Травмы спинного мозга этиология патогенез клиника лечение

Причины: травмирование спинного мозга и его корешков костным отломком, сместившимся в результате вывиха позвонком, выпавшим межпозвонковым диском, гематомой, образовавшейся на месте перелома, и пр.Следствием травмы могут быть разрыв твердой мозговой оболочки и непосредственное ранение спинного мозга костным отломком.В патогенезе повреждения спинного мозга большое значение имеет возникающее при травме нарушение кровообращения. Это может быть ишемия значительных областей спинного мозга вследствие сдавления или разрыва корешковых артерий, передней артерии спинного мозга. Возможны кровоизлияния в вещество самого спинного мозга (гематомиелия) или формирование оболочечных гематом.Частым и опасным следствием травмы спинного мозга является отек. Увеличение объема спинного мозга в результате отека может привести к усилению его сдавления, вторичному нарушению кровообращения, возникает порочный круг патологических реакций, которые могут привести к необратимому поражению по всему поперечнику спинного мозга.Помимо перечисленных морфологических структурных изменений. происходят и выраженные функциональные нарушения, которые в острой стадии травмы могут привести к полному прекращению двигательной активности и рефлекторной деятельности, выпадению чувствительности – спинальному шоку.

Клиника Для повреждения спинного мозга (особенно при полном поражении его поперечника) характерны нарушения регуляции функций различных внутренних органов: расстройства дыхания при шейном поражении, парез кишечника, нарушение функции тазовых органов, трофические расстройства с быстрым развитием пролежней.

В острой стадии травмы часто наблюдаются нарушения сердечно‑сосудистой деятельности, падение артериального давления.

Различают синдромы полного и частичного поперечного поражения спинного мозга.

При синдроме полного поперечного поражения спинного мозга книзу от уровня поражения отсутствуют все произвольные движения, наблюдается вялый паралич, сухожильные и кожные рефлексы не вызываются, отсутствуют все виды чувствительности, утрачивается контроль над функциями тазовых органов (непроизвольное мочеиспускание, нарушение дефекации, приапизм), страдает вегетативная иннервация (нарушаются потоотделение, температурная регуляция). Со временем вялый паралич мышц может смениться их спастичностью, гиперрефлексией, часто формируются автоматизмы функций тазовых органов.

Особенности клинических проявлений травмы спинного мозга зависят от уровня поражения. При повреждении верхнешейной части спинного мозга (СI‑IV) развивается тетрапарез или тетраплегия спастического характера с утратой всех видов чувствительности с соответствующего уровня. Если имеется сопутствующее повреждение ствола мозга, то появляются бульбарные расстройства (дисфагия, афония, дыхательные и сердечно‑сосудистые нарушения).

Повреждение шейного утолщения спинного мозга (CV – ThI) приводит к периферическому парапарезу верхних конечностей и спастической параплегии нижних. Возникают проводниковые расстройства всех видов чувствительности ниже уровня поражения. Возможны боли корешкового характера в руках. понижение артериального давления, замедление пульса.

Травма грудной части спинного мозга (ThII‑XII приводит к нижней спастической параплегии с отсутствием всех видов чувствительности, выпадению брюшных рефлексов.

При повреждении поясничного утолщения (LI– SII) возникают периферический паралич нижних конечностей, анестезия промежности и ног книзу от паховой (пупартовой) связки, выпадает кремастерный рефлекс.

Повреждение конского хвоста характеризуется периферическим параличом нижних конечностей, анестезией всех видов в области промежности и на ногах, резкими корешковыми болями в них.

Повреждения спинного мозга на всех уровнях сопровождаются расстройством мочеиспускания, дефекации и половой функции.

Выделяют несколько синдромов частичного поражения спинного мозга.

Передний спинномозговой синдром – двусторонняя параплегия в сочетании со снижением болевой и температурной чувствительности. Причина развития этого синдрома – нарушение кровотока в передней спинальной артерии, которая травмируется костным осколком или выпавшим диском.

Центральный синдром спинного мозга (чаще возникает при резком переразгибании позвоночника). Характеризуется преимущественно парезом рук, в ногах слабость менее выражена, отмечаются разной степени выраженности нарушения чувствительности ниже уровня поражения, задержка мочеиспускания.

В отдельных случаях, преимущественно при травме, сопровождающейся резким сгибанием позвоночника, может развиться синдром поражения задних канатиков спинного мозга – выпадение глубоких видов чувствительности.

Рентгенологические методы исследования, включая компьютерную и магнитно‑резонансную томографию, имеют решающее значение для определения характера травмы позвоночника и спинного мозга и выбора адекватного метода лечения. В ряде случаев применяется миелография с водорастворимым контрастом, которая позволяет уточнить характер поражения спинного мозга и его корешков, определить наличие блока субарахноидального пространства.

Лечение. Лечебные мероприятия при позвоночно-спинномозговой травме имеют свои особенности. На месте происшествия окружающие не должны оказывать какую-либо помощь больному до прибытия медицинского персонала. Транспортировка в стационар должна проводиться на жестких носилках, досках, щите. При травме шейного отдела спинного мозга необходимо следить за адекватностью дыхания. Назначают обезболивающие и дегидратирующие препараты, витамины группы В. При тяжелой позвоночно-спинномозговой травме в сроки до 8 ч с момента травмы показано введение стероидных гормонов в первые сутки. В случаях диагностированной компрессии спинного мозга показано раннее хирургическое вмешательство, направленное на устранение сдавления и проведения стабилизирующих операций(в сроки 4-6 ч после травмы, что позволяет предупредить развитие посттравматического отека спинного мозга и уменьшить сосудистые расстройства, возникшие вследствие сдавления кровоснабжающих спинной мозг сосудов) физиотерапевтические методы лечения:
1. Электрофорез йода на область повреждения позвоночника. 2. Ультразвук или ультрафонофорез 3. Грязевые аппликации или электрогрязь. Температура лечебной грязи 38-42°С. Назначаются повторные курсы спазмолитиков, ноотропов и других средств, стимулирующих восстановление проводимости нервных структур, проводится электростимуляция парезированных мышц тетанизирующим током (по 15-20 мин. ежед невно); массаж мышц конечностей, плавание и специальные упражнения в бассейне.
Для реабилитации больных после позвоночно-спинномозговых травм используется внутритканевая электростимуляция по А.А.Герасимову. Имеется большой набор физических методов, применяемых для ускорения остеорепарации переломов позвоночника: постоянный и импульсный ток, ультразвук, магнитная стимуляция, лазерная терапия.

Травма позвоночника — перелом позвонков в сочетании с повреждением или без повреждения спинного мозга вследствие воздействия механической энергии. Основная опасность для жизни при травмах позвоночника заключается в повреждении спинного мозга с формированием паралича (чем выше локализация повреждения спинного мозга, тем выше опасность для жизни).

Частота повреждений шейного отдела позвоночника составляет 55%, грудного (Т_I—Т_X) — 15%, грудно-поясничного (Т_XI- L_I) — 15%, поясничного — 15%.

Этиология:

· 30% автомобильные катастрофы;

· нагрузка сверху (падение предмета на голову);

· боковой наклон и перерастяжение позвоночника;

Классификация повреждений позвоночника:

· По целости покровов: открытые, закрытые.

· По нарушению целости кости или мягких тканей: перелом позвонков, повреждения связок; повреждения дисков, растяжение мышц.

· По локализации: повреждения шейного, грудного, поясничного, крестцового, копчикового отделов.

Осмотр:

· Оценка уровня сознания по шкале комы Глазго. (При оценке ниже 9 баллов – интубация, ИВЛ);

· Оценка состояния витальных функций;

· Проведение неврологического осмотра: оценка сенсорной и моторной функции конечностей, нормальных и патологических рефлексов.

Клиническая картина и диагностика:

В анамнезе пациента присутствуют указания на травму с механизмом, характерным для повреждения тел позвонков: нагрузка по оси позвоночника в сочетании со сгибанием и ротацией.

Основные симптомы травмы позвоночника:

· боль в области повреждения;

· боль при движении головой, конечностями;

· потеря чувствительности (болевой и/или тактильной) в зависимости от уровня повреждения спинного мозга;

· нарушение функции позвоночника, преимущественно сгибания;

· признаки спинального шока (бледность кожных покровов, тёплые конечности, артериальная гипотензия, брадикардия, брадипноэ, параличи).

Характерные позы и защитные компенсаторные действия больного

Оценку уровня повреждения спинного мозга проводят, основываясь на исследовании нарушений сегментарной иннервации:

Симптом	Уровень повреждения
Отсутствует диафрагмальное дыхание	С3 –С4
Невозможность поднять плечи	Выше С5
Невозможность движений в локтях	Выше С6
Невозможность движений пальцев рук	Выше С7-С8
Чувствительность выше сосков сохранена	Ниже Т4
Чувствительность выше пупка сохранена	Ниже Т10
Невозможность движений в бедренном суставе	Выше L2
Невозможность приподнять стопу	Выше L5

Спинальный шок – симптомокомплекс при травме позвоночника, вызванный прекращением или снижением тонизирующего действия головного мозга, осуществляемого через ретикулярную формацию, на нейроны спинного мозга. Клинически проявляется относительным дефицитом ОЦК за счёт снижения тонуса сосудов.

Неотложная медицинская помощь при травме позвоночника

· Иммобилизация (воротник типа Филадельфия).

· Обеспечение адекватной вентиляции.

· Обеспечение надёжного сосудистого доступа, при необходимости инотропная поддержка, глюкокортикостероиды 2-5 мг/кг по преднизолону.

· Стерильная повязка на рану.

· Госпитализация строго на жёстких носилках, на щите, используя вакуумный матрас.

· Госпитализация с постоянным мониторингом витальных функций.

Любое подозрение на спинальную травму является показанием к экстренной госпитализации пострадавшего. Больным, которые категорически отказались от госпитализации, рекомендуют соблюдение постельного режима и наблюдение участкового врача.

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ - конструкции, предназначен­ные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.

В мире ежегодно регистрируется около 6 миллионов травм с поражением нервной системы, что составляет примерно 6-8% от всей неврологической заболеваемости. поражения спинного мозга имеют относительно невысокий удельный вес в общей структуре травм нервной системы – около 12%. От 80% до 100% пациентов с этой патологией становятся инвалидами или погибают.

Травмы спинного мозга обычно сочетаются с повреждением позвоночника. Чаще всего травмируются нижнешейный, нижнегрудной и поясничный отделы позвоночника.

Классификация. Травмы спинного мозга подразделяются на открытые и закрытые, проникающие и непроникающие, с повреждением и без повреждения позвоночника.

К открытым относятся травмы, при которых формируется сообщение позвоночного канала с внешней средой через поврежденные мягкие ткани, позвонки и твердую мозговую оболочку.

Основными клиническими формами закрытых травм спинного мозга являются: сотрясение, ушиб, сдавление, гематомиелия (кровоизлияние в вещество мозга) и гематорахис (кровоизлияние в оболочки).

В развитии травматической болезни спинного мозга различают острый, промежуточный или восстановительный, и поздний периоды. Острый период продолжается примерно 1-2 месяца после травмы и характеризуется некрозом спинальных нейронов и их отростков в местах непосредственного травматического воздействия, а также развитием диашиза (спинального шока). Спинальный шок – это неспецифическая реакция нервных клеток и проводников спинного мозга в ответ на травму, проявляющаяся в виде ограничения их функций до рамок поддержания основных процессов жизнеобеспечения при обратимом блокировании других свойств нервной ткани (возбудимость, проводимость).

Восстановительный период, длящийся до года от момента травмы, характеризуется купированием явлений спинального шока, началом формирования посттравматического рубца и развитием регенераторно-репаративных процессов. В эти сроки определяется истинный объем поражения спинного мозга и возможность восстановления имеющегося морфофункционального дефекта.

В позднем периоде на передний план выступает образование вторичных некрозов, кист, отечное расплавление нервной ткани, формируются грубые коллагеновые рубцы, происходит восходящая и нисходящая дегенерация спинальных проводников, развиваются инфекционно- трофические осложнения.

Этиология и патогенез. Травмы спинного мозга получают в быту, на производстве, при автокатастрофах, во время занятий спортом, в результате ятрогенных воздействий. Росту числа травм способствует все большая механизация труда и быта, несоблюдение техники безопасности на рабочих местах, постоянное увеличение числа транспортных средств вкупе с недисциплинированностью водителей и пешеходов, высокий ритм жизни, ведущий к развитию физического утомления и нервно-психического перенапряжения, алкоголизм и наркомания.

В патогенезе травмы спинного мозга ведущую роль играют механический и сосудистый факторы. Под механическим фактором понимают непосредственно связанные с направленностью и интенсивностью травматического воздействия морфологические и функциональные изменения в тканях спинного мозга в виде некроза нервных клеток и проводников, изменение внутриклеточного строения с нарушением скорости обменных процессов и т.д. Возникающие в месте травмы и близлежащих участках нарушения кровоснабжения и отеки являются решающими факторами для последующего развития ТБ спинного мозга.

Клиника. Поражение спинного мозга клинически проявляется симптомокомплексом двигательных, чувствительных и вегетативных нарушений. Часть их обусловлена гибелью спинномозговых образований, а некоторые – различной степенью поражения указанных структур и их функциональной неполноценностью. Частым вариантом обратимой морфофункциональной дефектности является спинальный шок, который характерен для острого периода травмы спинного мозга любой степени тяжести. Клинически он проявляется параличом конечностей и анестезией ниже уровня травмы, задержкой мочеиспускания и дефекации. Явления спинального шока наблюдаются в течение нескольких часов, а иногда нескольких недель, после чего клиническую картину травмы спинного мозга определяют неврологические расстройства различной степени выраженности в зависимости от тяжести повреждения.

Сотрясение спинного мозга – наиболее легкая форма травматических поражений, которая проявляется преимущественно чувствительными расстройствами по проводниковому типу ниже уровня повреждения, чаще всего в виде гипестезий и парестезий. Боль в месте травмы, онемение. Двигательные нарушения представлены нерезко выраженной слабостью в руках и/или ногах в зависимости от локализации травмы. Иногда выявляются тазовые расстройства в виде запоров, задержки мочеиспускания или его учащения. Все клинические проявления бесследно регрессируют в течение 2-3 недель.

Ушиб спинного мозга сопровождается более тяжелыми неврологическими нарушениями. При этой форме часто отмечаются переломы тел и дужек позвонков со смещением в позвоночный канал и сдавлением спинного мозга. По мере регресса явлений спинального шока определяются выраженные двигательные расстройства в виде центральных и периферических парезов или параличей. Ниже места травмы наблюдаются нарушения чувствительности по проводниковому типу в виде гипестезий и анестезий. При повреждении корешков пострадавшие предъявляют жалобы на стреляющие боли в соответствующих зонах. Определяются грубые расстройства функций тазовых органов, прежде всего мочеиспускания, по периферическому или центральному типу. Через несколько недель на крестце, пятках, в области гребней подвздошных костей и других зонах – там, где мягкие ткани могут сдавливаться костными выступами, образуются пролежни. Инфицирование пролежней нередко приводит к сепсису и летальному исходу. Уросепсис и пневмония также приводят к летальному исходу. Восстановление функций при ушибе спинного мозга идет в течение года медленным темпом и никогда не бывает полным.

Сдавление спинного мозга обусловлено костными отломками позвонков, обрывками связок и дисков, внутрипозвоночной гематомой, отеком-набуханием и сочетанием перечисленных причин.

Сдавление спинного мозга, наступившее остро, чаще происходит фрагментами позвонков и выпавшим диском и развивается в момент травмы. Возникают двигательные и чувствительные нарушения ниже уровня повреждения, расстройства функций тазовых органов. Постепенное нарастание неврологических симптомов характерно для эпидуральной гематомы вследствие повреждения эпидуральных вен. Гематома может развиться и через 2-3 недели после травмы по типу позднего травматического кровоизлияния. В этом случае у пострадавших развиваются корешковые боли, рефлекторное напряжение мышц в зоне проекции гематомы, нарушения статики и динамики позвоночника.

В случаях полного перерыва спинного мозга уже в первые дни выявляются трофические нарушения (обширные пролежни, твердый отек ног). Наличие в остром периоде хотя бы одного рефлекса при полной арефлексии, раннее появление симптома Бабинского, сохранность чувствительности в области промежности позволяют исключить полный перерыв спинного мозга.

Гематомиелия – кровоизлияние в спинной мозг.

Клиническая картина определяется локализацией кровоизлияния. Чаще всего страдает серое вещество спинного мозга в области шейного и поясничного утолщений. В зонах иннервации пораженных сегментов сразу после травмы определяются вялые парезы, диссоциированные расстройства поверхностной чувствительности при сохранности глубокой. При массивных кровоизлияниях в патологический процесс вовлекается белое вещество спинного мозга, что проявляется умеренно выраженными проводниковыми нарушениями – спастическими парезами, расстройствами функций тазовых органов. Исход травмы зависит от объема и локализации кровоизлияния, однако гибель нейронов серого вещества спинного мозга предопределяет неполное восстановление функций.

Гематорахис – кровоизлияние в оболочки спинного мозга, возникает при травматических повреждениях позвонков.

Диагностика: спондилография, позитивная и пневмомиелография, КТ, МРТ. Люмбальная пункция.

Лечение. Неотложная помощь: - иммобилизация позвоночника: пострадавший укладывается на плоский щит, который при необходимости может быть заменен подручными средствами (ветки деревьев, доски и т.д.);

- транспортировка только в лежачем положении;

- при наличии открытой раны накладывается повязка, в/м вводится 1 млн ЕД натриевой или калиевой соли бензилпенициллина;

- пострадавшим с болевым синдромом назначают анальгетики (анальгин, промедол);

- в обязательном порядке проводится катетеризация мочевого пузыря.

Квалифицированная помощь: первичная хирургическая обработка раны. Показанием к срочной операции является сдавление спинного мозга смещенным позвонком, гематомой или инородным телом.

Консервативное лечение: ферменты, кортикостероиды; препараты, препятствующие созреванию соединительной ткани: пирогенал, лидаза, рибонуклеаза, стекловидное тело, алоэ. Иммуномодуляторы (пентоксило, метилурацил, 6-меркаптопурин, метотрексат) и стимуляторы синтеза нуклеиновой кислоты и белков (витамины группы В, фолиевая и оротовая кислоты, альфа-токоферол, келтикан).

При сотрясениях и ушибах используют трентал, агапурин, кавинтон.

С первых дней важное значение придается профилактике развития пролежней, уросепсиса, пневмонии.

Парезы кишечника лечат с использованием слабительных, сифонных клизм, антихолинэстеразных средств (прозерин, галантамин).

Электростимуляция мочевого пузыря и кишечника.

Для профилактики пневмоний назначают дыхательную гимнастику (надувание шариков, упражнения с форсированным дыханием), ЛФК – важным элементом которой является придание телу вертикального положения, что увеличивает экскурсию грудной клетки, нормализует работу сердца, кишечника. Усиленные тренировки имеют большое значение на начальных стадиях развития заболевания, однако не теряют своей актуальности и в позднем периоде травм спинного мозга.

Важным для коррекции двигательных нарушений являются физиотерапевтические процедуры, массаж, электростимуляция спинного мозга и его корешков.

Контрольные вопросы:

1 .В чем заключается патогенез опухоли головного мозга?

2. Перечислите очаговые симптомы, характерные для опухолей лобной, височной, теменной и затылочной долей.

3. Назовите гипертензионные симптомы.

4. Назовите стадии экстармедуллярной опухоли спинного мозга.

5. Дайте характеристику опухолеподобным заболеваниям головного мозга.

6. Перечислите травматические поражения головного мозга.

7. В чем заключаются клинические проявления сотрясения головного мозга?

8. В чем заключаются клинические проявления ушиба головного мозга?

9. В чем заключаются клинические проявления гематом головного мозга?

10. По какой шкале оценивается тяжесть травмы мозга?

11. Назовите основные клинические проявления перелома основания черепа.

12. Какие диагностические мероприятия проводят при травмах головного и спинного мозга?

13. Неотложная помощь при ЧМТ.

14. Какие последствия и осложнения ЧМТ вы знаете?

15. Каковы особенности травм головного мозга у детей?

17. Какие клинические формы травм спинного мозга вы знаете?

18. Назовите основные клинические проявления травм спинного мозга.

Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 2130 | Нарушение авторских прав

• Раздел:Термины на П

• | E-mail |
• | Печать

Патогенез позвоночно-спинномозговой травмы. Существуют три основных механизма повреждения спинного мозга: при крайней степени сгибания, разгибания и раздробления от прямого удара по вертикали. Компрессию спинного мозга может вызвать перелом как тела, так и дужек позвонков.

Повреждения позвонков редко приводят к разрыву твердой мозговой оболочки. Ее повреждение при закрытых травмах позвоночника возможно при внедрении осколков сломанных дужек или при надрыве оболочки в наиболее слабых местах — у выхода корешков из позвоночного канала. Открытая позвоночно-спинномозговая травма нередко сопровождается повреждением твердой мозговой оболочки. При позвоночно-спинномозговой травме в спинальных корешках могут отмечаться кровоизлияния, участки некроза, вызываемые расстройствами кровообращения, даже разрывы.

Картина повреждения спинного мозга различна. Макроскопически спинной мозг может выглядеть отечным, с элементами кровоизлияний, контузии, разрывом или без них. Отек может быть настолько обширным, что захватывает несколько сегментов, распространяясь в краниальном и каудальном направлениях. Экспериментально воспроизведенный у животных отек спинного мозга сопровождается потерей саморегуляции кровотока. Огромную роль в патогенезе спинальных поражений играют сосудистые посттравматические нарушения, протекающие по ишемическому или геморрагическому типу. Небольшое сдавление спинного мозга вызывает значительное снижение мозгового кровотока, который может компенсироваться механизмами вазодилатации или образованием артериальных коллатералей на уровне очага. В прилежащих сегментах, которые не получают в этих условиях достаточного притока, в основном продолжается уменьшение спинномозгового кровотока. Если компрессия спинного мозга возрастает, кровоток начинает уменьшаться и на уровне сдавливания, т. е. в очаге поражения. При ликвидации компрессии наблюдается реактивная гиперемия.

В патологических условиях при отеке или сдавлении спинного мозга самоауторегуляция гемодинамики нарушается или исчезает, и кровоток становится зависимым, главным образом от системного АД. Накопление кислых метаболитов и углекислоты в поврежденном участке вызывает расширение сосудов, не купирующееся терапевтическими средствами. Сосудистая недостаточность спинного мозга может возникнуть в результате сужения или закрытия артериальных стволов, при падении общей гемодинамики как с поражением артерий, так и без него; часто сосудистая недостаточность появляется при сочетании анатомического и циркуляторного факторов.

Некоторые критические зоны артериального кровоснабжения спинного мозга, а именно области с меньшей васкуляризацией, обладают особой предрасположенностью к возникновению ишемических изменений при недостаточном кровотоке: сегмент Тh4, промежуточный между шейным бассейном, кровоснабжение которого зависит от позвоночной артерии, и грудным, кровоснабжение которого обеспечивается ветвями аорты; сегмент L1 промежуточный между грудным бассейном и поясничным.

Относительная бедность сосудами на протяжении Тh3-Тh8 сегментов является причиной наиболее частого возникновения ишемии в этой области.

Частое повреждение утолщений спинного мозга обусловлено высокой чувствительностью серого вещества к недостатку кислорода при уменьшении кровотока. По поперечнику наиболее частая локализация ишемических повреждений обнаруживается в центральных (глубинных) отделах спинного мозга, т. к.:

1. промежуточная зона между центральным и периферическим бассейнами защищена перекрытиями этих бассейнов;
2. периферическая зона компенсируется перимедуллярной сетью; сосудистая недостаточность в центральном бассейне может быть компенсирована только выше- и нижележащими артериями этой системы без участия периферической сети, что обусловливает особую ранимость центрального отдела.

Стеноз или тромбоз одной из 7-8 корешково-спинальных передних главных артерий может вызвать серьезные осложнения, особенно при сопутствующем поражении большой передней корешково-спинальной артерии Адамкевича. При травме позвоночника спинной мозг может не быть поражен непосредственно, а нарушения его функции, возникающие после травмы, могут быть обусловлены повреждением или сдавленней одной из главных питающих его артерий.

При кровоизлиянии в вещество спинного мозга отмечается быстроразвивающееся его набухание, спинной мозг принимает веретенообразную форму в результате внутрипаренхиматозного кровоизлияния. В ряде случаев гематомиелия проявляется в виде точечных диссеминированных геморрагических очагов, которые остаются такими же или в последующие дни сливаются.

Присоединение сосудистого фактора объясняет иногда часто встречающееся несоответствие между уровнем повреждения позвонков и клиническими симптомами поражения спинного мозга. Очаг размягчения распространяется кверху и книзу от места перелома. При разрыве спинного мозга, когда обязательно повреждается мягкая мозговая оболочка, наблюдается вытекание мозгового детрита, имеющего полужидкую консистенцию.

После травмы спинного мозга аутодеструктивные процессы ведут к дальнейшему увеличению тканевого некроза. В дополнение к геморрагиям, ишемии, отеку, нейронофагии и потере экстрацелюлярного кальция и интрацелюлярного калия происходит перекисное окисление липидов и гидролиз в клеточных мембранах, что, в свою очередь, непосредственно повреждает клеточные мембраны, а гидролиз, кроме того, ведет к образованию биологически активных простагландинов. Изменение липидов мембран, выявленное при изучении действия антиоксидантов при травмах спинного мозга, подтвердило, что посттравматическая ишемия, отек и электролитные нарушения являются результатом мембранных пероксидативных реакций и липолиза с образованием вазоактивных и гемоактивных простагландинов.

Повреждение спинного мозга обусловливает нарушения энергетических процессов и переход к анаэробному гликолизу, что обедняет мозг содержанием макроэргических соединений — аденозинтрифосфата и фосфокреатинина, приводя к значительному увеличению содержания лактата.

Нарушения кровообращения, обусловленные травмой спинного мозга и проявляющиеся повреждением мелких сосудов, их спазмом, гиперемией, способствуют переходу воды и белка во внесосудистое пространство. При острой травме спинного мозга особую роль играют нарушения кровообращения в сером веществе. Возникают изменения в напряжении кислорода в сером и белом веществе спинного мозга. Установлена значимость выброса лизосомальных ферментов в развитии повреждения.

Выявлено увеличение концентрации адреналина в сером веществе поврежденного спинного мозга; блокада адреналовой системы может предотвратить расширение зоны повреждения за счет купирования ангиоспазма.

Экспериментальные морфофизиологические исследования травмы спинного мозга позволили создать картину развития патологических процессов в спинном мозге и представление, что при позвоночно-спинномозговой травме в процесс вовлекаются также головной мозг, периферическая и вегетативная нервная система. При полной перерезке спинного мозга выделяют три зоны его поражения:

1. необратимые изменения протяженностью до одного сегмента;
2. преимущественно необратимые изменения протяженностью до 3-4 сегментов;
3. преимущественно обратимые изменения протяженностью до 6-8 сегментов. В нервных клетках пограничного ствола и чревном сплетении отмечены лишь обратимые изменения. На основании морфологических данных установлено, что при экспериментальной перерезке спинного мозга чувствительные структуры изменяются гораздо глубже, чем двигательные.

В остром периоде (2-3 сут.) возникают первичные травматические некрозы, обусловленные как непосредственным повреждением и отеком спинного мозга, так и расстройствами ликворо- и кровообращения. При ранениях шейного отдела спинного мозга отек является одной из основных причин летальных исходов.

Важно отметить, что для первичных некрозов характерна большая распространенность их по поперечнику спинного мозга при относительно меньшем распространении их по его длиннику. В силу этого патологоанатомическое исследование в случаях, когда во время оперативных вмешательств повреждение спинного мозга кажется частичным, нередко позволяет констатировать наличие его полного анатомического перерыва с большим диастазом.

Сочетание первичных и вторичных некрозов обусловливает протяженность деструктивных изменений спинного мозга, распространяющихся далеко за пределы места непосредственного травматического воздействия. Наиболее ранимой зоной спинного мозга является серое вещество в его центральных отделах. Некротические изменения чаще всего бывают асимметричны и распространяются рострально и каудально без расширения внеклеточных пространств и разрушения белого вещества.

Прогрессирующий центральный некроз серого вещества с кистозными изменениями и вакуолизацией в дальнейшем распространяется и на белое вещество. Реакция пограничных и отдаленно расположенных тканей на наличие продуктов тканевого распада и инородных тел, циркуляторные и аутодеструктивные процессы проявляются в виде вторичных некрозов, отечного расплавления, асептического миелита, лептоменингита, реакций восходящей и нисходящей дегенерации, спаечного перерождения.