Уплощение тел позвонков это

Патология позвоночного столба

В основе врожденного кифоза лежит наличие клиновидных позвонков и аномалия их развития. Характер деформации определяется количеством клиновидных позвонков или полупозвонков. Возникает одновременно и искривление позвоночного столба во фронтальной плоскости, и искривление в сагиттальной плоскости, что приводит к возникновению горба. Чаще кифотический компонент преобладает над сколиотическим.

Симптомы . Кифозы на ранних стадиях не выявляются (до 5- 7 лет), затем появляется деформация позвоночного столба, мышечные валики в области длинных мышц спины. С возрастом деформация прогрессирует, а затем стабилизируется, но всегда она носит ригидный характер. Это заболевание сопровождается усталостью, через 10-15 лет появляется боль, неврологические симптомы за счет вторичных дегенеративных изменений в межпозвонковых дисках. Поясничному кифозу сопутствует лордоз. У больных в тяжелом состоянии наблюдается компрессия спинного мозга.

Рентгенологически выявляется клиновидный один или несколько позвонков. В смежных с ним позвонках с годами появляются костные разрастания различной формы и величины.

Лечение . В младшем детском возрасте кифоз лечат консервативно: укладки, ЛФК, разгрузка позвоночника, у более старших детей и взрослых - оперативно. Степень эффекта зависит от тяжести деформации, но обычно врожденные деформации позвоночного столба поддаются коррекции труднее. Производится либо спондилодез с применением костных трансплантатов и металлических фиксаторов, либо сегментарная вертебротомия в сочетании со спондилодезом.

Прогноз в раннем детстве более благоприятен, чем у подростков и тем более взрослых людей. Указанные операции определенно являются мерой предотвращения дальнейшего прогрессирования деформации позвоночного столба.

Синонимы : травматический спондилит, посттравматический кифоз позвоночного столба.

Через несколько недель или даже лет после травмы (2-3 года) в поясничном отделе развивается кифотическая деформация позвоночного столба на месте клиновидной деформации позвонка. Деформация позвонка развивается вследствие асептического некроза губчатого вещества позвонка как результат кровоизлияния после травмы. Болезнь Кюммеля-Вернея чаще возникает в поясничном1 отделе у взрослых лиц, занимающихся тяжелым физическим трудом, и спортсменов, преимущественно у мужчин.

Симптомы заболевания появляются внезапно, иногда же после повторной незначительной травмы, постепенно образуется болезненное выпячивание - горб (gibbus).

Рентгенологически определяется расширение межпозвонковых промежутков и развитие клиновидной формы пораженного позвонка. Болезнь Кюммеля-Вернея следует дифференцировать прежде всего с туберкулезным спондилитом и болезнью Кальве.

Лечение симптоматическое, разгрузка, ЛФК, массаж.

Прогноз не вполне благоприятный.

Врожденное недоразвитие дуги и разъединение позвонка на 2 части, встречается у 4-7% людей, при нем не отмечается смещение позвонка, однако считают, что он может служить в последующем основой спондилолистеза. Спондилолиз достигает 7-10% из числа наблюдений, чаще он проявляется у взрослых, у детей - редко. До 20 лет эта патология выявляется преимущественно у мужчин, после 40 лет - у женщин.

Начало заболевания выражается в деструктивных процессах в дисках. Фиброзное кольцо разволокняется, появляются ворсинчатые образования, позвонок соскальзывает, находят изменения и в замыкательных пластинках тел позвонков, в телах появляются кисты, диски разрушаются.

Симптомы . Постепенно появляется боль в пояснице, в нижних конечностях, сначала спорадическая, затем постоянная. Вскоре возникает уступ - углубление над остистым отростком сместившегося позвонка, усиление лордоза, изменение положения таза (наклон кпереди или кзади), крестец приобретает вертикальный вид, туловище кажется укороченным. На животе появляется поперечная складка, спина плоская, атрофия ягодичных мышц. С утяжелением заболевания могут появиться контрактуры в суставах нижних конечностей,

Рентгенологически . По мере смещения позвонка рост тела смещающегося позвонка замедляется, форма его деформируется. Чаще наблюдается смещение V поясничного позвонка. Иногда можно видеть клиновидный вырост на передне-нижнем крае сместившегося позвонка. Смещаться может один или несколько позвонков. Если это происходит в период роста, то позвонки приобретают трапециевидную форму. При крайней степени смещения позвонка - спондилолистезе V поясничный позвонок "висит" на связке, крестцовые позвонки приобретают удлиненную форму (И. М. Митбрейт, 1978).

Остистые отростки на смещенном позвонке отсутствуют или недоразвиты.

Лечение консервативное (разгрузка позвоночного столба, корсет, ЛФК, массаж, плавание, общеукрепляющее), в тяжелых случаях - оперативное - спондилодез и другие вмешательства).

Прогноз благоприятный при своевременном и правильном лечении.

При деформирующем спондилоартрозе поражаются межпозвонковые диски, сочленения и тела позвонков. Это заболевание чаще встречается у мужчин в возрасте 40- 50 лет, иногда раньше. У больных астенией эта патология наблюдается в 10%, у лиц пикнического типа - в 83% (В. Д. Чаклин).

Симптомы . В начале заболевания появляется чувство неловкости и болевые ощущения, которые с течением времени становятся острыми, нередко иррадиирующими в межреберные промежутки, область ягодицы, бедро, голень, Затем появляется ограничение подвижности в позвоночнике, особенно боковой. Больные начинают страдать от передвижения, что заставляет их принимать вынужденную позу и изменять походку.

Лечение консервативное, при неэффективности - оперативное: удаление межпозвонковых дисков с последующим спондилодезом. Рекомендуется разгрузка позвоночного столба, ношение ортопедических корсетов, санаторно-курортное лечение.

Прогноз относительно благоприятный.

Синонимы : асептический некроз тела позвонка, vertebra plana, остеохондропатия тела позвонка.

В основе заболевания лежит асептический некроз тела позвонка с развитием в последующем деформации.

Симптомы . Отмечается боль и небольшой кифоз, напоминающий гиббус при туберкулезном спондилите. Боль часто иррадиирует в нижние конечности. В результате постоянной боли дети становятся малоподвижными, пассивными, избегают игр и охотнее лежат. Температурная реакция обычно отсутствует, хотя в некоторых случаях начало заболевания может быть более острым с повышением температуры тела до 37,2-37,8°. При осмотре обращает внимание пуговчатое выстояние остистого отростка пораженного позвонка. Чаще локализация болезни Кальве распространяется на нижние грудные позвонки (даже на верхнепоясничные).

Рентгенологически начало заболевания характеризуется остеопорозом центральной части тела позвонка, легким неравномерным уплощением замыкательных пластинок, затем резким уплощением тела до 1/3 или 1/4 его высоты. Уплощение тела позвонка равномерное, с ровными верхними и нижними краями. Кпереди уплощение более выражено. Плоский позвонок отделен от соседних расширенными межпозвонковыми дисками. Функция позвоночника нарушается, появляется боль, легкое ограничение подвижности. Болезнь протекает медленно, годами. Часто болезнь Кальве является случайной находкой рентгенолога.

Лечение консервативное (разгрузка позвоночника, физиотерапевтические процедуры, ЛФК, массаж, протеолитические ферменты).

Прогноз благоприятный.

Это заболевание описано Scheuermann в 1921 г., оно сопровождается появлением кифоза, чувства усталости, боли в позвоночнике в период 11-18 лет.

Симптомы. Искривление позвоночного столба имеет дугообразную форму, а не угловую, как при туберкулезе. Боль менее интенсивная, но распространенная, нет ригидности мышц.

Лечение консервативное, массаж, ЛФК, постельный режим в па-чале заболевания.

Прогноз при юношеском кифозе благоприятный.

Уменьшение тела позвонка по высоте, уплощение и укорочение его называют брахиспондилией. Расширение тела позвонка в поперечнике обозначают платисиондилией. Сочетание расширения и сплющивания называется плат и брахиспондилией.

Частота заболевания. До недавнего прошлого это заболевание считалось весьма редким. Sundt до 1935 г. в литературе собрал сведения только о 21 случае. На самом деле это заболевание встречается значительно чаще. Его начали лучше диагностировать в туберкулезных диспансерах и в детских костнотуберкулезных учреждениях. Однако пока это только единичные случаи, диагноз которых подтверждается с этих учреждениях.

Заболевают дети в возрасте 2-11 лет, редко старше. Согласно данным литературы заболевание описано чаще всего у детей 4-7 лет.

Этиология заболевания. Известные патологоанатомические исследования Mezzari позвоночника 7-летнего ребенка с данным заболеванием, погибшего от дифтерии, свидетельствовали о наличии асептического костного некроза без признаков воспаления.

Согласно современным данным, заболевание следует считать асептическим некрозом кости. Возникновение самого некроза связано с расстройством циркуляции, возможны трофоацгионевротические изменения.

Преимущественная локализация заболевания в пояснично-грудном отделе позвоночника, подверженного самой большой нагрузке, указывает на возможную роль функциональной длительной травматизации.

Симптоматология. Боль в спине, в области очага является первым и основным симптомом. При соблюдении постельного режима боль быстро проходит. При новой нагрузке, т. е. при вставании, боль появляется снова. Ограничение подвижности позвоночника в данном его отделе наступает в результате рефлекторного напряжения мышц вследствие болей. Выстояние позвонка, проявляется позднее в виде небольшого выступа, реже явного кифоза. При надавливании и постукивании по выступающему остистому отростку это место не только чувствительно, но и болезненно.

Отмеченные симптомы в первые месяцы заболевания довольно быстро нарастают. Поэтому возникает подозрение на начало туберкулезного спондилита. С этим подозрением больных детей направляют к врачу. Данные рентгенограмм в большинстве случаев сразу позволяют поставить диагноз, так как боковая проекция показывает почти патогномоничный симптомокомплекс. В зависимости от времени, прошедшего от начала заболевания, рентгенологические изменения выражены в различной степени.

Сплющивание тела позвонка происходит равномерно, с небольшой клиновидной деформацией спереди. Rosselet наблюдал в ранней стадии сильную декальцинацию позвонка. Форма позвонка вначале была неизмененной, затем постепенно сплющивалась.

При достаточной осторожности родителей и при раннем лечении сплющивание не всегда и не обязательно проходит все дальнейшие стадии остеохондропатии. Если первое начало пропущено, то позвонок неизбежно некротизи-руется и сплющивается; наконец, обнаруживается в виде узкой интенсивной тени, слегка пятнистой или неравномерно слоистой.

Туберкулезный спондилит в начале заболевания может протекать с подобными же клиническими проявлениями. Однако благоприятное течение процесса, рентгенограммы и рентгенологическое прослеживание динамики изменений в кости помогают быстрому выяснению истинного характера изменений.

Как при туберкулезном спондилите, так и при спондилитах другой этиологии клиническое течение и рентгенологические изменения совершенно иные. Травматический спондилит в свою очередь отличается наличием, травмы в анамнезе, совершенно иной клинической и рентгенологической картиной.

Изменения позвонков при некоторых заболеваниях иногда сопровождаются уплощением: при опухолях них метастазах, при сирпнгомиелии или сухотке спинного мозга, при эозинофильной гранулеме и т. д. Однако эти симптоматические уплощения позвонков обычно нетрудно правильно распознать, если принять во внимание основное заболевание.

Лечение по сравнению со спондилитами представляет благодарную задачу, но требует весьма длительного времени, обычно нескольких лет. Принципы консервативного ортопедического лечения такие же, как при лечении туберкулезного спондилита. Необходима длительная разгрузка позвоночника постельным режимом и реклинация, лучше всего в гипсовой кроватке, на все время регенерации тела позвонка.

В комплекс консервативного ортопедического лечения входят санаторно-курортное и клиническое лечение, облучение ультрафиолетовыми лучами, витамины A, D, Е и т. д. Успех лечения в санатории обычно хороший. Тело позвонка медленно восстанавливается.

Сроки постельного режима и реклинации решает динамика рентгенологически прослеживаемого восстановления. Обычно это длится 2-3 года, т. е. больше, чем при современном лечении туберкулезного спондилита. Лучше всего детей лечить в костнотуберкулезном санатории.

При заболеваниях позвоночника боль может иррадиировать в любую часть грудной клетки, но чаще всего в область реберных хрящей, лопаточную и паравертебральную области. При поражении грудных позвонков боль также может возникать по передней поверхности грудной клетки и за грудиной, поэтому поставить диагноз весьма трудно.

Болеют люди всех возрастов, даже дети. Боль может напоминать стенокардию, желчную колику и другие заболевания внутренних органов. Ища причину боли, нужно исключить не только стенокардию, инфаркт миокарда, расслаивающую аневризму аорты, пневмонию, плеврит, но и болезни позвоночника.

Наиболее часто происходит поражение межпозвоночных суставов, сочленений ребер и позвоночника - суставов головок ребер и реберно-позвоночных суставов. Боль при подобных поражениях локализуется на 3-4 см латеральнее задней срединной линии, что примерно соответствует локализации этих суставов. Нередко наблюдается отраженная боль в заднем, боковом и даже переднем отделах грудной стенки.

Признаки артроза реберно-позвоночных соединений

К остеоартрозу позвоночника предрасполагают травмы грудной клетки, они особенно часты в контактных видах спорта.

Грыжи межпозвоночных дисков встречаются в грудном отделе позвоночника достаточно редко, что обусловлено большой стабильностью этого отдела позвоночника. Если грыжи и возникают, то чаще ниже уровня Th9 позвонка. Основной симтом – боль в спине, иррадиирующая в зону иннервации ущемленного корешка. Большие грыжи межпозвоночных дисков могут сдавливать спинной мозг, что проявляется нижним центральным парапарезом, нарушением чувствительности ног и нижней части туловища, недержанием мочи.

Остеохондроз. Грыжа диска, грыжевой секвестр.

В силу анатомических особенностей чаще всего встречаются компрессионные переломы грудного отдела позвоночника, как травматические, так и патологические, вызванные разрушением позвонков вследствие миеломной болезни, метастатического поражения или остеопороза.

Посттравматическая компрессия Тh7-Th9, Th11 позвонков, хр. период, усиление грудного кифоза

Травма, компрессионный перелом (острый период)

Компрессионно-оскольчатый перелом Th11 позвонка

Метастазы, патологические переломыTh9, Th10 позвонков. Центральный стеноз позвоночного канала.

Остеопоротическая деформация Th6 позвонка

Метастазы, патологический перелом Th10 позвонка. Посттравматическая деформация Th2 позвонка.

Остеомиелит позвоночника может быть как неспецифическим, так и специфическим ( при бруцеллезе, туберкулезе, сифилисе, брюшном тифе). Помимо боли в спине при остеомиелите наблюдаются общие симптомы – недомогание, слабость, лихорадка. Неспецифический остеомиелит следует подозревать у молодых людей, бруцеллезный – у сельскохозяйственных рабочих, туберкулезный – у иммигрантов, заключенных.

Жалобы на сильные боли в грудном отделе позвоночника. Пациент освободился из тюрьмы, в анамнезе tbc.

На уровне Th7-Th8 специфический туберкулезный спондилит +реконверсия костного мозга позвонков.

Спондилит Th5-Th6; миелит (Th3-Th6); эпидурит Th5-Th6. Стеноз позвоночного канала. Остеохондроз. Деформирующий спондилоартроз

Деформация и разрушение позвонков могут быть вызваны первичными опухолями позвоночника, метастазами опухолей внутренних органов, а также опухолями спинного мозга, его корешков и оболочек.

Экстрадуральное объемное образование (Tr позвонка Th7). Стеноз позвоночного канала; компрессия спинного мозга.

Множественные метастазы с поражением тел и отростков позвонков, стеноз позвоночного канала

Гемангиомы Th5, Th10 позвонков

Очаг патологического МРС в передне-верхних отделах тела Th12 позвонка (диф диагноз между дистрофией /по типу Modic 3/ и метастазом.

Интрадуральное экстрамедуллярное объемное образование на уровне Th12 позвонка.

Интрамедуллярное объемное образование грудного отдела спинного мозга на уровне Th8

Экстрадуральное объемное образование позвоночного канала на уровне Th12 позвонка (более вероятно эпидурит, диф диагноз с объемом)

Нередко поражением позвоночника сопровождаются миеломная болезнь и лимфомы.

Множественные объемные образования средостения и паравертебральных мягких тканей (возможно лимфопролиферативный процесс)

cтруктурные изменения костного мозга (миеломная болезнь)

Из доброкачественных опухолей отдельно следует упомянуть остеоид-остеому. Эта опухоль дает своеобразную клиническую картину – боль в спине усиливается после употребления алкоголя и уменьшается после употребления аспирина.

После проведения лучевой терапии различных онкологических процессов позвоночника или внутренних органов происходят типичные изменения костного мозга позвонков – его истощение (жировая дегенерация).

Признаки истощения костного мозга Th6-Th8 позвонков (постлучевые изменения)

Болеют в основном мальчики – подростки.

Остеохондродисплазия (б-нь Шейерманна-Мау)

Остеохондродисплазия (б-нь Шейерманна-Мау) 1984 г.р.

Бабочкообразный позвонок, сколиотическая деформация позвоночника

Многоуровневая сочетанная аномалия позвоночника

Другое название болезни Шейермана-Мау – остеохондропатия апофизов тел позвонков или юношеский кифоз.

Чаще встречается у молодых людей в период интенсивного роста (с 11 до 18 лет). Нередко бессимптомное течение болезни, поэтому выявляется далеко не всегда.

Считается, что основное звено патогенеза болезни Шейермана-Мау – врожденные дефекты развития межпозвоночных дисков и недостаточная прочность замыкательных пластинок тел позвонков.

Среди факторов риска также наличие эндокринных заболеваний, наследственная предрасположенность, функциональные перегрузки (неправильный режим, долгое сидение в согнутом положении, нарушения осанки, тяжелая физическая работа, профессиональные спортивные нагрузки). В результате всех этих процессов нарушаются нормальные процессы оссификации (т.е. окостенения) в зоне роста тел позвонков (апофизах), происходит их клиновидная деформация, формируется кифоз, часто возникают грыжи Шморля.

Наиболее типично поражение VII, VIII, IX и X грудных позвонков. Реже поражается пояснично-грудной или поясничный отдел, в шейном отделе заболевание встречается крайне редко.

Симптомы болезни Шейермана-Мау

По клинической картине и рентгенологическим изменениям выделяют 3 стадии заболевания:

• 1 стадия (до оссификации тел позвонков): жалобы могут отсутствовать, характерен несколько увеличенный грудной кифоз, часто выявляется асимметрия надплечий, лопаток, линий и треугольников талии, паравертебральная асимметрия, определяются выступающие остистые отростки на уровне
  патологических изменений, а при их пальпации может быть болезненность, в ряде случаев рано может наблюдаться ограничение наклона корпуса вперед, отклонение корпуса назад и в сторону;
• 2 стадия (появление оссификации апофизов): боль в спине (особенно при длительной ходьбе, сидении), быстрая утомляемость и слабость мышц спины и ног (симптомы обычно исчезают после сна и отдыха, поэтому их часто приписывают обычной усталости), увеличение грудного кифоза при усилении шейного и поясничного лордозов, деформация
• становится заметной и фиксированной, в ряде случаев формируется плоская спина, появляется корешковый синдром, ограничение подвижности позвоночника;
• 3 стадия (слияние апофизов с телами позвонков — синостоз): кифоз и клиновидная деформация тел позвонков несколько уменьшаются, но фиксированный кифоз и поясничный лордоз остаются на всю жизнь, присоединяются признаки артроза позвоночника с характерным болевым синдромом.

• 
  В 1 стадии заболевания достоверные признаки остеохондропатии отсутствуют, но могут иметься косвенные: проекционное сужение дисков, односторонняя ротация позвонков в грудном и поясничном отделах, легкая клиновидная деформация позвонков на уровне формирующегося патологического кифоза, уплощение тел позвонков с увеличением их дорсовентрального размера, сужение дисков в сравнении с выше и ниже расположенными.
• На 2 стадии заболевания появляются: зазубренность апофизов, клиновидная деформация тел позвонков с увеличением их передне-заднего размера, сужение межпозвонковых дисков, нарушение целостности замыкательных костных пластинок позвонков с образованием грыж Шморля, формирование патологического кифоза грудного отдела позвоночника, краевой отлом тел (чаще поясничных позвонков), кальцификация диска, ретролистез и спондилолистез.
• В 3 стадии кифоз и сколиоз несколько уменьшаются. У взрослых клиновидная деформация тел наиболее пораженных позвонков уменьшается, а платиспондилия увеличивается.

Лечение болезни Шейермана-Мау

• 
  Общеукрепляющие процедуры.
• Витаминотерапия.
• Рациональный режим труда и отдыха.
• Общие рекомендации: жесткий матрац, выработка правильной осанки, разгрузка позвоночника, по показаниям — ношение корректора осанки.
• Исключение ряда спортивных нагрузок, связанных с физическими усилиями, прыжками, рывками, подъемом тяжестей.
• Лечебная гимнастика, плавание в бассейне, массаж мышц спины.
• Физиотерапевтические методы: ультразвук, коротковолновая диатермия, йонофорез новокаина и другие.
• Хирургическое лечение — применяется при выраженном кифозе с неврологическими проявлениями.

Благоприятный — при рано начатом лечении. В этом случае удается предотвратить формирование выраженной деформации.

Наблюдается у детей чаще в возрасте от 4—5 до 11—14 лет. Мальчики болеют в 3—4 раза чаще девочек. Болезнь начинается исподволь, как - будто беспричинно. Течет медленно. Появляются боли в суставе, хромота. Преимущественно процесс односторонний. Исключительно редко может наблюдаться двустороннее поражение.

I фаза — инициация - усиление интенсивности головки бедренной кости, уменьшение величины головки и ее уплощение, увеличение высоты рентгеновской суставной щели, вызывающее подвывих бедра кнаружи (В. С. Майкова-Строганова, Д. Г. Рохлин считают этот признак одним из ранних). Эти начальные признаки могут улавливаться лишь через несколько месяцев от начала заболевания.

II фаза — дегенеративно-продуктивной (сочетание некротических и восстановительных процессов) — эпифиз подвергается большей компрессии, состоит из нескольких плотных фрагментов, разделен бесструктурными участками, обусловленными рассасыванием некротической ткани и врастанием хрящевой ткани. Эта фаза может длиться до 2—3 лет. Процесс может захватывать всю головку и даже шейку бедра, величина фрагментированного участка зависит от своевременного начала лечения (иммобилизация на 1—2 мес и затем дозированная нагрузка на конечность). В благоприятных случаях некроз захватывает лишь наружный участок головки бедренной кости.

III — восстановительная фаза — рассасывание некротической ткани и восстановление костной структуры. На рентгенограммах почти всегда отмечается типичная деформация головки и шейки бедра. Головка принимает грибовидную форму. Шейка укорачивается, шеечно-диафизарный угол уменьшается. Вертлужная впадина уплощается. Расширена рентгеновская суставная щель, сохраняется подвывих бедра кнаружи. По данным литературы наблюдается полное восстановление функции примерно в 20% случаев. Однако чаще наблюдается функциональное ограничение конечности.

Рис.1 Аваскулярный некроз головки тазобедренного сустава

Остеохондропатия грудного отдела позвоночника

Остеохондропатия бугристости большеберцовой кости

Это заболевание одновременно описали Осгуд и Шлаттер в 1903 году. Процесс локализуется в tuberositas tibia. По мнению С. А. Рейнберга, является одной из трех наиболее часто встречающихся остеохондропатии вместе с болезнью Легг-Кальве-Пертеса и второй болезнью Келера. Характерный возраст 13—17 лет, юноши болеют чаше. Среди больных преобладают юноши, занимающиеся футболом. Болезнь начинается без видимой причины. Клинически проявляется припухлостью в области бугристости большеберцовой кости, отечностью мягких тканей. При сгибании и разгибании голени усиливается боль.

Бугристость большеберцовой кости — образование эпифи-зарного происхождения. В возрасте 13—15 лет ядро окостенения продвигается в область хрящевого tuberos. tibia в виде хоботка. На боковой рентгенограмме этот хоботообразный вырост проксимального эпифиза большеберцовой кости отделен сзади от метафиза хрящевой прослойкой. В некоторых случаях ядра окостенения может отделяться хрящевой прослойкой от костного эпифиза. Или могут наблюдаться 3—4 ядра окостенения изолированно расположенных впереди метафиза, а хоботообразный отросток очень короткий. В 18—19 лет происходит слияние ядер окостенения с массивом большеберцовой кости.

Рентгенологическая картина остеохондропатии бугристости большеберцовой кости очень разнообразна. Структура хобото-образного отростка представлена чередующимися участками хрящевой и некротической ткани. Может наступать полная фрагментация всей бугристости, контуры изъедены как спереди, так и со стороны метафиза. Хрящ в передних отделах бугристости утолщен, создает выпячивание мягких тканей, легко прощупывается. Утолщена хрящевая прослойка между бугристостью и метафизом, так что нижний конец хоботообразного отростка может приподниматься кпереди. В течении процесса некротические участки рассасываются, происходит перестройка костной структуры и бугристость принимает нормальный костный рисунок. Четко не удается выделить сменяющие друг друга фазы процесса.

Остеохондропатия Осгуд — Шлаттера почти всегда заканчивается в рентгенологическом изображении полным восстановлением костной структуры. Рентгенологическое исследование имеет ограниченные возможности и без учета клинических данных диагноз может быть ошибочным, т. к. некоторые варианты окостенения имитируют патологические изменения. Не всегда помогает сравнение с аналогичным участком здоровой конечности, т. к. картина окостенения с обеих сторон может быть различной. Лечение консервативное, симптоматическое, боли проходят через несколько месяцев, но в редких случаях сохраняются 1—1,5 года.

Следует отметить, что некоторые авторы (Д. Г. Рохлин, Н. С. Дьяченко) относят болезнь Осгуд — Шлаттера к процессам травматического характера, а не к остеохондропатиям.

Заболевание встречается редко, болеют дети. Поражаются один или несколько несмежных позвонков. Локализуется процесс чаще в грудном отделе. Болезнь начинается постепенно, появляется боль в спине, больные щадят пораженный отдел позвоночника. Иногда заболевание может протекать бессимптомно, а его признаки случайно обнаруживаются при рентгенологическом исследовании. Кифотическое искривление позвоночника как правило не наблюдается.

При рентгенологическом исследовании выявляется уплощение тела позвонка до 1/3—1/4 его нормальной высоты. Структура позвонка представляется равномерно уплотненной, замыкательные пластинки с ровными, четкими контурами. Иногда приходится наблюдать увеличение передне-заднего размера тела позвонка, который представляется в виде плотной пластинки. Соседние межпозвонковые диски расширены. При дальнейшем наблюдении отмечается постепенное восстановление формы позвонка и его величины. Однако надо отметить, что подобные рентгенологические изменения могут встречаться и при других заболеваниях, в частности эозинофильной гранулеме. В связи с этим ряд авторов ставят под сомнение существование остеохондропатии тела позвонка и рассматривают болезнь Кальве как эозинофильную гранулему позвонка (Мовшович И.А., Шотемор Ш. Ш., 1977).

В ряде случаев возникает необходимость в проведении дифференциальной диагностики между туберкулезным спондилитом и болезнью Кальве. Однако следует помнить, что при туберкулезном спондилите поражаются, как правило, два соседних позвонка, контуры их, как правило, нечеткие, замыкательные пластинки разрушены при компрессионном переломе сплющивание тела происходит неравномерно. Обращает на себя внимание сужение межпозвонковых дисков и наличие натечных абсцессов.

Остеохондропатия бугра пяточной кости

Характеризуется поражением небольшого субхондрального участка суставного конца и отторжением его в суставную полость в виде суставной мыши. Впервые детально описан Кёнигом в 1887 году. Типичным является поражение коленного сустава (очаг остеонекроза располагается чаще во внутреннем и реже в наружном мыщелке бедра). Реже поражается локтевой сустав, еще реже тазобедренный.

I стадия - происходит формирование очага остеонекроза. Отмечаются незначительные боли перемежающего типа. При рентгенологическом исследовании определяется в типичном месте (внутренний мыщелок бедра) очаг просветления с расположенным внутри костным телом, которое дает плотную бесструктурную тень. Замыкательная пластинка сохранена.

III стадия — неполное отделение некротического тела. Блокада сустава. Рентгенологически: дефект медиального мыщелка бедра, на уровне которого в проекции сустава выявляется суставная мышь.

IV стадия — свободной суставной мыши. Дефект медиального мыщелка бедра, и в полости сустава свободная суставная мышь.

С.А.Рейнберг выделил 2 стадии заболевания:

I стадия — перемежающиеся боли и дискомфорт. Рентгенологически: в типичном месте (внутренний мыщелок бедра) выявляется очаг просветления, с расположенным внутри костным телом, которое дает плотную бесструктурную тень. Замыкательная пластинка сохранена.

Лечение оперативное. В I стадии рекомендуется резекция очага остеонекроза; во II стадии — удаление суставной мыши.

Проявление рассекающего остеохондрита в коленном суставе

Рис.4 Рассекающий остеохондрит в коленном суставе на МРТ.

Описана в 1908 году. Встречается редко. Наблюдается в возрасте 4—6 лет. В клинике: болезненность в области тыла стопы, припухлость, утомляемость.

Рентгенологические изменения появляются через несколько месяцев от начала заболевания в виде уплотнения, деформации ладьевидной кости. Кость уменьшена в размерах, фрагментируется, суставные, щели несколько расширены. Следует учитывать, что иногда в детском возрасте (6—7 лет), кость представляется фрагментированной из-за наличия нескольких ядер окостенения. Во избежания неправильной трактовки рентгенологических данных диагноз остеохондропатии может быть установлен лишь при наличии соответствующей клиники. Исход благоприятный - кость принимает нормальную форму и структуру.

Описана Альбаном Келером в 1920 году. Чаще возникает у девочек подростков. Поражается головка II, реже III плюсневых костей, головка I плюсневой кости никогда не поражается. Значительно реже наблюдается двустороннее поражение, но не симметричное. Заболевание возникает постепенно, протекает хронически, доброкачественно. Определяется припухлость, боль при ходьбе в области головки плюсневой кости.

Рентгенологические изменения обнаруживаются спустя 2—3 месяца от начала заболевания. При рентгенологическом исследовании определяется уплотнение структуры кости, уплощение головки, расширение суставной щели. Во II фазе присоединяется более значительная деформация головки ее, уплощение, фрагментация, плюсневая кость может представляться укороченной. III фаза — восстанавливание костной структуры. Сохраняется деформация кости и расширение суставной щели. Развивается уплощение суставной поверхности основания основной фаланги соответствующего пальца. Рано развиваются осложнения в виде деформирующего артроза.

У взрослых асептический некроз субхондральной ткани может протекать или без восстановительных процессов и существенно отличаться от остеохондропатий, или в виде ограниченного асептического некроза. Асептический некроз без восстановления костной структуры в начальных стадиях напоминает остеохондропатию с компрессией и фрагментацией эпифиза, но сопровождается дегенерацией суставного хряща. В области асептического некроза не происходит восстановление костной ткани. Наблюдается процесс медленно прогрессирования, обширного разрушения кости и нарушения функции сустава.

Асептический некроз у взрослых чаще локализуется в области тазобедренного сустава и луновидной кости запястья.

Был описан Кинбеком в 1911 году. Аксхаузен (1928) ошибочно рассматривал данный вариант асептического некроза как остеохондропатию.

На полулунную кость приходится основная нагрузка, падающая на лучезапястный сустав, некроз ее происходит вследствии профессиональной перегрузки (т. е. множественных микротравм), а иногда в результате однократной грубой травмы, иногда некротизируется один из отломков кости. В клинике преобладают боли, усиливающиеся при нагрузке и при пальпации.

При рентгенологическом исследовании выявляется усиление интенсивности луновидной кости, в дальнейшем присоединяется компрессия и фрагментация кости. Высота суставных щелей остается неизменной. Заболевание протекает длительно, к перестройке полулунной кости присоединяется дегенерация хрящей и явления деформирующего артроза.

Может возникать в результате перенесенной грубой травмы. В последние годы в литературе появились сообщения о возникновении асептических некрозов, как осложнения кортикостероидной терапии (Ю. А. Новиков, В. Н. Анохин, 1974; Н. К. Егоров с соавт., 1981).

При асептическом некрозе в головке бедра больных беспокоят боли в тазобедренном суставе, которые могут быть постоянными или усиливаться при физической нагрузке.

На рентгенограммах выявляется уплощение головки бедренной кости, уплотнение ее структуры, затем фрагментация. Высота суставной щели может оставаться неизменной. В дальнейшем зона асептического некроза увеличивается, присоединяются явления деформирующего артроза.