Воспаление оболочек спинного мозга у животных

Воспаление спинного мозга и его оболочек (myelis spinalis)

Воспаление спинного мога характеризуется воспалительно-деструктивными процессами в белом и в сером веществе мозга, вызывающими гибель нервных клеток и волокон. Воспаление спинного мозга часто протекает одновременно с воспалением его оболочек (Meningimyelitis), хотя может быть и изолированное поражение оболочек. Миелиты, менингомиелиты и спинальные менингиты имеют много общего как в этиологии, так и в симптомологии, поэтому прижизненно не всегда удается точно установить локализацию воспалительного процесса.

Миелит может протекать одновременно с воспалением головного мозга в форме энцефаломиелита.

Этиология. Воспаление спинного мозга наблюдают при некоторых инфекционных болезнях (бешенство, бруцеллез, туберкулез, столбняк) , при сепсисе. Болезнь развивается по продолжению при воспалении оболочек мозга (при септицемии, септикопиемии, леп- тоспирозе, реже при туберкулезе, листериозе, аспергиллезе, неко-торых отравлениях растительными и минеральными ядами), а также по продолжению при гнойно-некротических процессах в области позвоночника.

Сопутствующими причинами являются спондилиты, ушибы и сотрясения позвоночника, токсикозы, переохлаждение.

Патогенез. Развивающееся воспаление оболочек спинного мозга сопровождается гиперемией сосудов и экссудацией, что ведет к уменьшению объема позвоночного канала, повышению в нем давления спинномозговой жидкости, сдавливанию спинного мозга и его корешков. Сдавливание спинного мозга и спинномозговых корешков нарушает их функции, что проявляется при поражении дорсальных корешков расстройствами чувствительности, при пора-жении вентральных - спастическими мышечными сокращениями, позже параличами. Изменение свойств ликвора, повышение его давления и замедленное продвижение способствуют рассеиванию микрофлоры на значительном протяжении и переходу воспалительного процесса на спинной мозг.

Симптомы. Воспаление оболочек мозга проявляется выраженной болевой реакцией в области спины и позвоночника, из-за которой подвижность животного ограничивается. Больное животное подолгу лежит, поднимается и ложится с трудом. Походка напряженная и осторожная, при движении животное избегает боковых сгибаний туловища, подвижность позвоночника уменьшена. При стоянии принимает позу, облегчающую давление на позвоночник и уменьшающую болевую реакцию (сгорбленная спина или искривление позвоночника в сторону). При пальпации и перкуссии позвоночника устанавливают диффузную болезненность.

При очаговом воспалении дорсальных рогов серого вещества на стороне поражения в пределах пораженного сегмента исчезает болевая и температурная чувствительность, снижается тактильная, но сохраняется глубокая чувствительность. Двусторонние сегментарные симметричные расстройства чувствительности наблюдают при локализации процесса в области спайки. Воспаление вентральных рогов характеризуется поражением мускулатуры, иннервируемой от данного сегмента (тонус мышц снижается, они становятся дряблыми, отмечают фибриллярные подергивания), ослаблением и исчезновением сухожильных и кожных рефлексов.

Воспаление белого вещества мозга проявляется расстройствами чувствительности проводникового типа. При локализации очага воспаления в дорсальном столбе изменяется глубокая чувствительность, нарушается координация движений; если животному закрыть глаза, атаксия усиливается, а спокойно стоящее животное пошатывается. При поражении боковых столбов отмечают исчезновение болевой и тактильной чувствительности на противоположной стороне тела, нарушается и глубокая чувствительность. Воспаление вентральных столбов характеризуется парезами и параличами. Когда воспаление охватывает половину поперечника спинного мозга (до спайки), наблюдают паралич мускулатуры и расстройства глубокой чувствительности на стороне поражения, а на противоположной стороне исчезает болевая чувствительность, тактильная чувствительность понижается или исчезает на обеих сторонах. Если воспалительный процесс охватывает весь поперечник спинного мозга, возникает двигательный и чувствительный паралич всей части туловища ниже локализации очага поражения.

В большинстве случаев миелит и меиингомиелит протекают остро. Очень тяжелыми симптомами являются нарушения функции тазовых органов (задержка или недержание* мочи, кала) и глубокие пролежни, что нередко приводит к сепсису.

Прогноз осторожный, а при возникновении параличей - неблагоприятный. Появление пролежней, развитие пневмонии, сепсиса и уремических явлений ухудшают прогноз.

Патолого-анатомические изменения. Сосуды мозговых оболочек инъецированы, сами оболочки разрыхлены, бархатистые, тусклые, местами на них видны более или менее обширные кровоизлияния. Межоболочечные пространства содержат мутный серозно-фибринозный или гнойный экссудат. Спинной мозг отечно размягчен, его сосуды наполнены кровью. Корешки спинного мозга инфильтрированы, веретенообразно утолщены, отечны, кровеносные сосуды их гиперемированы. При первичном поражении спинного мозга оболочки могут быть и не изменены.

Воспалительные изменения спинного мозга чаще локализуются в грудном отделе, затем в поясничном и шейном. Эти изменения могут охватывать весь поперечник мозга в одном или двух его сегментах (myelitis transversa) или на большом протяжении (myelitis diffusa). Могут быть случаи рассеянного миелита, характеризующегося наличием множества мелких воспалительных фокусов (myelitis disseminanta), и реже очагового миелита (myeiltis localis). Участок воспаления размягчен, цвет его изменен. В нервной ткани, прилегающей к очагу воспаления, видны кровоизлияния.

Диагноз ставят на основании характерной для менингита последовательности возникновения симптомов: болезненноеть вдоль позвоночного столба, гиперестезия кожи, сменяющаяся анестезией, и развитие параличей мускулатуры. Диагноз подтверждают исследованием полученной при люмбальной пункции спинномозговой жидкости, в которой обнаруживают повышенное содержание белка, лейкоциты и десквамированные клетки эпителия мозговых оболочек. При воспалении спинного мозга не проявляется гиперестезия, а сразу возникают потеря чувствительности и параличи.

Миелит и менингомиелит развиваются при некоторых инфекционных болезнях, поэтому при постановке диагноза необходимо исключить их в первую очередь, используя не только клинические, но и бактериологические, серологические и другие методы иссле-дования.

Лечение малоэффективно и в большинстве случаев экономически нецелесообразно. Лечение ценных животных в случаях, когда миелит и менингомиелит не обусловлены контагиозными инфекционными болезнями, начинают с энергичной пенициллино- и стрептомицинотерапии. Внутривенно ежедневно или через день вводят 40%-ный раствор гексаметилентетрамина. Для уменьшения болей назначают аминазин, хлоралгидрат, анальгин, бромистые препараты.

Rp.: Chlorali hydrati 30,0 MuciL Amyli Aq. fontanae ad 1000,0
M.D.S.: Корове. Для клизмы.

Rp.: Sol. Analgini 50%-1,0 D.t.d. N 10 in ampullis S.: Корове. Внутримышечно. На одну инъекцию.

Важно принять меры, предупреждающие развитие пролежней: животному создают полный покой, делают мягкую подстилку, регулярно переворачивают с одного бока на другой или держат в подвешивающем аппарате, обеспечивают хороший уход и диетическое кормление.

После ослабления острых явлений проводят массаж мускулатуры конечностей. Область локализации поражения спинного мозга обогревают лампой соллюкс или инфраруж. Показано применение диатермии, УВЧ, гальваноионотерапии йодом. При понижении чувствительности, атрофии и парезах мускулатуры показан курс лечения дибазолом в течение 10-15 дн. в сочетании с витамином B1 или стрихнинотерапия.

Rp.: Sol. Strychnini nitratis 0,1%-1,0 D.t.d. N 5 in ampullis
S.: Корове. Подкожно. На одну инъекцию. Повторять ежедневно в течение 10 дней.

Профилактика воспалительных процессов спинного мозга и его оболочек основывается на соблюдении в хозяйстве строгого ветеринарно-санитарного режима, своевременном проведении противоэпиэоотических мероприятий и радикальном, рациональном лечении животных с гнойно-некротическими процессами.

Воспаление оболочек головного мозга (Meningocephalitis) встречается у всех видов животных, чаще болеют собаки и лошади. У животных в большинстве случаев менингит сопровождается одновременным воспалением твердой мозговой оболочки (Pachymeningitis), мягкой (Leptomeningitis) и паутинной (Arachnoiditis) и протекает остро. Подразделение воспалений мозга и его оболочек весьма условно, так как обычно развивается распространенное поражение с преимущественной локализацией в том или ином отделе – менингоэнцефалит (Meningoencephalitis) .

Этиология. Основной причиной менингоэнцефалитов является инфекция. Наибольшее значение у животных имеют вирусные энцефаломиелиты, обусловленные нейротропными вирусами (энзоотический энцефаломиелит, бешенство) или пантротропными вирусами (болезнь Ауески, классическая и африканская чума, злокачественная катаральная горячка). Менингоэнцефалиты у животных могут развиваться при лептоспирозе и бактериальных инфекциях (туберкулез, листериоз, колибактериоз и диплококковая инфекция, чума плотоядных, инфекционный энцефаломиелит лошадей). Менингоэнцефалиты могут развиваться как вторичное заболевание при проникающих травмах черепа, при переходе воспалительного процесса с близко расположенных тканей (лобные пазухи, среднего уха, глаз, решетчатой кости), при остеомиелите, хирургическом сепсисе, эндометрите, эндокардите и гнойно — некротических процессах. Способствует возникновению менингитов ушибы и сотрясения головного мозга, аллергическое состояние вследствие простуды и интоксикаций, ослабления общей резистентности организма в результате перегреваний, переутомлений, длительной транспортировки животного и витаминно- минеральном голодании.

Патогенез. При менингоэнцефалитах бактериальной этиологии инфекционный агент попадает в мозговые оболочки и головной мозг лимфогенным или гематогенным путем, с ликвором из субдуральных или субарахноидальных пространств. Нейротропные же вирусы попадают в центральную нервную систему вдоль нервных путей. Размножение попавшего в головной мозг возбудителя сопровождается воспалительно – дистрофическими процессами в эндотелии капилляров, деструктивными процессами в нервных клетках. У большинства животных воспалительный процесс начинается в оболочках мозга и переходит на вещество мозга. Основной формой тканевой реакции центральной нервной системы при воспалении является артериальная гиперемия с периваскулярной инфильтрацией, ограниченной мезенхимой вокруг сосудов или распространенной и на окружающую перенхиму. В результате нарушения питания в нервных клетках развиваются дистрофические изменения вплоть до некроза.

Гиперемия мозговых сосудов, экссудация, затрудненный отток лимфы приводит у животного к повышению внутричерепного давления, расстройству функций мозга и возникновению общемозговых явлений. От того, где будет происходить локализация воспалительного процесса, у больного животного возникают разнообразные очаговые симптомы.

Клиническая картина. Клинически менингиты проявляются чрезвычайно разнообразно в зависимости от места локализации воспалительного процесса и степени поражения оболочек мозга.

Затем у животного наступает припадок возбуждения, доходящий до буйства при котором животное стремится освободиться от привязи, рвется вперед, бросается из стороны в сторону, совершает манежные движения, ударяется об окружающие предметы, с беспокойством оглядывается вокруг, дрожит, фыркает, мычит. Дыхание у животного становится сопящим, появляется слюнотечение, судорожные сокращения мускулатуры. При судорожных сокращениях жевательной мускулатуры вытекающая слюна сбивается в пену. Периоды возбуждения, которые у животного продолжаются обычно несколько минут и редко до часа, сменяются резким угнетением: больное животное не в состоянии держаться на ногах, падает, поднимается с трудом. Поднявшись с пола, больное животное стоит безучастно, с низко опущенной головой.

При очаговом поражении головного мозга у животного появляется дрожание глазного яблока (нистагм), неравномерное расширение зрачка (анизокория), косоглазие, судорожные сокращения мускулатуры губ, ушей, переходящие в параличи мышц лица, век, язык и глотки.

Периоды угнетения чередуются с возбуждением, пока у животного не наступит коматозное состояние.

Температура тела у больных животных повышена, в течение болезни имеет место ее колебание. В период возбуждения частота пульса и дыхания у больного животного возрастает, а в период угнетения замедляется. Жвачка отсутствует, регистрируем гипотонию рубца (сокращения рубца резко ослаблены), перистальтика кишечника замедленна и ослаблена, брюшные стенки при пальпации напряжены.

Менингоэнцефалит у животных протекает остро (2-3 суток), при заболевание у животного возможно появление осложнений (аспирационная и гипостатическая пневмония).

Редко у животных бывает хроническое течение болезни, при котором общие мозговые явления выражены в меньшей степени. Очаговые симптомы менингоэнцефалита у животного проявляются косоглазием, слепотой, отклонением головы в сторону, судорогами и парезами.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии павших животных отмечаем гиперемию и отечность оболочек мозга, иногда с кровоизлияниями. Мозговые желудочки и субарахноидальное пространство переполнено ликвором, при гнойном менингите в субдуральном и судбарахноидальном пространствах обнаруживают гнойный экссудат. При гнойном энцефалите в веществе мозга обнаруживаем рассеянные абсцессы разнообразной величины. При энцефалитах, вызванных нейротропными вирусами, изменения в виде негнойного энцефалита лимфоцитарного типа локализуются преимущественно в сером веществе мозга. При гистологическом исследовании в оболочках мозга находят отторжение эндотелия кровеносных сосудов и периваскулярные инфильтраты клеток лимфоидного или гистиоцитарного типа.

Прогноз в большинстве случаев неблагоприятный. У выздоровевших животных остаются парезы, параличи или эпилептиформные судороги.

Диагноз ставится на основании анамнеза и характерной клинической картины (расстройство функции коры и подкорковых центров). В спинномозговой жидкости обнаруживают повышенное содержание белка с преобладанием глобулиновой фракции и большое количество клеточных элементов. Для ранней и объективной диагностики менингита прибегают к реакции Фридмана: к 1мл ликвора, полученного при цервикальной пункции, добавляют 0,05 мл (одну каплю) 1% -ного раствора калия перманганата. При менингите фиолетовое окрашивание ликвора переходит в красное или красно-бурое, а при гнойном менингите, добавлении 2-3капель 20%-ного раствора трихлоруксусной кислоты выпадает осадок.

Дифференциальный диагноз. При проведении дифференциальной диагностики в первую очередь необходимо исключить инфекционные болезни – бешенство, столбняк, злокачественную катаральную горячку, болезнь Ауески. Из незаразных болезней исключаем уремию, родильный парез, микотоксикозы, острую форму кетоза у коров и овец, солнечный и тепловой удар и отравления.

Лечение больных животных малоэффективно и оправдано только для ценных животных. Больное животное изолируют в просторных стойлах, с обильной подстилкой. Чтобы предотвратить возможность травматизации, стены обкладывают соломенными ковриками. Владельцы больного животного и обслуживающий персонал должны избегать шума и яркого света. Медикаментозное лечение должно быть комплексным, с учетом конкретного этиологического фактора, вызвавшего заболевание. При гнойном менингоэнцефалите применяют антибиотики, в том числе современные цефалоспоринового ряда. При негнойных и вирусных менингоэнцефалитах проводят курс лечения внутривенными введениями уротропина и глюкозы. Для уменьшения внутричерепного давления показана атлантоэпистрофейная или субокципитальная пункция. При выраженных симптомах возбуждения назначают седативные средства: хлоралгидрат (в клизмах и внутривенно), бромиды, аминазин, мединал, веронал, седуксин.

Во всех случаях применяют десенсибилизирующие средства (димедрол, пипольфен, супрастин, хлористый кальций).

Для уменьшения внутричерепного давления применяют мочегонные средства (манит, фуросемид, диакарб).

Для борьбы с ацидозом внутривенно вводят 4-5%-ный раствор бикарбоната натрия, крупным животным 400-800мл. С целью снятия дезинтоксикации организма внутривенно, капельно вводят гемодез, реополиглюкин.

При всех формах заболевания парентерально вводят витаминные препараты: В1, В6, В12, аскорбиновую кислоту. При показаниях – сердечные, при нарушении дыхания – цититон, лобелин. Для улучшения питания нервных клеток мелким животным дают лецитин. Для ускорения рассасывания воспалительных очагов применяют йодистые препараты: йодид калия или натрия, биохинол, сайодин.

Больных животных кормят измельченным, лучше полужидким кормом, водопой не ограничивают.

Профилактика менингоэнцефалитов основывается на своевременном и плановом проведении диагностических исследований (туберкулинизация и т.п.) и противоэпизоотических профилактических мероприятий (вакцинация, карантинирование и др.), радикальном лечении животных с различными гнойными процессами, особенно в области головы. Большое значение в профилактике имеет повышение резистентности организма, полноценное и сбалансированное кормление, предупреждение витаминно — минерального голодания и устранение факторов, способствующих возникновению болезни (простуда, переутомление и др.).

Миелит, менингомиелит и спинальный менингит имеют много общего как в этиологии, так и в симптомологии, поэтому прижизненно не всегда удается точно установить локализацию воспалительного процесса.

Этиология. Выделяют инфекционный, интоксикационный и травматический менингомиелит. Инфекционный менингомиелит может быть первичным, вызванным нейровирусами (бешенство, болезнь Ауески, энцефаломиелит лошадей, чума собак, губкообразная энцефалопатия крупного рогатого скота). Вторичный менингомиелит возникает при некоторых инфекционных заболеваниях (бруцеллез, туберкулез, столбняк, лептоспироз, листериоз, столбняк, ботулизм), а также по продолжению при гнойно-некротических процессах в области позвоночника. Интоксикационный менингомиелит развивается вследствие тяжелых эндогенных отравлений или эндогенной интоксикации, еза- разный или травматический менингомиелит возникает при аутоиммунных заболеваниях, аллергиях, авитаминозах (А, группы В, пантотеновой кислоты), поствакциональных осложнениях, при открытых и закрытых травмах позвоночника и спинного мозга с присоединением вторичной инфекции. У собак неопластические изменения спинного мозга возникают при медуллярных опухолях (глиомы, эпендиомы), а также при экстрамедуллярных (нейрофибромы, нейрофибросаркомы, менингиомы). Сопутствующими причинами являются спондилиты, остеохондроматоз, ушибы, сотрясения позвоночника, переохлаждение.

Патогенез. Развивающиеся воспаление оболочек спинного мозга, а также серого и белого вещества мозга сопровождается гиперемией сосудов и экссудацией, что ведет к уменьшению объема позвоночного канала, повышению в нем давления спинномозговой жидкости, сдавливанию спинного мозга и его корешков, расстройству чувствительных двигательных и вегетативных функций спинного мозга. При длительном действии этиологических факторов воспалительный процесс в твердой мозговой оболочке может протекать хронически с гибелью сосудистых элементов и замещением их фиброзной тканью. В дальнейшем твердая мозговая оболочка уплотняется. В ней появляются участки хрящевой ткани и окостенения (оссифицирующий па- химиелит). В результате происходят сдавливание и атрофия мягкой и паутинной оболочек, корешков спинномозговых нервов и вещества мозга, что приводит к развитию парезов и параличей конечностей. В белом и сером веществе мозга в результате воспалительного процесса происходят гиперемия сосудов, кровоизлияния, инфильтрация и отечность, усиленная пролиферация нейроглиальной ткани. Нервные клетки вначале округляются и набухают, в дальнейшем подвергаются вакуолизации и хроматолизу, ядро может быть перемещено к периферии клетки, многие нервные клетки сморщиваются и погибают.

Симптомы. Клиническая картина менингомиелита проявляется выраженной болевой реакцией в области спины и позвоночника, из-за которой подвижность животного ограничивается.

Вследствие раздражения дорсальных корешков отмечают выраженную гиперстезию: даже легкое прикосновение к коже вызывает сильную болевую реакцию у животных. Если в патологический процесс вовлекаются и вентральные корешки, появляются спастические сокращения скелетной мускулатуры, тетраплегия. При миелите шейной части спинного мозга возникает паралич диафрагмы из-за выпадения функции N. ріігепісив с расстройством дыхания. При поражении спинного мозга на уровне шейно-грудного отдела наблюдают вялый паралич передних конечностей и мышечную гипотонию, гипо- или арефлексию передних конечностей из-за повреждений нейронов плечевого сплетения, выпадение третьего века, синдром Горнера. Поражение поясничного отдела проявляется нарушением ходьбы, спастическимпараличом задних конечностей (рис. 139) или атаксией, гиперстезия сменяется анестезией и анальгезией. Рефлекторная возбудимость исчезает, появляется недержание мочи, на^ блюдается отсутствие анальных и около- анальных рефлексов.

Рис. 139 Сидячее положение при спастическом параличе

Неравномерная параплегия зада при миэлите

1аралич зада при миэлите

Патоморфологические изменения. Сосуды мозговых оболочек инъецированы, сами оболочки разрыхлены, тусклые, местами на них видны кровоизлияния. Межоболочечные пространства содержат мутный или гнойный экссудат. Спинной мозг отечно размягчен, его сосуды заполнены кровью. Корешки спинного мозга инфильтрированы, веретенообразно утолщены, отечны, кровеносные сосуды их гиперемированы. Воспалительные изменения спинного мозга чаще локализуются в грудном отделе, затем в поясничном и шейном. Эти изменения могут охватывать весь поперечник мозга в одном или двух его сегментах (Myelitis trasversa) или на большом протяжении (Myelitis diffusa).

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставят с учетом анамнеза (вируснаяинфекция, травмы) и характерных клинических признаков (парезы и параличи тазовых конечностей).

В цереброспинальной жидкости при миелитах обнаруживаются повышенное содержание белка за счет гамма- глобулиновой белковой фракции и нарастание числа клеточных элементов за счет полинуклеаров и лимфоцитов. В крови отмечаются ускоренная СОЭ и лейкоцитоз со сдвигом нейтрофилов влево. При дифференциальной диагностике в первую очередь исключают бешенство, а также переломы и травмы позвоночника. У собак с длинным туловищем (породный признак у догов и такс) в возрасте 6-8 лет параличи задней части туловища могут быть вследствие атрофии пояснично-крестцового участка спинного мозга.

Паралич передних конечностей у поросенка

Лечение. Во всех случаях при менингомиелите следует назначать антибиотики широкого спектра действия или сульфаниламидные препараты в максимально высоких дозах. На область поражения спинного мозга рекомендуют физиотерапевтические процедуры: обогревание грелками или лампами накаливания, индуктотермию, УВЧ, дарсонвализацию, лечение ультразвуком, лазеротерапия, магнитотерапия, электрофорез йодида калия или натрия, электростимуляцию или массаж мышц конечностей. В первые 7^ 10 дней от начала заболевания внутривенно 1-2 раза в сутки вводят глюкозу, 40%-й раствор гексаметилентетрамина, хлорид кальция; подкожно — витамины Вх и В12. В последующие 10-14 дней, когда симптомы тонических напряжений мышц конечностей исчезнут, проводят курс лечения стрихнином подкожно 1 раз в день по 0,5-1 мл, 0,1%-го раствора на 10-1 кг массы тела животного.

При менингомиелите собак в комплексе лечебных средств рекомендуется внутримышечно бийохинол (0,1 суспензии на 1 кг массы животного), дибазол (подкожно 1%-й раствор по 1 мл на 15-20 кг массы), прозерин (подкожно 0,05%-й раствор цо 1 мл на 15-20 кг массы), которые вводят 10—14 дней подряд по 1-2 раза в сутки. При всех формах менингомиелитов показаны витамины (тиамин, пиридоксин, цианкобаламин), рассасывающие препараты (экстракт алоэ), биостимуляторы, галантамин, мидокалм, фенилбутазон, кортикостероидные препараты.

Профилактика. Предупреждают и ликвидируют вирусные болезни (чуму плотоядных, инфекционный энцефаломиелит лошадей и др.), а также предохраняют животных от интоксикаций, ушибов, травм.

Собакам крупных пород с относительно длинным позвоночником (доги, таксы) для профилактики оссифицирующего пахименингита начиная с 4—

5-летнего возраста ограничивают в рационе количество мяса и костей и увеличивают соответственно долю овощей. С этого же возраста можно в течение

1,5—2 месяцев назначать йодид кальция по 0,5 г один раз в день, через полгода курс лечения следует повторить.

Воспалительные заболевания ЦНС поражают головной мозг, мозговые оболочки и/или спинной мозг. Большинство патологических процессов, вызывающих менингит, приводят также к сопутствующему энцефалиту и/или миелиту. У собак неинфекционные и (предположительно) иммуноопосредованные формы менингоэнцефаломиелита распространены гораздо больше, чем инфекционные формы.

Причины большинства иммуноопосредованных нарушений не установлены.

Полагают, что к иммуноопосредованным заболеваниям относятся менингоэнцефалит, поддающийся кортикостероидной терапии, гранулематозный менингоэнцефаломиелит (ГМЭ), некротизирующий васкулит, некротизирующий менингоэнцефалит (НМЭ) у определенных пород (мопс, мальтийская болонка, чихуахуа) и некротизирующий лейкоэнцефалит (у йоркширских терьеров).

Окончательный диагноз ставится по результатам гистологического исследования; в большинстве случаев поставить прижизненный диагноз без гистологического исследования не представляется возможным, поскольку клинические признаки и результаты лабораторных исследований часто неспецифичны и неотличимы от признаков инфекционного менингоэнцефаломиелита, сосудистых заболеваний и некоторых опухолей ЦНС. Различия гистологической картины при невоспалительном менингоэнцефалите могут отражать (или не отражать) разные причины или иммунологические механизмы.

Менингит, поддающийся стероидной терапии, встречается преимущественно у молодых собак крупных пород (средний возраст 1 год), хотя бывает и у более мелких пород (например, полиартериит у биглей (называемый еще болевым синдромом биглей), новошотландских ретриверов и у итальянских борзых, отмеченный в последнее время).

Симптомы, характерные для менингита, включают боль в спине, неестественную позу, скованную походку, вялость и апатичность. Часто встречается лихорадка, при общем клиническом анализе крови может обнаружиться лейкоцитоз. Клинические признаки бывают как острыми и тяжелыми, так и эпизодическими. Неврологические расстройства (парез/паралич) встречаются редко, однако возможны при поражении спинного или, в редких случаях, головного мозга. Описаны случаи некротизирующего васкулита сосудов мягкой и паутинной оболочек спинного мозга у молодых биглей, немецких короткошерстных пойнтеров и бернских горных собак, иногда встречающиеся и у других пород.

Клинические признаки подобны тем, которые наблюдаются при менингите, поддающемся стероидной терапии, однако могут присутствовать симптомы множественного или очагового поражения спинного мозга.

Лечение аналогично применяемому при менингите, однако прогноз зависит от степени поражения спинного мозга.

В СМЖ обычно обнаруживается выраженный плейоцитоз с содержанием нейтрофилов до >10 000/мкл. В промежутке между эпизодами результаты анализа СМЖ могут быть нормальными. Микроорганизмы в СМЖ отсутствуют, результаты посева отрицательны. У некоторых животных развивается сопутствующий полиартрит. Лечение заключается в длительном курсе кортикостероидов в начальной дозе 2–4 мг/кг в сутки, которую постепенно уменьшают на протяжении 3–6 месяцев.

У животных только с симптомами менингита прогноз хороший, хотя рецидивы происходят часто. Если кортикостероиды не дают эффекта или животное плохо переносит побочные явления, можно использовать азатиоприн.

Менингит, поддающийся стероидной терапии, иногда встречается у кошек.

У некоторых собак обнаруживается преимущественно эозинофильный плейоцитоз (эозинофильный менингит), однако самой распространенной причиной эозинофильного плейоцитоза на восточном побережье Австралии является паразитарный менингоэнцефаломиелит в результате инвазии личинками angiostrongylus cantonensis (легочные нематоды крыс).
Термин ГМЭ часто используется для обозначения всех остальных неинфекционных воспалительных заболеваний ЦНС (исключая менингит, поддающийся стероидной терапии), хотя патологическая физиология может быть различной.

В настоящей работе для описания всех неинфекционных воспалительных заболеваний ЦНС будет использоваться термин ГМЭ (даже если это неправильно), поскольку он общепринят. Эти заболевания широко распространены во всем мире и могут составлять до 25% от всех случаев заболеваний ЦНС у собак.

Возможны симптомы очагового поражения спинного мозга (любого отдела, но чаще всего шейного), включая парез или паралич. Описана форма ГМЭ, сопровождающаяся невритом зрительного нерва, однако она редка. Клинические признаки могут быть острыми и быстро прогрессирующими либо незаметными и прогрессирующими медленно на протяжении недель или месяцев.

Предпринимались попытки классифицировать формы ГМЭ как диссеминированный, очаговый или протекающий с поражением зрительного нерва. Это очень сложно сделать прижизненно и не всегда имеет значение для диагностики, лечения и прогноза. Породный некротизирующий менингоэнцефалит (у мопсов, мальтийских болонок, чихуахуа и йоркширских терьеров) может развиться в молодом возрасте ( 5000 клеток. Концентрация белка может быть от нормальной до 4 г/л. Нейтрофилы обычно составляют менее 50% от всех обнаруженных клеток. Иногда встречаются макрофаги и единичные эозинофилы. У некоторых собак (иногда более 10%) анализ СМЖ не показывает отклонений. Изменения состава СМЖ могут указывать на воспаление, что служит основанием для подозрения на ГМЭ, однако сходная картина СМЖ возможна и при других заболеваниях, включая инфекционные, сосудистые (инфаркт) и новообразования. В большинстве случаев анализ СМЖ недостаточен для постановки окончательного диагноза, однако может дать уточняющую информацию при поиске вероятного диагноза в случаях поражения спинного или головного мозга. Анализ СМЖ позволяет установить воспаление, однако лишь при условии, что воспаление охватывает мозговые оболочки, эпендимальную выстилку или ткани, лежащие близко к путям циркуляции СМЖ. Неспецифические изменения СМЖ часто наблюдаются при сосудистых, травматических, дегенеративных, опухолевых и воспалительных заболеваниях ЦНС.

У животных с повышенным внутричерепным давлением (ВЧД) забор СМЖ связан со значительным риском и может привести к таким последствиям, как образование грыжи мозга в вырезке мозжечкового намета или грыжи мозжечка в большом отверстии. Забор СМЖ также рискован при тяжелых заболеваниях головного мозга, в том числе без повышения внутричерепного давления, когда изменения перфузии головного мозга и сниженная способность мозга к саморегуляции могут привести к дальнейшему ухудшению неврологического статуса.

К сожалению, именно у таких животных анализ СМЖ часто дает наиболее ценную диагностическую информацию. К клиническим признакам повышенного ВЧД относятся оглушенное состояние, ступор, одышка, стремление упираться головой в предметы, брадикардия и повышение общего артериального давления. У некоторых животных с повышенным внутричерепным давлением отсутствуют очевидные клинические признаки.

Забор СМЖ из цистерны также влечет за собой риск повреждения структур нервной системы (спинного или продолговатого мозга), особенно у мелких животных или у животных с обструкцией тока СМЖ на уровне мозжечково-мозговой цистерны.

Большинство собак с ГМЭ относится к мелким породам, некоторые из которых предрасположены к порокам развития краниоцервикального перехода, например порокам типа Киари.

Я не практикую плановый забор СМЖ у собак с высокой вероятностью ГМЭ, особенно при наличии неврологических нарушений, указывающих на поражение головного мозга. Анализ СМЖ полезен для оценки животных с поражением спинного мозга или мозговых оболочек (я обычно использую люмбальную пункцию).

При некротизирующем энцефалите у чихуахуа, мопсов, мальтийских болонок и др. в больших полушариях обнаруживаются характерные множественные очаги со стертой границей между серым и белым веществом и зонами гиперинтенсивности на Т2-взвешенных / гипоинтенсивности на Т1-взвешенных изображениях, соответствующими зонам некроза.

В некоторых случаях воспалительных заболеваний ЦНС МРТ не показывает изменений.

Компьютерная томография (КТ) – менее чувствительный метод, особенно при исследовании поражений в области каудальной ямки (артефакт увеличения жесткости пучка). Смещение серпа мозга или изменение его нормальной анатомии в результате сдавливания объемным новообразованием может быть как видимым, так и невидимым на КТ или МРТ-снимках.

Окончательный диагноз ГМЭ возможен только на основании результатов гистологического исследования мозга – что, очевидно, сложно сделать прижизненно. Микроскопически ГМЭ характеризуется инфильтрацией тканей по ходу сосудов лимфоцитами и/или макрофагами. Такие очаги могут сливаться в гранулемы, видимые макроскопически.

Предположительный диагноз ГМЭ часто ставится путем исключения других причин (по результатам серологического исследования / посева СМЖ в некоторых обстоятельствах), а также, во многих случаях, на основании результата лечения. Для исключения инфекционных причин менингоэнцефалита можно исследовать сыворотку для определения титров криптококкового антигена, антител к toxoplasma gondii и neospora caninum (в некоторых случаях исследуют также СМЖ). Результат посева СМЖ часто оказывается отрицательным, даже при бактериальных и грибковых инфекциях.

Причины ГМЭ неизвестны – вероятнее всего, это аутоиммунный процесс, в основе которого лежит гиперчувствительность, опосредованная Т-клетками.

Сделать прогноз сложно. ГМЭ может быть острым, быстро прогрессирующим и смертельным заболеванием, несмотря на лечение, однако во многих случаях предполагаемого ГМЭ лечение дает хороший результат и животные остаются в стадии ремиссии на протяжении нескольких месяцев или лет. В большинстве опубликованных источников прогноз при ГМЭ указывается как неблагоприятный или безнадежный, однако на практике встречаются случаи успешного лечения. Так как диагноз ставится по результатам гистологического исследования, авторы опубликованных работ обычно опираются на случаи подтвержденного диагноза (т. е. посмертного).

Основой лечения остаются кортикостероиды (преимущественно преднизолон) в иммуносупрессивных дозах. Во многих случаях (по финансовым причинам и/или в связи с риском дальнейших диагностических исследований) лечение назначается эмпирически без дальнейшего подтверждения диагноза.

Начальная доза преднизолона 1–2 мг/кг каждые 12 ч. Мелким собакам ( 40 кг) соответствует дозе для собак весом 40 кг, в целом, я бы не рекомендовал давать более 40 мг раз в 12 ч длительное время. Ответ на кортикостероидную терапию может проявиться лишь через несколько дней.

Мелкие собаки часто хорошо переносят высокие дозы, однако животным, у которых произошел рецидив неврологических симптомов на фоне кортикостероидной терапии, которым для облегчения неврологических симптомов требуются высокие дозы кортикостероидов (>1 мг/кг) на протяжении длительного времени, а также при значительных побочных явлениях следует рассмотреть возможность применения других иммуносупрессоров.

Крупным собакам рекомендуется своевременное назначение дополнительных препаратов, поскольку многие животные плохо переносят высокие дозы кортикостероидов. Всем собакам с выраженными неврологическими нарушениями, связанными с поражением спинного мозга, следует назначить дополнительную терапию, например цитарабином, на раннем этапе лечения. Добавление других иммуносупрессоров позволяет снизить дозу преднизолона, однако потребность в определенной дозе преднизолона остается у большинства животных.

Азатиоприн (имуран) – иммуносупрессор, подавляющий функцию Т-клеток. У здоровых собак он не проникает через гематоэнцефалический барьер. Хотя этот препарат может быть эффективен при менингите, поддающемся стероидной терапии, особенно у молодых собак крупных пород, по моему мнению, он бесполезен при ГМЭ. Тем не менее другие клиницисты рекомендуют имуран и описывают случаи успешного применения азатиоприна в сочетании с преднизолоном, что позволяло снизить дозу последнего. Этот препарат почти не вызывает побочных явлений, основной проблемой при высоких дозах является подавление активности костного мозга. Рекомендованная доза 0,5–1,0 мг/кг каждые 48 ч. В первые 5–7 дней можно давать его в дозе 2 мг/кг каждые 24 ч.

Цитозина арабинозид (цитарабин, ара-C) – препарат, применяющийся в качестве противоопухолевого средства для собак и людей, например для лечения лимфомы ЦНС. Механизм его действия неизвестен. Так как этот препарат проникает через гематоэнцефалический барьер и является иммуносупрессором, примерно 6 лет назад он был предложен в качестве возможного средства лечения ГМЭ. Большинство авторов рекомендует применять его в дозе 50 мг/м2 подкожно дважды в сутки в течение 2 дней подряд с повторением этого цикла каждые 3 недели. Эта доза ниже, чем обычная доза при химиотерапии новообразований. Число побочных явлений цитарабина невелико. Описано подавление активности костного мозга (обычно через 10–14 дней после начала лечения), однако обычно это не приводит к клиническим нарушениям. Рекомендуется периодически делать общий анализ крови, но необязательно при каждом цикле. После лечения возможны рвота, диарея и/или потеря аппетита. Цитарабин недорог (при покупке во флаконах по 10 мл) и подходит для амбулаторного лечения, однако при введении этого препарата и при контакте с мочой и фекалиями / их утилизации необходимо надевать защитные перчатки. Цитарабин применяется в сочетании с преднизолоном; если неврологический статус животного остается стабильным, я обычно постепенно уменьшаю дозу преднизолона через каждые 2 цикла цитарабина. Цитарабин можно применять неограниченно долго.

Лефлуномид (арава) – иммуносупрессор, применяющийся в медицине преимущественно для лечения ревматоидного артрита. Описано успешное применение для лечения собак, сначала в сочетании с кортикостероидами, а затем самостоятельно (при неконтролируемых побочных реакциях на кортикостероиды). Начальная доза – 2 мг/кг в сутки. В моей практике у животных наступал рецидив либо состояние не улучшалось. Этот препарат не вызывает каких-либо значительных побочных явлений и дается внутрь. Можно сочетать с преднизолоном.

Циклоспорин - также предлагался для лечения ГМЭ в связи с предполагаемой аутоиммунной Т-клеточной природой последнего. Циклоспорин – мощный иммуносупрессор, подавляющий Т-клеточные иммунные реакции. У здоровых животных проницаемость гематоэнцефалического барьера для циклоспорина низкая. Однако, поскольку ГМЭ протекает с поражением тканей вокруг сосудов и вероятным нарушением гематоэнцефалического барьера, предполагается, что концентрация циклоспорина в пораженных зонах ЦНС может быть выше. Мой опыт применения этого препарата ограничен, лечение двух собак с отсутствием ответа на терапию преднизолоном и цитарабином оказалось неэффективным.

Прокарбазин – противоопухолевое средство, растворимое в липидах и легко проникающее через гематоэнцефалический барьер; применяется преимущественно в медицине для лечения лимфомы. Рекомендуется доза 25–50 мг/м2 в сутки. Прокарбазин часто вызывает побочные явления, включая подавление активности костного мозга (30%), геморрагический гастроэнтерит (15%), тошноту, рвоту и нарушение функции печени. У меня нет опыта применения этого препарата, и его эффективность не доказана. Побочные явления и низкая доступность ограничивают возможности его применения.

Ломустин (CCNU) – противоопухолевый алкилирующий препарат класса нитрозомочевины, высокорастворимый в липидах и проникающий через гематоэнцефалический барьер. Дозы, применяющиеся для лечения ГМЭ, относительно произвольны, однако высокие дозы не рекомендуются. Лечение ломустином связано со значительным, в некоторых случаях угрожающим жизни, подавлением активности костного мозга, изъязвлением желудочно-кишечного тракта и гепатотоксичностью. Частота побочных явлений возрастает с увеличением дозы, однако такие явления иногда возникают и при начальной относительно низкой дозе. Значительным фактором риска при подавлении костного мозга является сепсис. Токсичность непредсказуема, и я не рекомендую применять этот препарат планово для первичного лечения.

Не следует вакцинировать больных животных, если это не является абсолютно необходимым. Вакцинация может привести к рецидиву клинических симптомов. Кроме того, рекомендуется нежирный рацион.

Ответ на терапию обычно оценивают по ослаблению или исчезновению клинических симптомов. Повторный анализ СМЖ обычно не рекомендуют, так как выраженность изменений (или их отсутствие) слабо коррелирует с тяжестью воспаления ЦНС.

По моему опыту, по меньшей мере 60% собак с предполагаемым ГМЭ или неинфекционным менингоэнцефалитом, поддающимся стероидной терапии, хорошо отвечает на монотерапию кортикостероидами, и в конечном итоге их можно постепенно отменить без последующих рецидивов. Тем не менее рецидив может произойти через несколько дней, недель, месяцев или лет после первого появления клинических признаков. Если неврологические симптомы сохраняются, несмотря на высокие дозы кортикостероидов и/или преднизолона, а при снижении дозы 1 года.

У нескольких мелких пород описаны другие типы идиопатического менингоэнцефалита, включая энцефалит мопсов, некротизирующий энцефалит йоркширских терьеров (некротизирующий лейкоэнцефалит), чихуахуа и мальтийских болонок (некротизирующий менингоэнцефалит).

Некротизирующий энцефалит встречается и у других карликовых пород.

В гистологических срезах обнаруживается обширное воспаление и преимущественный некроз коры больших полушарий. Часто для таких породных воспалительных заболеваний характерна картина некроза и образования полостей в паренхиме мозга, при этом поражение мозговых оболочек может присутствовать или отсутствовать, а изменения на МРТ-снимках близко соответствуют поражениям, обнаруженным после вскрытия. Прогноз во всех подобных случаях очень осторожный.
Лечение такое же, как при ГМЭ, хотя ответ на лечение часто бывает слабее.

Читайте также: