Повышенная плотность костной ткани позвонков

Гиперостоз

Ряд патологических состояний обладает общей особенностью — увеличением массы кости на единицу объема (гиперостоз) (табл.339-1). Рентгенологически такое увеличение костной массы проявляется повышенной плотностью кости, часто связанной с различными нарушениями ее архитектоники. Без количественных гистоморфометрических данных обычно невозможно разграничить увеличение массы, обусловленное усиленным образованием новой кости и сниженной резорбцией уже сформированной. При быстром отложении костной ткани новообразуемая кость может иметь петлистое строение, но если процесс протекает медленнее, образуется истинная пластинчатая кость. Дополнительная костная ткань может локализоваться в надкостнице, в компактной кости коркового слоя или в трабекулах сетчатых участков. В мозговой области новая костная ткань откладывается на трабекулах и между ними и внедряется в медуллярные пространства. Типичные изменения такого рода наблюдаются в участках, окружающих опухоли, или при инфекциях. При некоторых заболеваниях, например при остеопойкилозе, костная масса разрастается пятнами, тогда как при других, например при злокачественной форме остеопетроза у детей, поражается большая часть скелета. Увеличение массы обычно не обусловливается преобладанием минеральных веществ над матриксом. Исключение составляют такие заболевания, как остеопетроз, где могут образовываться островки кальцифицированного хряща. (Минеральная плотность кальцифицированного хряща выше, чем кости.) При некоторых заболеваниях (таких как сопровождающий почечную недостаточность остеосклероз) костная масса и рентгенплотность могут возрастать, хотя новая кость плохо минерализована и содержит расширенные пласты остеоида.

Некоторые из перечисленных в табл.339-1 состояний подробнее обсуждаются в других главах, но можно сделать ряд обобщений. Повышенная плотность кости наблюдается иногда при фиброзном остеите, связанном с активным гиперпаратиреозом. При успешной коррекции гиперпаратиреоза скорость резорбции кости по отношению к скорости новообразования костной ткани резко снижается. Такое нарушение равновесия скоростей может привести к появлению участков с повышенной плотностью кости, особенно при ликвидации коричневых опухолей. При гипотиреозе могут быть снижены и скорость образования, и скорость резорбции кости, но когда баланс смещается в сторону костеобразования, появляется более плотная кость, сохраняющая нормальное строение. Повышение плотности кости наблюдается также в некоторых случаях остеомаляции, связанной с нарушением функции почечных канальцев. Увеличение костной массы наряду с расширением пластов остеоида характерно, например, для хронической клубочковой почечной недостаточности. Тела позвонков приобретают большую плотность по верхнему и нижнему краю при относительно рентгенпроницаемой середине. Такая картина сэндвича напоминает то, что наблюдается у некоторых больных с остеопетрозом и в английской литературе получило название признака шерстяного ковра.

Таблица 339-1.Причины гиперостоза

1.Эндокринные нарушения Первичный гиперпаратиреоз Гипотиреоз Акромегалия

3.Отравление химическими веществами Фтор

Элементарный фосфор Бериллий Мышьяк-Интоксикация витамином А Свинец Висмут

Остеомаляция на почве патологии почечных канальцев (резистентность к витамину Dили фосфатный диабет)

Хроническая недостаточность почечных клуб очков

5.Остеосклероз (локальный), связанный с хронической инфекцией

6.Остеосклеротическая фаза болезни Педжета

7.Остеосклероз, связанный с метастазами рака, злокачественной лимфомой и гематологическими нарушениями (миелопролиферативные заболевания, серповидно-клеточная анемия, лейкемия, миеломная болезнь, системный мастоцитоз)

8.Остеосклероз при эритробластозе плода

Детский (злокачественный, аутосомно-рецессивная форма) Взрослый (доброкачественный, доминантная форма)

Промежуточная форма с недостаточностью карбоангидразы II и почечно-канальцевым ацидозом

10.Прочие состояния Пикнодизостоз Остеомиелосклероз

Генерализованный корковый гиперостоз Генерализованный гиперостоз с пахидермией Врожденная гиперфосфатазия

Прогрессирующая диафизарная дисплазия (множественная гиперостозная остеопатия у детей, болезнь Камурати — Энгельманна)

Внутренний лобный гиперостоз

Рис.339-1. Боковая рентгенограмма грудной клетки 9-месячного мальчика со злокачественной формой остеопетроза.

Следует обратить внимание на равномерное увеличение минеральной плотности тел позвонков и отчетливое расширение концов ребер (стрелки), указывающее на рахит.

Рис.339-2. Рентгенограмма позвоночника и таза 55-летнего мужчины с более доброкачественной доминантной формой остеопетроза.

Остеопетроз (мраморная болезнь костей) с клинической, биохимической и генетической точки зрения представляет собой гетерогенное заболевание. Самую тяжелую, детскую, форму можно отнести на счет нарушений дифференцировки и/или функций остеокластов. Несколько различных вариантов наследственного остеопетроза, напоминающих детскую форму заболевания у человека, наблюдается и у грызунов, и некоторые яз этих вариантов поддаются коррекции трансплантацией кроветворных клеток здорового донора. У человека детская форма остеопетроза проявляется еще во внутриутробной жизни и прогрессирует после рождения, сопровождаясь выраженной анемией, гепатоспленомегалией, гидроцефалией, поражением черепных нервов и приводя к смерти вследствие инфекции. Отдельные попытки трансплантировать костный мозг здоровых доноров для снабжения больного нормальными клетками-предшественниками остеокластов оказались успешными, и пораженная кость заселялась функционирующими остеокластами донорского происхождения с появлением рентгенологических и/или гистологических (в костных биоптатах) признаков резорбции кости. У некоторых больных с остеопетрозом обнаружены изменения функции моноцитов периферической крови. В других случаях остеопетроза клинического улучшения удавалось добиться с помощью высоких доз кальцитриола.

Менее яркая взрослая форма заболевания наследуется как аутосомно-доминантный признак; анемия в данном случае не столь тяжела, неврологические нарушения не столь часты, а главным проявлением служат рецидивирующие патологические переломы. Хотя большинство случаев выявляются в младенчестве и детстве, у многих пациентов болезнь впервые диагностируют в зрелом возрасте при рентгенографии по поводу переломов или каких-то иных заболеваний. Не обнаружено преимущественного поражения одного из полов.

В семьях, где остеопетроз сочетается с почечно-канальцевым ацидозом и церебральной кальцификацией, он наследуется как аутосомно-рецессивное заболевание, не приводит к резкому укорочению жизни и сопровождается недостаточностью одного из изоферментов карбоангидразы (карбоангидразы II). Нарушения костной резорбции могут быть связаны с недостаточным выделением водородных ионов в соответствующих участках.

При остеопетрозе угнетаются как образование, так и резорбция кости, но последняя — особенно сильно. Часто в костях имеются включения островков нерезорбированного кальцифицированного хряща. Нарушение реконструкции кости приводит к дезорганизации ее структуры с утолщением коркового слоя и сужением метафизарных каналов. Несмотря на повышенную плотность, кость становится неустойчивой к механическим воздействиям и легко ломается. Иногда компонентом остеопетроза у детей являются остеомаляция или рахит (рис.339-1).

Гистологические изменения находят отражение на рентгенограммах (рис.339-2), на которых видна равномерно плотная склерозированная кость, часто без деления на корковую и сетчатую части. Сохраняется первичный губчатый слой с центральными ядрами из кальцифицированного хряща, окруженными петлистой костью. Число остеокластов часто увеличено, но их функция, очевидно, нарушена. Они могут иметь нормальное строение или быть лишенными своих фестончатых краев, что указывает на возможность существования различных изменений. Эти различия могут отражать гетерогенность данного синдрома, как это имеет место при спонтанном остеопетрозе у грызунов. Обычно поражаются длинные кости с увеличением плотности всего ствола. В эпифизах могут наблюдаться очаги увеличенной плотности, соответствующие участкам нерезорбированного кальцифицированного хряща. Метафизы имеют характерную неправильную или скошенную форму. В длинных костях и позвонках горизонтальные полосы повышенной плотности перемежаются с зонами сниженной плотности, что указывает на возможные колебания интенсивности нарушений в периоды роста. Изменения могут локализоваться также в черепе, костях таза, ребрах и других костях. Фаланги и дистальные части плечевых костей при не слишком тяжелом заболевании могут сохранять нормальный вид.

Вторжение костной ткани в костномозговую полость сопровождается анемией миелофтизарного типа с очагами экстрамедуллярного кроветворения в печени, селезенке и лимфатических узлах и увеличением этих органов. При злокачественной форме болезни огромное число остеокластов может полностью вытеснить кроветворный костный мозг. Неврологические симптомы связаны со сдавлением черепных нервов, что иногда приводит к атрофии зрительного нерва, нистагму, отеку соска зрительного нерва, экзофтальму и нарушению экстраокулярной подвижности. Часто встречаются параличи лицевого нерва и глухота; описаны также повреждения тройничного нерва и аносмия. У детей с тяжелым заболеванием могут иметь место макроцефалия, гидроцефалия и судороги. Они подвержены инфекциям, таким как остеомиелит. Проявлением той формы остеопетроза, которая связана с недостаточностью карбоангидразы II, служит и почечно-канальцевый ацидоз.

При менее тяжелом, доминантном остеопетрозе примерно у 50% больных симптомы отсутствуют и заболевание обнаруживают случайно при рентгенографии. У других больных имеются переломы, боли в костях, остеомиелит и парезы черепных нервов.

Переломы, даже при обычных травмах,— частое осложнение. Как правило, они заживают удовлетворительно, хотя может отмечаться и задержка консолидации. В тех случаях, когда заболевание впервые проявляется в зрелом возрасте, переломы могут составлять единственную клиническую проблему. У взрослых больных уровни кальция и щелочной фосфатазы в плазме обычно нормальны, но у детей отмечается гиперфосфатемия и иногда умеренная гипокальциемия. Уровень кислой фосфатазы, как правило, повышен.

При разных формах остеопетроза поражения скелета неодинаковы, и даже в пределах одного клинического подтипа часто имеется генетическая и биохимическая гетерогенность. Как уже упоминалось, в отдельных случаях тяжелого остеопетроза у детей производили пересадку костного мозга от идентичных по HLA сиблингов, что, судя по гистологической и рентгенологической картине, приводило к усилению резорбции кости. При этом ослаблялась анемия, улучшались зрение и слух, а также рост и развитие. Имеется сообщение об идентификации при анализе на Y-хромосому ядер донора (мужчина) в остеокластах реципиента (женщина).

К сожалению, не всегда легко подобрать подходящего для трансплантации костного мозга донора, да и больной может оказаться плохим кандидатом на трансплантацию. Больных с летальными формами заболевания лечили кальцитриолом. Такое лечение сопровождалось появлением остеокластов с нормальными фестончатыми краями, а также других признаков усиления костной резорбции.

Пикнодизостоз напоминает остеопетроз, но протекает обычно более доброкачественно, не сопровождаясь гепатоспленомегалией, анемией или поражением черепных нервов. Он проявляется не только генерализованным повышением плотности костей, но и низкорослостью, расхождением швов черепа, гипоплазией нижней челюсти, сохранением молочных зубов и прогрессирующим акроостеолизом последних фаланг пальцев. Продолжительность жизни обычно не меняется, и поводом для выявления болезни служат, как правило, частые переломы. Пикнодизостоз наследуется как аутосомно-рецессивный признак. У одного больного обнаружили периодическое повышение уровня кальцитонина в плазме, а его реакция на вливания кальция и глюкагона была повышена. Обусловливающий это заболевание ген может быть расположен на коротком плече малой акроцентрической хромосомы.

Остеомиелосклероз представляет собой заболевание, при котором костный мозг исчезает вследствие диффузной фиброплазии, сопровождающейся иногда метаплазией костей. Когда последняя особенно выражена, на рентгенограммах обнаруживают повышенную плотность костей. На ранних стадиях петлистую кость можно увидеть между трабекулами, но позже она появляется в мозговом слое. Это заболевание представляет собой, вероятно, фазу течения миелопролиферативных расстройств, и для него характерно экстрамедуллярное кроветворение.

Генерализованный корковый гиперостоз (болезнь Ван-Бюхема) характеризуется остеосклерозом черепа (основание и свод), нижней челюсти, ключиц и ребер, а также утолщением коркового слоя диафизов длинных и коротких костей. Содержание щелочной фосфатазы в сыворотке повышено, и болезнь может быть следствием ускоренного образования кости нормального строения. Основные симптомы обусловлены сдавлением нервов и включают атрофию зрительного нерва, паралич лицевого нерва и глухоту. При генерализованном гиперостозе с пахидермией (синдром Юлингера) склероз связан с усиленным субпериостальным образованием губчатой кости и распространяется на эпифизы, метафизы и диафизы. Часто имеют место боли, опухание суставов и утолщение кожи запястья.

Это заболевание характеризуется тяжелыми структурными деформациями скелета с увеличением толщины свода черепа, большими гомогенными участками повышенной плотности в основании черепа, расширением и потерей нормального строения костных стволов и эпифизов длинных и коротких костей. Откладывающаяся костная ткань имеет неправильную архитектуру со случайной ориентацией пластинок, что указывает на ее активную реконструкцию. Уровень щелочной фосфатазы в плазме и экскреция содержащих гидроксипролин пептидов и других продуктов распада колла" гена с мочой резко повышены. Врожденная гиперфосфатазия наследуется, по-видимому, как аутосомно-рецессивный признак. В лечении некоторых из таких больных может применяться кальцитонин.

Заболевание, при котором наблюдается симметричное утолщение и увеличение диаметра диафизов длинных костей, особенно бедренных, больших берцовых, малых берцовых, лучевых и локтевых, получило название прогрессирующей дисплазии диафизов (болезнь Камурати —Энгельманна). Главными симптомами являются боли над областью поражения, утомляемость, нарушение походки и мышечная слабость. Уровень щелочной фосфатазы в сыворотке может быть повышен, и иногда обнаруживаются гипокальциемия и гиперфосфатемия. К другим изменениям относятся анемия, лейкопения и повышение скорости оседания эритроцитов. Применение глюкокортикоидов может вызывать клиническое и биохимическое улучшение.

Это редко встречающееся заболевание обычно возникает в детстве и характеризуется участками склероза в костях конечностей. Поражаться могут все отделы кости, причем участки склероза имеют плавающее распределение. Пораженная конечность часто очень болезненна.

Это доброкачественное заболевание обычно обнаруживается случайно и не вызывает жалоб. Оно характеризуется появлением пятен плотной трабекулярной кости, диаметром менее 1сми, как правило, равномерной плотности. Пятна располагаются в эпифизах и прилежащих частях метафизов. Поражаться могут любые кости, кроме черепа, ребер и позвонков.

Внутренний лобный гиперостоз — это поражение внутренней пластинки лобных костей черепа, сопровождающееся появлением гладких, округлых эностозов, покрытых твердой мозговой оболочкой и выступающих в полость черепа. Максимальный диаметр этих эностозов обычно не достигает 1см, и они, как правило, не распространяются кзади далее венечного шва. Заболевание обнаруживается почти исключительно у женщин, которые часто страдают ожирением, гирсутизмом и различными нейропсихическими расстройствами (синдром Морганьи—Стюарта —Мореля). Однако внутренний лобный гиперостоз встречается и у женщин без явной патологии или какой-либо специфической болезни. Изменения костей черепа могут проявляться генерализованными нарушениями метаболизма.

Костная ткань человека непрерывно ремоделируется, то есть разрушается и обновляется. Поэтому и ее плотность не является постоянной – она меняется в зависимости от условий и в целом на протяжении жизни. Так, до 30 лет кости более интенсивно растут и укрепляются, а вот после 45, наоборот, процессы идут в обратном направлении. Физиологический процесс истончения костей в результате может приводить к патологии – остеопорозу. Но и слишком плотную костную ткань сложно назвать признаком здоровья. Почему процессы обновления нарушаются и как с этим справиться, разбирался MedAboutMe.

Остеопороз: почему костная ткань теряет плотность

На формирование костной ткани влияет множество факторов, начиная от количества кальция в организме и заканчивая физическими нагрузками. Не последнюю роль в этом процессе играют и гормоны эстрогены. Именно со снижением их уровня в период менопаузы врачи связывают развитие остеопороза у женщин. Действительно, женский пол раньше начинает страдать от разрушения костной ткани – первые признаки фиксируются в 50-60 лет. У мужчин же такие проблемы проявляются, как правило, после 75 лет – кроме того, что само разрушение проходит не так резко, изначально их кости более крепкие.

Несмотря на то, что у всех людей после 45 лет кости начинают истончаться, все же не все страдают от остеопороза. Врачи выделяют следующие факторы, влияющие на развитие заболевания:

Наследственность.
Курение, чрезмерное потребление алкоголя.
Худощавое телосложение.
Несбалансированное питание, нехватка продуктов, содержащих кальций.
Гиподинамия или длительный постельный режим.
Ранняя менопауза у женщин.

В 2019 году эксперты из University at Buffalo представили данные еще об одном факторе риска – недостаточном сне. В исследовании принимали участие 11 084 женщины в постменопаузе. По полученным результатам, оказалось, что те из них, кто спал менее 5 часов сутки, на 63% чаще страдали от остеопороза.

Опасность остеопороза

Уменьшение плотности костной ткани нередко проходит незаметно для человека. У некоторых пациентов может побаливать спина или же появляться сутулость, но чаще всего первым признаком остеопороза становятся переломы. Распознать их можно по характерным признакам. При этом именно переломы и являются наиболее тяжелым осложнением болезни, поскольку срастаются крайне плохо и становятся причиной инвалидизации.

При истончении костной ткани переломы случаются чаще всего в наиболее тонких частях костей, а самой распространенной травмой является перелом шейки бедра. Такое повреждение не просто влияет на качество жизни и требует серьезного лечения, но и повышает риск летального исхода – по статистике, в первый год после травмы 20% пожилых людей умирает.

Перелом шейки бедра случается при падении, ударе и др. Но при остеопорозе существует еще одна опасность – компрессионный перелом позвоночника, который может возникать без видимых причин, так как позвонки повреждаются под тяжестью тела. Более того, иногда такая травма остается незамеченной, поскольку может даже не сопровождаться выраженной болью.

Течение остеопороза можно контролировать, важно только вовремя выявить болезнь. Именно запоздалая диагностика является наибольшей проблемой людей с истонченными костями. Поэтому пожилым людям нужно регулярно проходить обследования.

American Society for Bone and Mineral Research (ASBMR) в 2019 году представило обновленные рекомендации по профилактике остеопороза у людей старше 65 лет. Среди прочего они включают следующие пункты:

Медикаментозное лечение. Применяются лекарства группы бисфосфонатов, которые помогают наращивать костную массу. Пить их необходимо продолжительное время – 3-5 лет.
Диета, улучшающая состояние костей, дополнительное применение витамина D.
Отказ от курения.
Уменьшение потребления алкоголя, в идеале полный отказ от спиртного.
Физические нагрузки под контролем врача. Такие виды нагрузок, как ходьба, увеличивают плотность костной ткани, а вот ЛФК или плаванье помогут улучшить координацию движений, что также важно для профилактики переломов.
Регулярная диагностика с оценкой плотности костной ткани.
Консультация эндокринолога или других профильных врачей, если есть подозрение на вторичный остеопороз.

Остеопороз у детей

Диагностика остеопороза у детей затруднена, поскольку сложно оценить, чем именно вызвана низкая плотность костной ткани – патологией или физиологическими особенностями. В раннем возрасте кости еще растут и могут со временем самостоятельно укрепиться без любого лечения.

И все же низкая плотность костей у детей представляет те же опасности, что и у пожилых людей – повышенный риск сложных переломов. Поэтому детям с такими особенностями необходимо наблюдаться у врача и предпринимать все необходимые меры профилактики. Например, физическая активность пойдет на пользу, но от контактных и других травмоопасных видов спорта лучше отказаться. Также важны прогулки на свежем воздухе, поскольку витамин D синтезируется в организме под действием солнечного света.

Оставьте свой email, чтобы всегда получать важную информацию и сервисы для сохранения вашего здоровья

Дети с остеопорозом должны быть комплексно обследованы, ведь речь может идти о вторичном заболевании. Нередко патология связана с болезнями органов пищеварения, которые нарушают всасывание минеральных веществ. В результате это приводит к низкому уровню кальция – гипокальциемии. В этом случае улучшить плотность костей просто диетой с повышенным содержанием кальция не получится.

И все же питание играет важную роль в формировании костной ткани. Врачи настаивают, что любая диета в детском возрасте должна быть оправданной. Но если она назначена специалистом, ее соблюдение обязательно. Например, согласно исследованиям, которые провела Воронежская государственная медицинская академия им. Н. Н. Бурденко, свое влияние на кости может иметь безглютеновая диета у детей с целиакией. Согласно полученным данным, те, кто придерживался прописанного рациона, не имели проблем с плотностью костной ткани. А вот в случае несоблюдения диеты, истончение развивалось.

Остеосклероз: повышенная плотность костной ткани

Остеосклероз (слишком высокая плотность костной ткани) – более редкое явление, чем остеопороз. Физиологически он проявляется в детском возрасте, во время активного роста, и фиксируется исключительно в ростовых зонах, на концах трубчатых костей. В остальных случаях – это патологический процесс, причем говорящий о достаточно серьезных диагнозах.

Уплотнение костей ассоциируется со следующими наследственными заболеваниями:

Мраморная болезнь.
Болезнь Педжета.
Мелореостоз.
Остеопойкилия.

Несмотря на то что остеосклероз характеризуется повышенной плотностью кости, переломы у таких пациентов случаются также достаточно часто. Как и при остеопорозе, именно эти травмы являются наиболее распространенными осложнениями.

Исследователи из Johns Hopkins University пришли к выводу, что остеосклероз также связан с повышенным риском быстротекущих форм рака предстательной железы. Известно, что чаще всего эта форма рака метастазирует в кости, и именно при повышенной плотности ткани это происходит активнее. В исследовании участвовало 519 мужчин, у 76 из них был рак предстательной железы. В группе онкобольных пациентов плотность костной ткани не уменьшалась с возрастом. А у 18 человек, которые страдали от наиболее агрессивных форм болезни, минерализация костей была наиболее высокой.

В 2019 году ученые из University of Colorado Cancer Center представили новые стратегии лечения метастазов рака простаты, основываясь именно на оценке плотности костной ткани. Ранее лечение было общим и для первичной опухоли, и для метастазов в кости, но ученые выяснили, что тактика должна быть различной в зависимости от того, как ведет себя образование – делает кость плотнее или разрушает ее. Данное исследование может в дальнейшем повысить процент выживаемости даже у мужчин с агрессивными быстротекущими формами рака простаты.

Использованы фотоматериалы Shutterstock

Вторичный остеопороз у детей / Мансурова Г. Ш., Мальцев С. В., Рябчиков И. В. // Практическая медицина. - 2018. - №8

Состояние минеральной плотности костной ткани у здоровых детей и больных на безглютеновой диете / Звягин А. А., Бавыкина И. А., Почивалов А. В. и др // Педиатрия. Журнал им. Г. Н. Сперанского. - 2015. - №94 (4)

Short Sleep Is Associated With Low Bone Mineral Density and Osteoporosis in the Women's Health Initiative / Ochs‐Balcom H. M., Hovey K. M., Andrews Ch. et al. // Journal of Bone and Mineral Research. - 2019

Secondary Fracture Prevention: Consensus Clinical Recommendations from a Multistakeholder Coalition / Conley R. B., Adib G., Adler R. A., et al. // Journal of Bone and Mineral Research. - 2019

Эндокринная функция костной ткани / Гребенникова Т. А., Белая Ж. Е., Цориев Т. Т. и др // Остеопороз и остеопатии. - 2015. - №1

Остеопороз иногда называют болезнью века. Малоподвижный образ жизни приводит к тому, что организм не считает нужным укреплять кости. А постоянное сидение у телевизора и компьютера, редкие прогулки под солнышком, недостаток кальция и витаминов в пище приводит к уменьшению плотности костной ткани.

Соответственно – относительно умеренное воздействие извне приводит к переломам, способным надолго нарушить нормальный ритм жизни. Для пожилых людей же это часто может стать трагедией. Увеличение заболеваемости артритом и артрозом, так же негативно сказывается на плотности костей.

Для своевременного выявления дефицита костной ткани (остеопороза) необходимо проводить такое исследование как денситометрия.

Этиология остеопороза

Плотность костной ткани зависит от количества половых гормонов. У мужчин тестостерона больше, чем у женщин, поэтому их кости значительно толще и крепче. Вследствие этого остеопороз чаще диагностируют у представительниц прекрасного пола, особенно в климактерическом периоде, поскольку в это время уровень гормонов значительно снижается.

Среди других причин остеопороза следует отметить гиподинамию, недостаток витамина D, употребление вина, курение, наличие хронических заболеваний (сахарный диабет, поражения щитовидки, хронические патологии печени и почек).

Строение и функции костей

Основная часть живой костной ткани – это костный мозг. И он не просто представляет собой сердцевину кости, он играет в организме огромную роль. Так, костный мозг известен своими кроветворными функциями, он отвечает за формирование красных кровяных телец. Также в скелете накапливаются вещества, которые используются потом организмом. Костный мозг вырабатывает также и особые клетки, которые затем переходят в губчатые ткани организма. Таковы функции скелета, не связанные с поддержкой и опорой тела. А еще кости играют защитную функцию, обеспечивая протекцию внутренним органам, защиту от ударов. Он обеспечивает динамику тела, если рассматривать вместе с ним суставы и связки

Все это крайне важно для организма человека

Как выявить остеопороз?

Если человек отмечает повышенную утомляемость и боли в костях, изменение осанки и походки, выпадение волос и ухудшение состояния зубов, а также частые переломы, рекомендуют сделать денситометрию. Это быстрое и абсолютно безболезненное обследование, которое позволяет определять и измерять потерю плотности костей, а также устанавливать содержание минералов и оценивать риск развития переломов. Данное обследование является наиболее чувствительным методом ранней диагностики остеопороза.

Суть денситометрии заключается в просвечивании костной ткани невидимыми рентгеновскими лучами. При этом применяют низкую дозу ионизированного излучения, подаваемого в виде двух энергетических потоков, что позволяет проводить обследование быстро и точно.

Следует отметить, что денситометрия костей характеризуется дозой радиации, которая сведена к минимуму (она составляет менее 1/10 дозы, которую получают пациенты при проведении стандартной рентгенографии грудной клетки).

Симптомы заболевания

Хорошо известно, что остеопения протекает бессимптомно. Несмотря на то, что в самой структуре кости происходят изменения, внешне они никак не проявляются. Основными симптомами данного недуга являются переломы костей. Кости становятся настолько хрупкими, что ломаются под действием совершенно незначительных травм. Наиболее часто происходят переломы шейки бедра, предплечья, голени и поясничных позвонков. Происходит это при легких ушибах, ударах, падении, подъеме и ношении тяжести, подворачивании нижних конечностей.

Если переломы часто повторяются (до 3- 4 раз в год), то это свидетельствует о хрупкости костной ткани. К тому же такие кости хуже срастаются, что на несколько месяцев дольше, чем у людей с прочными костями.

Половина переломов в результате остеопении — комперссионные или частичные (в виде трещин). Другими словами наблюдается следующая картина: осколки костей после перелома вдавливаются друг в друга и не вызывают болевых ощущений, пока не начнут разрушаться позвонки.

Когда проводится денситометрия

Показаниями к проведению данного обследования являются следующие состояния:

ранняя менопауза или климактерический период, который наступает у женщин после прекращения менструаций;
наличие почечной недостаточности;
хронические патологии печени;
длительное лечение глюкокортикоидами;
синдром пониженного всасывания питательных веществ, что приводит к дефициту кальция;
денситометрия костей также проводится при наличии ревматоидного артрита, гиперпаратиреоза и гиперадренокортицизма, а также при гипотиреоидизме и сахарном диабете.

Если наблюдаются переломы при незначительных травмах, это также является показанием к проведению данного обследования. Считается, что нарушение целостности костей при остеопорозе уменьшает продолжительность жизни пациентов даже больше, чем онкозаболевания, поэтому своевременное выявление болезни чрезвычайно важно. Следует отметить, что в отдельных случаях обнаруживают наследственные формы этой патологии.

Показания

Поскольку потеря минеральной плотности костей (МПК) всегда является следствием какого-либо заболевания или состояния, то существуют определенные категории лиц, которым показано обследование на остеопороз.

Так, показаниями к обследованию являются:

возраст старше 45 лет для женщин и старше 55 для мужчин;
женщины в период постменопаузы;
эндокринные нарушения (сахарный диабет, нарушение функции щитовидной железы);
многократные беременности (более 3) или длительное кормление грудью;
несколько случаев перелома костей в течение 3–5 лет;
пациенты, принимающие препараты группы кортикостероидов, а также транквилизаторы и противосудорожные препараты;
ведение малоподвижного образа жизни (длительный постельный режим, использование инвалидного кресла);
резкое похудание или постоянный маленький вес;
наличие родственников с диагнозом остеопороз.

Важно! Недостаточное поступление в организм витамина Д может стать причиной развития остеопороза. Курение и употребление спиртных напитков, являются одной из причин развития остеопороза.

Костная денситометрия: основные виды

Существуют различные методы выявления остеопороза, но их применение довольно ограниченное. Так, различные модификации МРТ являются дорогими, количественная компьютерная томография дает высокую дозу облучения, исследования соответствующих биохимических показателей метаболизма в костях характеризуется значительными вариациями нормативных данных, а при биопсии костей пациент чувствует дискомфорт. Когда проводится диагностика остеопороза, денситометрия является наиболее популярным методом.

рентгеновская абсорбциометрия;
ультразвуковая денситометрия;
периферическая компьютерная томография (имеет значительный недостаток — не позволяет оценивать состояние костей осевого скелета).

Для правильного выбора метода исследования и корректной оценки полученных результатов учитывают особенности клинических проявлений. Во внимание также принимают соответствующие диагностические критерии.

Радиоизотопная сцинтиграфия

Дополнительным способом диагностики может являться проведение сцинтиграфии. Радиоизотопная сцинтиграфия по сути является аналогом компьютерной томографии, но имеет один нюанс. Перед обследованием пациенту вводятся радиоактивные изотопы, которые хорошо видны на снимке после проведения диагностики. Изотопы являются контрастным веществом, которое может проникать в кости для более точного определения степени остеопороза. Скорость проникновения изотопов в исследуемую область зависит от скорости обмена веществ пациента.

Высококонтрастные области на снимке являются патологией и могут свидетельствовать о переломах, наличии метастазов, инфекционных очагах, патологиях щитовидной железы и пр.

Принципы оценивания результатов денситометрии

При этом программное обеспечение оборудования (денситометра) сравнивает полученные результаты и отобранную базу данных, а разницу отражает статистически. Определяется количество стандартных отклонений, что носит название Т-критерия (используется для сравнения с молодыми людьми того же пола, что и больной) или Z-критерия (для сравнения берется группа людей соответствующего возраста, пола или веса).

Фермент щелочная фосфатаза

Показатели фермента щелочной фосфатазы необходимо знать для определения состояния костей, наличия метастазов, остеодистрофии и остеопороза.

Нормы щелочной фосфатазы – у мужчин – до 20 мкгл, у молодых женщин – до 14 мкгл, у женщин пожилого возраста – до 22.5 мкгл.

Bone TRAСP 5b – другой маркер резорбции костей, показывающий скорость развития остеопороза и функции остеокластов. Маркер также помогает узнать выраженность остеопении и наличие рака костей, поскольку данный фермент является онкомаркером. Норма тартратрезистентной кислой фосфатазы: для женщин – от 1.1 до 4.2 ЕДмл., для мужчин – от 1.4 до 4.6 ЕДмл.

Рентгеновская денситометрия

Технически с помощью рентгеновского облучения можно обследовать большинство костей. Как правило, проводится денситометрия позвоночника (его пояснично-крестцового отдела), а также тазобедренного сустава, где чаще всего развиваются переломы на фоне остеопороза. Также определяют плотность костной ткани бедра и предплечья или проводят денситометрию всего тела. Данное обследование позволяет определять содержание минералов в отдельных участках тела или по всему организму.

Профилактика остеопении

Профилактика заключается в нейтрализации факторов, которые стали причиной недуга:

избегать интенсивных физических нагрузок;
избегать травм и повреждений;
рационально заниматься физкультурой;
вести активный подвижный образ жизни;
избегать сидячего времяпрепровождения;
отказаться от употребления алкоголя и никотина;
принимать пищу, богатую минералами и витаминами (селеном, цинком, магнием и витаминами группы В);
принимать препараты кальция в профилактических и лечебных целях.

Костная ткань в лунке , В формировании костной ткани принимает участие , Не приживается костная ткань на десне ,

Ультразвуковая денситометрия

Данный вид обследования проводится для оценки прочности костей. Во внимание принимается плотность, микроструктура и эластичность, а также толщина кортикального слоя. Важное преимущество такого обследования — отсутствие лучевой нагрузки. Учитывая безопасность данной процедуры, ее можно проводить повторно без каких-либо ограничений.

Нужно сказать, что такая денситометрия основана на свойстве ультразвуковых волн распространяться по поверхности кости или же рассеиваться в костной ткани. При этом есть возможность определить эластичность, плотность и жесткость кости.

Нормативные показатели костной массы для различного веса, возраст 20-40 лет:

выше 95 кг

3,69 кг

Если женщина весит 55-60 кг, то для нее вес костной массы 2-2,2 будет вполне приемлим.

На базовый (основной) обмен веществ приходится около 60% суточной потребности в энергии. Это показатель рассчитывается программой монитора исходя из возраста, пола, роста, веса и состава тела. ПБМ показатель начинает снижаться после 16-17-летнего возраста, из чего следует, что для сохранения веса человеку надо либо уменьшать количество калорий, либо увеличивать физическую нагрузку. Умножьте ПБМ на 1,4 и получите суточную потребность в калориях при среднем уровне физической активности. Если вы еще считаете калории…)))

Из лекции Новикова А.Ф. (главный научный консультант .

Метаболический возраст показывает, какому возрасту соответствует состояние нашего организма по уровню обмена веществ в нём. Если метаболический возраст выше нашего действительного возраста, нам надо повысить уровень основного обмена веществ. Это можно сделать через физические упражнения и увеличение мышечной массы, которая будет потреблять больше энергии – сжигать больше калорий, что приведёт к улучшению метаболического возраста соответственно. Росту мышечной массы способствует также правильное питание.

Внимание! Не биологический возраст, а метаболический. Это разные вещи.

Биологический возраст определяется по совокупности показателей не только веса, жира, воды и костной массы, но и показателей биохимического анализа крови, артериального давления, уровня сахара в крови, общего уровня здоровья, ЭКГ и других показателей состояния здоровья человека.

Допустим, реальный человек весит 70 кг

Норма ИМТ до 35 лет — от 19,5 до 22,9; Норма старше 35 лет — от 20 до 25,9.

Пример: человек ростом в 170 см весит 90 кг. Его ИМТ=90: 1,72 = 90: 2,89 = 31,14 . Вес явно выше нормы.

Как использовать это на практике? Допустим, нам надо высчитать нормальный вес через индекс. Пойдем от обратного: Вес (кг) = ИМТ х рост (м2)

Допустим, что женщине старше 50-ти лет и ростом 165 см надо похудеть. Какую границу нормы мы возьмем для начала – нижнюю или верхнюю? Для начала я предлагаю взять верхнюю границу в виде достижимой цели. Если вы возьмете сразу золотую середину или нижнюю границу, то от чувства недостижимости цели у нее только опустятся руки.

У здорового мужчины среднего веса на скелет приходится около 15% массы тела, на мышцы — около 45% и на жир — около 15%. У женщины скелет весит около 12%, мышцы — около 35% и жир — около 27% массы тела. Остальной вес у обоих полов складывается из массы кожи, соеденительной ткани, сухожилий, плазмы крови, органов, волос, желез ит.д.

Таблица 1 Соотношение массы скелета, мышц, жира.

Средний человек примерно на 70% состоит из воды. К примеру, мышцы содержат 70% воды, 20% белков и 5% различных минеральных и органических веществ. Даже в жире и костях содержится до 50% воды.

В теле полного человека повышается доля жира, тогда как доли мышц и костей изменяются незначительно. Увеличение веса за счет роста костной ткани маловероятно, ведь даже 10% увеличение массы костей приведет к повышению массы тела всего на 1-1,5 кг. Мышцы тяжелее жира и костей, поэтому за счет роста мышечной массы при условии упражнений и хорошего питания можно добиться резкого увеличения веса. Таким образом, спортсмен с большой мышечной массой (например, тяжелоатлет) будет иметь вес намного выше среднего. По классификации, основанной на , он будет иметь избыточный вес, хотя содержание жира у него не выше среднего. В этом случае содержание жира лучше оценивать по или измерять. Если содержание жира невысоко, то вам нет нужды худеть. Однако крайне маловероятно, чтобы вы так ненароком набрали вес за счет мышечной массы. Что вы видите в зеркале: тугие, рельефные мускулы или вялые мышцы? Иногда увеличение веса обусловлено задержкой жидкости в организме. При некоторых состояниях (например, предменструальном синдроме у женщин) и болезнях (например, сердечных) в организме остается больше жидкости, чем обычно. При этом нередко отекают лицо, живот, щиколотки. При этих признаках обязательно обратитесь к врачу. Однако для 99% из нас избыток вес означает избыток жира.

Вывод

Вне зависимости от того, как рассматривается остеопороз (в форме симптома или заболевания), денситометрия позволяет определять риск переломов. Следует помнить, что выбор участка обследования чрезвычайно важен, поскольку показатели плотности или минерализации костей не могут быть одинаковыми для всего скелета.

Чтобы сделать правильный выбор, нужно знать следующие закономерности:

трабекулярное вещество поражается при менопаузе, гипогонадальном синдроме или стероидном дисбалансе;
преимущественное повреждение кортикального слоя костей наблюдается при сенильном, гипертиреоидном, диабетическом остеопорозе;
если у пациента в детском или подростковом возрасте развивается заболевание, при котором нарушается рост скелета, то диагностируют системные дефекты костей. Они сопровождаются повреждением обоих костных слоев.

О содержании жира в организме женщины

Процент жира в организме: норма для мужчин

А вот сколько жира должно быть в организме женщины, чтобы она могла похвастаться красивым телом и хорошим самочувствием, для большинства худеющих остается загадкой.

Рассчитывая процентное содержание жировой массы в организме, следует учитывать индивидуальные показатели. Это возраст, вес, рост и физическая активность.

В отличие от мужчин, по природе женщины более склонны к накоплению жира для питания плода во время беременности и кормления грудью. Процент жира у молодых и зрелых женщин не может быть одинаков по определению. Ведь от этого количества зависит гормональный фон и возможность иметь детей.

Так, его дефицит приводит к нарушениям менструального цикла и неправильному функционированию яичников. К минимально низким показателям стремятся спортсмены, работающие над создание фитнесс-фигуры. Они вместе со специалистами определяют калорийность рациона и активность физических нагрузок.

Важно! Запас жировых клеток в организме происходит не только при переизбытке калорий, но и во время голодания. Получая недостаточное количество калорий для поддержания оптимальной работы тела, организм запасается и откладывает их на случай затяжной голодовки для получения энергии.

Читайте также: