Повреждения спинного мозга гистологически

Актуальность проблемы позвоночно-спинальной травмы (ПСМТ) не вызывает сомнений, так как ПСМТ является распространенной причиной смерти людей в возрасте от 5 до 44 лет в развивающихся странах. Уровень смертности среди данной группы пациентов составляет 17%. Ежегодно фиксируется от 19 до 88 случаев переломов позвоночника на 100 000 человек и от 14 до 53 случаев травм спинного мозга на миллион [1].

По данным европейского когортного исследования, 250 584 пациента из базы Trauma Audit and Reserch Network (TRAN) в период с 1988 по 2009 г., средний возраст 44,5 года, отмечено, что 24 000 пациентов (9,6%) имели переломы позвоночника и/или смещение позвонков, у 4489 (1,8%) обнаружено повреждение спинного мозга с переломами/смещениями или без них. Уровень заболеваемости ПСМТ в США на 2005 год составил 77,0 случая на миллион, в Восточной Европе в период с 1989 по 1996 г. - от 29,7 до 44,0 на миллион. На сегодняшний день основными причинами возникновения ПСМТ остаются дорожно-транспортные происшествия (около 40% всех случаев) и падения с высоты [2].

В настоящее время нельзя с уверенностью сказать, хирургический или консервативный метод лечения является более эффективным, так как положительный результат возможен только в случае правильного выбора тактики лечения, которая нередко включает в себя оба этих метода. Однозначно можно утверждать, что лечение травмы спинного мозга должно начинаться незамедлительно после ее обнаружения. Множество исследований продемонстрировали критическую роль догоспитального начала терапии при ПСМТ, которая направлена на предотвращение распространения участков поражения по спинному мозгу и способствует улучшению циркуляции и доставки кислорода в область повреждения, что увеличивает шансы неврологического выздоровления [3].

Больше половины серьезных травм позвоночника остаются недиагностированными на догоспитальном этапе (ввиду бессознательного состояния пациента и/или введения наркотических анальгетиков). Сложность диагностики спинальной травмы при сочетанной травме приводит к потере времени для постановки диагноза и своевременного начала лечения [4].

Травмы спинного мозга (ТСМ) можно оценить с использованием международных стандартов неврологической классификации травм спинного мозга (МСНКТСМ), разработанных Американской ассоциацией спинальных травм (AАСТ). Этот стандартизованный протокол может использоваться для оценки состояния пациентов с ТСМ и определения уровня поражения [5]. Эта стандартизованная система может использоваться не только как основа для классификации травм, но также как предиктор неврологических и функциональных нарушений, а также для оценки долгосрочного прогноза патологического процесса [6]. Стандарт AАСТ применим только к ТСМ. Оценка AАСТ состоит из неврологического описания сенсорных точек в 28 дерматомах и оценки мышечной силы в пределах 10 миотомов с обеих сторон. Сенсорный уровень определяется по самому каудальному сегменту спинного мозга с интактной сенсорной функцией с двух сторон. Аналогичным образом уровень двигательной активности относится к самому каудальному миотому, который имеет силу движения 3 из 5 баллов, в лучшем случае с нормальной силой (5 из 5 баллов). Неврологический уровень травмы - это самый каудальный уровень, при котором оба блока (моторный и сенсорный) не повреждены. Пациенты без неврологического дефицита имеют 100 баллов (мышечная сила 5 баллов, в 10 миотомах, с левой и правой стороны). Используя шкалу AАТС, ТСМ классифицируется на уровни от A до E в порядке убывания степени тяжести. Полная ТСМ (AАТС A) определяется как отсутствие сенсорной и моторной функции в самом каудальном крестцовом сегменте спинного мозга. Для сравнения: неполная травма (AAТС B-E) определяется как частичное сохранение сенсорной или двигательной функции ниже неврологического уровня, включая самый каудальный крестцовый сегмент. AAТС B определяется как интактная сенсорная функция ниже неврологического уровня, проходящего через сакральные сегменты без интактной моторной функции. AAТС C определяется как сохранная моторная функция ниже неврологического уровня, с силой в большинстве ключевых мышц ниже 3 из 5 баллов. AAТС D определяется как неповрежденная моторная функция ниже неврологического уровня с силой в большинстве ключевых мышц ниже поврежденного уровня выше 3 из 5 баллов. Пациент с полностью неповрежденной сенсорной и двигательной функцией будет относится к категории AAТС E. Исследование самой каудальной сакральной функции на уровне S4-S5 сегментов имеет решающее значение для оценки степени повреждения в рамках данного протокола. Сакральные нарушения могут оцениваться с помощью легкого ощущения прикосновения на границе анально-слизистого перехода. Наличие сакрального ощущения при отсутствии дистальной моторной функции может указывать на легкую ТСМ и, следовательно, позволяет прогнозировать наилучший потенциал для неврологического восстановления. Функция движений на этом уровне проверяется наличием самопроизвольного сокращения внешнего анального сфинктера. Целостность связей между нейронами в спинном мозге на этом уровне может контролироваться путем тестирования полисинаптического бульбокавернозного рефлекса. У нормальных индивидуумов непроизвольное сокращение ректального сфинктера происходит путем подтягивания постоянного катетера Фолея (положительный бульбокавернозный рефлекс). Отсутствие данного рефлекса указывает на нарушение супраспинальных путей в нижнем сегменте спинного мозга, указывая на наличие спинального шока. Оценку частичной или полной спинальной травмы нередко путают с наличием спинального шока, который является переходным периодом непосредственно после травмы. Спинальный шок проявляется как вялый паралич, полная потеря чувствительности и полная арефлексия ниже уровня травмы. За этими начальными симптомами следует период повышенного мышечного тонуса и развитие спастичности, а также частичное возвращение моторной и сенсорной функций. Начальная фаза спинального шока обычно длится от 24 до 72 часов и может контролироваться путем оценки бульбокавернозного рефлекса [7].

Дисфункция, наблюдаемая в начальной фазе спинального шока, возникает из-за потери возбуждающего воздействия на альфа- и гамма-мотонейроны, интернейроны и преганглионарные симпатические нейроны из супраспинальных центров, а также увеличения спинального торможения, вторичного по отношению к уменьшенному нисходящему ингибированию тормозных путей спинного мозга. Спинальные нейроны, которые изолированы от супраспинального воздействия, сохраняют свои синаптические контакты с рефлекторными афферентами и интернейронами и со временем приобретают новые контакты при прорастании нейронов. Эта особенность объясняет спастичность и гиперрефлексию, которые развиваются на более поздних стадиях спинального шока. Восстановление бульбокавернозного рефлекса обычно характеризует окончание начальной фазы спинного шока. Поэтому определение полной и частичной ТСМ не может быть достигнуто во время спинального шока, а прогноз для выздоровления следует отложить до восстановления бульбокавернозного рефлекса и окончания фазы спинального шока. В ряде случаев, когда бульбокавернозный рефлекс не восстанавливается (травма конуса спинного мозга или прямое повреждение S3 сегмента с вовлечением более низкого уровня рефлекторной дуги), то завершение спинального шока можно предположить после 72 часов с момента первоначальной травмы. Спинальный шок должен быть дифференцирован от нейрогенного шока. При последнем шок вызван нарушением симпатических путей в головном или в спинном мозге, что приводит к повышенному вагусному тонусу и увеличению сосудистой дилатации с последующим снижением системного сосудистого давления. В этой ситуации клинически возникает гипотония, брадикардия и гипотермия. Эта вегетативная дисфункция чаще всего наблюдается при травмах позвоночника выше уровня Тh6 [8].

Центральный спинномозговой синдром (ЦСМС) является наиболее распространенным типом неполной ТСМ. Он проявляется как симметричный неполный тетрапарез с разной степенью выраженности в верхних и нижних конечностях. Также характерны чувствительные нарушения и задержка мочи. ЦСМС обычно возникает в результате гиперэкстензионного повреждения при наличии предшествующего шейного спондилеза. Травма возникает при задней компрессии спинного мозга путем переразгибания связки или передней компрессии остеофитами. Это также может быть связано с переломом и нарушением структурных спинальных элементов, которые в силу направляющей переднезадней компремирующей силы создают наибольшую травму центральным структурам паренхимы спинного мозга. Считается, что патофизиология этого синдрома связана с соматотопической организацией кортикоспального тракта в спинном мозге. Распределение кортикоспального тракта организовано таким образом, что сакральные компоненты являются наиболее латеральными, при этом поясничные, грудные и шейные компоненты располагаются медиально по направлению к центральному спинномозговому каналу. Повреждение аксонов, перемещающихся в спинном мозге, может быть следствием ударных сил, вызывающих ушиб спинного мозга и застоя аксоплазматического тока, приводящего к отеку. Исследования аутопсии у пациентов с ЦСМС выявили кровоизлияние в центральной части спинного мозга, что свидетельствует о неблагоприятном неврологическом исходе; однако более поздние гистопатологические исследования показали, что при ЦСМС поражается преимущественно белое вещество. Показания к раннему хирургическому лечению ЦСМС по-прежнему достаточно противоречивы. Несколько исследований показали преимущества раннего хирургического вмешательства для декомпрессии спинного мозга у пациентов с его радиальной компрессией по данным МРТ. У пациентов без определенного структурного поражения или аномалии сигнала по данным МРТ благоприятный неврологический прогноз может быть предсказан после нехирургического лечения, при этом значительное восстановление происходит на 6-й неделе. У пациентов с исходным тяжелым неврологическим повреждением и у пожилых пациентов, как правило, прогнозируется более плохой исход неврологического восстановления 10.

Синдром Броуна-Секара (СБС) проявляется ипсилатеральной гемиплегией, ипсилатеральной потерей проприоцепции и контралатеральной потерей болевой и температурной чувствительности по проводниковому типу. СБС обычно является следствием проникающей травмы, приводящей к физиологической гемисекции спинного мозга; однако этот синдром также может быть вызван тупой травмой или другими заболеваниями позвоночника, включая гематому, сирингомиелию, новообразования, миелит, демиелинизирующее заболевание и грыжу диска. Четкие неврологические данные при СБС являются вторичными по отношению к повреждению трех отдельных нервных путей в спинном мозге. Повреждение волокон в нисходящих боковых кортикоспастических трактах и восходящих дорзальных путях, оба из которых пересекаются в спинном мозге, приводит к ипсилатеральной гемиплегии и ипсилатеральной потере проприоцепции соответственно. Поражение волокон, идущих в восходящем латеральном спиноталамическом тракте, которые разделяются в пределах трех сегментов при входе заднего спинномозгового корешка, приводит к контралатеральному снижению болевой и температурной чувствительности. Лечение СБС обычно нехирургическое и фокусируется прежде всего на проведении реабилитации, однако имеются определенные показания для оперативного лечения, предназначенные для пациентов с нестабильностью позвоночно-двигательного сегмента или с компрессией спинного мозга [13].

Для пациентов с CБС, участвующих в комплексной программе реабилитации, отмечается относительно хороший прогноз вплоть до полного восстановления двигательной функции в течение 3-6 месяцев [14; 15].

Синдром передней части спинного мозга (СПЧСМ) проявляется в виде полного двигательного паралича, потерей болевой и температурной чувствительности, с сохранением проприоцептивной и вибрационной чувствительности. Снижение моторики при СПЧСМ возникает преимущественно в нижних конечностях. СПЧСМ обычно является результатом травмы, вызванной гиперфлексией и осевой нагрузкой. Это также можно увидеть при формировании центральных грыж диска, травмах с дислокацией, с поражением сосудов или травмах передней спинальной артерии, компрессионных переломах и других поражениях, которые сдавливают вентральную часть спинного канала. Патофизиология СПЧСМ обусловлена повреждением прежде всего передних двух третей спинного мозга с поражением кортикоспинального и спиноталамического трактов, что вызывает двигательный паралич и потерю болевой и температурной чувствительности. Задняя треть спинного мозга, в которой располагаются дорзальные пути спинного мозга, обычно не вовлекаются в патологический процесс, чем объясняется отсутствие нарушений проприоцептивной и вибрационной чувствительности. Повреждение передней части спинного мозга может происходить путем прямого повреждения или вследствие сосудистой недостаточности, связанной с повреждением передней спинальной артерии и ее кровоснабжения в спинном мозге. СПЧСМ характеризуется наименее благоприятным прогнозом из всех синдромов спинного мозга; только у 10-15% пациентов отмечено функциональное восстановление. Хорошими прогностическими признаками могут являться неполная потеря болевой и температурной чувствительности, а также прогрессирующее восстановление неврологической функции в течение первых 24 часов [16].

Хирургическое вмешательство при СПЧСМ обычно показано при травме с рентгенографической визуализацией стойкой компрессии или спинальной нестабильности. Несколько исследований показали, что раннее вмешательство для декомпрессии (операция в течение 24 часов после травмы) не дает хороших результатов по сравнению с поздним вмешательством (операция после 24 часов) [17; 18].

Синдром задней части спинного мозга (СЗЧСМ) проявляется сохранением моторной функции, болевой и температурной чувствительности на фоне потери проприоцепции и вибрационной чувствительности ниже уровня травмы. СЗЧСМ - самый необычный синдром спинного мозга. Повреждение задней части спинного мозга может быть вызвано его прямым поражением или вторичным по отношению к повреждению задних спинальных артерий. Хотя эти пациенты обычно могут передвигаться, тем не менее у них отсутствует проприоцепция и вибрационное чувство, что требует прямой визуализации при ходьбе. В результате травмы задней части спинного мозга пациенты обычно не могут ходить в темноте. Одна из необычных причин СЗЧСМ - спинная сухотка, как правило, является результатом травмы задней части спинного мозга или проявлением нейросифилиса.

Хирургическая декомпрессия и стабилизация при травме задней части спинного мозга имеет тот же исход, что и при травме передней части спинного мозга [19]. По мнению ряда авторов, декомпрессия переднего отдела спинного мозга может дать потенциально более положительный результат в отношении задней части спинного мозга относительно улучшения функции мочевого пузыря [19].

Сроки хирургической декомпрессии при CКСМ и СКХ остаются спорной темой. Обзор литературы показывает, что СКХ является диагностической и хирургической неотложной ситуацией, а хирургическое лечение в течение 24-часового окна крайне необходимо, способствуя сохранению функции тазовых органов. Наиболее плохие результаты были получены при проведении декомпрессии спустя 48 часов после травмы. К сожалению, имеется небольшое количество данных для оценки результатов декомпрессионной хирургии при CКСМ и СКХ в течение 24-48 часов после травмы [20].

" href="https://fcn-tmn.ru/%d1%81%d0%bf%d0%b8%d0%bd%d0%be%d0%bc%d0%be%d0%b7%d0%b3%d0%be%d0%b2%d1%8b%d0%b5-%d1%82%d1%80%d0%b0%d0%b2%d0%bc%d1%8b/" hreflang="ru-RU" lang="ru-RU">
" href="http://fcn-tmn.ru/en/english/" hreflang="en-GB" lang="en-GB">

Спиномозговые травмы

Отделение:	Нейрохирургическое отделение №3 (спинальное)
Методы лечения (технологии):

Под спинномозговой травмой (СМТ) понимают механическое повреждение позвоночника и/или содержимого позвоночного канала (спинного мозга, его оболочек и сосудов, спинномозговых нервов).

Классификация повреждений спинного мозга и других нервно-сосудистых образований позвоночного канала

Все повреждения позвоночника и спинного мозга делятся, на открытые и закрытые.

Классификации повреждений позвоночника F. Magerl и соавт, 1994, основывающаяся на патоморфологических критериях и механизме травмы, облегчает выбор хирургической тактики

Выделяют три типа повреждений — А, В и С.
В каждый тип входят три подтипа, каждый из которых в свою очередь содержит три подгруппы в зависимости от особенностей повреждения позвонков и степени тяжести повреждений.
Типы повреждений зависят от основных механизмов травм: компрессии (тип А), сочетание ее с дистракцией (В) и сочетание с осевым скручиванием (С).

Классификации повреждений позвоночника

1) ушиб позвоночника;

2) частичный или полный разрыв капсульно-связочного аппарата позвоночного двигательного сегмента;

3) самовправившийся вывих позвонка;

4) разрыв межпозвонкового диска;

5) вывихи позвонков;

6) переломо-вывихи позвонков;

7) переломы позвонков.

Первичное повреждение спинного мозга, которое варьирует от функциональной, обратимой его дисфункции или мелких очагов ушиба до грубой деструкции, захватывающей весь или почти весь поперечник мозга. Может быть полный или частичный анатомический разрыв мозга.
Вторичное повреждение мозга:

вторичный геморрагический некроз;

вторичный ишемический некроз мозговых структур;

отек и кислородное голодание мозга (повреждение, сдавление или спазм сосудов и внутрисосудистые стазы и тромбозы;

вторичные гистохимические нарушения (энзиматический липидный гидролиз с продукцией эйкозаноидов, свободно-радикальное липидное окисление с накоплением недоокисленных продуктов (лактатов, пируватов и др.), инфлюкс Са++, увеличение протеазной активности, накопление возбуждающих аминокислот, кининов, серотонина, динорфина;

воспалительный нейронофагоцитоз полиморфноядерными лейкоцитами;

Особое место занимают апоптоз и выраженная воспалительная реакция мозга, в результате которых развивается отсроченная распространенная дегенерация и демиелинизация проводников спинного мозга. По данным некоторых авторов, он наблюдается в течение первых двух недель после травмы. По экспериментальным данным И.А. Борщенко, 2000, апоптоз достигает своей выраженной разрушительной силы уже через 4 часа после повреждения спинного мозга с максимальным пиком гибели глиальных клеток на 40-й день после травмы. Одновременно с разрушением нейрональных связей происходят репаративно-пластические изменения, установление новых нервных контактов и изменение функционирования старых. Отмечается спраутинг, когда освобожденные синапсы занимаются отростками нейронов. Повреждение мозга стимулирует запрограммированную смерть нервных структур: дегенерацию нейронов и демиелинизацию глии. Глиальная реакция играет важную роль в процессе санации очага травмы и способствует нейрональному выживанию и восстановлению. Уже через 24 часа в зоне травмы с участием комплимента активизируются микроглиоциты, которые превращаются в макрофаги, активно поглощающие мозговой детрит. Перестройка астроцитов в онтогенетически ранние формы способствует повреждению гемато-энцефалического барьера.

В остром периоде травматической болезни спинного мозга выраженность неврологических расстройств обычно не соответствует степени морфологического повреждения мозга в связи с наличием спинального шока. Спинальный шок обычно клинически проявляется синдромом полного нарушения рефлекторной деятельности спинного мозга в среднем в течение трех недель.

Травма шейного отдела позвоночника составляет 2—4,6% от общего числа случаев всей закрытой травмы. В общей структуре травмы позвоночника повреждения шейного отдела составляют 60—80%.

Приводя к глубокой инвалидности, травма шейного отдела тяжелейшим образом отражается на жизни пациента, его семьи и всего общества. В основном речь идет о молодых людях — средний возраст, получающих травму, 15—35 лет. Травму позвоночника чаще получают мужчины — соотношение мужчин и женщин 3 : 1. В 45—60% повреждений шейного отдела позвоночника возникают неврологические расстройства и в 15% — смертельные исходы. Наиболее часто поражаемый позвонок — С₅ и наиболее часто возникающее смещение происходит на уровне С₅—€5.

В 1/3 случаев к травме приводят автомобильные аварии, в 1/3 — падения с высоты, в 1/3 — спортивные травмы — в основном ныряние, травмы, связанные с насилием — проникающие повреждения.

Полное повреждение спинного мозга при травме шейного отдела встречается у 60% больных, чуть меньше по сравнению с грудным и грудопояснич-ным отделами.

инструментальные методы исследования (спондилография, поясничная пункция с ликвородинамическими пробами,
КТ (и /или МРТ),
миелография,
КТ-миелография, вертебральная ангиография).

Осложнения и последствия повреждений позвоночника и спинного мозга делят следующим образом [Бабиченко Е.И., 1994]:

нейротрофические и сосудистые нарушения;

нарушения функции тазовых органов;

Паралич мочевого пузыря и спастичность

Травма спинного мозга (ТСМ), парализует мочевой пузырь. После травмы в мочевой пузырь должен быть вставлен катетер для отведения мочи. Катетеры (например, катетер Фолея, который вводят через мочеиспускательный канал) имеют высокий риск проникновения инфекций. Стерильная периодическая катетеризации так же рекомендуется, но она может быть осложнена спастичностью мочевого пузыря или спонтанными его сокращениями.

Существуют так же способы отвода мочи, связанные с установкой мочевого сфинктера и размещением надлобкового катетера или созданием кишечного канала от брюшной стенки мочевого пузыря, то есть процедура по принципу Митрофанова (Принцип Минтрофанова, основан на создании канала между брюшной стенкой и мочевым пузырем, для периодической самокатетеризации).

Запоры и нарушения функций кишечника

Кишечник обычно работает без особого добровольного контроля. Тем не менее, травмы спинного мозга замедляют его деятельность, и время прохождения пищи в кишечнике.

Люди с ТСМ часто используют различные стимуляторы, слабительные и свечи, для облегчения деятельности кишечника. Нарушения функций кишечника, является серьезной проблемой, часто ограничивающей социальную активность и занятость людей с травмой спинного мозга.

Распространенным методом управления кишечником, является создание собственного графика его очистки, чтобы очищать кишечник по расписанию. Устанавливаются и искусственные сфинктеры, но процент успеха таких процедур все еще весьма ограничен. Методы изменения в секреции могут привести к диспепсии, ухудшению аппетита, тошноте, камням в желчном пузыре, и другим проблемам, особенно у людей с цервикальной травмой спинного мозга.

Эрекция и эякуляция
Большинство людей считают, что повреждение спинного мозга исключает возможность сексуальной функции вообще. Однако, это не верно. Для большинства мужчин с повреждением спинного мозга, эрекция полового члена — является рефлексом, и многие мужчины способны иметь эрекцию даже после

Последние исследования показывают, что Виагра так же имеет положительное действие у людей с повреждением спинного мозга. Вибраторы или электрические стимуляторы, так же могут быть использованы для облегчения эякуляции. В связи с спастичностью сфинктера или плохой координацией сфинктеров мочевого пузыря, продукты эякуляции часто попадают в мочевой пузырь, а не наружу. Тем не менее, с определенной комбинацией электро — эякуляции и сбором спермы, можно собрать эякулят почти из всех мужчин, и они способны иметь детей.

Повреждение спинного мозга может влиять и на менструальный цикл, у подавляющего большинства молодых женщин с ТСМ, но они всё ещё способны забеременеть.

Атрофия и Уменьшение Объема Мышц

В связи с потерей активности после травмы спинного мозга, мышцы, кости и кожа атрофируются. Кроме того, часть нервной системы в головном и спинном мозге может полностью отключится.

Когда части тела не используются, они подвергаются атрофии. Например, мышцы сокращаются, кости теряют кальций и становятся хрупкими, а кожа становится тоньше. Активная мышечная деятельность, нагрузки на кости и костный скелет, в сочетании с постоянным контактом с кожей, способны предотвратить атрофию. Даже пассивное движение поможет Вам избежать фиброза и атрофии мышц.

Спастичность и спазмы помогают частично предотвратить атрофию и поддерживают объем мышечной массы. Применение анти – спастических лекарств, в больших дозах, является плохим и даже неправильным действием, которое может повлечь за собой то, что Ваши ноги и мышцы станут вялыми (т.е. не проявляют признаков движения).

Электрическая стимуляция (функциональная электрическая стимуляция), так же может быть использована для активации мышц и способна предотвратить атрофию мышц.

Вертикализация и стояние на ногах, поможет предотвратить остеопороз и потерю костной и мышечной массы. Существует множество препаратов, доступных для повышения кальция в костях. Без упражнения или нагрузок на кости, такие препараты могут навредить, увеличивая хрупкость костей, не увеличивая способность костей для поддержания веса.

Нейронные цепи в спинном мозге также могут отключаться, если они не используются. Травма спинного мозга вызывает длительные периоды бездействия у пострадавших людей. Например, человек не может ходить и двигаться в течение многих месяцев после травмы спинного мозга, и это может привести к отключению нейронных схем, необходимые для определенных движений.

В начале 1990-х годов несколько исследований сообщили, что интенсивное обучение ходьбе может восстановить независимое передвижение на 50% или более, у людей, которые имеют некоторые остаточные сенсорные или моторные функции, но никогда не ходили после травмы спинного мозга. Перемещение ног, пока они не начинают ходить самостоятельно — вручную, или при помощи тренажеров, является одним из основных подходов при обучении ходьбе. Многие реабилитационные центры во всем мире изучают и используют эти эффекты.

Предотвращение атрофии и обращение её вспять, является важной и основной целью реабилитации. Неприменение и не занятие реабилитационными упражнениями может помешать восстановлению основных функций, несмотря на регенеративную и интенсивную терапию.

Некоторые реабилитационные методики предлагают интенсивные программы подготовки, которые могут предотвратить или обратить вспять атрофию. К сожалению, интенсивные и продолжительные программы — предлагаемые в специализированных центрах, очень трудоемки, и, следовательно, дорогостоящи, однако существуют и такие методики которыми можно заниматься самостоятельно в домашних условиях.

Инфекционно-воспалительные осложнения могут быть как ранними (развиваются в острый и ранний периоды спинномозговой травмы), так и поздними.

В острой и ранней стадии гнойно-воспалительные осложнения в основном связаны с инфицированием мочевыводящей и дыхательной систем, а также с пролежнями, которые протекают по типу гнойного воспаления. При открытой спинномозговой травме возможно также развитие таких тяжелых осложнений, как гнойный менингомиелит, гнойный эпидурит, остеомиелит костей позвоночника, абсцесс спинного мозга.

К поздним инфекционно-воспалительным осложнениям относят хронический арахноидит и эпидурит. Сосудистые и нейротрофические нарушения возникают в связи с нарушением иннервации тканей и органов. В мягких тканях у больных со спинномозговой травмой очень быстро образуются пролежни и тяжело заживающие трофические язвы. Язвы и пролежни являются входными воротами инфекции и причинами септических осложнений, приводя в 25-30% случаев к смерти.

Для анатомического перерыва спинного мозга свойственно образование так называемых твердых отеков ног. Характерны нарушения метаболизма (гиперкальциемия, гипергликемия, гипопротеинемия), анемия, остеопороз.

Нарушения вегетативной иннервации внутренних органов способствуют развитию гнойно-некротических язвенных колитов, гастритов, энтероколитов, острых желудочно-кишечных кровотечений, дисфункции печени, поджелудочной железы, почек. Наблюдается увеличение камнеобразования в желчных и в мочевыводящих путях.

Нарушение симпатической иннервации сердца (при травмах грудного и шейного отделов спинного мозга) проявляется аритмией, брадикардией, гипотензией. Может возникнуть либо усугубиться ишемическая болезнь сердца, причем больные могут не ощущать боли в результате нарушения ноцептивной афферентной импульсации от сердца.

Со стороны легких более чем у 60% больных в раннем периоде возникает пневмония, которая служит одной из наиболее частых причин гибели больных.

Другим тяжелым осложнением, приводящим зачастую к летальному исходу, является тромбоз глубоких вен. Наиболее высок риск развития тромбоза глубоких вен в первые 2 недели после повреждения. Следствием тромбоза глубоких вен может быть эмболия легочной артерии, которая бывает в среднем у 5% больных и является главной причиной смерти при спинномозговой травме. При этом по причине травмы спинного мозга могут отсутствовать привычные клинические симптомы эмболии (диспноэ, боль в груди, кровохарканье); первыми симптомами могут быть нарушения сердечного ритма.

Ортопедические последствия СМТ могут быть следующими: нестабильность травмированного отдела позвоночника; сколиозы и кифозы позвоночника (особенно склонны к прогрессированию кифотические деформации с углом кифоза, превышающим18-20°); вторичные вывихи, подвывихи и патологические переломы; дегенеративные изменения в межпозвонковых дисках, суставах и связках позвоночника; деформация и сужение позвоночного канала с компрессией спинного мозга. Данные последствия сопровождаются обычно стойким болевым синдромом, ограничением подвижности травмированного отдела позвоночника и его функциональной несостоятельностью, а в случаях сдавления спинного мозга — прогрессирующим нарушением функций спинного мозга. Возникшие ортопедические нарушения при отсутствии своевременного лечения часто прогрессируют и приводят больного к инвалидности.

Читайте также: