Спинальная анестезия при брадикардии

Осложнения спинальной анестезии:
ваготония и остановка сердца

Введение

Внезапная остановка сердца во время спинальной анестезии может развиться и у совершенно здоровых пациентов. Хотя в некоторых случаях угнетение дыхания в некоторых случаях развивается из-за чрезмерной седации, внезапная остановка сердца может возникнуть и при совершенно стабильной гемодинамике, у пациента без каких-либо признаков угнетения дыхания. Вазовагальные рефлексы могут быть причиной остановки сердца во время спинальной и эпидуральной анестезии. Повышение парасимпатического тонуса, или ваготония, присутствует примерно у 7% от всей популяции. У таких людей в анамнезе часто отмечаются вегетативные реакции на эмоциональный или психологический стресс: тошнота, обильное потоотделение, брадикардия, гипотония или даже синкопальные состояния. Если пациент с ваготонией подвергается эмоциональному стрессу во время проведения спинномозговой анестезии, даже транзиторное увеличение парасимпатического тонуса может вызвать остановку сердца. Мы описываем два эпизода синкопального состояния и асистолии во время дважды проводимой спинальной анестезии у пациентки с многочисленными вазовагальными реакциями в анамнезе.

Наблюдение

Пациентка 37 лет, рост 170 см, вес 67 кг, на 14 неделе беременности была госпитализирована для наложения кругового шва на шейку матки по поводу истмико-цервикальной недостаточности. Получала витаминный комплекс для беременных, аллергических реакций не отмечала. ЭКГ не выполнялась. Анамнез и состояние пациентки при осмотре – без существенных особенностей, за исключением случаев “потери сознания” при виде иглы. Тремя годами ранее, пациентка “теряла сознание” во время спинальной анестезии при той же самой манипуляции наложения кругового шва. Тогда срок беременности составлял 12 недель, и круговой шов накладывали в первый раз. В субарахноидальное пространство ввели 50 мг лидокаина в виде 5% раствора, пациентка находилась в положении сидя. Вскоре после этого она теряла сознание, но все прошло само собой через 30-60 секунд. После этого синкопального эпизода было зафиксировано нормальное (130/80 мм рт.ст.) артериальное давление и пульс (85 уд/мин). Анестезиолог не записал данные об уровне сенсорного блока, но можно сделать, что он был не особенно высоким, а сенсорная и двигательная функция верхних конечностей оставалась сохранной. Несмотря на страх пациентки перед иголками, она согласилась на проведение спинальной анестезии и во второй раз. После того, как больную доставили в операционную, был начат стандартный мониторинг, в том числе и пульсоксиметрия, и определение концентрации СО2 в выдыхаемом воздухе. Внутривенно ввели 2 мг мидазолама для купирования беспокойства у пациентки. До интратекального введения расвтора местного анестетика была проведена прегидратация – 1500 мл раствора Рингер-Лактат внутривенно. Затем больную повернули на левый бок, пунктировали субдуральное пространство иглой 25 калибра и ввели 80 мг лидокаина в виде 5% раствора на глюкозе. Сразу же после этого больную повернули на спину. Головной конец операционного стола был слегка приподнят. Артериальное давление и пульс несколько снизились ( со 120/70 до 105/65 мм рт.ст. и с 80 до 70 ударов соответственно). Сенсорный блок через 10 минут после введения лидокаина достиг уровня Т4 и оставался стабильным. Больная была в сознании и спокойно дышала. Через 20 минут после интратекального введения раствора местного анестетика она пожаловалась на боль в левой руке, в это время ей внутривенно ввели антибиотик. Сразу же после того, как она это сказала, была зафиксирована брадикардия, быстро наступила асистолия, потеря сознания, пульс не прощупывался. Больной сразу же начали ингаляции 100% кислорода через маску, непрямой массаж сердца, внутривенно ввели 1 мг атропина. Примерно через полминуты восстановился синусовый ритм, появился пульс, непрямой массаж сердца прекращен. Артериальное давление и пульс были: 115/70 мм рт.ст и 90 уд/мин соответственно, больная пришла в сознание, спокойно дышала сама. Сила в руках не нарушилась, уровень сенсорного блока был прежним: Т4. Больная заявила “Я полагаю, что снова проскочила”.

Обсуждение

Дисбаланс между активностью симпатической и парасимпатической систем наблюдается примерно у 7% популяции – у них преобладает тонус парасимпатической системы, или ваготония. Хотя ваготония может наблюдаться у лиц любого возраста, чаще всего ее можно увидеть у молодых людей, занимающихся спортом, чаще всего она провоцируется психологическим или физиологическим напряжением. Бледность слабость, потливость, тошнота и головокружение часто предшествуют потере сознания. Физиологические исследования показали, что стимуляция блуждающего нерва приводит к снижению частоты сердечного выброса, артериального давления и системного сосудистого сопротивления. Электрофизиологические исследования показали, что в этом случае проведение через атриовентрикулярный узел ослабевает или нарушается, а на ЭКГ в покое часто регистрируется атриовентирикулярная блокада I или II степени. Выраженная брадикардия, гипотония и синкопальные состояния длительностью до 20 минут у таких людей могут наступить и безо всякого вмешательства. Больных с частыми и тяжелыми синкопальными состояниями длительно лечат атропином, или даже дело доходит до установки постоянного электрокардиостимулятора. В большинстве же случаев симптоматика зачастую транзиторна и исчезает самостоятельно, по восстановлении баланса между симпатической и парасимпатической нервной системой. Патофизиологический механизм, лежащий в основе синкопальных состояний и остановки кровообращения, может быть:

Связанным только с ваготонией
Вызванным сочетанием существующей ваготонии и автономным дисбалансом из-за спинальной анестезии
Связанным только с автономным дисбалансом, сопровождающим спинномозговую анестезию
Не иметь четко обусловленной причины.

Мы считаем, что у нашей пациентки синкопальное состояние во время первой операции было связано только с имеющейся ваготонией. Наша больная молода, занимается спортом, у нее в анамнезе есть эпизоды “потери сознания” при виде иголок. Неудивительно, что в условиях больницы эти состояния повторяются, возможно только от одного ощущения прокола кожи иглой. Остановка сердца во время второй операции возникла из-за комбинации ваготонии и автономного дисбаланса, сопровождавшего спинальную анестезию. Если симпатическая нервная система блокируется интратекальным введением раствора местного анестетика, и возникают ваго-вагальные реакции, эти нарушения только усугубляются. Дополнительная стимуляция блуждающего нерва может привести к брадикардии и остановке сердца. В нашем случае артериальное давление и пульс оставались стабильными в течение 20 минут после введения раствора анестетика. Асистолия внезапно возникла после болезненной внутривенной инъекции, это привело к дополнительной стимуляции блуждающего нерва, что при наличии симпатической блокады и вызвало остановку сердца. В отсутствие других факторов, автономный дисбаланс и ваготония могли и не проявиться столь ярко, хотя они сами по себе вполне способны вызвать синкопе и остановку сердца. Однако, у нашей больной в первом случае синкопальное состояние возникло сразу после инратекального введения раствора местного анестетика и прошло само по себе. Все это произошло до того, как препарат успел подействовать, при этом не было очень высокого блока (не было чувствительных и двигательных расстройств в верхних конечностях) и гемодинамика оставалась стабильной. Поэтому нам не кажется, что спинномозговая анестезия сама по себе была причиной такого состояния. Хотя имеются сообщения об эпизодах угнетения дыхания, навряд ли они могут быть применимы к данному случаю. Во время первой операции пациентка не получала седативных препаратов, а во время второй ей было назначено всего 2 мг мидазолама, больная оставалась в сознании, гемодинамика была стабильной и не было изменений концентрации углекислоты в выдыхаемом воздухе. Лечение синкопальных состояний и остановки кровообращения во время спинальной анестезии зависит от причины осложнения.
Поскольку большинство синкопальных состояний, обусловленных ваготонией, проходят самостоятельно, лечение может и не понадобиться. Однако, если наступают выраженная гипотония, брадикардия или даже остановка кровообращения, назначают либо атропин, либо симпатомиметики. Именно по этой причине во время второй операции мы и назначили нашей больной атропин. Если бы он не подействовал, то препаратом выбора стал бы адреналин. И его можно назначать даже до введения атропина, поскольку это обеспечивает существенные преимущества: альфа-адренергическая стимуляция приводит к увеличению системного сосудистого сопротивления, что абсолютно необходимо для поддержания мозгового и коронарного кровотока во время реанимации, а бета- стимулирующий эффект дает отрицательное инотропное и хронотропное действие на блуждающий нерв. Нужно сказать, что в такой ситуации главное – это своевременное лечение. В своем исследовании Caplan с соавт. сообщают о серьезном неврологическом дефиците, или даже гибели больных в результате остановки сердца во время спинальной анестезии. Мы считаем, что стоит подумать и профилактике. Если у больного в анамнезе были синкопальные состояния, и/или на ЭКГ фиксируется атриовентрикулярная блокада I или II степени, то это говорит о ваготонии. В таком случае в премедикацию обязательно включают атропин, а в операционной наготове должен быть внешний электрокардиостимулятор. Во время спинальной анестезии могут развиться вазовагальные реакции, они усугубляют действие спинальной анестезии на гемодинамику, что в конечном итоге может привести к остановке кровообращения. В своем сообщении мы подчеркиваем необходимость тщательно сбора анамнеза, адекватного предоперационного обследования больных и готовности к немедленным реанимационным мероприятиям.

Физиологические эффекты спинномозговой анестезии обусловлены суммарным результатом прерывания местным анестетиком афферентной и эфферентной импульсации в блокированных корешках спинномозговых нервов и в спинномозговых узлах. При этом в самом веществе спинного мозга концентрация местного анестетика не достигает величины, вызывающей каких-либо клинических проявлений.

После введения раствора местного анестетика в субарахноидальное пространство происходит его смешивание с цереброспинальной жидкостью. Степень распространения местного анестетика в субарахноидальном пространстве зависит от многих факторов, включая силу тяжести, давление ликвора, положение тела больного, температуру раствора и многих других. Однако важно подчеркнуть, что спинномозговая жидкость не подвержена активной циркуляции. Поэтому введенные в субарахноидальное пространство препараты распространяются в нем главным образом посредством диффузии.

Этот процесс продолжается до тех пор, пока препарат полностью не абсорбируется капиллярами мягкой мозговой оболочки, спинальными нервами и спинным мозгом. Перераспределение местного анестетика из субарахноидального пространства приводит к прекращению нейроаксиальной блокады. Это перераспределение препарата осуществляется путем его абсорбции в сосуды эпидурального пространства снаружи от дуральных муфт, а также в сосуды паутинной оболочки.

Структура нерва

Нервные волокна, отходящие от спинного мозга, окружены относительно тонкой оболочкой: клетками Шванна, небольшим количеством эндоневрия и тонкой корневой оболочкой. Однако при выходе волокон из твердой мозговой оболочки эндоневрий утолщается, корневая оболочка соединяется с паутинной и образует периневрий. Все эти структуры окружены толстым слоем эпиневрия, который является продолжением твердой мозговой оболочки. В этой соединительной ткани проходят сосуды, питающие нерв, а ее основной задачей является соединение волокон и их защита.

Слои периневрия представляют собой существенный барьер для диффузии препаратов. Доза препарата, необходимая для достижения эффекта блокады волокна, а также время начала действия зависят как от диаметра волокна, так и от наличия (или отсутствия) оболочки. Конечным барьером, который препарат преодолевает при диффузии, является слой клеток Шванна.

У всех аксонов есть подобная оболочка, но она варьирует по толщине. У немиелинизированных аксонов эта оболочка слабо выражена, но у миелинизированных волокон клетки Шванна могут оборачиваться вокруг аксона несколько раз. Чем толще аксон и чем быстрее идет по нему передача сигнала, тем толще миелиновая оболочка. Аксоны, выполняющие разные функции, осуществляют проведение сигнала с разной скоростью, поэтому и местные анестетики будут вызывать их блок с разной скоростью, так как скорость наступления эффекта будет определяться временем проникновения через оболочку.

Конечным препятствием для диффузии препаратов является непосредственно мембрана аксона. Она представляет собой двойной слой фосфолипидов, который также включает в себя крупные молекулы углеводов и белков. Эти молекулы могут служить в качестве рецепторов для различных гормонов, трансмиттеров или играть роль каналов для некоторых частиц (например, ионов), в норме не проникающих через липидный слой. Подобные каналы обладают тропностью к определенным типам ионов и, проще говоря, представляют собой поры, через которые осуществляется движение ионов.

Проведение импульсов по нерву

Потенциал покоя является результатом разницы в концентрации некоторых веществ, как во внутриклеточной, так и во внеклеточной жидкости, и их относительной проницаемости через клеточную мембрану.

На движение ионов через мембрану влияет множество факторов. Ключевым моментом является наличие высоких концентраций ионов натрия во внеклеточной жидкости и ионов калия внутри клетки. Ввиду того что натриевые каналы обладают воротным механизмом, мембрана обычно непроницаема для ионов натрия, то есть ионы натрия не могут диффундировать через мембрану на основе градиента концентраций. В отличие от них ионы калия могут свободно перемещаться из клетки во внеклеточную жидкость на основе градиента концентраций.

Ворота натриевых каналов открываются при небольшом изменении потенциалов, а закрытие их наступает при достижении потенциала примерно +20 мВ. Увеличение потенциала свыше 20 мВ не приводит к дальнейшему увеличению проницаемости. Этот факт служит подтверждением того, что число натриевых каналов в мембране ограниченно. Как и нейромышечное сокращение, нервная проводимость имеет значительный резерв увеличения своих возможностей. Даже при блокаде от 80 до 90% натриевых каналов нервный импульс все равно продолжает проходить по волокну, хотя и с меньшей интенсивностью.

Ворота, открывающие и закрывающие эти каналы, находятся со стороны мембраны цитоплазмы аксона нервной клетки. В открытом состоянии этот канал чувствителен к действию молекул местных анестетиков, которые вынуждают его оставаться неактивным и предупреждать последующую деполяризацию. Эти процессы составляют основу любой проводниковой блокады.

Одновременно открываются калиевые каналы с воротным механизмом, что ведет к диффузии калия во внеклеточную жидкость и восстановлению потенциала покоя.

Подобное фазовое изменение проницаемости мембраны сначала для ионов натрия, а затем для ионов калия и обеспечивает генерацию потенциала действия. Это полностью пассивный процесс, не требующий дополнительной энергии, хотя натриево-калиевый насос нуждается в определенном количестве АТФ для восстановления концентраций ионов после завершения потенциала действия.

Во-первых, ворота калиевых каналов находятся в открытом состоянии несколько дольше, чем требуется для деполяризации. Это приводит к дополнительному выходу ионов калия, если происходит открытие некоторых натриевых каналов. Во-вторых, натриевые каналы не просто открываются и закрываются.

Чем длиннее волокно, тем больше расстояние между узлами и тем быстрее осуществляется передача. Расстояние, которое проходят локальные токи, позволяет предположить, что проводимость под влиянием какого-либо угнетающего фактора скорее нарушится в миелинизированном волокне, чем немиелинизированном. Тем не менее необходимо знать, что миелиновая оболочка обеспечивает гораздо лучшую защиту против действия препаратов, чем против физических факторов (например, температурное воздействие).

Дифференцированный блок при спинномозговой анестезии

Для блокады нервного волокна необходимо, чтобы местный анестетик проник через клеточную мембрану и блокировал натриевые каналы, что становится возможным только при достижении определенной минимальной пороговой концентрации – Km – местного анестетика (от англ. minimum concentration – минимальная концентрация).

Но нервные волокна, входящие в состав спинномозговых корешков, не однородны. Имеются структурные различия между волокнами, обеспечивающими двигательную, чувствительную и вегетативную иннервацию. Следовательно, необходимый для прерывания нервного импульса уровень минимальной пороговой концентрации местного анестетика будет варьировать в зависимости от типа нервного волокна.

Чувствительность нервных волокон к действию местных анестетиков в основном зависит от диаметра волокна, его миелинизации и характеристик деполяризации волокна (частоты импульсации). Чем толще нервное волокно, тем более высокой должна быть минимальная пороговая концентрация местного анестетика и тем медленнее наступает блок. Этот феномен был открыт еще в 1929 г. Джозефом Эрлангером (J. Erlanger, 1874-1965) и Гербертом Гассером (H. S. Gasser, 1888-1963), которые установили, что слабоконцентрированный раствор местного анестетика, обеспечивающий блокаду тонких нервных волокон, не способен блокировать толстые волокна.

В 1937 г. они показали, что при наложении на нерв отводящих электродов на некотором расстоянии от раздражающих электродов суммарный потенциал действия начинает расчленяться на несколько отдельных колебаний. Эти колебания становятся наиболее отчетливо выраженными при удалении отводящих электродов на 10-15 см от места раздражения. Исследователями был сделан вывод, что причиной расчленения суммарного потенциала действия на компоненты является неодинаковая скорость проведения возбуждения по разным типам волокон, составляющим нервный ствол, вследствие чего к отводящим электродам нервные импульсы поступают по этим волокнам не одновременно.

Кроме того, они сформулировали закон о прямо пропорциальной зависимости скорости проведения импульса от диаметра нервного волокна. В 1944 г. эти два выдающихся американских физиолога были удостоены Нобелевской премии за открытие высокодифференцированных функций единичных нервных волокон. Ими же была предложена рассматриваемая ниже классификация двигательных и сенсорных волокон, которую мы приводим уже в соответствии с современными представлениями о проведении нервного импульса в нервном волокне.

В составе корешков спинного мозга можно выделить три типа нервных волокон, обозначаемые как A, B и C. Тип A имеет подгруппы α, β, γ и δ.

Аα-волокна – самые крупные по диаметру (12-20 мкм), полностью миелинизированные волокна белого цвета. По ним проводятся эфферентные, двигательные импульсы от спинного мозга к скелетным мышцам, а также проприоцептивные импульсы от мышц, сухожилий и суставов к спинному мозгу.

Скорость проведения по ним нервных импульсов – 70-120 м/с. Для их блокады необходима высокая концентрация местных анестетиков. Из всех волокон, входящих в корешок, Аα-волокна блокируются в последнюю очередь и первыми же из всех типов волокон восстанавливают способность проводить импульсы.

Аβ-волокна являются полностью миелинизированными чувствительными волокнами, проводящими импульсы от рецепторов прикосновения и давления. Имеют меньший диаметр (5-12 мкм) и поэтому требуют меньших концентраций местного анестетика для блокады. Скорость проведения нервных импульсов – 30-70 м/с.

Аγ-волокна представляют собой полностью миелинизированные волокна диаметром 3-6 мкм, большая часть из которых проводит возбуждение в центробежном направлении от клеток спинного мозга к так называемым интрафузальным мышечным волокнам, входящим в состав рецепторов мышц – мышечных веретен. Другая, меньшая, часть Аγ-волокон относится к афферентным волокнам, проводящим импульсы от рецепторов прикосновения и давления. Скорость проведения нервных импульсов – 15-30 м/с.

В-волокна – слабомиелинизированные преганглионарные вегетативные волокна, представляющие собой эфферентные пути симпатической нервной системы. Проходят в составе передних корешков, а затем в составе смешанных спинномозговых нервов направляются к клеткам ганглиев симпатических пограничных стволов и к нейронам симпатических ганглиев периферических вегетативных сплетений.

Скорость проведения нервных импульсов – 3-15 м/с. Диаметр их меньше 3 мкм, поэтому они легко и длительно могут быть блокированы слабыми концентрациями местного анестетика. Волокна, иннервирующие гладкие мышцы артерий и вен, отходят от спинного мозга на уровне сегментов Th5–L1. Медикаментозная симпатэктомия этих волокон с помощью местных анестетиков и является причиной снижения АД при спинномозговой анестезии.

Следует отметить, что, благодаря воздействию локальных медиаторов, артериальный тонус в условиях адекватной спинномозговой анестезии преимущественно сохраняется, но венозный тонус значительно снижается. Тотальная медикаментозная симпатэктомия приводит к увеличению емкости сосудистого русла с последующим снижением венозного возврата и артериальной гипотонией.

Гемодинамические изменения при частичной симпатэктомии (блокада до уровня Th8) обычно компенсируются спазмом сосудов, опосредованным симпатическими волокнами выше уровня блокады. Эту компенсаторную вазоконстрикцию иногда можно наблюдать при спинномозговой анестезии у пациентов со светлой кожей.

Характерная для спинномозговой анестезии тенденция к брадикардии обусловлена блокадой симпатических волокон, идущих в составе грудных сердечных нервов (Th1-Th4). При высоком уровне симпатической блокады гиперактивность блуждающих нервов при отсутствии должного противодействия со стороны симпатической нервной системы может привести к глубокой брадикардии.

Это основная, но далеко не единственная причина брадикардии при нейроаксиальных методах анестезии. Урежение сердечных сокращений на фоне нейроаксиальной блокады могут вызвать активация блуждающих нервов при блокированной симпатической системе, например, в результате натяжения корня брыжейки во время операции, или внутривенное введение с целью коррекции артериальной гипотонии таких препаратов, как мезатон, норадреналин.

С-волокна – это чувствительные волокна, несущие информацию от некоторых терморецепторов (ощущение тепла и холода), рецепторов давления и боли. Входят в состав всех задних корешков спинного мозга. Не содержат миелиновой оболочки и поэтому имеют серый цвет. Их диаметр – 0,4-1,2 мкм. Скорость проведения нервных импульсов – 0,5-2,3 м/с.

Блокада C- и B-волокон развивается быстрее, сохраняется значительно дольше, чем при блокаде других типов нервных волокон, и может достигаться более слабыми растворами местных анестетиков. Проведение нервных импульсов в этих волокнах восстанавливается в последнюю очередь. Поэтому в послеоперационном периоде необходимо соблюдать осторожность при активизации пациентов, перенесших спинномозговую анестезию.

Сохраняющаяся симпатическая блокада при подъеме с постели может привести к развитию ортостатического коллапса. Не до конца восстановившаяся температурная чувствительность чревата возможностью получения пациентами ожогов при использовании в раннем послеоперационном периоде грелок или других согревающих устройств.

Как уже было отмечено, под воздействием местных анестетиков тонкие волокна блокируются первыми. Однако на скорость наступления блокады нервного волокна влияют и другие факторы. Например, для прекращения проведения нервных импульсов по миелинизированным волокнам необходимо, чтобы блокада распространилась на три последовательных узла (перехвата Ранвье). Чем толще нерв, тем больше расстояние между узлами, и это частично объясняет большую резистентность толстых волокон к местным анестетикам.

Другой существенной причиной предпочтительной блокады чувствительных волокон является зависимость действия местных анестетиков от характеристик деполяризации. Вызванная местными анестетиками блокада более выражена при большей частоте импульсации и длительности деполяризации нервного волокна. Сенсорные волокна имеют высокую частоту импульсации и сравнительно длительный потенциал действия (до 5 мс). Двигательные волокна посылают импульсы с меньшей частотой и более коротким потенциалом действия (

Операция — большой стресс для организма и грозит многими осложнениями. В послеоперационный период часто развиваются болезни сердечно-сосудистой систем, в частности, брадикардия, и наркоз играет в этом решающую роль. В случае, когда без операции можно обойтись, врачи сопоставляют возможную пользу и сопутствующие риски.

Диагностика перед операцией у больных с патологиями сердца

Для оперативного вмешательства существуют относительные и абсолютные показатели. При относительных улучшения состояния здоровья можно добиться медикаментозным лечением или заболевание не угрожает жизни. При абсолютных без вмешательства хирурга пациенту грозит летальный исход. Также относительными и абсолютными бывают противопоказания к операции. Врач должен собрать всю необходимую информацию о состоянии больного, оценить соотношение риска и предполагаемой пользы и принять решение.

Для пациентов с заболеваниями сердечно-сосудистой системы обязателен контроль за артериальным давлением и пульсом. Если операция плановая и не относится к разряду ургентных, важно заранее подготовиться: отказаться от курения и алкоголя, пройти курс лечения при наличии хронических заболеваний, нормализовать вес. Чтобы застраховаться от возможных негативных последствий наркоза, перед хирургическим вмешательством нужно проконсультироваться с терапевтом и пройти ряд исследований:

анализ на группу крови и резус-фактор;
общий и биохимический анализ крови;
общий анализ мочи;
коагулограмма;
ЭКГ.

Для подготовки к операции проводится так называемая премедикация. Это прием препаратов, назначенных врачом, для подготовки к наркозу. Могут назначаться антигистаминные, снотворные, обезболивающие препараты. Лекарства от брадикардии, которые пациент принимал до хирургического вмешательства, обычно не отменяют, поскольку это может вызвать скачки давления, дополнительную нагрузку на сосуды и ухудшить общую картину болезни. В частности, антиангинальные препараты принимают вплоть до операции. Вместо гликозидов, которые заранее отменяют, врач будет вводить через вену препараты для поддержки сократительной способности миокарда. Вместо антикоагулянтов непрямого действия, назначают прямые. Если медикаменты не позволяют выровнять ритм, устанавливают временный водитель ритма.

Особенности выбора препарата для наркоза при брадикардии

Анестезиолог заранее проводит беседу с больным и на основании многих факторов определяет, какие препараты нужны для премедикации, какая анестезия будет проводиться. Когда общий наркоз угрожает жизни, предпочтение отдается местному. Общий наркоз позволяет проводить длительные тяжелые операции, но организм не всегда может справиться с действием применяемых медикаментов. В таблице указаны разновидности анестезии и используемые препараты.

Брадикардия во время и после операции

Во время операции брадикардию может вызывать гипоксия из-за длительной интубации или неправильной вентиляции легких. Она может быть следствием неправильно подобранных средств наркоза или передозировки наркотика. Чтобы исправить ситуацию, снижают дозу наркотического средства и применяют медикаменты хининового ряда. Также нужно устранить гипоксию.

Согласно статистическим данным, около 18% пациентов, перенесших хирургическое вмешательство, страдают от сопутствующих осложнений, одним из них является брадикардия. При этом может понадобиться установка кардиостимулятора. Опасность осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы заключается в том, что они, как правило, проявляются не сразу. Для минимизации рисков важно следовать советам врачей при подготовке к операции и в послеоперационный период. Важно соблюдать режим питания, включающий много фруктов, овощей и сухофруктов. Также назначают гепатопротекторы.

Все оперативные вмешательства, процедуры, вызывающие боль, в современной медицине проводятся под наркозом. Вид анестезии зависит от типа, продолжительности операции, общего состояния пациента. Существует два вида анестезии: общий наркоз и спинномозговая анестезия, при которой определенный участок тела теряет чувствительность.

Что такое спинальная анестезия

Если необходимо на время операции лишить чувствительности нижнюю часть тела человека, делают наркоз спинномозговой. Суть этого метода заключается во введении анестетика в определенное место возле спинного мозга (в спину – от чего и стал этот метод так называться). Это субарахноидальное пространство, расположенное между мозговой оболочкой и спинным мозгом, наполненное спинномозговой жидкостью (ликвором).

Через ликвор проходит огромное количество крупных нервов, их передачу болевых сигналов в мозг и нужно заблокировать. Спинальная анестезия делается в области поясничного отдела, обезболивается участок ниже поясницы. Анестезиолог должен пройти иглой к позвоночнику, межпозвоночные связки, эпидуральный отдел и оболочку мозга и ввести подобранный анестетик.

Для проведения этого метода анестезии используется специальная (спинальная) очень тонкая игла, шприц и подобранный анестетик. Очень важным моментом является правильное положение пациента. На этом акцентируют внимание при эпидуральном и спинальном обезболиваниям, чтобы избежать неудачных проколов. Техника спинальной анестезии:

наркоз в позвоночник делают в таком положении: больной находится в сидячем положении (нужно согнуть спину, прижать к груди подбородок, руки в локтях согнутые) или лежит на боку. Сидячая поза предпочтительней, спинальная зона лучше просматривается. Необходима полная неподвижность, чтобы избежать осложнений при спинальном наркозе;
прежде чем провести наркоз в спину, врач пальпацией определяет оптимальное место для укола (зона между 5,4 и 3 позвонками);
чтобы избежать инфицирования или заражение крови, специальными средствами обрабатывается место, где будет проводиться субдуральная анестезия, все должно быть полностью стерильно;
проводится местное обезболивание в области введения спинальной иглы;
игла для данной процедуры отличается длинной (около 13 см) и маленьким диаметром (около 1 мм), поэтому в некоторых случаях местное обезболивание не делают;
игла вводится очень медленно, проходит все слои кожи, эпидуральный слой, твердую мембрану оболочки спинного мозга. При входе в субарахноидальную полость движение иглы останавливают и из нее достают мандрен (проводник, закрывающий просвет иглы). Если действие проведено правильно, из канюли иглы истекает ликвор;
вводится анестетик, игла извлекается, место введения закрывают стерильной повязкой.

Сразу после введения препарата пациент может испытывать побочный эффект: покалывание в нижних конечностях, разливающееся тепло, длиться оно незначительное время это естественное действие анестезии. В отличие от эпидуральной (полчаса) абсолютное обезболивание при спинномозговой анестезии наступает через 10 минут. Вид препарата определяет срок действия анестезии и зависит от времени, сколько будет длиться операция.

Кремообразные тени для век - как выбрать наносить. Обзор лучших товаров с ценами и отзывами.
Витамины для глаз: список и отзывы
Резь в мочеиспускательном канале у мужчин

Нейроаксиальная анестезия проводится различными препаратами: местными анестетиками и адъювантами (добавками к ним). Распространенные препараты для спинномозговой анестезии:

лидокаин. Подходит для непродолжительных операций. Используется в сочетании с фентанилом, в течение от 30 до 45 мин. обеспечивает десятый уровень блока;
прокаин. Препарат короткого срока действия. Используется 5% раствор. Для усиления блокады комбинируют с фентанилом;
бупивакаин. Отличие – относительные показатели действия. Срок уровня блокады до часа, возможно использование более высоких доз (от 5 мг и выше);
наропин. Применяется при длительных операциях. Спинномозговой наркоз можно делать 0,75% раствором (3-5 часов действия) и 1% (4-6 часов);
адъюванты: адреналин (удлиняет время блока), фентанил (усиливает анестетический эффект);
в некоторых случаях в качестве добавки применяют морфин или клофелин.

Спинальная анестезия при кесаревом сечении

Кесарево сечение – оперативное извлечение плода с ручным отделением плаценты. Проведение обезболивания обязательно. Спинальная анестезия при кесаревом сечении – исключается риск воздействия препарата на младенца. Впервые спинальный наркоз при кесаревом сечении был применен в 1900 году Крайсом. Спинальный и эпидуральный наркоз применяется практически везде, если нет противопоказаний к применению. Укол делают разовый при нейроаксиальном наркозе (в чем главная разница с эпидуральной методикой, где вставляют катетер для ввода препарата).

Противопоказания для использования данного метода следующие: низкий уровень тромбоцитов в крови, пониженная свертываемость крови, нарушение сердечного ритма, инфекционные процессы в области введения препарата. Восстановление происходит быстро. Различие и главное преимущество по сравнению с общим наркозом – чрезвычайно низкий риск опасных осложнений для ребенка и матери, относительно низкая потеря крови.

Салат Тещин язык
Как лечить крапивницу у взрослых и детей. Народные средства и медикаменты для лечения крапивницы в дома
Берпи - что это такое за упражнение. Техника выполнения для похудения и Burpees-методика для новичков

Спинальная анестезия при родах

Самым распространенным методом обезболивания родов является Главная цель ее проведение – устранение боли в период родовой деятельности, обеспечение комфорта и безопасности роженице и ребенку. Препарат вводится в область поясницы и блокирует болевой синдром. Время рассчитывают так, чтобы эффект препарата снизился ко времени потуг, исключение составляют пороки сердца или высокая степень близорукости у роженицы. Люмбальный наркоз рекомендуется в случае:

психологической неподготовленности женщины к родам;
рождения первенца;
если плод крупный;
наступления преждевременных родов;
стимуляции: после отхода околоплодных вод и отсутствие родовой деятельности.

Спинальная анестезия – противопоказания

Показания к спинальной анестезии разнообразны, они подразделяются на два вида: относительные и абсолютные. К относительным противопоказаниям относятся:

экстренные случаи, когда нет времени на проведение всех подготовительных процедур с пациентом;
неустойчивое настроение (лабильность) больного;
аномальные нарушения строения позвоночника;
пороки развития ребенка или смерть плода;
повышенное внутричерепное давление;
риск возникновения кровотечения и неопределенность времени проведения операции;
гипоксия, заболевания центральной нервной системы.

К абсолютным противопоказаниям данного вида анестезии можно отнести:

категорический отказ пациента;
отсутствие условий для реанимации и плохое освещение;
аллергия на анестетики;
кожные инфекции: сепсис, герпес, менингит;
гипертензия внутричерепная.

Последствия спинальной анестезии

Как и после любого наркоза СА имеет естественные последствия. Самое масштабное исследование по поводу последствий, проводилось на протяжении 5 мес. во Франции. Анализировались результаты и осложнения спинальной анестезии более 40 тыс. пациентов. Количество серьезных осложнений выглядит следующим образом:

смерть – 0,01% (6 человек от общего количества);
судороги – 0;
асистолия – 0,06 (26);
травма корешков или спинного мозга – 0,06% (24);
синдром конского хвоста – 0,01 (5);
радикулопатия – 0,05% (19).

К частым негативным последствиям относятся:

брадикардия, замедление ЧСС, которое, если не принять меры, может привести к остановке сердца;
задержка мочеиспускания (чаще страдают мужчины);
повышение внутричерепного давления;
спинная гематома;
тошнота, обезвоживание;
ППГБ – постпункционная головная боль, частое осложнение, вызывающее жалобы пациентов.

Читайте также: