Перестройка костной ткани позвонка

Такая патология, как кистовидная перестройка, характеризуется образованием косных наростов в структуре сочленяющих элементов суставов. Основная первопричина болезненного состояния не установлена. Часто отмечается при систематическом травмировании сустава. Иногда развивается как сопутствующая патология при нарушении компенсационных процессов вследствие некрозного поражения тканей.

Что собой представляет?

Для кистовидной перестройки костей характерны дегенеративные и дистрофические изменения в их структуре, что развивается на фоне патологической регенерации клеток, которые были подвержены некрозу. Начало недуга обусловлено поражением сочленяющих костных тканей с образованием наростов, что склонны к развитию и соединению между собой с внедрением в полость сочленения. Нередко провоцирует возникновение вторичной формы остеоартроза, которая характеризуется поражением всех структурных элементов сустава и околосуставных мягких структур.

Разрушительные процессы в хрящевой и костной ткани отмечаются в самых подвижных участках сочленения, которые подвергаются систематическим нагрузкам.

Нарушение полноценной регенерации клеток хряща приводит к окостенению патологически измененных структур. Кистозная ткань разрастается, отмечается образование кист. Чаще поражаются мелкие суставы. При воздействии на плечо, наросты формируются в области головки плечевой кости. Кисты в колене локализуются во внутреннем мыщелке. Если патологический процесс отмечается в тазобедренном суставе, тогда происходит поражение головки бедренной кости и вертлюжной впадины.

Перестройка костной структуры встречается не так часто, как артроз или некроз асептической формы. Формирование кист может быть как единичным, так и множественным. Одно структурное формирование склонно к быстрому росту и охватывает большой участок кости. Основное место локализации наростов — суставные концы костей. При этом нередко отмечается наличие кистовидного просветления в их структуре. Этиология развития патологического процесса до конца не установлена. Из-за тенденции активного образования кист в местах больших нагрузок на сочленение, одной из первопричин принято считать систематические микротравмы.

Существует ряд факторов и патологий, которые способны спровоцировать развитие недуга:

профессиональные перезагрузки;
дисфункция эндокринной системы;
остеоартроз;
нарушение обменных процессов;
ранее перенесенный артрит;
нарушение гемомикроциркуляции;
гипоксия тканей.

Вернуться к оглавлению

Клиническая картина болезни зависит от стадии развития и выраженности патологического процесса:

По мере развития патологии боли в сочленении становятся все сильнее.

Первая. Протекает практически бессимптомно. Отмечаются слабовыраженные неприятные ощущения, что сопровождаются чувством скованности при физической активности и легким нарушением подвижности пораженного сочленения. При рентгенографии диагностируется просветление с размытыми контурами и начальная стадия кистозных формирований.
Вторая. Отмечается постепенное нарастание дискомфорта и болевых ощущений в дегенеративно измененном участке. При этом нарушается походка, человек прихрамывает, что связано с неполноценной подвижностью суставов. На снимке видны четкие контуры кист, отмечается место прорыва сочленения.
Третья. Увеличивается интенсивность болей, которые приобретают хронический характер с отдачей в ближайшие сочленения. Отмечается развитие контрактуры и ригидность мышечных волокон. При возникновении вторичной формы остеоартроза симптоматика усугубляется. На рентгеновском снимке заметно уплотнение суставной поверхности и разрастание костных наростов на краевых участках кости.

Вернуться к оглавлению

Как проводится диагностика?

Чтобы поставить точный диагноз, врач собирает анамнез и устанавливает наличие сопутствующих болезней. Далее проводится внешний осмотр и пальпация пораженных участков. Самым информативным методом диагностики считается рентгенография. Стадии кистовидной перестройки костной структуры характеризуются определенными признаками, что указаны в таблице:

Стадия	Проявление
I	Образование единичных кист, с просветлением в эпифизе кости
II	Увеличение объемов и слитие некоторых костных структур, близко лежащих к патологическому очагу
III	Внедрение кистозного образования в полость сочленения, деформационные изменения поверхности кости и развитие вторичного артроза

Вернуться к оглавлению

Как проходит лечение?

Костная ткань человека в процессе жизнедеятельности видоизменяется, приспосабливается к новым условиям трудовой деятельности. Эта физиологическая перестройка происходит постоянно у артистов балета, под влиянием возрастающих физических нагрузок наступает анатомо-функциональная гипертрофия костной ткани в местах наибольшей нагрузки с увеличением компактного вещества кости, что носит приспособительный характер. Эта перестройка имеет название физиологической функциональной перестройки, как приспособительной реакции костной ткани на специфическую трудовую деятельность артиста балета. Подобную перестройку у артистов балета можно видеть в костях стопы (плюсневых), большеберцовых и малоберцовых костях. Клинически физиологическая функциональная перестройка костной ткани ничем себя не проявляет, только рентгенологически определяется уплотнение и расширение компактного вещества кости.

Такую группу танцовщиков необходимо брать на учет, так как при неблагоприятных условиях физиологическая перестройка может перейти в патологическую. Это часто наблюдается при увеличении нагрузок у молодых артистов балета, только что пришедших в театр и еще не адаптировавшихся к новым нагрузкам, когда репетитор переоценивает физические возможности неокрепшего организма молодого танцовщика. Причинами патологической перестройки могут быть отсутствие регулярности, последовательности и постепенности в репетиционном процессе, проведение танцев на жестком полу, отсутствие тщательного врачебно-педагогического контроля за здоровьем артистов балета.

Под влиянием хронической микротравматизации и наличии физиологической перестройки может возникнуть патологическая перестройка, характеризующаяся появлением микротрещин и микропереломов костных балок. Причем количество микропереломов костных балок зависит от интенсивности физической нагрузки и ее продолжительности. Заживление этих переломов протекает неравномерно, наряду с зонами резорбции (рассасывание) наблюдаются зоны повышенного склероза (уплотнение) .

Патологическая функциональная перестройка костной ткани возможна в различных костях, подвергаемых перенапряжению и перегрузкам — плюсневых, большеберцовой, дугах позвонков, ладьевидной кости стопы и реже в шейке бедренной кости. Перестройка костной ткани проходит три стадии своего развития: I стадия — пери-остоз; II стадия — появление зон лакунарного или линейного рассасывания кости (зоны просветления Лоозера); III стадия — заживление зон перестройки, или патологический перелом зоны перестройки.

При увеличении нагрузок и их нерациональности, отсутствии должного врачебно-педагогического контроля за занимающимися артистами балета происходит дальнейшее утолщение компактного вещества кости, в процесс вовлекается надкостница, которая под влиянием хронической микротравматизации утолщается, становится неровной, с бахромчатыми краями, развивается периостоз — I стадия патологической перестройки костной ткани.

Периостоз характеризуется болями в соответствующей кости, появляющимися после физической нагрузки и исчезающими после отдыха. Местно определяются неровности на кости, болезненные при пальпации. Рентгенологически выявляется утолщение компактного вещества и неровности надкостницы.

При отсутствии своевременного квалифицированного лечения и продолжения танцев с болями эта стадия может перейти во II стадию, когда происходят изменения уже и костной ткани в виде появления зон линейного рассасывания кости (в трубчатых костях) или зон лакупарпого (ячеистого) рассасывания кости (в губчатых костях).

Клинически эта стадия проявляется постоянными болями в костях, подвергаемых большой нагрузке, боли не исчезают после отдыха. Местно определяются гиперемия кожных покровов, отечность тканей, при пальпации отмечается резкая болезненность кости, которая становится бугристой, неровной, местами с муфтообразными утолщениями. Рентгенологически выявляются различной интенсивности поперечные полосы просветления в виде единичных, а у некоторых артистов балета их бывает 3—5, иногда зоны лакунарного рассасывания.

III стадия — заживление зон перестройки — очень длительная, участки перестройки костной ткани полностью закрываются только через 1,5—2 года. При столь длительном течении патологического процесса у артистов балета наступают явления детренированности, они лишаются возможности повышать свое исполнительское мастерство. Это вызывает необходимость предупреждения развития зон перестройки костной ткани и поисков путей быстрого лечения данной патологии.

Биохимические исследования показали, что у большинства больных с патологической перестройкой костной ткани нарушен фосфорно-кальциевый обмен, что проявляется изменением содержания кальция и фосфора в сыворотке крови и усиленным выделением этих солей с мочой. Нарушение выделения оксипролипа и аминазота с мочой свидетельствует о нарушении метаболизма органических компонентов костной ткани.

При отсутствии квалифицированного лечения или несвоевременном обращении артиста балета, страдающего патологической перестройкой костной ткани, за медицинской помощью может произойти патологический перелом зоны перестройки. Этот перелом не травматический, а патологический, поскольку резко нарушена структура кости.

Макроскопический вид опухоли различается в зависимости от ее типа, что в определенной степени сказывается на разнообразии рентгено-морфологических вариантов ангиом.

Ангиома. Сосудистые опухоли костей описаны в отечественной литературе в конце прошлого столетия (М. Ф. Матвеев, 1886 и П. И. Дьяконов, 1889). Различают капиллярные и венозные ангиомы. Макроскопический вид опухоли различается в зависимости от ее типа, что в определенной степени сказывается на разнообразии рентгено-морфологических вариантов ангиом.

Чаще всего ангиомы локализуются в позвонках и костях свода черепа. Внепозвоночные локализации ангиом редки (длинные трубчатые кости; кости таза, стопы, лопатки, челюсти). Ангиома может быть солитарной и множественной. Множественные ангиомы обычно локализуются в позвонках. Описаны сочетания ангиом костей с ангиомами кожи и реже — печени. Возраст больных, в котором выявляется опухоль, 35—45 лет. В то же время описаны редкие случаи ангиом в детском и старческом возрасте. В позвонках людей старческого возраста при аутопсии нередко находят ангиоматозные узелки на фоне остеопороза, но они не являются, как указывает Т. П. Виноградова, ангиомами.

Клиника зависит от локализации и ее распространенности. При ангиоме позвонка больных беспокоит локальная боль, утомляемость при ходьбе. В случаях значительного разрушения позвонка и компрессии его могут развиваться корешковые или спинномозговые симптомы. Мы наблюдали больных с ангиомами Т₇_₈ которые предъявляли жалобы на боли за грудиной и обследовались в терапевтических клиниках по поводу стенокардии. Ангиомы костей свода черепа вызывают головную боль в случаях деформации кости внутрь. При поражении основной кости может наблюдаться экзофтальм. Рентгенологическая картина ангиом позвонка весьма характерна. Кортикальный слой сохраняется, межпозвонковые диски не повреждаются.

При компрессии тела позвонка уменьшается его высота,, уплотняется структура и в этих случаях диагностика ангиом представляет определенные трудности. Возникает необходимость дифференциальной диагностики ангиомы позвонка и туберкулезного спондилита, а также метастаза рака. Сходными симптомами этих заболеваний является боль, картина компрессионного перелома, остеопороз. Однако при туберкулезном спондилите определяется очаг деструкции, прорыв очага некроза через краниальную или каудальную пластинку с вовлечением в процесс соседнего позвонка и деформацией межпозвонкового диска. При метастатическом поражении позвонка, помимо остеопороза выявляются очаги деструкции костной ткани с неровными контурами, нарушается кортикальный слой, но межпозвонковые диски, как и при ангиоме, не нарушаются.

В костях свода черепа ангиома представлена четко отграниченным участком перестройки костной структуры по мелкоячеистому типу. Чаще наблюдается незначительное вздутие кости, истончение и частичное разрушение наружной или внутренней костной пластинки и характерный лучеобразный структурный рисунок за счет различной толщины костных перекладин.

Реже гемангиома может локализоваться в ребрах. Как правило, поражается одно ребро, но описаны гемангиомы двух ребер, сочетание гемангиомы ребер и позвонков. В подавляющем большинстве случаев наблюдается поражение вертебрального отрезка ребра на протяжении 5—10 см. Пораженный участок ребра бывает незначительно веретенообразно утолщенным или резко вздутым. Кортикальный слой истончен. Костная структура перестроена по мелко-ячеистому типу. Размеры и форма ячеек значительно варьируют. Между ячейками костные перекладины имеют различную толщину. Они так же, как и ячейки преимущественно располагаются в продольном направлении, что создает на рентгенограммах продольную исчерченность.

Ангиома в длинных трубчатых костях локализуется в метафизе и диафизе. Может поражаться весь длинник диафиза, который представляется неравномерно расширенным. Кортикальный слой на отдельных участках не прослеживается, контуры кости бывают неровными из-за выраженной реакции надкостницы. Структура кости перестроена по мелко-ячеистому типу с продольным расположением очагов деструкции с отдельными линейными участками склероза.

При ангиомах позвонков и костей свода черепа эффективной оказывается лучевая терапия. При динамических рентгенологических наблюдениях, особенно после второго курса лучевой терапии, отмечается некоторое уплотнение костной структуры. При ангиомах длинных трубчатых костей применяется оперативное лечение.

КЛИНИЧЕСКИЕ И РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ДЕФОРМИРУЮЩЕЙ ДИСТРОФИИ ПОЗВОНОЧНИКА (1 часть)

Поражения позвоночного столба, вызванные деформирующей остеодистрофией, имеют существенное значение и с клинических позиций и в свете врачебно-трудовой экспертизы. Это одна из самых частых и практически весьма важная локализация патологического процесса.

Давно установлено, что при деформирующей остеодистрофии может возникнуть обширное поражение позвоночного столба, которое, однако, не генерализуется. Так, в пяти из наших наблюдений патологической перестройке подвергся весь позвоночник, за исключением двух-трех шейных позвонков. Эта интактность хотя бы единичных сегментов принципиально отличает деформирующую дистрофию позвоночника от генерализованных изменений его, типичных для гиперпаратиреоидной остеодистрофии, на что обратил внимание еще Schmorl (1932). Значительно чаще поражается несколько позвонков, находящихся рядом или на некотором расстоянии. Зона деформирующей остеодистрофии с течением времени, как правило, увеличивается и при этом часто захватывает позвонки, располагающиеся между сегментами поражение которых началось раньше (рис. 109).

Изредка патологический процесс ограничивается всего одним позвонком. Более того, возможна изолированная перестройка одного позвонка, как единственное проявление деформирующей остеодистрофии. Среди больных, находившихся под нашим длительным наблюдением, у двух монооссалнная деформирующая дистрофия локализовалась в позвонке, у одного - в теле L4 (рис. 98), у другого - в теле и дуге L5.

При деформирующей остеодистрофии чаще страдают крестец, поясничные и грудные, несколько реже шейные позвонки. При длительных наблюдениях выяснилось, что шейный отдел обычно позднее вовлекается в патологический процесс, и, возможно, поэтому его перестройка оказывается менее обширной. Все же при полиоссальной форме с поражением многих отделов костно-суставного аппарата патологический процесс в позвоночнике иногда ограничивается именно шейным отделом (рис. 131 - 137).

При деформирующей дистрофии позвоночника, как и при других локализациях этого патологического процесса, имеется четкая корреляция клинических, рентгенологических и патологоанатомических данных. Поэтому на основании результатов рентгенологического исследования можно получить достаточно точное представление об особенностях патологического процесса в позвоночнике и судить о реальности возникновения того или иного клинического синдрома, т. е. получить информацию, необходимую для организации профилактики выраженной картины заболевания, что в известной мере может быть осуществлено только методом профессиональной реабилитации.

В позвоночном столбе наблюдаются те же типы течения и фазы патологического процесса, что и при других локализациях деформирующей остеодистрофии. Однако поражения позвоночника имеют своеобразные особенности, связанные с наличием межпозвонковых дисков, с их предшествовавшим состоянием, а также с непосредственным вовлечением в патологический процесс мягкотканных образований - дисков, межпозвонковых суставов, а частично и связочного аппарата. Существенное влияние на компенсацию нарушений функций позвоночника оказывает его постоянная нагрузка по оси.

Деформирующая дистрофия позвоночника чаще протекает активно. При этом фаза остеолиза обычно бывает кратковременной и, соответственно, относительно редко улавливается рентгенологичеоки. В связи с этим возникло даже неправильное представление о том, что сплошного преобразования тела позвонка в поле фиброретикулярной ткани якобы не происходит. Между тем патологический процесс в фазе остеолиза закономерно обнаруживается при длительных рентгенологических наблюдениях. По нашим данным, он может начаться и в области тела и в области дуги позвонка.

В теле позвонка появляются зоны, лишенные костной структуры, которые постепенно сливаются и полностью захватывают его. В течение некоторого времени, даже довольно продолжительного, тело позвонка прослеживается в рентгеновском изображении только по наличию истонченной замыкающей пластинки, покрывающей его поверхности (рис. 102-Th6). Может исчезнуть и замыкающая пластинка. Тогда рентгенологически на месте тела позвонка обнаруживается лишь уплотненная мягкотканная масса, что при монооссальной форме вызывает существенные дифференциально-диагностические трудности. Нередко они разрешаются лишь в процессе длительного наблюдения, что, в частности, произошло с одним из прослеженных нами больных.

Патологический процесс, находящийся в остеолитической фазе, может начаться с различных участков дуги позвонка. В соответствующем отделе, например в остистом отростке, появляются узлы фиброретикулярной ткани, вся структура этого участка становится резко разреженной, а его замыкающая пластинка может исчезнуть (рис. 136, а). По мере распространения патологического процесса резорбируется замыкающая пластинка позвоночного канала. Рентгенологически это выявляется особенно демонстративно при поражениях шейного отдела позвоночника, когда патологический процесс, распространяясь по остистому отростку, захватывает заднюю стенку позвоночного канала (рис. 136, а). В дальнейшем в зону патологической перестройки вовлекается и тело позвонка. Постепенно весь позвонок преобразуется в сплошное поле фиброретикулярной ткани (рис. 136).

Позвонок, состоящий из фиброретикулярной массы, под влиянием продолжающейся опорной функции, даже уменьшенной, претерпевает вторичные изменения. Тело позвонка, сохранившее замыкающие пластинки, подвергается обычной компрессии. Иногда она нарастает очень медленно, так что в течение полутора-двух лет степень сдавления почти не увеличивается (рис. 102-Th6), чаще это происходит быстрее (рис. 136). При остеохондрозе смежных дисков, что обычно связано с их старческими изменениями, тело позвонка уплощается равномерно. Оно приобретает двояковогнутую форму, если смежные диски полноценны и постоянное давление желатинозных ядер вызывает прогибание замыкающих пластинок (рис. 136, в). При различной выраженности остеохондроза смежных дисков форма скомпримированного позвонка оказывается асимметричной (рис. 102-Th6). Уплощающееся тело позвонка выпячивается в позвоночный канал и в паравертебральные мягкие ткани, особенно значительно, если возникает его двояковогнутая форма (рис. 136, в). При этом позвоночный канал и межпозвонковые отверстия суживаются, деформируются. Медленно нарастающая патологическая компрессия является показателем субкомпенсации нарушений опорной функции позвоночника. Такие изменения иногда длительно не проявляются клинически.

Тело позвонка, целиком преобразовавшееся в фиброретикулярную ткань и еще сохраняющее замыкающую пластинку или лишившееся ее, может подвергнуться резкому и довольно быстро нарастающему сдавлению, т. е. происходит декомпенсация опорной функции позвоночника. При отсутствии замыкающей пластинки фиброретикулярная масса, заместившая костную ткань, под влиянием физиологической нагрузки выдавливается за пределы нормальных границ позвоночного столба и может скопиться у поверхности тела смежного позвонка. Так, мы наблюдали перемещение основной массы тела L4 на переднюю поверхность тела L5. Это сопровождалось скольжением в том же направлении и желатинозного ядра ниже расположенного диска, что привело к полному разрушению последнего (рис. 70, б). Вышележащий диск сохранился в большей, степени, и поэтому, одновременно с выдавливанием вперед фиброретикулярной массы тела L4, в том же направлении переместилось тело L3 вместе с вышележащим отделом позвоночника (рис. 70). На уровне поражения возникли значительная деформация и резкое сужение позвоночного канала, особенно межпозвонковых отверстий.

У большинства больных деформирующая дистрофия позвоночника рентгенологически и патологоанатомически обнаруживается уже в фазе сочетания остеолиза и реконструкции, хотя зона поражения может быть еще очень незначительна. Первоначальные изменения чаще возникают в теле позвонка, но могут развиться и в различных участках его дуги.

Рентгенологически иногда прежде всего обнаруживается разволокнение кортикального слоя какой-либо поверхности тела позвонка (М. К. Климова, 1959). Чаще в его структуре появляются мелкие участки уплотнения и разрежения при нормальном строении поверхности. Такая перестройка в отдельных наблюдениях начинается с костных краевых разрастаний, образовавшихся на телах позвонков в результате ранее развившегося спондилоза или остеохондроза; у большинства больных патологический процесс распространяется на них в дальнейшем. Аналогичные изменения могут прежде всего обнаружиться в дуге позвонка.

Выраженная деформирующая дистрофия позвоночника хорошо изучена патоморфологически и подробно описана рентгенологами.

При значительном поражении тело позвонка состоит из перемежающихся пластов фиброретикулярной ткани и пластов или тяжей, образованных более или менее уплотненными, сближенными костными пластинками (рис. 79-L3), что иногда сопровождается и расслоением кортикального вещества (рис. 79-L3). Пласты и тяжи располагаются вертикально, т. е. тело позвонка, несмотря на патологическую перестройку, сохраняет функциональную дифференцировку. В связи с этим строение позвонка при деформирующей остеодистрофии может напоминать в рентгеновском изображении изменения, наблюдающиеся при ангиоме той же локализации. Сходство выявилось уже при первой попытке рентгенологического изучения деформирующей остеодистрофии позвоночника, которую предпринял Hallermann (1929), использовав препараты, исследованные Schmorl. Однако при ангиоме патологическая сосудистая ткань, как правило, занимает узкие зоны, разделенные тонкими костными стенками, и весь позвонок изменен более равномерно. В отличие от этого при деформирующей остеодистрофии по ходу основных пластов и тяжей часто вкраплены более или менее крупные узлы фиброретикулярной ткани (рис. 70-L3) или уплотненного костного вещества. При так называемой кавернозной ангиоме тела позвонка рентгенологическое сходство с деформирующей дистрофией увеличивается.

Субкомпенсация выражается в постепенно нарастающей патологической компрессии тел пораженных позвонков, которая увеличивается очень медленно и сопровождается перераспределением нагрузки с соответствующей, перестройкой структуры костной ткани. При поражении грудных позвонков сдавливаются преимущественно передние отделы их тел и грудной кифоз увеличивается (рис. 96); при дистрофии поясничных позвонков физиологический лордоз обычно сглаживается, но может и усилиться (рис. 97). При нарастании кифоза более уплотненное костное вещество скапливается преимущественно в передних участках позвонков (рис. 96; 145, б), а при гиперлордозе - в их задних отделах, которые в этих условиях подвергаются преобладающей нагрузке (рис. 97). В сдавливающемся теле позвонка на границах его средней трети с краниальной и каудальной, либо только в одном из этих участков, иногда возникает тонкий, горизонтальный пласт костной ткани. Он располагается параллельно замыкающей пластинке и подкрепляет неполноценный позвонок (рис. 96).

Приспособительная перестройка структуры сдавливающегося тела позвонка возникает только при очень медленном снижении компенсации. При сравнительно быстрой компрессии способность к приспособительным изменениям не успевает проявиться и могут возникнуть глубокие, вторичные изменения неполноценного костного вещества, вплоть до его некробиоза. Последнее, по-видимому, чаще возникает при разрушении замыкающей пластинки и обширном прорыве вещества диска в тело пораженного позвонка. Участки неполноценной костной ткани, находящиеся среди фиброретикулярной массы и дополнительно сдавленные прорвавшимся веществом диска, приобретают на рентгенограммах резкую интенсивность и неравномерность изображения даже без следов костной структуры (рис. 70, б), что и явилось основанием для предположения об их некробиозе. Такие изменения указывают на декомпенсацию опорной функции позвонка и на недопустимость даже умеренной становой нагрузки.

При изолированном поражении только тела позвонка рентгенологически хорошо прослеживаются все элементы его дуги, сохраняющие нормальное строение. В частности, на снимках в задней проекции отчетливо выявляется изображение корней дуги в виде обычных правильных овалов (рис. 98, а). При вовлечении корней дуги в патологический процесс их изображение перестает дифференцироваться на задних рентгенограммах (рис. 103; 109; 110), а на снимках в боковой проекции (рис. 105, а) и на томограммах обнаруживается типичная для деформирующей остеодистрофии перестройка их структуры. То же относится и к другим участкам дуг позвонков.

При торпидно протекающей деформирующей остеодистрофии пораженный позвонок состоит из уплотненного, функционально мало дифференцированного костного вещества. Фиброретикулярная ткань образует в нем лишь незначительные включения, либо вовсе отсутствует. Такому преобразованию может подвергнуться все тело позвонка (рис. 79-L4) или часть его, например, половина (рис. 98). В последнем случае зона остеосклероза, как правило, резко отграничена от смежного отдела тела позвонка, который сохраняет нормальное строение, или его структура оказывается несколько разреженной (рис. 98).

При значительном уплотнении структуры как изолированных, так и многих позвонков возникают существенные дифференциально диагностические трудности, так как аналогичная рентгенологическая картина может возникнуть при метастазах рака предстательной, реже - молочной железы, при лимфогранулематозе, миелофиброзе, вторичном ренальном гиперпаратиреозе, даже при инфекционных процессах, в частности при стафилококковых, первично хронических остеомиелитах позвонков и при кокцидиозе. На деформирующую остеодистрофию указывает скудность клинических проявлений патологического процесса, тем более их отсутствие, когда поражение выявлено при случайном рентгенологическом исследовании. В пользу этого заболевания свидетельствуют и нормальные лабораторные данные. Такой комплекс позволяет проводить динамическое наблюдение. При торпидно протекающей деформирующей остеодистрофии в течение многих лет прослеживается стабильность патологических изменений позвоночника с полной, компенсацией нарушений опорной функции, либо перестройка костной ткани с течением времени приобретает черты, характерные для активного поражения в фазе сочетания остеолиза и реконструкции.

Такая патология, как кистовидная перестройка связана с появлением наростов в виде кист, которые образовываются в суставах на концах соединяющихся костей. Отклонение относят к дегенеративно-дистрофическим заболеваниям, поражающим все суставные элементы с последующим развитием остеоартроза. В первую очередь поражается хрящевая ткань, так как она подвержена более сильному износу.

Этиология и патогенез

Больше всего подвержены патологическим изменениям суставные части с сильными нагрузками. Например, в тазобедренном суставе кистовидные перестройки чаще происходят в верхней части головки бедренной кости. Суставные части постоянно соприкасаются, вследствие чего развиваются кистообразные наросты. Постоянные микротравмы или нарушение микроциркуляции также могут служить причиной патологических изменений.

Отклонения развиваются несмотря на морфологическую сохранность хрящевой ткани или вследствие неполного возмещения первичной дегенерации. Кистовидные наросты могут увеличиваться в размерах и постепенно захватывать другие участки кости. В стадии развития они не имеют четких границ и выраженной замыкающей пластины. Вокруг сформированного образования часто развивается склерозная зона. Она может некоторое время не изменять свою структуру, но в дальнейшем перестройка провоцирует некрозные изменения в кости.

Перестройка костной структуры может носить полициклическую морфологию. Нередко, образовывается несколько мелких кист на одной кости или патологические процессы разрастаются на соседние кости.

Симптомы изменений в костной ткани зависят от степени поражения:

Стадия	Болевые ощущения	Симптоматика
Первая	Слабо выражены	Больной человек отмечает незначительные боли в суставе после интенсивных нагрузок
		Наблюдают небольшое переразгибание сустава, чаще если наросты развиваются возле головки плечевой кости
Вторая	Нарастающие болевые ощущения и дискомфорт в области поражения	При поражении нижних отделов опорно-двигательного аппарата изменяется походка или появляется хромота
		Подвижность сустава ограничена
Третья	Сильно выражены	Больной человек подвергается иррациональным болям в соседних отделах опорно-двигательного аппарата
		Движение в суставе ограничено, развивается гипотрофия мышечной ткани

При переломе может быть высокая температура.

Нередко кистообразные наросты вследствие сильных физических нагрузок провоцируют переломы с прорывом в суставную полость. Симптомы при таком явлении сильно выражены и характеризуются острой болью, субфебрильной температурой, невозможностью двигательной активности в суставе, развивается лейкоцитоз, и ускоряется процесс оседания эритроцитов.

Для подтверждения диагноза используют рентгенологические исследования. Результаты зависят от степени развития:

Первая степень — образования единичных кистозных наростов. Просветления в хрящевой пластине роста округлой форме.
Вторая степень — кость поддается расширению. Возможно, объединение соседних костей в области локализации нароста.
Третья степень — развивается вторичный деформирующий остеоартроз. Кистозная форма образования прорывает полость сустава и деформируют суставные элементы.

Вернуться к оглавлению

Лечение патологии

Лечение зависит от степени поражений. При первых проявлениях назначают медикаментозную терапию. Она может включать в себя препараты, которые улучшат микроциркуляцию в хрящевой ткани и медикаменты для снятия воспалительного процесса. А также используют хондропротекторы и остеотропные вещества. Для снятия болевого симптома применяют анальгезирующие медикаменты, как дополнение к терапии.

Очень важно уменьшить двигательную активность или совсем ее прекратить. Если болезнь не поддается медикаментозному лечению, проводят эндопротезирование. Хирургические вмешательства используют в случаях невозможности установить протез. Такая операция называется артродез. Она заключается в обездвиживание пораженного сустава, для возобновления его опорной функции. Лечение назначает квалифицированный специалист после проведения необходимых исследований.

Читайте также: