различных причинах достаточно схожее. Только у аквалангистов терапия проводится иначе — с применением барокамеры для ускорения растворения пузырьков.

Виды воздушной эмболии

Локализация эмбола определяет клинику воздушной эмболии

Нарушение разделяется на два вида в зависимости от того, какие сосуды оказались закупорены.

1. Венозная. Встречается в 70% всех случаев. Венозный отток у больного нарушается, но не критически. Симптомы нарастают медленно, а состояния угрожающие жизни отмечаются редко. Исключением является только поражение лёгочных вен, когда вероятность летального исхода максимальна.
2. Артериальная. Диагностируется у 30% больных. Течение патологии молниеносное, поэтому, даже при лечении, высока вероятность смерти в течение нескольких часов.

Оба вида патологии лечат в стационаре. Госпитализация проводится срочная.

Симптомы

Состояние при эмболии может резко ухудшаться

Симптомы, в зависимости от того какой сосуд поражён, нарастают с разной степенью интенсивности. Указывают на патологию такие проявления:

• нарушение пульса,
• падение артериального давления,
• отёк конечностей при закупорке вен в них,
• головокружение вплоть до обморока,
• кровавая пена изо рта — при поражении лёгких,
• ощущение удушья,
• боль в груди,
• цианоз,
• нарушение координации,
• паническое состояние,
• обморок.

При особенно остром течении патологии у больного резко развиваются сердечная и дыхательная недостаточность и потеря сознания.

Диагностика воздушной эмболии

На диагностику эмболии отводятся минуты

Диагностика заболевания проводится параллельно с оказанием экстренной помощи врачом анестезиологом-реаниматологом. Первичный диагноз ставится на основании косвенных признаков нарушения. Также проводится транскраниальная допплерография, позволяющая выявлять присутствие воздуха в сосудах. Для обнаружения повышения концентрации углекислого газа в крови проводится капнограмма.

Лечение воздушной эмболии

Лечение проводится при помощи медикаментозных и аппаратных средств. Лекарственные препараты назначаются для предупреждения развития осложнений болезни и снятия острой симптоматики. Конкретные препараты подбираются в зависимости от состояния больного.

Аппаратные методы — это барокамера или управляемая гипотермия. Оба способа способствуют ускоренному растворению в крови газов и рассасыванию пузыря, который вызвал закупорку.

Хирургическое лечение применяется при внутрисердечном поражении. При этом проводится аспирация при помощи подключичного катетера. Вместе с воздухом из организма удаляется значительный объём крови, из-за чего больному требуется переливание.

Осложнения

При отсутствии помощи высока вероятность летального исхода

Осложнение нарушения — это тяжёлое изменение в функционировании внутренних органов или их полный отказ, приводящий к летальному исходу. При поражении вен конечностей у больного развиваются обширные трофические язвы.

Профилактика

Профилактика патологии полностью лежит на работниках медицинских учреждений, которые проводят инъекции и хирургические вмешательства. Самостоятельная профилактика заболевания невозможна.

Прогноз

Прогноз зависит от области поражения и состояния больного. Если лечение возможно малоинвазивным хирургическим методом, прогноз достаточно благоприятный. В остальных случаях он тяжёлый или плохой.