Поясничный позвонок и энурез

ВИСЦЕРАЛЬНЫЕ МОЧЕПОЛОВЫЕ РАССТРОЙСТВА У БОЛЬНЫХ С ОСТЕОХОНДРОЗОМ ПОЗВОНОЧНИКА

Вестник Российского университета дружбы народов

Серия "Медицина". 1999. № 1. С. 109-110.

В.В. ПРОСКУРИН, Е.В. МАЛКОВА, Н.В. НОЗДРЮХИНА

Кафедра нервных болезней и нейрохирургии. РУДН, Медицинский факультет, Москва, 117198, ул. Миклухо-Маклая , 8.

Описание 70 больных с остеохондрозом позвоночника, у которых развились приступы почечной колики, нейрогенная дисфункция мочевого пузыря, снижение потенции и другие мочеполовые расстройства.

Вегетативно-висцеральные нарушения занимают значительное место среди клинических проявлений остеохондроза позвоночника. У одних больных они сочетаются с мышечно-тоническими, корешковыми или другими неврологическими синдромами и находятся как бы в их тени, у других - выдвигаются на первый план, составляя основу клинической картины заболевания. В некоторых, довольно редких случаях они являются единственными клинически значащими симптомами остеохондроза позвоночника и тогда их распознование и трактовка бывают связаны с определенными трудностями.

Мы наблюдали 70 больных с остеохондрозом нижнегрудного и поясничного отделов позвоночника, у которых имелись те или иные расстройства со стороны мочеполовой системы. Диагноз верифицировался с помощью рентгенографии позвоночника, включая фукнциональную спондилографию , компьютерную томографию или магнитно-резонансную томографию позвоночника и спинного мозга. Все больные консультировались урологом или гинекологом, проводилось полное обследование: УЗИ почек и органов малого таза, экскреторная урография, повторные анализы мочи, биохимическое исследование крови и т.д.

У 20 больных отмечались боли, иррадиирующие в область паха, мочевого пузыря, низ живота, мошонку , имитирующие заболевания мочеполовой сферы. Часть из них длительное время лечились длительное время от почечно-каменной болезни, хронического сальпенгоофорита . Проведенное комплексное лечение позвоночника привело к исчезновению стойкого болевого синдрома.

У 8 больных типичные приступы почечной колики и дизурические расстройства сопровождались обострением корешковой симптоматики. Наши наблюдения подтверждают предположение М.К.Бротмана (1973) о патогенетической общности почечно-каменной болезни и дискогенных вегетативных синдромов на основе первичной ирритации поясничного отдела вегетативной нервной системы.

В 22 случаях остеохондроз поясничного отдела позвоночника явился причиной развития нейрогенной дисфункции мочевого пузыря. У больных возникали разнообразные расстройства мочеиспускания: вялая струя мочи, необходимость сильнее обычного тужиться во время мочеиспускания, наличие остаточной мочи, учащенное или болезненное мочеиспускание, сопровождающееся жжением или другими неприятными ощущениями. По мнению В.В.Калинкина (1969), хроническое раздражение рецепторов синувертебрального нерва вызывает поток патологической афферентации , тормозящей рефлекторную активность спинальных центров, и ведет к угнетению симпатической иннервации мочевого пузыря, а это, в свою очередь, - к снижению его чувствительности и развитию гипотонического нейрогенного мочевого пузыря.

Наиболее тяжелые расстройства функции мочевого пузыря в виде задержки или истинного недержания мочи мы наблюдали у 7 больных при полной компрессии корешков конского хвоста грыжами межпозвонковых дисков. Отмечался вялый паралич детрузора , сфинктера, мышц тазового дна, анестезия или гипестезия в аногенитальной области.

Приводим одно из наших наблюдений.

Больной Б., 56 лет, поступил в неврологическое отделение с клиникой обострения дискогенного пояснично-крестцового радикулита. Предъявлял жалобы на сильные боли в поясничной области, иррадиирующие в левую ногу, слабость разгибателей левой стопы. На этом фоне возникли затруднения при мочеиспускании. В течение 8 лет страдает остеохондрозом позвоночника с ежегодными обострениями. Последнее обострение в течение двух недель связывает с подъемом тяжести и переохлаждения.

Объективно: ограничение движений в нижнегрудном и поясничном отделах позвоночника, анталгическая поза, болезненность при пальпации и перкуссии остистых отростков

L 4-S I, ограничение тыльного сгибания левой стопы, ослабление правого и выпадение левого ахиловых рефлексов, симптом Ласега - слева под углом 45 градусов, справа под углом 60 градусов. Струя мочи ослаблена, при мочеиспускании вынужден сильно тужиться, напрягая мышцы брюшной стенки и диафрагмы, отмечаются задержки мочи.

Урологом при осмотре и дополнительном обследовании (цистоскопия, ультразвуковое исследование мочевого пузыря и предстательной железы) патологии не выявлено.

Рентгенография нижнегрудного и пояснично-крестцового отделов позвоночника: умеренный сколиоз, сужение межпозвонковых щелей T10 - T11 и L1 - L2, склерозирование замыкательных пластинок и краевые остеофиты преимущественно на уровне T11 - T12, L3 - L4 симптом "распорки" на уровне L4 - L5.

Компьютерная томография позвоночника: пролапс диска LI У -LУ размером 7 мм с компрессией спинномозгового корешка, латеральная грыжа диска LIII-LIУ размером 4 мм.

Больной был осмотрен нейрохирургом, который рекомендовал дальнейшее обследование и оперативное лечение в условиях нейрохирургического стационара, от чего больной категорически отказался. В связи с этим проводилось консервативное лечение: баралгин, реопирин , витамины В 6 и В12, никотиновая кислота, фуросемид , прозерин , стекловидное тело, физиотерапия (синусоидальные модулированные токи, ультразвук), массаж, лечебная гимнастика. Проведен курс иглорефлексотерапии, а после стихания болевого синдрома - курс мануальной терапии. В результате лечения боли и радикулярная симптоматика регрессировали, наросла сила разгибателей левой стопы, функция мочевого пузыря существенно улучшилась.

У 13 больных с остеохондрозом позвоночника мы наблюдали различные половые расстройства. Чаще это было снижение потенции у мужчин, потеря или ослабление либидо у женщин. В некоторых случаях у женщин в период обострения радикулярного синдрома отмечались преходящие нарушения менструального цикла.

Как и при поражении других органов, не всегда бывает легко доказать связь мочеполовых расстройств с остеохондрозом позвоночника. Диагностика вертеброгенных нарушений должна опираться на наличие явных клинических и рентгенологических признаков дегенеративного поражения позвоночника, регионарного вегетативно-ирритативного синдрома, четкого параллелизма в течени и мочеполовых и вертебральных расстройств. В неясных случаях допустимо назначение пробного комплексного лечения остеохондроза позвоночника, которое, как правило, приводит к значительному регрессу вертеброгенных нарушений функций мочеполовой системы.

1. Бротман М.К. Висцеральная патология при поясничном позвоночном остеохондрозе//Неврология и психиатрия. - Вып.3. - Киев: Здоровья, 1973. - с.101-105.

2.Калинкин В.В. Нейрогенный мочевой пузырь - нейровисцеральный синдром при поясничном остеохондрозе.// Проблемы патологии позвоночника. - М., 1969. - с.53-55.

В случаях копирования материалов и размещения их на других сайтах, администрация сайта будет поступать согласно с законодательством РФ об авторском праве.

Одним из осложнений остеохондроза поясничного отдела является нарушение функций мочевого пузыря. Сходство симптомов с урологическими заболеваниями нередко затрудняет диагностику основной патологии. Как связаны между собой остеохондроз и мочеиспускание, может рассказать врач невропатолог.

Механизм нарушения мочеиспускания

Нарушение работы мочевыделительной системы проявляется симптомами, характерными для воспалительного процесса:

• болью (локализация в нижней части живота, в паховой области, мочевом пузыре);
• почечными коликами;
• расстройством мочеиспускания: превышение суточного диуреза или затруднение опорожнения пузыря;
• жжением, неполным опорожнением;
• нейрогенным пузырем;
• низкой потенцией у мужчин;
• нарушениями цикла у женщин;
• недержанием мочи или ее отсутствием.

Накапливаясь, патологические проявления болезни существенно влияют на качество жизни человека. Устранить проблему можно только вылечив основное заболевание, т.е. остеохондроз. Вертеброгенные расстройства подтверждаются на основании клинических симптомов, рентгена позвоночника, одновременного проявления вегетативных и мочеполовых нарушений. Кроме того, при остеохондрозе поясничного отдела отмечается повышенная чувствительность ног, приступы сопровождаются избыточным потоотделением и учащенным пульсом.

Причины развития остеохондроза

Это необратимое состояние дегенеративных нарушений позвоночника, которое прогрессирует с течением времени. Опорно-двигательная система всю жизнь подвержена напряжению, что связано с прямохождением человека. Заболевание может регистрироваться не только в зрелом возрасте, но и у подростков. Чтобы не допустить его развития, необходимо обращать внимание на факторы риска, стараясь свести их к минимуму:

• чрезмерные физические нагрузки, связанные с напряжением позвоночного столба;
• сидячая работа – в таком положении наклон корпуса создает дополнительное напряжение для позвоночника. В качестве разгрузки нужно делать перерывы каждые 20 минут, изменяя положение тела;
• малоактивный образ жизни – при недостатке двигательной активности мышцы спины становятся слабее. Постепенно хрящевая ткань подвергается патологическим изменениям, развивается остеохондроз;
• занятия некоторыми видами спорта, сопровождающимися большими нагрузками для спины;
• искривление осанки приводит к перераспределению нагрузки на межпозвоночные диски;
• нарушение обмена веществ;
• последствие некоторых инфекционных заболеваний (остеомиелит, туберкулез);
• плоскостопие;
• ожирение;
• вредные привычки.

Длительно протекающий корешковый синдром провоцирует появление патологических нервных импульсов. Это приводит к замедлению рефлекторной деятельности спинных нервов, что, в свою очередь, угнетает иннервацию пузыря. При пониженной чувствительности органа развивается его нейрогенное состояние.

Необходимо учитывать, что, прогрессируя в своем развитии, нарушения могут распространяться и на другие отделы (шейный, грудной). Часто встречается комбинированный вид патологии.

Возможные осложнения проблемы

По мере прогрессирования недуга без качественного лечения и коррекции образа жизни на фоне остеохондроза наступает мышечная атрофия, происходят сбои в работе внутренних органов. Поражая межпозвоночные диски в одном участке, патология распространяется и на остальные отделы. В зависимости от места нарушений имеются характерные симптомы. К примеру, остеохондроз шейного отдела опасен не только нестабильностью позвонков, но и развитием мигрени, ишемией головного мозга.

На фоне деформации дисков возникает их выпячивание, приводящее к ущемлению сосудов и нервов. В дальнейшем может развиться грыжа, человек становится инвалидом без радикальной терапии.

Компрессионно-васкуляторная ишемия – еще одно осложнение патологии. В таком состоянии каждое движение позвоночника сопровождается одновременным сжатием и сгибанием его дисков.

Отдельной формой патологии является спондилоартроз, проявляющийся образованием костных наростов в виде шипов. При спондилезе выступы по краям дисков напоминают клюв. Это попытка организма самостоятельно компенсировать изменение нагрузки. Также может возникнуть парез стопы, при котором она не поднимается, а свисает.

Кто специализируется на терапии заболевания

Патология носит неврологический характер и лечится чаще всего в этом отделении. Попутно человеку потребуется помощь физиотерапевта, остеопата. При развитии осложнений со стороны мочевыделительной системы обращаются к нефрологу.

По показаниям может понадобиться консультация травматолога, ревматолога, мануального терапевта, иглорефлексотерапевта. Перед тем как обращаться к нетрадиционному способу лечения, необходимо уточнить у лечащего врача, может ли он быть использован в конкретном случае.

Устранение симптомов

В острой стадии остеохондроз лечат медикаментозными средствами. Препаратами первого ряда являются НВПС, спазмолитики, витамины группы В. В тяжелых случаях могут применяться гормональные лекарства. После улучшения начинают физиотерапию: дарсонвализацию, УВЧ-, магнитотерапию, ЛФК. При отсутствии противопоказаний для усиления кровообращения и оттока лимфы назначают массаж.

Такое осложнение как грыжа может быть показанием к проведению операции.

На дому с профилактической целью допускается выполнять комплексы лечебной гимнастики, подобранные специалистом.

Лечение остеохондроза

Как правило, приступ начинается с сильных болей. Для их устранения могут использоваться таблетированные противовоспалительные средства, но предпочтительнее лекарства в виде инъекций. Спазм сосудов и зажатость тканей устраняют миорелаксантами и спазмолитиками. Усилить действие средств можно с помощью мазей и гелей. Для восстановления нервной системы могут быть назначены глюкокортикостероиды.

Преимущество внутримышечного введения заключается в минимизации побочных эффектов.

Нарушение мочеиспускания при других заболеваниях

Отклонения в работе мочевыделительной системы нечасто сопутствует течению остеохондроза. Существует ряд других состояний, сопровождающихся этим симптомом:

• болезнь Бехтерева;
• новообразование в позвоночнике;
• ревматоидный артрит;
• сужение позвоночного канала;
• перелом позвоночника.

В урологической практике – это цистит, пиелонефрит, глорумелонефрит, почечная недостаточность.

Профилактические меры

Решающими факторами при возникновении деструктивных нарушений позвоночника являются образ жизни и питание. Для сохранения качеств хрящевой ткани организму необходимы в достаточном количестве микроэлементы, витамины. Поэтому в рационе должны преобладать овощи и фрукты, молочная продукция и зелень. И наоборот, нужно ограничить потребление острых, соленых блюд, копченостей. Полностью исключить фастфуд.

Для укрепления мышечного корсета спины и шеи полезными будут занятия в бассейне, фитнес, йога, ЛФК. При невозможности посещать тренировки стоит чаще бывать на свежем воздухе, совершать пешие прогулки.

Лечение остеохондроза и нарушений мочеиспускания необходимо начинать с устранения проявлений основного заболевания. Симптоматическая терапия заглушит проявления патологии, но ненадолго. Только своевременное посещение врача приостановит развитие дальнейших осложнений.

Первое доступное описание ночного недержания мочи сделал Petit в 1774 году. В некоторых исследованиях приводятся данные уродинамических исследований с очень высокой частотой (84%) нейрогенной дисфункциии мочевого пузыря, в основном в форме диссинергии (45,5%) или в виде нестабильного (гиперактивного) пузыря (45,5%). В ходе ультразвукового исследования выявляется дилатация чашечно-лоханочной системы (13,2%) и пузырно-мочеточниковой рефлюкс (10,5%) при энурезе. Авторы указывают на высокую частоту функциональных расстройств мочевого пузыря и среди родственников детей, страдающих непроизвольным мочеиспусканием во сне.

В то же время, в зарубежной литературе приводятся иные результаты уродинамических исследований. При первичном энурезе в 85% случаев функция детрузора оказывается не нарушенной, и лишь в 15% выявлена её нестабильность. Эту же точку зрения отстаивают и многие отечественные авторы.

Таким образом, различные органические заболевания мочевыделительной системы могут присутствовать у детей с первичным ночным энурезом, но частота их встречаемости не выше, чем у здоровых детей.

В последнее время всё больше значения придаётся наследственной теории энуреза. Ещё в тридцатые годы, используя клинико-генетический метод, учёные утверждали, что ночное недержание мочи — рецессивная моногибридная болезнь. Энурез возникает на почве недоразвития или конституциональной аномалии центральной нервной системы, в основе которой лежит наследственный фактор.

По мнению других исследователей, заболеваемость энурезом среди родственников не превышает средних цифр распространённости этого заболевания вообще. У родственников по боковой линии ночное недержание может быть простым совпадением, так как энурез представляет собой довольно распространённое заболевание.

В последние пять лет придаётся значительная роль наследственности в этиопатогенезе энуреза. Множественность случаев первичного ночного энуреза в семье свидетельствуют о роли в его патогенезе врождённого функционального отклонения. По этим данным, риск возникновения энуреза у ребёнка составляет 77% в случае, если энурез был в анамнезе у обоих родителей, 44% — если ночным недержанием мочи страдал один из родителей, и только 15%, если энуреза не было ни у одного из них.

Если энурез существует у родственников первого порядка, он имеет место у 40 % детей против 8,5 % в группе без семейной отягощенности. Отцы в детстве страдали ночным недержанием в 39,6 % в группе детей с энурезом и только в 8,2 % — в группе нормальных детей ; матери — соответственно в 42,1 % ив 10,4 % ; сибсы — в 62,9 % и 20,9 %. Последние обследования близнецовых пар подтверждают сильное влияние наследственного фактора. Уровни конкордантности по энурезу для монозиготных близнецов почти в 2 раза выше, чем для дизиготных — соответственно 68 и 36%.

Многие российские учёные считают семейную предрасположенность одним из ведущих факторов в этиопатогенезе энуреза. Они указывают на наследственную отягощённость более, чем в 50% случаев. На этих же позициях стоят зарубежные авторы.

В ходе последних исследований идентифицирован ген энуреза. Считается, что передача идёт по аутосомно-доминантному типу с пенетрантностью около 90 %. Получены доказательства связи первичного энуреза с полиморфностью ДНК во фрагментах на хромосоме 13ql3 q 14.3. В более поздних исследованиях предполагается локализация генетических нарушений практически с одинаковой частотой в нескольких хромосомах ( 8q, 12 q, 13q, 22q). По мнению тех же авторов, не прослеживается зависимость между предполагаемой локализацией генетических нарушений и формами энуреза, в том числе первичным и вторичным, ночным и дневным.

Таким образом, роль наследственности в этиопатогенезе энуреза очевидна. Возможно, наследуется не само заболевание напрямую, а предрасположенность к нему по типу мультифакториального заболевания. Поэтому при определённой ситуации (патология беременности или родов, длительное физическое или психическое перенапряжение) болезнь даёт знать о себе.

Теория миелодисплазии при энурезе была выдвинута ещё в 1909 году. В её основе лежит сдавление спинного мозга в частности conus medullaris, где находятся спинальные центры, и cauda eguna. Такое сдавление встречается при незаращении дужек нижних поясничных и крестцовых позвонков (spina bifida posterior), и обусловлено разрастаниями, исходящими из желтой связки, мышечной или нервной ткани. В течение всего двадцатого столетия велись споры вокруг этой гипотезы. Рентгенография была включена в комплекс обязательных обследований при энурезе. Так, выявлялось незаращение дужек у 24 — 70% детей с энурезом. Бросается в глаза пестрота данных, полученных отдельными исследователями. Скорее всего она объясняется сугубо субъективной оценкой рентгенограмм. О spina bifida posterior можно говорить, при особенностях строения дужек, так и при отчётливо выраженных изменениях. Кроме того, необходимо учитывать и возрастной показатель. У детей до определённого возраста (14 лет) spina bifida является вариантом нормы. Чем больше среди обследованных было детей, тем выше процент незаращения дужек. Затем обращалось внимание на общую частоту встечаемости spina bifida posterior среди населения. Оказалось, что эта особенность строения дужек позвонков распространена и значительно превышает количество больных энурезом, особенно взрослых. В то же время есть сведения, что в семьях с отягощённой наследственностью незаращение дужек поясничных позвонков у детей встречалось значительно чаще (75%), чем у их сверстников из генетически здоровых семей (45%). Несмотря на это, во второй половине двадцатого века большинство авторов считают spina bifida posterior не врождённой аномалией развития, а индивидуальной особенностью строения позвоночника. Это подтверждено секционными исследованиями. В ходе ламинэктомии отмечалось сдавление оболочек спинного мозга одинаково часто как у больных энурезом, гак и у людей, никогда этим заболеванием не страдающих. Некоторые исследователи, считают spina bifida sacralis нормальным явлением, характерным для филогенеза позвоночника, связанным с поперечным растяжением последнего при переходе человека из горизонтального положения в вертикальное.

Таким образом, на исходе двадцатого столетия теория миелодисплазии была окончательно отвергнута.

В семидесятые годы сон взрослого человека стал рассматриваться как сложная совокупность чередующихся фаз медленного и быстрого сна с образованием циклов, длительностью 90 — 120 минут. Эти циклы повторяются 4 — 6 раз за ночь. В здоровом организме стадии сна периодически переключаются под действием гуморальных и рефлекторных механизмов. Если эти механизмы не срабатывают, то подключается второй уровень активации -усиление двигательной активности. Если пробуждения по-прежнему не происходит, то вовлекается третий уровень активации — этап вегетативных пароксизмов, и прежде всего — непроизвольное мочеиспускание.

В экспериментах, проведённых на крысах установлено, что основная роль в реакции активации принадлежит группе норадренергических нейронов locus coeruleus, активация которых происходит при растяжении мочевого пузыря, после чего фаза медленного сна сменяется быстрым. Однако у больных энурезом это к пробуждению не приводит. Для достижения полного пробуждения необходима команда, исходящая из вышележащих отделов центральной нервной системы, направленная на locus coeruleus.

Имеется так же мнение, что глубокий сон не играет никакой роли в развитии энуреза, и характер сна у больных с ночным энурезом не отличается от такового у здоровых детей. Мочеиспускание может происходить в любой фазе сна. Электреэнцефалографические исследования последних лет, проведённые во время сна, позволили утверждать, что ночной энурез может встречаться не только в любой фазе сна, но и независимо от глубины сна.

Таким образом, роль теории необычно глубокого сна в этиопатогенезе энуреза остаётся спорной. Тем не менее причины отсутствия пробуждения ребёнка, имеющего полный мочевой пузырь, по-прежнему не объяснены. Теоретически это может происходить вследствие нарушения фазы пробуждения. К сожалению данный аспект не поддаётся исследованию с помощью электроэнцефалографии.

Большие споры вызывает роль гипофиза. Основываясь на данных рентгенографии турецкого седла, учёные усматривали у больных энурезом аномалию развития гипофиза. В последние годы это предположение более конкретизировалось.

У здоровых людей в ночные часы увеличивается выработка антидиуретического гормона, что приводит к снижению выработки мочи. Кроме того, вазопрессин не только влияет на продукцию мочи, но и стабилизирует нестабильный мочевой пузырь. У детей, страдающих непроизвольным мочеиспусканием во сне, выделение вазопрессина в плазму крови возрастает недостаточно. В результате этого объём мочи с низким удельным весом, накопленный в ночные часы, превышает анатомические возможности мочевого пузыря. Однако группой учёных было проведено мониторное определение количества антидиуретического гормона с помощью радиоиммунного метода. Из 55 детей с первичным ночным энурезом только у 14 (25%) обнаружилось значительное снижение уровня антидиуретического гормона в ночное время по сравнению с контрольной группой. В литературе появились статьи, в которых авторы утверждают, что между здоровыми детьми и пациентами с непроизвольным мочеиспусканием во сне, нет различия в суточном колебании антидиуретического гормона и, соответственно в объёме ночных порций мочи. Ночной энурез в таких случаях связывают с низкой чувствительностью рецепторов к антидиуретическому гормону или с повышенной выработкой ингибиторов антидиуретического гормона. В пользу этой теории говорит эффективность применения ингибиторов синтеза прастогландинсинтетазы типа индометацина, диклофенака.

Ряд авторов придают исключительное значение окружающей среде. Социальная запущенность, плохие домашние условия, отсутствие должного внимания к ребёнку — есть основная причина энуреза. В подтверждение этому констатировали учащение энуреза в послевоенные годы, связанное с плохими условиями жизни, не достаточным питанием, недосыпанием. Некоторые исследователи отмечают больший процент энуреза среди воспитанников детских домов и интернатов. В последние годы развивается теория психосоматозов — заболеваний, формирующихся на фоне психической травмы. Энурез включается в группу психосоматических функциональных нарушений. Причём, для вторичного непроизвольного ночного мочеиспускания психотравма является основной причиной заболевания, а при первичном энурезе длительный стресс ведёт к его учащению и усугублению. Надо помнить о том, что дети, страдающие энурезом, постоянно терпят насмешки сверстников, упрёки и даже наказания родителей. Всё это ведёт к фиксации внимания ребёнка на заболевании, закрепляя тем самым сформировавшиеся патологические рефлексы. Особенно велика частота энуреза в неполных, социально и психологически неблагополучных семьях. В подтверждении этой гипотезы можно привести большое количество положительных результатов при использовании в терапии индивидуальной, групповой и семейной психотерапии.

Энурез часто объясняют последствиями психологических воздействий и связывают с различными нарушениями поведения. Социально-психические факторы (смена места жительства, стрессовые ситуации в семье), вероятно, могут способствовать развитию энуреза. Анализ данных, содержащихся в современных исследованиях, свидетельствуют о том, что лишь незначительная часть больных энурезом имеют первичные эмоциональные и поведенческие проблемы. Невротическая перестройка личности носит обычно вторичный характер, являясь результатом длительно сохраняющегося энуреза. Нередко сформировавшаяся невротическая симптоматика сохраняется и после прекращения энуреза, а в ряде случаев трансформируется в другие более серьёзные заболевания (вегето-сосудистая дистония, заикание, тики, психопатии). Наличие комплекса невротических расстройств значительно усугубляет течение энуреза.

Однако веских научных аргументов в защиту этой теории предоставлено не было. Конечно, частично предложенный метод психоанализа использовать необходимо, учитывая массу психологических проблем у больных с энурезом. Но рассматривать ночное недержание мочи исключительно как проблему психологическую было бы большой ошибкой, ибо любое психологическое отклонение имеет для себя определённую причину. Основное заболевание всё-таки энурез, а комплекс невротических нарушений является вторично наслоившимся страданием.

Ряд авторов считает, что энурез может быть симптомом скрыто протекающей эпилепсии. Эта точка зрения ранее неоднократно подвергалась критике. Авторы указывали на необходимость чётко дифференцировать первичный ночной энурез от непроизвольного мочеиспускания во сне при эпилепсии.

Некоторые учёные пытаются объяснить энурез с позиций задержки психического и физического развития. В подтверждение этой гипотезы приводится высокая частота спонтанных ремиссий и повышенный процент заболеваемости среди мальчиков. Основной причиной этого состояния является то или иное неблагополучие во время беременности, родов или раннего послеродового периода. Соответственно задерживается формирование навыков опрятности.

Однако тот факт, что энурез достаточно часто сопровождает олигофрению, не является доказательством прямой связи между этими заболеваниями. Абсолютное большинство пациентов с энурезом — не имеют отставания в интеллектуальном развитии. В то же время некоторые дети отличаются в психологическом плане. Однако указанные особенности надо воспринимать правильно, учитывая тяжелые переживания больных детей, связанные с сознанием своей неполноценности, которая не может быть скрыта от окружающих. Всё это накладывает определённый отпечаток на формирование эмоциональной сферы ребёнка. Одни дети становятся замкнутыми, необщительными, другие наоборот — агрессивны, озлоблены. Достаточно частым является сочетание энуреза и синдрома дефицита внимания с гиперактивностью, нарушениями поведения у детей и подростков.

Появились единичные работы, в которых детально обследовалась сердечно — сосудистая система у детей с энурезом методом эхокардиографии. Более чем у половины пациентов обнаружено пролабирование одной или двух створок митрального клапана. Нарушений гемодинамики при этом не отмечалось. Кроме того пролапс митрального клапана практически во всех случаях сочетался с аномальной хордой левого желудочка (фальш-хордой), причём в некоторых случаях двойной или тройной. По мнению авторов, пролапс митрального клапана развивается в результате патологии соединительной ткани, в частности нарушения соотношения коллагеновых и эластиновых волокон. Сфинктеры мочевого пузыря так же содержат значительное количество подобных волокон. Исходя из этого высказывается предположение, что в этиопатогенезе энуреза недостаточность соединительной ткани играет значительную роль. Поэтому пролапс митрального клапана предлагается использовать в качестве маркера энуреза.

Приглашаем подписаться на наш канал в Яндекс Дзен