Посттравматическая атрофия спинного мозга

МРТ позвоночника. Т2-взвешенная сагиттальная МРТ. Компрессия спинного мозга. Цветовая обработка изображения.

Изменение клинической симтоматики в хроническом периоде травмы, такое как наростание симптомов миелопатиии, повышение уровня неврологического дефицита, боли и увеличение мышечного спазма служат признаками развития поздних осложнений. Для оценки их характера показана МРТ позвоночника. Вместе с тем, надо иметь ввиду, что у таких пациентов часто имплантированы металлические конструкции, создающие артефакты. Осторожности требует исследование пациентов с нейростимуляторами.

Типичными для хронической травмы изменениями при МРТ позвоночника являются миеломаляция, киста и атрофия спинного мозга. Посттравматический отёк спинного мозга приводит к его ишемии, с последующей демиелинизаций и глиозом. Патогенетической основой формирования кисты служит интрамедуллярная гематома. При ее резорбции остаётся локальная киста. Соединение кисты со спинномозговым каналом приводит к его расширению, а адгезия к нарушению оттока ликвора.

МРТ шейного отдела спинного мозга. Миеломаляция. Т2-взвешенная сагиттальная МРТ.

Локальная киста обычно наблюдается в месте наибольшего сдавления спинного мозга кистой или грыжей диска. Чаще они наблюдаются при травмах шейного отдела позвоночника. Киста при МРТ позвоночника имеет типичный ликворный сигнал в спинном мозге и может быть окружена зоной миеломаляции.

МРТ шейного отдела позвоночника. Локальная киста. Т2-взвешенная сагиттальная МРТ.

Атрофией считается уменьшение передне-заднего измерения спинного мозга по результатам МРТ меньше 7 мм в шейном отделе и меньше 6 мм в грудном. Участок атрофии при МРТ может быть локальным или протяжённым, если он распространяется более чем на 2 позвонковых сегмента. Граница атрофии на Т2-взвешенных МРТ нечёткая. Распространённая атрофия является типичным отдалённым последствием спинальной травмы.

МРТ шейного отдела позвоночника. Компрессия и атрофия спинного мозга. Т2-взвешенная сагиттальная МРТ.

Сирингомиелитические кисты как отдалённое последствие спинальной травмы встречаются у 3-4% пациентов с неврологическими нарушениями. В целом, они относятся к отдалённым последствиям трамы, хотя известны случаи раннего формирования сирингомиелитических кист. Чаще кисты выявляются при МРТ грудном отделе спинного мозга. Замечена связь сирингомиелитических кист с деформацией позвоночного канала и посттравматическим его стенозом. В отличие от истинной сирингомиелии они развиваются на фоне атрофии и обычно не сопровождаются вздутием спинного мозга. Кисты наблюдаются с одинаковой частотой как выше, так и ниже уровня травмы. Протяжённость кисты может быть любой. Содержимое кисты обычно ликворное, но бывает и с примесью белка, что повышает сигнал от её содержимого на Т1-зависимых МРТ. На Т2-зависимых МРТ в кисте могут быть зоны потери сигнала, что отражает повышенное давление внутри неё. Отмечено, что дренаж кист в этих случаях наиболее эффективен. Изредка при МРТ в кистах встречаются перегородки.

МРТ шейного отдела позвоночника. Кистозно-атрофические изменения. Т2-взвешенная сагиттальная МРТ.

Под разрывом спинного мозга понимают отсутствие его изображение при МРТ на протяжении участка на уровне травма или ниже его. Разрывы чаще наблюдаются в грудном отделе с частотой около 4%. Полный перерыв нередко сочетается при МРТ позвоночника с миеломаляцией и атрофией окружающего спинного мозга.

МРТ грудного отдела позвоночника. Полный разрыв спинного мозга.

Спинной мозг может прикрепляться прочно к к стенке позвоночного канала, что даже приводит к его продольным разрывам. Часто при МРТ наблюдается весь комплекс изменений спинного мозга : диффузная атрофия, кисты и расщепление.

МРТ СПб позволяет выбирать место томографии, при этом специализированное нейрохирургическое учреждение – лучший выбор. При МРТ в СПб мы чаще смотрим последствия спинальной травмы в в том числе и в открытом МРТ,

Диагноз: атрофия спинного мозга, миеломаляционная киста в спинном мозге на уровне С4-С6, вероянто в следствие инфаркта или длительной компрессии спинного мозга.

Даже не представляю, как с этим бороться, ограничена в движениях, постоянные боли уже надоели.

Может, кто слышал или знает, каким образом и где можно подлечиться - подскажите, действительно очень нужно.

атрофия спинного мозга

Если не сложно напишите подробнее, где проживаете территориально, какой Ваш возраст.

Мы постараемся дать Вам рекомендации.

атрофия спинного мозга

Мне 68 лет, живу я в городе Кривой Рог, иногда у детей в Днепропетровске. Проблеме с позвоночником уже 15 лет. В последние 3 года, гораздо хуже, практически не хожу, только по квартире с помощью ходунков-роляторов. Правда и с их помощью долго не могу – сильные спазмы в ногах. Вышеупомянутый диагноз мне поставили в больнице им. Мечникова в Днепропетровске, в прошлом году, благодаря результатам МРТ ( 4 апреля 2005 г). К сожалению, курс лечения в вертоброневрологии Мечникова улучшения не принес (меня предупреждали, что возможно только поддержание моего состояния).

До этого мне ставили диагноз спинно-мозговая миелопатия и остеохондроз.
Повторное исследование 27 июля 2006 г. показало отсутствие динамики, но чувствую себя хуже.

Анатолий, благодарю Вас за быстрый отзыв, буду очень рада услышать Ваши рекомендации.

атрофия спинного мозга

Здравствуйте, nadya!
Напишите, пожалуйста, полностью выписку из обследования от 27 июля 2006 года, я понимаю это то же МРТ?

атрофия спинного мозга

Да, 27 июля 2006 г. это тоже заключение МРТ Полтавской областной клинической больницы, диагностический центр (как и в первый раз 04.04.2005 г.)

По сравнению с МРТ от 4.04 05 г. – без динамики.

атрофия спинного мозга

Размеры протрузии и кисты.

атрофия спинного мозга

Направляю результаты первого МРТ (дословно), судя по всему к этому описанию нужны снимки, а их у меня в электронном виде нет.

Зона исследования шейный отдел позвоночника. Т1,Т2 аксиальные и сагиттальные последовательности.

Определяется гипоинтенсивность в Т2-ВИ межпозвоночных дисков шейного отдела позвоночника, снижение высоты межпозвоночных дисков: С4-С5- 0,3-0,4 см с левосторонней латерализацией, С5-С6-0,3 см, C6-C7-0,2 см c правосторонней латерализацией. Краевые костные разрастаия по передним и задним краям тел С4, C5, C6. Структура и форма других позвонков и межпозвоночних дисков не изменена. Умеренный склероз суставных поверхностей дугоотросчатых суставов. Спинной мозг значительно уменьшен в объеме на уровне С4-С6, содержит в центральном отделе – участок 1,5*0,2 см, гиперинтенсивный на Т2, гипоизоинтенсивный на Т1. Вероятно нарушение ликвородинамики на уровне С4-С6.

На серии Т1,Т2 взвешенных изображений выполненных в аксиальной, сагиттальной проекциях головной мозг без признаков объемного процесса;
Срединные структуры не смещены, конвекситальные борозды, боковые желудочки не расширены (тела – 0,8 см). Единичные точечные гиперинтесивные на Т2, гипоинтенсивные на Т1 участки в белом в-ве.

Гипофиз, хиазма- без особенностей.

Структуры орбит: зрительные нервы, мышцы, ретробульбабарная клетчатка не изменены, симметричны.

Субтенториальные структуры без особенностей.

Пневматизация ППН нормальная.

Заключение: атрофия спинного мозга, миеломаляционная киста в спинном мозге на уровне С4-С6, вероятно вследствие инфаркта или длительной компрессии спинного мозга. Остеохондроз шейного отдела позвоночника 2 ст. Протрузия межпозвоночных дисков С4-С5, С5-С6. Деф. Спондилез в С4-С5, С6. Деф.спондилез в С4-С5 с левосторонней латерализацией, С5-С6, С6-С7 – 0,2 см с правосторонней латерализацией. Спондилоартроз 1 ст.
Данных за очаговый, объемный процессы головного мозга не выявлено. Нерезко выражены признаки сосудистой энцефалопатии.

Раздел:Термины на Т

| E-mail |
| Печать

Травматическая болезнь спинного мозга - включает в себя как изменения самого спинного мозга, так и во всем организме. Различают следующие четыре периода травматической болезни спинного мозга (по И. Я. Раздольскому):

острый период — охватывает первые 2-3 сут. и характеризуется сходной клинической картиной при повреждениях спинного мозга различной степени, что обусловлено развитием спинального шока;
ранний период — продолжается последующие 2-3 нед. Неврологически он проявляется чаще синдромом полного нарушения проводимости спинного мозга вследствие грубого его повреждения. Обратимые изменения в спинном мозгу к концу этого периода обычно исчезают;
промежуточный период — длится до 2-3 мес. В начале его обычно исчезают явления спинального шока и выявляется истинный характер повреждения спинного мозга;
поздний период — начинается с 3-4 мес. и продолжается неопределенно долгое время.

Неврологически он характеризуется дальнейшим, очень медленным восстановлением функций спинного мозга или автоматизма его отдела, расположенного книзу от уровня полного перерыва. Сроки этих периодов могут значительно удлиняться при грубых повреждениях спинного мозга, сопровождающихся дополнительным раздражением его костными отломками, металлическими инородными телами, арахноидальными кистами и др.

Патоморфология складывается из:

травматических некрозов — первичных и вторичных;
расстройств крово- и лик- вороциркуляции;
наличия инородных тел в позвоночном канале.

Первичные некрозы развиваются в спинном мозге на месте приложения силы, при этом размягчение распространяется выше и ниже повреждения на 1-1,5 сегмента. Вторичные некрозы могут возникать в любые сроки и являются следствием расстройств крово- и ликворообращения. Сочетание первичных и вторичных некрозов может выходить далеко за пределы места непосредственного травматического воздействия. В промежуточный период на границе очага размягчения развивается грануляционная ткань. Поздний период характеризуется развитием в очаге повреждения сначала глиального, а затем соединительнотканного рубца, что может привести к сдавлению спинного мозга.

Повреждение спинного мозга приводит к нарушению деятельности расположенных в нем внутренних анализаторов, по которым осуществляется связь головного мозга с внутренними органами, а также сегментарных иннервационных механизмов самого спинного мозга. В связи с этим повреждение спинного мозга влечет за собой нарушение функции внутренних органов, прежде всего желудка, печени, почек, легких, поджелудочной железы, матки и др.

Наиболее выраженные изменения возникают в тех органах и тканях, иннервация которых идет из поврежденных сегментов спинного мозга. Не меньшее значение имеют:

денервация внутренних органов и тканей, иннервируемых сегментами, расположенными ниже уровня повреждения спинного мозга;
устранение обратной связи высших отделов ЦНС с периферией за счет разобщения афферентных путей;
формирование застойных очагов возбуждения в коре головного мозга и сегментах спинного мозга;
перераспределение ОЦК, обусловленное травматическим шоком, и т. д.

Особенно выраженные вегетативно-трофические расстройства наблюдаются в первые 2-3 нед., когда, как правило, выражен спинальный шок. В этот период в связи с торможением рефлекторной деятельности в сегментах спинного мозга, расположенных ниже уровня его повреждения, денервированные внутренние органы и ткани продолжают функционировать за счет интрамурального нервного аппарата и превертебральных вегетативных сплетений. Нейрогуморальная регуляция деятельности внутренних органов и тканей нарушается, т. к. гипоталамо-гипофизарные образования мозга утрачивают адекватную информацию с периферии из-за повреждения афферентных путей. Гиперергическую фазу стрессовой реакции в первые сут. после позвоночно-спинномозговой травмы следует рассматривать, как компенсаторный механизм, направленный на поддержание гомеостаза. Нарушения деятельности внутренних органов при грубых повреждениях спинного мозга могут быть очень стойкими, наблюдаться спустя 5-10 лет и дольше с момента травмы и выравниваются иногда лишь после устранения сдавления спинного мозга.

Описанные изменения, возникающие в спинном мозге при травматическом поражении его и приводящие к нарушению функции внутренних органов, и составляют сущность травматической болезни спинного мозга. Направленность комплексного лечения различна в зависимости от периода травматической болезни спинного мозга, присоединения осложнений, компенсаторных возможностей организма. Фармакотерапию позвоночно-спинномозговой травмы сочетают с физиопроцедурами, подключая их уже в раннем периоде травматической болезни спинного мозга, тогда же осуществляют меры, направленные на коррекцию нарушений функции тазовых органов, предупреждение пролежней. При выявлении компрессии спинного мозга на любом уровне показано ее устранение, что нередко улучшает прогноз течения и исходов позвоночно-спинномозговой травмы.

Посттравматическая миелопатия — хроническое нейродегенеративное заболевание спинного мозга, возникающее после перенесенной спинальной травмы. Клиническая картина заболевания зависит от уровня и характера повреждения, включает сегментарные и проводниковые двигательные и сенсорные расстройства, мышечно-тонические, рефлекторные и тазовые нарушения. Диагностический поиск осуществляется при помощи рентгенологических, электрофизиологических и томографических исследований, при необходимости проводится спинальная пункция и анализ ликвора. Консервативная терапия состоит из сосудистых и нейрометаболических фармпрепаратов, физиотерапевтических методов, массажа и ЛФК. По показаниям возможно хирургическое лечение — спинальная декомпрессия, дискэктомия, стабилизация позвоночника и др.

Причины возникновения
Симптомы
Диагностика
Лечение
- Прогноз и профилактика
Цены на лечение

Общие сведения

Посттравматическая миелопатия развивается в промежуточном и позднем периодах позвоночно-спинномозговой травмы. По некоторым данным она формируется у 28% пациентов с травматическими повреждениями спинного мозга и позвоночника. Учитывая, что более 50% спинальных травм приходятся на людей наиболее трудоспособного и активного возраста (до 45 лет) и в 70-80% приводят к инвалидизации пострадавшего, следует подчеркнуть социальную значимость этой проблемы. Поэтому решение вопросов лечения и реабилитации подобных пациентов является важной задачей, над которой совместно трудятся специалисты в различных областях медицинских знаний — травматологии, неврологии, нейрохирургии, вертебрологии, ортопедии, реабилитологии. В отечественной медицине посттравматическая миелопатия входит в понятие травматическая болезнь спинного мозга.

Причины возникновения

Посттравматическая миелопатия своей первопричиной имеет либо непосредственное повреждение спинного мозга во время травмы позвоночника (спинальная контузия при ушибе позвоночника; травмирование спинномозгового вещества или оболочек мозга отломками при переломе позвонка; проникающее огнестрельное, колотое или резанное ранение; гематомиелия), либо вторичное поражение спинномозговых структур вследствие компрессии спинного мозга или питающих его сосудов посттравматической гематомой, смещенными позвонками при разрыве межпозвонкового диска или подвывихе позвонка.

Как правило, посттравматическая миелопатия формируется на фоне сохраняющейся после травмы позвоночника спинальной компрессии спинного мозга, обуславливающей сдавление его структур или блок субарахноидального пространства. Компрессия может усугубляться прогрессированием спаечного процесса в оболочках спинного мозга, облитерацией субарахноидального пространства, образованием посттравматической кисты или нерассасывающейся гематомы. Если на первый план выходит сдавление питающих спинной мозг сосудов, то посттравматическая миелопатия носит дисциркуляторный (ишемический) характер, поскольку формируется на фоне хронической недостаточности спинального кровообращения.

Посттравматическая миелопатия может носить постоянный резидуальный характер. В других случаях отмечается ее прогредиентное течение с нарастанием неврологического дефицита. К факторам, способствующим прогрессированию миелопатии относят: спаечный процесс в спинномозговых оболочках, стеноз позвоночного канала врожденного характера, наличие межпозвоночной грыжи, пролабирующей в спинальный канал, гиперплазию задней продольной связки, деформацию позвоночного канала и спинного мозга. Прогрессирующая посттравматическая миелопатия наблюдается в нескольких морфологических вариантах. В ее основе может лежать диффузная или локальная атрофия спинномозгового вещества, миеломаляция (очаговый некроз или глиоз), микро- или макрокистозная дегенерация. Возможно сочетание описанных морфологических изменений.

Симптомы

Посттравматическая миелопатия характеризуется различным по выраженности и вариабельным по клинике спинальным синдромом, тяжесть которого зависит от вида травмы и течения ее острого периода. Как правило, спинальный синдром включает сегментарные нарушения соответствующие уровню поражения и проводниковые расстройства ниже этого уровня. К первым относятся сегментарные сенсорные расстройства и периферические парезы с мышечной гипотонией и гипорефлексией. Ко вторым — проводниковые нарушения чувствительности и центральные парезы с мышечным спастическим гипертонусом и гиперрефлексией.

Высокая шейная миелопатия может сопровождаться бульбарным параличем, головокружением и вестибулярной атаксией, поверхностными сенсорными нарушениями на лице. Поражение спинного мозга до уровня крестцовых сегментов сопровождается тазовыми нарушениями по центральному типу — задержкой мочи в сочетании с ее периодическим недержанием, запорами и задержкой кала. При миелопатии на уровне SI-SIV и ниже наблюдаются тазовые нарушения периферического типа — истинное недержание мочи и энкопрез. Тазовые нарушения нередко провоцируют развитие инфекционных заболеваний мочевыводящей системы — уретрита, цистита, пиелонефрита.

Зачастую посттравматическая миелопатия протекает с диссоциированным вариантом чувствительных расстройств — сохранностью глубоких видов чувствительности и выпадением ее поверхностных видов. Подобная клиническая картина напоминает течение сирингомиелии, в связи с чем выделена как сирингомиелитический вариант. Если посттравматическая миелопатия обусловлена преимущественно сосудистыми нарушениями, то она протекает с преобладанием дисфункции двигательных нейронов, наименее устойчивых к гипоксии, в сравнении с сенсорными нейронами. В таких случаях заболевание может иметь клинику сходную с боковым амиотрофическим склерозом.

Диагностика

На диагностическом этапе пациент с миелопатией, имеющий в анамнезе травму позвоночника, должен быть осмотрен не только неврологом, но и травматологом. Неврологический осмотр и проведение электрофизиологических исследований (ЭМГ, ЭНГ) помогают установить уровень спинального поражения. Определить состояние костных структур на этом уровне позволяет проведение рентгенографии позвоночника, а лучше — КТ позвоночника. Наиболее исчерпывающую информацию о состоянии спинного мозга на сегодняшний день дает МРТ позвоночника. Она позволяет определить характер спинального поражения, степень компрессии спинного мозга, выявить наличие грыжи диска, эпи- или субдуральной гематомы, гематомиелии. Данные МРТ используются для решения вопроса о целесообразности хирургического лечения. При невозможности использования КТ или МРТ прибегают к контрастной миелографии. Однако этот диагностический метод менее информативен и опасен развитием осложнений.

Посттравматическая миелопатия дифференцируется с сирингомиелией, БАС, опухолью спинного мозга, дискогенной миелопатией, инфекционной миелопатией и т. п. В некоторых случаях для уточнения диагноза целесообразно проведение люмбальной пункции и исследование цереброспинальной жидкости. При подозрении на сосудистые нарушения рекомендована спинальная МР-ангиография. Наличие тазовых нарушений является показанием к консультации уролога с проведением цистоскопии, цистометрии, ЭМГ мочевого пузыря.

Лечение

В случаях, когда посттравматическая миелопатия имеет стабильное течение, достаточным является консервативное лечение, направленное на улучшение кровообращения и нейрометаболизма на уровне пораженных спинальных сегментов. Из вазоактивных препаратов применяют копламин, кавинтон, папаверин, но-шпу, для улучшения микроциркуляции — пентоксифиллин, экстракт гинкго билоба, никотиновую кислоту. К нейрометаболитам, используемым в комплексной терапии, относятся витамин В1, витамин В6, гидрализат из сыворотки телят. Наряду с фармакотерапией проводят физиотерапевтические процедуры — УВЧ, электростимуляцию, тепловые процедуры (парафинотерапию, озокерит), СМТ, электрофорез, рефлексотерапию и др. Для восстановления утраченной двигательной активности и профилактики контрактур суставов применяют лечебную физкультуру и массаж, при глубоких парезах — механотерапию.

Прогрессирующая посттравматическая миелопатия требует вмешательства нейрохирурга для решения вопроса о наличии показаний к хирургическому лечению. С целью устранения сдавления спинного мозга проводятся декомпрессивные операции — ламинэктомия и фасетэктомия, при наличии посттравматической грыжи осуществляется дискэктомия. По показаниям проводится дренирование посттравматической кисты, устранение посттравматической деформации позвоночного столба, фиксация позвоночника при его посттравматической нестабильности.

Посттравматическая миелопатия, сопровождающаяся тазовыми нарушениями, может потребовать проведения урологических манипуляций — катетеризации мочевого пузыря, его промываний, постановки катетера Фолея. При инфицировании мочевыводящих путей назначается соответствующее антибактериальное лечение.

В течение первых двух лет после полученной спинальной травмы у 70% пациентов наблюдается частичный или полный регресс неврологической симптоматики, у 9% пациентов происходит ее прогрессирование, у 21% состояние остается без существенных изменений. В последующем примерно у половины пострадавших посттравматическая миелопатия имеет стабильное течение, у 30% больных отмечается некоторое постепенное улучшение и функциональная адаптация к возникшему дефекту. В 20% случаев посттравматическая миелопатия характеризуется медленным прогредиентным течением с постепенным усугублением имеющейся симптоматики.

Профилактика миелопатии тесно связана с профилактикой травматизма вообще и спинальных травм в частности, а также с адекватностью и своевременностью лечения позвоночно-спинномозговых повреждений. Пациенты с травмой позвоночника должны находится под наблюдением травматолога и невролога, проходить длительный курс реабилитации с тщательным дозированием нагрузок.

Содержание:

Атрофия спинного мозга – редкое заболевание, которое обычно начинает проявляться в первый год после рождения и всегда имеет неблагоприятный прогноз. Чаще всего в медицинской литературе можно встретить другое название — СМА.

Частота встречаемости – один случай на 10 тысяч новорожденных. Считается заболевание генетическим, передаётся по наследству. Причём родители не всегда имеют симптомы патологии и могут быть внешне абсолютно здоровыми.

Было выяснено, что летальный ген находится в организме каждого 50 человека на планете, и когда мужчина и женщина с этими генами решают завести детей, малыш появляется на свет с диагнозом СМА.

Особенность патологии в том, что пациент не теряет своего интеллекта и продолжает развивается. Его психическое и эмоциональное развитие всегда соответствует возрасту.

Формы

Всего принято выделать 4 формы заболевания. Первая – младенческая, самая тяжёлая, с наименее благоприятным прогнозом. Называется болезнью Верднига — Гоффмана.

Вторая форма – поздняя младенческая, или болезнь Дубовица. Симптомы появляются через 6 – 18 месяцев после появления ребёнка на свет. Продолжительность жизни зависит от состояния мышц, которые отвечают за дыхание.

Третья форма – ювенальная, и встречается у детей старше 2 лет. Проявляется сильной слабостью всех мышц, передвижение возможно только в инвалидной коляске.

Четвёртая форма может развиться в любом возрасте, практически не влияет на продолжительность жизни, постепенно мышцы становятся слабыми и вялыми, что вызывает инвалидность и невозможность самостоятельно передвигаться.

Мультисистемная атрофия головного мозга и спинного мозга – это отдельная патология, которая никак не связана с СМА. При этом не прослеживается генетической зависимости, а причина остаётся неизвестной.

Симптомы

Основными проявлениями заболеваниями следует считать слабость всех мышц тела, вялость, и их полную атрофию. Процесс всегда прогрессирует и приводит к инвалидности. Основные симптомы появляются не сразу. Всё начинается с частого спотыкания во время ходьбы, постоянных падений. Ребёнок может сказать, что у него буквально подгибаются колени, а ноги не могут удержать его тело.

Ещё один важный признак – искривление позвоночника, так как мышцы спины больше не могут удерживать позвоночник в правильном положении. При третьей и четвёртой формах есть большая вероятность дожить до старости. Женщины даже с таким диагнозом могут стать матерями, вот только риск передать малышу заболевание огромен.

У новорожденных заболевание может быть выявлено практически сразу. Они не могут держать головку, не ползают, не переворачиваются, у них не появляется новых навыков и умений. При этом атрофия может начаться с дистальных мышц, а затем охватить и все остальные, включая дыхательные и мышцы сердца. Поэтому многие такие дети находятся на аппарате искусственного дыхания.

Диагностика

Диагностировать заболевание первого типа можно у плода, при помощи УЗИ. При втором типе для диагностики используют методы, которые позволят выявить нервную проводимость от центральной нервной системы до мышц. Также может использоваться МРТ или КТ.

Но для уточнения либо подтверждения диагноза требуется генетический анализ, который позволит точно понять, какой именно тип заболевания у пациента.

Лечение

Терапия проводится только симптоматическая, так как генетические заболевания пока вылечить нельзя. Обязательно назначается массаж, физиотерапия, лечебная физкультура, упражнения, которые помогли бы сохранить силу в мышцах.

Если заболевание выявлено с рождения, требуется тщательный медицинский уход и профилактика пролежней.

К сожалению, нет таких медикаментов, которые могли бы повлиять на мышцы. Поэтому проводится общеукрепляющая терапия препаратами витаминов и другими средствами, которые помогают укрепить иммунитет. Любая инфекция дыхательных путей для пациентов с диагнозом атрофии спинного мозга смертельно опасна.

Могут применяться биологические добавки, в состав которых входит L-карнитин и коэнзим Q10. Назначаются ноотропы для стимуляции работы нервной системы, препараты калия для облегчения нервной проводимости в мышцах всего тела, в том числе и в сердце.

Обязательно требуется физическая подвижность, которая не позволит образоваться контрактурам, а мышцы будут находиться в тонусе. Самый полезный род занятий – плавание. Здесь происходит минимальная нагрузка на позвоночник, а эффект от занятий в бассейне весьма положительный.

Травматическая болезнь спинного мозга – комплекс обратимых и необратимых патологий, образовавшихся после повреждения спинного мозга в результате травмы. Характеризуется частичным или полным выпадением рефлекторных реакций, параличом конечностей. Длительно

Безболезненная, уникальная методика доктора Бобыря

Дешевле, чем мануальная терапия

Мягко, приятно, нас не боятся дети

Только с 20 по 30 июня! Записывайтесь сейчас!

Травматической болезнью спинного мозга называют комплекс обратимых и необратимых отклонений, образовавшихся после травматического повреждения спинного мозга, его оболочек, нервных корешков или омывающих его кровеносных сосудов. Обычно заболевание сопровождается патологическими ликвородинамическими и реологическими изменениями, что влечет за собой нарушения прохождения нервных импульсов, выпадение двигательных и чувствительных рефлексов, а иногда полное или частичное обездвиживание тела (паралич).

Ежегодно спинальные травмы получают тысячи человек и примерно 80% от общего числа пациентов становятся инвалидами І или ІІ группы. Статистика динамики состояния больных показывает, что примерно у 60% человек оно остается стабильным и неизменным на протяжении многих лет, у 25% – наблюдается частичное улучшение и реабилитация и у 15% – резкое или постепенное ухудшение состояния.

Спинной мозг – это орган центральной нервной системы, расположенный в спинномозговом канале позвоночника. Снаружи мозг покрыт мягкой, паутинной и твердой оболочками, пространства между которыми заполнены ликворной жидкостью. Расстояние между внешним слоем мозга и костями позвоночника выстелено жировой тканью, венозной сеткой кровеносных сосудов и также заполнено спинномозговой жидкостью. В середине спинного мозга проходит полость, называемая центральным каналом. Таким образом, спинной мозг постоянно находится во взвешенном состоянии и в естественных условиях достаточно хорошо защищен.

Структура спинного мозга имеет строгую сегментарную организацию, правильное и очередное расположение нервных отростков. Передние корешковые нервы проводят двигательные сигналы от мозга к периферийным поперечнополосатым, гладким мышцам, железам и другим органам тела. Задние корешки улавливают чувствительные сигналы от периферии и передают их в спинной мозг, а затем вверх в головной.

Возможные повреждения спинного мозга (миелопатия), которые в зависимости от места дислокации могут вызвать полный или частичный паралич конечностей:

сотрясение, ушиб, гематома;
сдавливание, частичное или полный разрыв самого мозга;
эпидуральное (в пространство между костями позвоночника и твердой оболочкой спинного мозга) или субдуральное (в пространство между твердой и паутиной оболочками) кровоизлияние;
повреждения нервных корешков, чреватые невралгиями;
посттравматическое воспаление мозга, которое может перейти в хроническое (болезнь Бехтерева);
истечение ликвора, что отражается на внутричерепном давлении и функциях всего организма.

При этом травматическое влияние оказывается не только в месте приложения силы. Нарушения циркуляции крови, лимфы и ликворной жидкости, тромбозы и гематомы охватывают обширные сегменты выше и ниже от непосредственного места повреждения, что провоцирует периферийные функциональные выпадения чувствительности и расстройства двигательных рефлексов.

Условно выделяют несколько этапов развития травматической болезни спинного мозга:

Острый этап. Продолжается примерно 2-3 суток с характерными признаками спинального шока (с полным парезом или параличом, выпадением чувствительности, резким снижением тонуса мышечных тканей). Восстановление двигательных способностей возможно сразу после выхода из спинального шока.

Ранняя стадия. Длится до 3 недель. Восстанавливается рефлекторная возбудимость, которая переходит в гиперфлекию, повышается активность мышечных волокон, возникают клонические подергивания или судороги.

Промежуточная стадия наблюдается до 3 месяцев. Отмечается преобладание сгибательных или разгибательных рефлексов мышц конечностей, появляется гипертрофия (спастичность) или гипотрофия некоторых мышечных волокон, образуются контрактуры в суставах. Формируются правильные рефлексы мочевого пузыря, при малой физической активности могут возникать пролежни.

Поздний этап продолжается до 1 года. В это время происходит восстановление всех возможных неврологических и рефлекторных реакций (более позднее восстановление практически невозможно) и наблюдается однонаправленное изменение состояния здоровья пациента (постепенное улучшение или ухудшение).

Резидуальный или реабилитационный этап наступает примерно через год после получения травматического повреждения. Проходят все возможные последствия и остаточные явления, формируется новый уровень неврологических рефлексов и состояний, которые остаются на всю жизнь. Возможно усугубление симптомов, обусловленное активизацией рубцовых процессов, образованием кист, спаек оболочек или самого спинного мозга, некроза некоторых участков.

Через несколько лет после получения повреждения мозга могут образовываться вторичные спинальные стенозы (стойкое сужение спинномозгового канала), протрузии или грыжи межпозвоночных дисков, нестабильность позвонков и связанные с ней компрессии спинного мозга или нервных корешков, искривления позвоночного столба (кифоз, сколиоз) и пр.

Основной задачей травматолога после поступления пациента со спинномозговой травмой является быстрое и точное установление диагноза. От оперативности оказанной первой помощи будет зависеть возможность дальнейшего восстановления неврологических реакций.

Осмотр больного начинается с проведения серии рентгенографических снимков, консультации нейрохирурга и невролога. Для получения более достоверных сведений о полученном повреждении осуществляют КТ или МРТ диагностику, а также миелографию с контрастным веществом.

При выявлении у пациента травмирующих осколков или компрессии спинного мозга операция должна проводиться немедленно. Хирургическое вмешательство, проведенное более чем через трое суток после повреждения мозга, достаточно часто оказывается малоэффективным, так как патологические изменения уже необратимы.

Все действия хирургов проводятся с использованием оптического микроскопа и специальных инструментов. Но даже использование самых современных технологий и инструментов не дает гарантии полного восстановления и избавления пациента от инвалидности.

Основные усилия при операции направлены на: устранение компрессии спинного мозга и нервных корешков, удаление гематом, кровоизлияний и спаек, восстановление нормального кровообращения и ликвородинамики, стабильности позвоночного столба.

Главной сложностью в лечении травматических болезней спинного мозга является то, что нервные клетки не восстанавливаются и передача импульсов (возбуждения) от проксимальных участков центральной нервной системы к периферийным двигательным отделам проходит через зону повреждения. Таким образом, сигналы просто не доходят до соответствующих рефлекторных участков.

При частичном повреждении оболочек мозга или нервных корешков, когда некоторые проводящие волокна сохранены, происходит задействование дополнительных интернейронов и образуются новые рефлекторные связи взамен утраченных. Новые волокна полностью или хотя бы частично поддерживают функциональные возможности организма на прежнем уровне. В ряде случаев восстановление двигательной способности обусловлено длительными физическими тренировками.

При полном разрыве мозга прохождение импульсов возможно по экстрамедуллярным путям, но двигательные функции не всегда восстанавливаются. Кроме того, восстановление после спинных травм проходит достаточно медленно, длительное пребывание в пассивном состоянии как бы выключает некоторые нервные цепочки, хотя они находятся в нормальном рабочем состоянии (по аналогии с атрофией мышц, если ими длительное время не пользуются). Физическими упражнениями на специальных тренажерах удается сохранить или восстановить деятельность парализованных конечностей.

Усиленное медикаментозное лечение применяется в острый период сразу после перенесения пациентом травмы или хирургического вмешательства. В основном это обезболивающие препараты, вещества снимающие воспаление и стимулирующие восстановление нервной деятельности.

Сразу же в послеоперационной палате начинают проводить занятия дыхательной гимнастикой. Комплексы специальной ЛФК, легкий массаж, пассивные и пассивно-активные упражнения для сохранения мышечных рефлексов добавляются сразу после выхода больного из спинального шока в раннем периоде.

Активные реабилитационные действия, локомоторные тренировки в положении лежа и в специальных подвесных системах, вертикализация в подвесных системах и воде назначается лечащим врачом в раннем периоде со 2-4 недели лечения.

После стабилизации состояния больного и завершения стационарного лечения лечащим врачом назначаются реабилитационные курсы. Количество процедур зависит от степени поражения и уровня повреждения мозга, общего настроения пациента, его физических возможностей, желания бороться с недугом и самодисциплины в выполнении индивидуальных тренировочных занятий.

Главным принципом в использовании физических упражнений является: последовательное перемещение от простых действий к более сложным, плавное увеличение нагрузок, систематическое и непрерывное выполнение индивидуальных упражнений. Обучение функции поддержания равновесия сначала в положении сидя, затем стоя с опорой (параллельные брусья, ходунки, трости, костыли и пр.), передвижения в пространстве, передвижения с препятствиями (по ступенькам).

Неплохие результаты в лечении травматической болезни спинного мозга показывает параллельное применение мануальной терапии. Иглоукалывание, акупунктура, массаж биологически активных точек на стопах ног и ладонях, ушных раковинах, использование аппликаторов и других физиопроцедур улучшают кровообращение и лимфотоки, помогают поднять общий тонус организма пациента, улучшают настроение и добавляют жизненных сил в борьбе с недугом.

Читайте также: