При половинном повреждении спинного мозга болевая чувствительность выпадает
Чувствительность и её расстройства. Часть третья: периферический, сегментарный, проводниковый и корковый тип нарушения чувствительности.
#medach_неврология
Периферический тип расстройства глубокой и поверхностной чувствительности возникает при поражении периферического нерва и сплетения.
При поражении ствола периферического нерва нарушаются все виды чувствительности. Зона расстройств чувствительности при поражении периферических нервов соответствует территории иннервации данного нерва (рис. 2.6).
Для невралгического синдрома характерны спонтанные боли, усиливающиеся при движении, болезненность в точках выхода корешков, симптомы натяжения нервов, болезненность по ходу нервных стволов, гипестезия в зоне иннервации нерва.
При поражении сплетений отмечаются резкая местная болезненность в точках сплетений и нарушение всех видов чувствительности в зоне иннервации нервов, исходящих из данного сплетения.
Сегментарный тип выпадения глубокой чувствительности отмечается при поражении заднего корешка и спинального ганглия, а сегментарный тип выпадения поверхностной чувствительности - при поражении заднего корешка, межпозвонкового ганглия, заднего рога и передней серой спайки спинного мозга (рис. 2.6).
Ганглионит развивается при вовлечении в патологический процесс спинномозгового узла:
• герпетические высыпания в зоне сегмента (herpes zoster) [80-90%];
• боли, усиливающиеся при движении;
• менинго-радикулярные симптомы (Нери, Дежерина);
• болезненность в точках выхода корешков;
• напряжение длинных мышц спины;
• гиперестезия в зоне сегментарной иннервации, которая затем сменяется анестезией, расстройство глубокой чувствительности по сегментарному типу.
Изолированное поражение межпозвонкового ганглия встречается редко, часто сочетается с поражением заднего корешка.
При поражении задних корешков спинного мозга развивается радикулит, в отличие от поражения ганглия при нем:
• наблюдаются все вышеперечисленные симптомы, кроме герпетических высыпаний;
• к симптомам поражения задних корешков присоединяются симптомы поражения передних корешков (периферический парез мышц в зоне сегментарной иннервации).
Уровень сегментарной иннервации можно определить, пользуясь следующими ориентирами: уровень подмышечной впадины - второй грудной сегмент - Th2, уровень сосков - Th5, уровень пупка - Th10, уровень паховой складки - Th12. Нижние конечности иннервируются поясничными и верхними крестцовыми сегментами. Важно помнить, что сегменты спинного мозга и позвонки не соответствуют друг другу. Так, например, поясничные сегменты расположены на уровне трех нижних грудных позвонков, поэтому не следует путать уровень сегментарного поражения спинного мозга с уровнем поражения позвоночника.
При поражении задних корешков (корешковый синдром, радикулит) наблюдаются:
• сильные спонтанные боли опоясывающего характера, усиливающиеся при движении;
• болезненность в точках выхода корешков;
• корешковые симптомы натяжения;
• сегментарные расстройства чувствительности в зоне иннервации корешков;
При поражении заднего рога спинного мозга - сегментарно-диссоциированное расстройство чувствительности: выпадение поверхностной чувствительности в соответствующей сегментарной зоне на одноименной стороне при сохранности глубокой чувствительности, поскольку пути глубокой чувствительности не заходят в задний рог: С1-С4 - полушлем, C5-Th12 - полукуртка, Th2-Th12 - полупояс, L1-S5 - полурейтузы.
При двустороннем поражении задних рогов, а также при поражении передней серой спайки, где происходит перекрест путей поверхностной чувствительности, выявляется расстройство поверхностной чувствительности по сегментарному типу с обеих сторон: С1-С4 - шлем, C5-Th12 - куртка, Th2-Th12 - пояс, L1-S5 - рейтузы.
Проводниковый тип выпадения глубокой чувствительности наблюдается, начиная с центрального отростка первого нейрона, образующего задние канатики, а поверхностной чувствительности - при поражении, начиная с аксона второго нейрона, формирующего латеральный спиноталамический путь в боковых канатиках спинного мозга.
При поражении спинного мозга в области бокового канатика наблюдается расстройство поверхностной чувствительности (болевой и температурной) по проводниковому типу на противоположной очагу стороне, ниже места поражения. Верхняя граница нарушения чувствительности определяется на 2-3 сегмента ниже места поражения в грудном отделе, поскольку латеральный спиноталамический путь совершает перекрест на 2-3 сегмента выше соответствующих чувствительных клеток в заднем роге. При частичном поражении латерального спиноталамического пути следует помнить, что волокна от нижних частей тела расположены в нем более латерально.
При поражении всего ствола латерального спиноталамического пути на уровне какого-либо сегмента спинного мозга, например на уровне Th8, будут вовлечены все проводники, пришедшие сюда от заднего рога противоположной стороны, включая сегмент Th10 (волокна от сегмента Th8 заднего рога присоединяются к латеральному спиноталамическому пути противоположной стороны лишь на уровне сегментов Th5 и Th6). Поэтому возникает выпадение поверхностной чувствительности на противоположной половине тела целиком ниже уровня Th10-11, т.е. контралатерально и на 2-3 сегмента ниже уровня поражения.
При половинном поражении спинного мозга развивается синдром БроунСекара, характеризующийся выпадением глубокой чувствительности, центральным парезом на стороне очага и нарушением поверхностной чувствительности на противоположной стороне, сегментарными рас- стройствами на уровне пораженного сегмента.
При поперечном поражении спинного мозга отмечается двустороннее поражение всех видов чувствительности по проводниковому типу.
Синдром экстрамедуллярного поражения. Первоначально происходит сдавление прилегающей половины спинного мозга снаружи, затем поражение всего поперечника; зона расстройства поверхностной чувствительности начинается с дистальных отделов нижней конечности, а при дальнейшем росте опухоли она распространяется вверх (восходящий тип нарушения чувствительности). В нем выделяют три стадии: 1 - корешковая, 2 - стадия синдрома Броун-Секара, 3 - полное поперечное поражение спинного мозга.
При поражении проводников чувствительности на уровне ствола мозга, в частности медиальной петли, возникает выпадение поверхностной и глубокой чувствительности на противоположной половине тела (гемианестезия и сенситивная гемиатаксия). При частичном пораже- нии медиальной петли возникают диссоциированные проводниковые расстройства глубокой чувствительности на противоположной стороне. При одновременном вовлечении в патологический процесс черепных нервов могут наблюдаться альтернирующие синдромы.
При поражении зрительного бугра выявляется нарушение всех видов чувствительности на противоположной очагу стороне, причем гемианестезия и сенситивная гемиатаксия сочетаются с явлениями гиперпатии, трофическими расстройствами, нарушением зрения (гомонимная гемианопсия).
Таламический синдром характеризуется гемианестезией, сенситивной гемиатаксией, гомонимной гемианопсией, таламическими болями (гемиалгия) на противоположной стороне. Наблюдается таламическая рука (кисть разогнута, основные фаланги пальцев согнуты, хореоатетоидные движения в кисти), вегетативно-трофические нарушения на противоположной очагу стороне (синдром Арлекина), насильственные смех и плач.
В случае поражения задней 1/3 задней ножки внутренней капсулы возникают гемианестезия, сенситивная гемиатаксия, на противоположной очагу стороне - и гомонимная гемианопсия; при поражении всего заднего бедра - гемиплегия, гемианестезия, гемианопсия (на парализованной стороне сенситивная гемиатаксия не определяется); при поражении передней ножки - гемиатаксия на противоположной стороне (перерыв корково-мостового пути, связывающего кору полушарий большого мозга с мозжечком).
При поражении коры полушарий большого мозга в области задней центральной извилины и верхней теменной дольки наблюдается выпадение всех видов чувствительности на противоположной стороне. Поскольку чаще встречаются частичные поражения задней центральной извилины, корковые чувствительные расстройства имеют вид моноанестезий - выпадение чувствительности только на руке или на ноге. Корковые нарушения чувствительности более выражены в дистальных отделах. Раздражение области задней центральной извилины может привести к появлению так называемых сенсорных джексоновских приступов - пароксизмально возникающего чувства жжения, покалывания, онемения в соответствующих участках противоположной половины тела.
1. Как нарушается чувствительность при повреждении ствола периферического нерва?
а) поля анестезии имеют круговое расположение на туловище
б) поля анестезии в виде продольных полос на конечностях
г) возникает диссоциация чувствительности
2. Для повреждения задних столбов спинного мозга характерно:
а) выпадение мышечно-суставного чувства
б) мышечно-суставное чувство сохраняется
в) утрата болевой и температурной чувствительности
г) утрата мышечно-суставного чувства, болевой и температурной чувствительности
3. Как нарушается чувствительность при повреждении клеток задних рогов спинного мозга?
а) болевая и температурная чувствительность сохраняется на стороне повреждения
б) болевая и температурная чувствительность на стороне повреждения утрачивается
в) мышечно-суставное и тактильное чувство утрачивается на стороне повреждения
г) мышечно-суставное и тактильное чувство утрачивается на противоположной половине тела
д) нарушаются все виды чувствительности на противоположной половине тела
4. В каких случаях выпадают все виды чувствительности?
а) при повреждении задних столбов спинного мозга
б) при половинном боковом повреждении спинного мозга
в) при повреждении ствола периферического нерва
г) при повреждении клеток передних рогов спинного мозга
д) при повреждении клеток задних рогов спинного мозга
5. Как называется состояние, при котором одни виды чувствительности исчезают, а другие сохраняются?
б) диссоциация чувствительности
6. В каких случаях возникает диссоциация чувствительности?
а) при полном поперечном повреждении спинного мозга
б) при половинном боковом повреждении спинного мозга
в) при повреждении ствола периферического нерва
г) при патологических процессах в области зрительного бугра
7. В каких случаях возникает диссоциация чувствительности?
а) при повреждении мозжечка
б) при полном поперечном повреждении спинного мозга
в) при повреждении ствола периферического нерва
г) при повреждении клеток задних рогов спинного мозга
8. В каких случаях возникает диссоциация чувствительности?
а) при полном поперечном повреждении спинного мозга
б) при патологических процессах в области зрительного бугра
в) при повреждении задних столбов спинного мозга
г) при повреждении мозжечка
9. Когда возникает периферический паралич с одновременным выпадением чувствительности в соответствующей зоне?
а) при поражении передних рогов спинного мозга
б) при поражении задних корешков спинного мозга
в) при поражении ствола периферического нерва
г) при поражении передних корешков спинного мозга
10. Как называется состояние, при котором появляются необычные ощущения, независимо от внешних раздражений?
б) диссоциация чувствительности
11. Когда возникает синдром Броун-Секара?
а) при повреждении передних рогов спинного мозга
б) при полном поперечном повреждении спинного мозга
в) при половинном боковом повреждении спинного мозга
г) при повреждении среднего мозга
д) при повреждении гипофиза
12. Какие нарушения формируются при половинном боковом повреждении спинного мозга?
а) болевая и температурная чувствительность нарушается на стороне, противоположной повреждению
б) болевая и температурная чувствительность нарушается на стороне повреждения
в) глубокая и тактильная чувствительность нарушается на стороне, противоположной повреждению
г) паралич на стороне, противоположной повреждению
13. Какие нарушения формируются при половинном боковом повреждении спинного мозга?
а) глубокая и тактильная чувствительность нарушается на стороне, противоположной повреждению
б) болевая и температурная чувствительность нарушается на стороне повреждения
в) паралич на стороне повреждения
г) паралич на стороне, противоположной повреждению
14. Какие нарушения формируются при половинном боковом повреждении спинного мозга?
а) глубокая и тактильная чувствительность нарушается на стороне повреждения
б) болевая и температурная чувствительность нарушается на стороне повреждения
в) глубокая и тактильная чувствительность нарушается на стороне, противоположной повреждению
г) паралич на стороне, противоположной повреждению
15. В чем заключается значение боли?
а) боль предупреждает и ограждает организм от вредоносных внешних воздействий
б) боль является одним из самых распространенных клинических симптомов
в) боль является клиническим симптомом, сигналом опасности, а также причиной или компонентом патогенеза различных болезней и болезненных состояний
г) боль является сигналом опасности
16. Какое вещество относят к медиаторам боли?
17. Какое вещество относят к медиаторам боли?
18. Как изменяется порог возбуждения истинных ноцицепторов при воспалении и гипоксии?
в) не изменяется
19. Какое анатомическое образование не чувствительно к боли?
б) париетальная брюшина
г) париетальная плевра
20. Какое анатомическое образование высокочувствительно к боли?
а) сердечная мышца
б) висцеральная плевра
21. Что характерно для эпикритической боли?
а) длится довольно долго
б) имеет диффузный характер
в) возникает сразу после повреждения
г) возникает спустя небольшой промежуток времени после повреждения
д) отчетливо выявляется при повреждении внутренних органов
22. Что характерно для эпикритической боли?
а) возникает спустя небольшой промежуток времени после повреждения
б) имеет диффузный характер
в) проявляется вагусными эффектами
г) четко локализована
д) длится довольно долго
23. Что характерно для протопатической боли?
а) четко локализована
б) длится довольно долго
в) возникает сразу после повреждения
г) сопровождается активацией симпатической нервной системы
д) отчетливо выражена при действии алгогенного фактора на кожу, слизистые оболочки
24. Что характерно для протопатической боли?
а) возникает сразу после повреждения
б) четко локализована
в) быстро стихает
г) отчетливо выражена при действии алгогенного фактора на кожу, слизистые оболочки
д) проявляется вагусными эффектами
25. Какие клетки по воротной теории боли контролируют поток афферентных импульсов к нейронам задних рогов спинного мозга?
а) клетки Лангерганса
в) клетки substantia gelatinosae
26. Что, как правило, является целью проводимого пациентам точечного массажа и акупунктуры?
а) активация ноцицептивной системы
б) угнетение ноцицептивной системы
в) активация антиноцицептивной системы
г) угнетение антиноцицептивной системы
27. Как называется боль, возникающая в результате повреждения соматосенсорной (периферической или центральной) нервной системы?
28. Как называется, как правило, острая, четко локализованная и хорошо описываемая пациентом боль, быстро регрессирующая при назначении болеутоляющих средств?
29. Как называется боль, связанная с гиперактивацией ноцицептивных нейронов на спинальном и супраспинальном уровнях, т.е. с формированием ГПУВ?
б) патологическая боль центрального происхождения
30. Чем характеризуется каузалгия?
а) эпизодами сильных, трудно переносимых, изнуряющих политопных болей, сочетающихся с вегетативными, двигательными и психоэмоциональными расстройствами
б) появлением болей в отсутствующей части тела
в) появлением ноцицептивных ощущений, вызванных раздражением внутренних органов, но локализующихся не в нем (или не только в нем) самом, но и в отдаленных поверхностных участках тела
г) приступообразно усиливающейся жгучей болью в области поврежденных нервных стволов
31. Что характерно для таламической боли?
а) появление ноцицептивных ощущений, локализуемых больным в отсутствующей части тела
б) эпизоды сильных, трудно переносимых, изнуряющих политопных болей, сочетающиеся с вегетативными, двигательными и психоэмоциональными расстройствами
в) приступообразно усиливающаяся жгучая боль в области поврежденных нервных стволов
г) появление ноцицептивных ощущений, вызванных раздражением внутренних органов, но локализующихся не в нем (или не только в нем) самом, но и в отдаленных поверхностных участках тела
32. Как называется ноцицептивное ощущение, вызванное раздражением внутренних органов, но локализующееся не в нем (или не только в нем) самом, но и в отдаленных поверхностных участках тела?
а) ноцицептивная боль
б) патологическая боль центрального происхождения
в) невропатическая боль
г) проецированная боль
д) отраженная боль
33. Как называется психогенное (как правило, конфликтогенное) нервно-психическое расстройство, которое возникает в результате нарушения особо значимых жизненных отношений человека, проявляющееся в специфических клинических феноменах при отсутствии психотических явлений?
д) невроз навязчивых состояний
34. Психотравмирующие раздражители являются
а) саногенетическим фактором невроза
б) эндогенным условием формирования невроза
в) причиной невроза
г) патогенетическим фактором невроза
35. Какие группы условий способствуют или препятствуют развитию неврозов?
а) механические, физические, химические
б) химические, биологические, психогенные
в) биологические, социальные, информационные
г) социальные, биологические, психогенные
д) психогенные, социальные, химические
36. Наследственность, конституция, пол, возраст, приобретенные соматические нарушения являются
а) причиной невроза
б) биологическими условиями формирования невроза
в) социальными условиями формирования невроза
г) психогенными условиями формирования невроза
д) патогенетическими факторами невроза
37. Характерологические особенности личности являются
а) причиной невроза
б) биологическими условиями формирования невроза
в) социальными условиями формирования невроза
г) психологическими условиями формирования невроза
д) патогенетическими факторами невроза
38. Что относят к факторам социальной природы, способствующим или препятствующим развитию невроза?
а) характерологические особенности личности
б) наследственность, конституцию, пол, возраст
в) родительскую семью, образование, профессию
г) слова и действия медицинских работников
д) приобретенные соматические нарушения
39. Какие аспекты выделяют в патогенезе невроза?
а) нейрофизиологический, нейрохимический, психофизиологический
б) психологический, нейрохимический, психофизиологический, нейрофизиологический
в) нейрохимический, психофизиологический, психологический, биологический
г) биологический, психологический, социальный
д) нейрофизиологический, психологический, нейрохимический, социальный
40. Каковы наиболее частые проявления расстройств сердечно-сосудистой системы при неврозе?
а) синдром низкого сердечного выброса
б) кардиалгический синдром, синдром сосудистой дистонии, одышка
в) кардиалгический синдром и синдром сосудистой дистонии
г) кардиалгический и аритмический синдромы
д) аритмический синдром, синдром сосудистой дистонии, кардиалгический синдром
Оценено применение специализированных шкал и опросников для выявления центрального компонента невропатического болевого синдрома у пациентов с травмой спинного мозга (ТСМ). Индивидуализированная дифференцированная терапия - эффективный способ борьбы с бол
Use of special scales and questionnaires was evaluated, to reveal central component of neuropathic pain syndrome in patients with spinal cord injury (SCI). Individualized varied therapy is an effective way of pain syndrome combating in patients having SCI.
.jpg)
Травма спинного мозга (ТСМ) — классическая модель невропатического болевого синдрома. На уровне травмы зачастую возникает периферическая невропатическая боль, связанная с повреждением корешков спинного мозга, в то время как невропатический болевой синдром, возникающий ниже уровня повреждения спинного мозга, можно уверенно назвать центральным.
N. M. Finnerup и соавт. указали на роль повреждения серого вещества спинного мозга в патогенезе болей ниже уровня повреждения. Согласно результатам клинических исследований, в отличие от пациентов без боли, у пациентов с болями ниже уровня травмы общим патологическим признаком является повреждение серого вещества спинного мозга [8].
Предметом особого внимания является участие структур супраспинального уровня в механизмах развития болевого синдрома. Выявлено значительное усиление кровотока в дугообразном ядре гипоталамуса, в корковом представительстве нижних конечностей, в коре теменной доли, в заднем, медиальном и латеральном ядрах таламуса [9]. Показана важная роль таламуса в механизмах возникновения центральной боли [10, 11]. В литературе есть указания на функциональную реорганизацию таламуса после повреждения спинного мозга [12, 13]. Вместе с тем остается открытым вопрос о связи процессов в таламусе после ТСМ с развитием болевого синдрома [11, 14]. Существует гипотеза, что снижение возбуждающих или повышение ингибирующих влияний на латеральные отделы таламуса порождают порочный круг, включающий медиальные отделы и ретикулярное ядро таламуса, а их проекция на кору может участвовать в восприятии боли [15].
Так как патофизиология боли ниже уровня повреждения имеет как спинальные, так и супраспинальные компоненты, включая таламус и кору полушарий, на экспериментальных моделях ведется поиск методов, которые позволили бы оценить болевой синдром при поражениях нервной системы на разных уровнях [18, 19].
Нами было обследовано 45 пациентов, оперированных по поводу позвоночно-спинномозговой травмы в период с 2003 по 2008 гг. Соотношение мужчин и женщин составило 1,81:1 (29 мужчин и 16 женщин). Средний возраст пациентов — 32,6 ± 8,2 года.
В работе применялись следующие критерии выделения компонентов боли:
1) невропатический компонент, который отмечался при локализации боли в зоне соматосенсорного дефицита и наличии в ней позитивных и/или негативных сенсорных симптомов;
2) ноцицептивный компонент боли, который выражался в суставном, вертебральном, мышечно-тоническом, миофасциальном синдромах;
3) психогенный компонент, выделяемый при наличии болевого синдрома, который не мог быть адекватно объяснен ноцицептивным и невропатическим механизмами, а его течение имело связь с психическим состоянием пациента.
Для оценки интенсивности болевого синдрома использовалась визуальная аналоговая шкала (ВАШ). Качественные характеристики боли оценивались при помощи Мак-Гилловского болевого опросника. Для оценки тяжести болевого синдрома, его влияния на качество жизни пациентов, а также оценки эффективности терапии применялся Краткий опросник боли.
Для выявления и оценки невропатического компонента боли применялась шкала LANSS и опросник DN4.
Исходно всем включенным в исследование пациентам проводилось неврологическое и клинико-психологическое обследование, оценка характеристик болевого синдрома и эффективности терапии на момент включения в исследование.
Пациентам с болевым синдромом при их согласии назначали индивидуализированную дифференцированную терапию (ИДТ) с учетом типа и характера болевого синдрома. Динамику болевого синдрома на фоне ИДТ в данной группе больных оценивали через 3 месяца.
При неврологическом обследовании нижний спастический парапарез отмечался у 42,2% пациентов, нижний вялый парапарез — у 35,6%, тетрапарез был выявлен у 11,1% больных. Синдром Броун-Секара был представлен в 4,4% случаев. У 2,2% пациентов выявлялся вялый парез левой и спастический правой нижней конечности, у 4,4% — вялый парез правой и спастический левой нижней конечности
Наиболее часто поражались грудные сегменты спинного мозга (35,6%) и корешки конского хвоста (22,2%). У части пациентов отмечалось сочетанное поражение спинного мозга и корешков на разных уровнях: у 13,3% пациентов — на поясничном уровне, у 11,1% — на грудном и у 6,7% — на шейном.
У всех пациентов отмечались расстройства поверхностной и глубокой чувствительности, как изолированные, так и в различных сочетаниях.
Болевой синдром невропатического характера всегда сопровождался нарушениями чувствительности соответствующей локализации, однако нарушения чувствительности не обязательно сопровождались болевым синдромом.
Распространенность болевого синдрома среди обследованных пациентов составила 86,7%. Средняя интенсивность боли по ВАШ составила 5,36 ± 1,65, тяжесть боли 4,16 ± 1,51, влияние боли на качество жизни 3,93 ± 2,20. Данные цифры свидетельствуют о выраженном болевом синдроме у обследованных пациентов.
У 30 (76%) пациентов боль носила смешанный характер (ноцицептивная + невропатическая, ноцицептивная + психогенная, невропатическая + психогенная, ноцицептивная + невропатическая + психогенная). У 5 (13%) пациентов наблюдался изолированный невропатический компонент боли, у 3 (8%) — ноцицептивный и у 1 (3%) — психогенный.
Периферическая невропатическая (корешковая) боль отмечалась у 61,5% пациентов и была связана с травмой или компрессией корешков спинного мозга, центральная (проводниковая) — у 30,8%, вследствие повреждения проводников болевой чувствительности, сегментарная — у 17,9% пациентов, что было связано с повреждением задних рогов спинного мозга. У пациентов с ноцицептивным компонентом болевого синдрома преобладали вертеброгенные боли (69,2%), у 20,5% — отмечалась боль, обусловленная спастичностью, у 10,3% — боль от вторичной перегрузки плечевых суставов. У 48% пациентов был выявлен психогенный компонент боли.
При сравнении пациентов с центральным и периферическим компонентом невропатического болевого синдрома достоверно более высокая интенсивность и тяжесть боли (p 5 баллов по ВАШ) боли. Схожая статистика приводится и в литературе. Так, по данным Tasker и соавт., распространенность хронической боли после ТСМ достигает 94%, а в 50% случаев отмечается высокая интенсивность боли [6]. В исследовании, проведенном на 237 пациентах, P. J. Siddall и соавт. отмечали нарастание интенсивности болевого синдрома в течение 5 лет после ТСМ [20].
Более высокая интенсивность центральной невропатической боли по сравнению с периферической подтверждается литературными данными. По данным M. P. Jensen и соавт., центральная боль отличается более высокой интенсивностью, хуже переносится пациентами и хуже откликается на противоболевую терапию [21].
Многочисленные исследования продемонстрировали, что повреждение проводящих путей болевой чувствительности играет важную роль в возникновении центральной невропатической боли. В соответствии с данными других авторов [22, 23], наше исследование показало, что повреждение спиноталамического тракта часто, но не всегда, приводит к развитию невропатической боли, поскольку проводниковые нарушения чувствительности отмечаются у пациентов с ТСМ и при отсутствии болевого синдрома. Отсутствие прямой зависимости между степенью повреждения соматосенсорной системы и выраженностью болевого синдрома является характерной особенностью как центральной, так и периферической невропатической боли [24].
По результатам нашего исследования не было выявлено корреляции между интенсивностью болевого синдрома и локализацией боли, однако отмечалась взаимосвязь, хотя и не достигавшая уровня статистической значимости, между интенсивностью боли и ее локализацией по отношению к уровню травмы. Так, в верхней части туловища и руках боль была менее выражена, чем в ногах. Эти данные соотносятся с работой Sidall и соавт., которые в своем исследовании отметили, что боль, возникающая ниже уровня травмы, характеризуется пациентами как более выраженная, в то время как боль выше уровня травмы переносится легче [20]. Такой результат, по всей видимости, обусловлен преобладанием центрального невропатического компонента болевого синдрома ниже уровня травмы.
Показанная в нашем исследовании высокая эффективность ИДТ у 47% пациентов, по всей видимости, была обусловлена оптимальным набором препаратов для лечения болевого синдрома, а также высокой комплаентностью пациентов. Применение прегабалина (Лирика) у данной группы больных позволило существенно снизить интенсивность болевого синдрома, повысить качество жизни пациентов и снизить уровень тревожности.
Высокая эффективность прегабалина, в отношении центрального невропатического болевого синдрома, подтверждается результатами многоцентрового, рандомизированного, плацебо-контролируемого исследования [25]. В исследовании оценивалась эффективность прегабалина в отношении невропатической боли у пациентов с травмой спинного мозга. Прегабалин показал достоверно более высокую эффективность в отношении снижения интенсивности болевого синдрома, улучшения сна, уменьшения уровня тревожности.
Сравнительно низкая эффективность ИДТ болевого синдрома у 53% пациентов, возможно, связана с недостаточным эффектом от применения антидепрессантов в терапии центрального невропатического болевого синдрома и/или недостижением целевых доз препарата, вследствие развития побочных эффектов, недооценки психогенного компонента боли и/или краткости исследования, а также с низкой приверженностью пациентов к лечению.
Наше исследование имело ряд ограничений. Одним из важнейших является короткий период наблюдения, что не позволило в некоторых случаях достигнуть оптимальной дозировки лекарственных препаратов, а также оценить продолжительность анальгезирующего эффекта ИДТ.
Результаты нашего исследования демонстрируют чрезвычайную важность применения специализированных шкал и опросников для своевременного выявления центрального компонента невропатического болевого синдрома у пациентов с ТСМ, так как его наличие обуславливает интенсивность и тяжесть боли, оказывает существенное влияние на качество жизни пациентов. ИДТ, подобранная с учетом типа и характера боли, является эффективным способом борьбы с болевым синдромом у пациентов с ТСМ. Прегабалин должен применяться в качестве базового препарата при лечении центральной боли у пациентов с ТСМ. Болевой синдром у пациентов с травмой спинного мозга до конца не изучен и требует дальнейших исследований для уточнения патофизиологических характеристик боли и подбора наиболее эффективных терапевтических стратегий.
Литература
- Bowsher D. Central pain: clinical and physiological characteristics // J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1996. Vol. 61. P. 62–69.
- Defrin R., Ohry A., Blumen N., Urca G. Characterization of chronic pain and somatosensory function in spinal cord injury subjects // Pain. 2001. Vol. 89. P. 253–263.
- Yezierski R. P. Spinal Cord Injury: A Model of Central Neuropathic Pain // Neurosignals. 2005. Vol. 14. P. 182–193.
- Beric A., Dimitrijevic M. R., Lindblom U. Central dysesthesia syndrome in spinal cord injury patients // Pain. 1988. Vol. 34. P. 109–116.
- Pagni C. A. Central pain due to spinal cord and brain stem damage. In: Wall PD, Melzack R, ed. Textbook of Pain // Churchill Livingston, Edingburg. 1989. P. 634–655.
- Tasker R. Pain resulting from central nervous system pathology (central pain). In: Bonica J. J. Ed. The Management of Pain. Lea & Febiger, Philadelphia. 1990. P. 264–283.
- Craig A. D., Bushnell M. C. The thermal grill illusion: unmasking the burn of cold pain // Science. 1994. Vol. 265. P. 252–255.
- Finnerup N. B., Johannesen I. L., Sindrup S. H. et al. Pain and dysesthesia in patients with spinal cord injury: a postal survey // Spinal Cord. 2001. Vol. 39. № 5. P. 256–62.
- Morrow T. J., Paulson P. E., Brewer K. L. et al. Chronic, selective forebrain responses to excitotoxic dorsal horn injury // Exp Neurol. 2000. Vol. 161. P. 220–226.
- Полушкина Н. Р., Яхно Н. Н. Центральная постинсульная боль. Клинические, психологические и терапевтические аспекты // Неврологический журнал. 1998. Т. 3. № 2. С. 13–17.
- Dostrovsky J. O. Role of thalamus in pain // Prog Brain. Res. 2000. Vol. 129. P. 245–257.
- Hirayama T., Dostrovsky J. O., Gorecki J., Tasker R. R., Lenz F. A. Recordings of abnormal activity in patients with deafferentation and central pain // Stereotact Funct Neurosurg. 1989. Vol. 52. P. 120–126.
- Jeanmonod D., Magnin M., Morel A. Thalamus and neurogenic pain: physiological, anatomical and clinical data // Neuroreport. 1993. Vol. 4. P. 475–478.
- Jensen T. S., Lenz F. A. Central post-stroke pain: a challenge for the scientist and the clinician. Pain. 1995. Vol. 61. P. 161–164.
- Jeanmonod D., Magnin M., Morel A. Low-threshold calcium spike bursts in the human thalamus. Common physiopathology for sensory, motor and limbic positive symptoms // Brain. 1996. Vol. 119. P. 363–375.
- Melzack R. Phantom limbs and the concept of a neuromatrix // Trends Neurosci. 1990. Vol. 13. P. 88–92.
- Canavero S., Bonicalzi V., Pagni C. A. et al. Propofol analgesia in central pain — preliminary clinical observations // J Neurol. 1995. Vol. 242. Р. 561–567.
- Mauderli A. P., Acosta-Rua A., Vierck C. J. A conscious behavioral assay of thermal pain in rodents // J Neurosci Methods. 2000. Vol. 97. P. 19–29.
- Vierck C. J., Light A. R. Allodynia and hyperalgesia within dermatomes caudal to a spinal cord injury in primates and rodents // Progr Brain Res. 2000. Vol. 129. P. 411–428.
- Siddall P. J., Middleton J. W. A proposed algorithm for the management of pain following spinal cord injury // Spinal Cord. 2006. Vol. 44. P. 67–74.
- Jensen M. P., Hoffman A. J., Cardenas D. D. Chronic pain in individuals with spinal cord injury: a survey and longitudinal study // Spinal Cord. 2005. Vol. 43. № 12. P. 704–712.
- Defrin R., Ohry A., Blumen N., Urca G. Characterization of chronic pain and somatosensory function in spinal cord injury subjects // Pain. 2001. Vol. 89. P. 253–263.
- Eide P. K., Stubhaug A., Stenehjem A. E. Central dysesthesia pain after traumatic spinal cord injury is dependent on Treatment algorithm for SCI pain PJ Siddall and JW Middleton N-methyl-D-aspartate receptor activation // Neurosurgery. 1995. Vol. 37. P. 1080–1087.
- Данилов А. Б., Давыдов О. С. Нейропатическая боль. М.: Боргес. 2007. 75 с.
- Siddall P. J., Cousins M. J., Otte A. et al. Pregabalin in central neuropathic pain associated with spinal cord injury: a placebo-controlled trial // Neurology. 2006. Vol. 28. P. 1792–800.
П. Я. Бранд, кандидат медицинских наук
ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова МЗ РФ, Москва
Читайте также:
