Патогенез болей в спине

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Д.Р. Жангалиева

Боль в спине – это целая группа заболеваний, объединенных общностью проявлений, и одна из наиболее актуальных проблем здравоохранения. Частота болевых синдромов в спине в популяции очень высока и составляет 58–84%, а социально–экономические потери огромны.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Д.Р. Жангалиева

BACK PAIN: ETIOLOGY, PATHOGENESIS AND MODERN TREATMENT

Back pain a whole group of diseases, united by common manifestations, and one of the most pressing public health problems. The frequency of pain syndromes in the back in the population is very high and is 58-84%, and the socio-economic costs are enormous. During the life of back pain occurs in 70-90% of the population and is celebrated annually at 20-25%. Although episode of back pain is often short, approximately 25% of patients subsequently develop chronic pain , which is the cause of long-term disability [1].

БОЛЬ В СПИНЕ: ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ И СОВРЕМЕННОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Боль в спине - это целая группа заболеваний, объединенных общностью проявлений, и одна из наиболее актуальных проблем здравоохранения. Частота болевых синдромов в спине в популяции очень высока и составляет 58-84%, а социально-экономические потери огромны. Ключевые слова: боль, спина, заболевание.

В течение жизни боль в спине возникает у 70-90% населения и ежегодно отмечается у 20-25%. Хотя эпизод боли в спине часто бывает кратковременным, примерно у 25% пациентов в последующем развивается хроническая боль, которая служит причиной длительной нетрудоспособности [1].

Причины болей в спине разнообразны. Как правило, боль в спине связана с патологией мышц, нервов, костей, суставов или других структур позвоночника. Боли могут быть вызваны инфекционным заболеванием (эпидурит, менингит, туберкулезный спондилит), травматическим повреждением позвонков, корешков, оболочек спинного мозга, эндокринной патологией (гиперпаратиреоз, гиперкортицизм), заболеванием висцеральных органов (инфаркт миокарда, перикардит, пневмония, эзофагит, холецистит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, панкреатит, заболевания почек и др.) [2].

Однако все же самой частой причиной дорсопатии является остеохондроз позвоночника. Остеохондроз позвоночника - дегенеративный процесс в межпозвонковых дисках с последующим вовлечением тел смежных позвонков (спондилез), межпозвонковых суставов и связочного аппарата позвоночника. Однако сам по себе дегенеративный процесс в позвоночнике может считаться лишь предпосылкой боли в спине, но не ее непосредственной причиной. Неврологические проявления остеохондроза позвоночника составляют до 70% всех заболеваний периферической нервной системы преимущественно в период активной трудовой деятельности. Однако следует отметить, что между выраженностью рентгенологических данных и клинической картиной заболевания зависимость отсутствует. Так, по данным литературы, до 50% больных с выраженными на рентгенограммах изменениями в позвоночнике никогда не испытывают болей в спине. Существенную роль в возникновении болей в спине играет также выпрямление физиологических изгибов. Боль в спине является одной из наиболее частых жалоб. В США острая поясничная боль (именуемая также люмбаго) - пятая по частоте причина посещения врача, наиболее частая причина нетрудоспособности и вторая по частоте неврологическая жалоба после головной боли. 9 из 10 взрослых испытывали боль в спине хотя бы раз в жизни, и 5 из 10 трудоспособных взрослых испытывают ее ежегодно [3]. Поясничная боль - причина 40% дней нетрудоспособности в США [4]. Кроме того, боль в пояснице - основная причина инвалидности во всем мире [5].

Боль в спине анатомически разделяется на боль в шее, среднем отделе спины, внизу спины и кокцигодинию. По длительности принято делить боль на острую (до 12 нед.), хроническую (более 12 нед.) и подострую (вторая

половина острого периода с 6-й по 12-ю нед.). По причине выделяют неспецифическую боль, боль в спине с радикулопатией или позвоночным стенозом и боль, ассоциированную с другими специфическими причинами (такими как инфекция или рак). Неспецифическая боль определяется как боль неустановленного генеза, но предполагается, что ее причиной является патология мягких тканей, таких как мышцы, фасции и связки. По этиологии боль в спине разделяется на механическую, или неспецифическую, и вторичную боль. Примерно 98% пациентов с болями в спине имеют диагноз неспецифической острой боли в спине, не имеющей серьезной причины для возникновения. Вторичная боль в спине составляет около 2% случаев. Причинами могут являться метастатическое поражение, остеомиелит,

эпидуральный абсцесс и многое другое. Протрузии и грыжи диска - наиболее частые причины неврологических осложнений при боли в спине, в 95% случаев грыжи диска наблюдаются в области двух нижних поясничных позвонков.

По механизму возникновения боль различают: Ноцицептивная - локальная, отраженная (проекционная, рефлекторная).

Невропатическая - корешковая (радикулопатия) и

Боли в спине могут быть связаны с любым их этих механизмов или даже с их комплексом. Ноцицептивная боль - боль, развивающаяся в ответ на непосредственное раздражение ноцицепторов (болевых рецепторов). В случае с болями в спине это могут быть рецепторы, находящиеся в наружной трети фиброзного кольца межпозвонкового диска, суставных капсулах межпозвонковых суставов, в сухожилиях и связках, околопозвоночных мышцах. Боль появляется при развитии воспалительных и дистрофических изменений в дугоотросчатых суставах, при развитии рефлекторного мышечного спазма (мышечно-тонический синдром). Рефлекторное напряжение мышц вначале имеет защитный характер, поскольку приводит к иммобилизации пораженного сегмента, однако в дальнейшем становится фактором, поддерживающим боль. В настоящее время в генезе дорсопатии большое значение придается миофасциальному болевому синдрому, который проявляется не только спазмом, но и наличием в напряженных мышцах участков гипертонуса и триггерных точек. Чаще он не связан с остеохондрозом позвоночника, встречается и независимо от него. Локальные боли обычно постоянные, диффузные с локализацией в области поражения позвоночника. Характер боли изменяется в зависимости от положения тела, боли усиливаются при движении. Проекционные

боли имеют распространенный характер. Они более диффузны, наблюдается тенденция к поверхностному их распространению, но по интенсивности и характеру приближаются к локальным.

Нейропатическая боль - боль, возникающая при поражении нервной системы (повреждение периферической части нервной системы (поражение нерва или корешка) или повреждение центрального аппарата, воспринимающего болевые импульсы). Нейропатический компонент присутствует при корешковых болях в спине, т.е. при болях, вызванных компрессией спинномозгового корешка (при образовании грыжи диска, спондилолистезе, компрессионных переломах позвоночника при остеопорозе и др.). Радикулярные, или корешковые, боли обычно имеют простреливающий характер. Они могут быть тупыми и ноющими, однако движения значительно усиливают боль, в результате чего она становится острой. Почти всегда радикулярная боль иррадиирует от позвоночника в конечность. Наклоны туловища и движения конечностей, а также другие провоцирующие факторы (кашель, чиханье, натуживание) усиливают радикулярную боль. При обследовании больного, кроме мышечно-тонического синдрома, выявляют чувствительные, рефлекторные и реже - двигательные нарушения в зоне пораженного корешка [1].

Психогенные боли с локализацией в спине также не являются редкостью. Эмоциональный стресс всегда сопровождается тревогой и мышечным напряжением, и после прекращения воздействия эмоциональных стрессоров мышцы часто остаются в спазмированном состоянии. Важна также роль хронических стрессовых состояний с высоким уровнем тревожных расстройств, сопровождающихся мышечным напряжением. Формируется порочный круг: стресс - эмоционально-аффективные расстройства - изменение двигательного стереотипа с избыточным напряжением ряда мышечных групп - боли от напряженных мышц - усиление стресса -усиление аффективных расстройств - усугубление нарушений двигательного стереотипа [6]. Практически при всех механизмах развития боли в спине развивается рефлекторный мышечный спазм, т.е. мышечно-тонический компонент болевого синдром присутствует при болях в спине различной этиологии. В целом, в зависимости от длительности консервативное лечение можно разделить на три фазы. Первичная терапия включает пассивно применяемую физиотерапию в течение острого периода (до 6 нед.), вторичное лечение - активные упражнения для позвоночника в течение подострого периода (6-12 нед.) и физиотерапию, направленную на восстановление

трудоспособности. После 12-й нед., при сохранении клинических проявлений, лечение направляется на решение проблем, связанных с физической и психологической недостаточностью, сопровождающих хроническую поясничную боль и дисфункцию, методами когнитивно-поведенческой психотерапии. Когда боль в спине приобретает хронический характер, в лечении совершается переход от покоя и местной терапии к активным упражнениям и физическому восстановлению. Этот переход, преимущественно в поведенческой сфере, передает обязанности по уходу от врача к самому пациенту. Постельный режим должен применяться при хронической боли в спине ограниченно, только для лечения тяжелых обострений. Инъекции анестетиками, мануальная и другая сопутствующая терапия должны применяться для уменьшения боли, для того чтобы упражнения на силу и гибкость могли быть продолжены. Когда боль в спине носит хронический и рецидивирующий характер, физические методы, такие как тепло и лед, могут использоваться самим пациентом для временного облегчения симптомов.

Рациональная физическая, медикаментозная и хирургическая помощь выбираются путем определения анатомических и других причин боли. При лечении острых травм позвоночника в первую очередь необходимо устранить биомеханические стрессы, дать кратковременный отдых, дополнительно применить физическую и медикаментозную терапию, направленную на ноцицептивные и нейропатические пути. Постельный режим является лучшим методом снижения биофизической нагрузки. Он применяется для лечения острой боли в спине. Однако 2-дневный постельный режим при боли в спине демонстрирует ту же эффективность, что и 7-дневный, и снижает период нетрудоспособности. Кроме того, длительный постельный режим может иметь вредное физиологическое воздействие, приводя к прогрессивной гипомобильности суставов, гипотрофиям, снижению мышечной силы, сердечной недостаточности, остеопорозу. По этим причинам и потому, что бездействие приводит к болевому поведению, для лечения хронических болей в спине необходимо избегать применения постельного режима. Рациональная фармакотерапия болей в спине направлена на устранение причин центральной и периферической боли, она определяет тип медикаментозного воздействия (нейропатический и/или ноцицептивный), меняется в зависимости от изменений нейрохимических и психологических факторов, сопровождающих хронизацию боли.

1 Костюченко А.И., Усенко А.Л. Боль в спине (дорсопатия) - возможности диагностики и лечения. - Ростов-на-Дону: 2007. - С. 155-159.

2 М. Л. Кукушкин. Комплексная терапия боли в пояснично-крестцовой области. //Лечение нервных болезней. - №2. -2008. - C.59.

3 Patel A.T., Ogle A.A. Diagnosis and management of acute low back pain.// Am. Fam. Physician. - 2000. - Vol. 61(6). - P. 1779 -1790.

4 Manchikanti L., Singh V., Datta S. et al. American Society of Interventional Pain Physicians. Comprehensive review of epidemiology, scope, and impact of spinal pain // Pain Physician. - 2009. - Vol. 12(4). - Р. 35-70.

5 Institute for Health Metrics and Evaluation. Global Burden of Diseases, Injuries, and Risk Factors Study, 2010.

6 Избранные лекции по неврологии. /Под ред. Голубева В.Л. - М.: 2006. - С. 236-237.

D.R. Zhangaliyeva BACK PAIN: ETIOLOGY, PATHOGENESIS AND MODERN TREATMENT

Resume: Back pain - a whole group of diseases, united by common manifestations, and one of the most pressing public health problems. The frequency of pain syndromes in the back in the population is very high and is 58-84%, and the socio-economic costs are enormous. During the life of back pain occurs in 70-90% of the population and is celebrated annually at 20-25%. Although episode of back pain is often short, approximately 25% of patients subsequently develop chronic pain, which is the cause of long-term disability [1]. Keywords: pain, back, disease.

APK,AAAFbl АУЫРСЫНУ: ЭТИОЛОГИЯСЫ, ПАТОГЕНЕЗ1 ЖЭНЕ ЗАМАНАУИ ЕМ1

Туйш: Арк,ада^1 ауырсыну - ортак, кер^ст^мен 6ipiKTipmeTiH 6ipTyTac аурулар тобы. Популяцияда арканын ауырсыну синдромынын жжлт ете жоfары жэне 58-84% курайды, ал элеуметпк-экономикалык, шы^ындар орасан. Tyrn^i сездер: ауырсыну, арка, ауру.

Ш.Б. Баттакова, У.А. Аманбеков, М.А. Фазылова, Г.А. Миянова

Национальный центр гигиены труда и профзаболеваний МЗ РК, г. Караганда.

Состояние вегетативной нервной системы при вертеброгенной патологии поясничного отдела

позвоночника у горнорабочих

Актуальность. Среди профессиональной патологии рабочих угольных шахт наиболее часто встречаются вибрационная болезнь и вертеброгенные заболевания, значительно снижая эффективность работы промышленных предприятий. Болезни периферической нервной системы составляют по статистическим данным различных стран от 20 до 50% всех заболеваний нервной системы [1,2,3].

В основе вегетативных расстройств при формировании вертеброгенной патологии у горнорабочих лежат нервно-рефлекторные изменения, обусловленные расстройством соотношений симпатического афферентного и парасимпатического эфферентного путей с дисфункцией неспецифических образований головного мозга (лимбико-ретикулярный

Цель работы. Изучить состояние вегетативной нервной системы при вертеброгенной патологией поясничного отдела позвоночника с болевым синдромом различной степени у горнорабочих. Материалы и методы исследования:. Объектами исследования явились 115 горнорабочих АО «Испат-Кармет, с вертеброгенной патологией поясничного отдела позвоночника, находившихся на

Для выполнения поставленных задач были проведены исследования - вегетативной нервной системы (ВНС): анкетированный опросник (А.М.Вейн, 1998), определение индекса Кердо, коэффициента Хильдебрандта, ортостатической пробы (А.М. Вейн, 1998), кардиваскулярные пробы (Ewing D. .J. 1986); регистрация вызванных кожно-симпатических потенциалов (ВКСП); электрофизиологические исследования: электромиографические,

Результаты исследования. Полученные данные анкетного опроса позволили выявить различной степени

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

ММА имени И.М. Сеченова

ММА имени И.М. Сеченова

Х роническим болевым синдромам пояснично–крестцовой локализации уделено немало внимания как в отечественной, так и в зарубежной литературе. Актуальность проблемы обусловлена не только медицинскими, но и социальными факторами. Известно, что у 10–20% пациентов трудоспособного возраста острая боль в спине трансформируется в хроническую. Эта группа больных характеризуется неблагоприятным прогнозом для выздоровления, и на нее приходится до 80% всех затрат здравоохранения на лечение болей в спине [16]. Согласно критериям Международной ассоциации по изучению боли хронической является боль, продолжающаяся более нормального периода заживления. Неоднократно проводились попытки выявления факторов риска развития хронической боли и инвалидизации. На основании анализа проспективных исследований были выделены медицинские, эргономические, психосоциальные, а также социо–демографические факторы хронической инвалидизации, связанной с болями пояснично–крестцовой локализации. К ним относятся: иррадиация боли в ногу, сочетающаяся с положительным симптомом Ласега; предшествующие эпизоды боли в поясничной области, требовавшие обращения за медицинской помощью; психосоциальные аспекты труда, особенно представления пациента о трудности выполняемой работы и собственных возможностей с ней справляться; убеждение больного, что боль в пояснице связана с условиями труда; негативное мнения относительно прогноза заболевания; желание получить финансовую компенсацию. Пол, возраст, этническая принадлежность, уровень образования не связаны с хронической инвалидизацией, обусловленной болью в пояснично–крестцовой области [13,33]

Серьезным препятствием уже на подступах к проблеме патофизиологии болей пояснично–крестцовой локализации является невозможность в большинстве случаев точно установить источник болевой импульсации. Отчасти это обусловлено сложностью строения и функционирования структур пояснично–крестцовой области, включающих кости, суставы, связки, жировую ткань, несколько слоев мышц, периферические нервы, нервные корешки, чувствительные и вегетативные ганглии, а также спинной мозг. Каждая из этих структур отвечает на повреждение единственным в своем роде способом реагирования на травму – выбросом биохимически и иммунологически активных медиаторов, стимулирующих чувствительные рецепторы. Это, в свою очередь, запускает очень сложные и еще не до конца изученные нейрофизиологические механизмы формирования ощущения боли. Представления о взаимодействии периферических стимулов, рефлекторных механизмов на уровне спинного мозга, центральных систем, модулирующих боль, а также о связи болевого ощущения с эмоциональным ответом находятся лишь на пороге понимания.

В настоящее время общепризнано, что источником боли может служить анатомическая структура, иннервируемая немиелинизированными волокнами или содержащая субстанцию Р (или сходные с ней пептиды). Межпозвоночный диск долгое время считался индифферентным по отношению к генерации болевой импульсации образованием, так как в нем не было обнаружено нервных окончаний. Более детальные анатомические и гистохимические исследования показали наличие тонких нервных окончаний в наружной трети фиброзного кольца. Заднелатеральная и задняя часть фиброзного кольца, как и задняя продольная связка, вентральная часть твердой мозговой оболочки, иннервируются синувертебральным нервом. Синувертебральный нерв иннервирует ткани на 1–2 сегмента выше или ниже своего выхода. Этой особенностью часто объясняют трудности четкой локализации болей в спине [17].

При действии компрессионных сил волокна фиброзного кольца растягиваются в результате радиального давления со стороны пульпозного ядра. При наклоне (флексии, экстензии, латерофлексии) возникает компрессия фиброзного кольца на стороне сгибания и напряжение на противоположной стороне. Волокна фиброзного кольца растягиваются на стороне компрессии, как результат гидростатического давления со стороны ядра, что приводит к выпячиванию фиброзного кольца в данном направлении. Волокна диска на противоположной стороне растягиваются. Наиболее уязвимым к компрессионным воздействиям является тело позвонка. В экспериментальных исследованиях на изолированных позвоночных сегментах было показано, что компрессионные воздействия чаще вызывают переломы костных замыкательных пластинок, чем повреждение диска. По этой причине изолированная компрессия, без дополнительных скручивающих усилий, не может рассматриваться, как причина возникновения экструзий дисков [30]. Возможность межпозвоночных дисков сопротивляться скручивающим силам намного меньше, чем сопротивление компрессии. Фиброзное кольцо, однако, выдерживает значительные физиологические скручивающие воздействия без повреждения. Сильные механические воздействия в радиальном направлении приводят к формированию кольцевых и горизонтальных трещин между слоями фиброзного кольца, часто без нарушения целостности волокон. Из всех прилагаемых сил диск наиболее чувствителен к сдвигу, который может приводить к прямому повреждению и разрыву волокон фиброзного кольца. Особенно неблагоприятен сдвиг в переднезаднем направлении [19].

Особенностью позвоночного столба в целом является отсутствие длинных сухожилий при наличии очень тесного взаимодействия между мышцами, параспинальными связками и фасциями. Данные структуры формируют первичную защиту при травме. В настоящее время основными источниками скелетно–мышечных болевых синдромов принято считать мышечно–тонические и миофасциальные синдромы [1,3,5,9]

Пусковым моментом формирования локального мышечного гипертонуса считается статическая (изометрическая) работа незначительной интенсивности в течение длительного времени (воздействие холода, рефлекторное напряжение мышцы при висцеральной патологии, заболевания позвоночника, дефектный двигательный стереотип). В результате на начальном этапе патогенеза происходит перегруппировка сократительного субстрата – наиболее сильная часть мышцы растягивает более слабую. При кратковременной паузе в работе сохраняется остаточное напряжение – пространственная деформация более слабой части мышцы В условиях постоянной искаженной афферентации, в первую очередь, ослабляются тормозные процессы, что в конечном итоге приводит к повышению тонуса всей мышцы. Кроме местных и спинальных сегментарных механизмов, в патогенезе гипертонуса задействованы супрасегментарные структуры, включая эфферентные нисходящие пути: ретикулоспинальный, руброспинальный и пирамидный [5].

Причиной болевого синдрома при компрессионной радикулопатии, предположительно, является воспаление нервных корешков и окружающих их тканей. Однако довольно часто отмечаются явления выраженной радикулопатии с параличами и анестезией без сопутствующих болевых ощущений [19]. Поэтому было предположено, что для ноцицепции изолированной компрессии нервного корешка недостаточно, а генерация болевых ощущений связана с воздействием медиаторов воспаления на нервные окончания твердой мозговой оболочки и периневральной соединительной ткани. Спинномозговые узлы (СУ), напротив, обладают высокой чувствительностью к прямой компрессии. Было высказано предположение, что выделение нейропептидов из СУ в ответ на механические стимулы приводит к прогрессирующей дегенерации позвоночного двигательного сегмента (ПДС) посредством стимуляции синтеза воспалительных агентов. При нарушении функционирования ПДС возрастает чувствительность СУ к внешним факторам, что, в свою очередь, снижает порог, необходимый для стимуляции нейропетидной активности, создавая таким образом дегенеративный порочный круг [19]. Острая и быстро возникающая компрессия приводит к значительно более грубым повреждениям тканей, чем такая же постепенная и периодическая. Это связано с воспалительными изменениями и отеком вокруг нерва, приводящими к усилению деформации и повреждению нервных волокон, соединительной ткани и сосудов. Появляется все больше данных о том, что важную роль в формировании связанных с компрессией корешков клинических симптомокомплексов играет ишемия. Развитие выраженной воспалительной реакции в ответ на экструзию диска и постепенная резорбция его ткани способствовали созданию теории о том, что межпозвоночный диск вследствие его плохого кровоснабжения, содержит белки с измененной структурой, которые в норме не представлены в иммунной системе. Грыжа диска, обладая антигенными свойствами, приводит к развитию иммунного воспаления. Эта теория используется для объяснения эффективности эпидурального применения кортикостероидов. В ее пользу также свидетельствует выявление высокой концентрации различных цитокинов, например, интерлейкина–6, в части диска, подвергшейся экструзии. Данные цитокины могут приводить к подавлению синтеза протеогликанов в хрящевой ткани и тем самым усиливать дегенеративный процесс [19]. Относительно новой является гипотеза ранних структурных изменений при хронизации болевых синдромов. Так, было предположено, что интенсивная ноцицептивная импульсация, поступающая в спинной мозг, приводит к гибели ингибиторных интернейронов, в норме находящихся в постоянной тонической активности. При снижении их числа ноцицептивные нейроны оказываются хронически дезингибированными, что приводит к генерации болевого ощущения даже в отсутствие болевых стимулов [25]. Несоответствие боли и выраженности структурных изменений при хронических болях в спине пытаются также объяснить сенситизацией рецепторов и снижением их порога к другим стимулам под воздействием нейро медиаторов, выделяемых афферентными нервными волокнами или СУ, а также провоспалительных агентов, секретируемых тучными клетками. В этом случае неболевая стимуляция может приводить к генерированию болевых импульсов. Эти наблюдения лишь частично могут объяснить различия в восприятии болевых ощущений пациентами со сходными клиническими и структурными изменениями [19]

Из параклинических диагностических методов при хронических болевых синдромах пояснично–крестцовой локализации широко применяются рентгенография, компьютерная и магнитно–резонансная томография. Рентгенологические проявления дегенеративно–дистрофических изменений пояснично–крестцового отдела включают: снижение высоты диска, субхондральный остеосклероз, формирование остеофитов, кальцификацию пульпозного ядра или фиброзного кольца, артроз межпозвонковых суставов, скошенность тел позвонков, смещения позвонков. Рентгенография с функциональными пробами позволяет выявить функциональный блок и/или гипермобильность (нестабильность) отдельных ПДС [4,28]. Проявления дегенеративно–дистрофических изменений пояснично–крестцового отдела позвоночника по данным компьютерной томографии включают выбухание, кальцификацию диска, вакуум–феномен, передние, задние, боковые остеофиты, центральный и латеральный стеноз позвоночного канала; по данным МРТ – выбухание межпозвоночного диска, снижение интенсивности сигнала от диска, складчатость фиброзного кольца, изменение сигнала от концевых пластинок, вакуум–феномен, кальцификацию, стеноз канала [27]. Однако необходимо отметить, что прямой связи между выраженностью дегенеративных изменений и тяжестью болевого синдрома пояснично–крестцовой локализации не выявлено [5,28]. Основной проблемой при интерпретации данных МРТ пояснично–крестцового отдела позвоночника является высокая чувствительность метода в выявлении патологии межпозвоночных дисков. Примерно у 50% асимптомных лиц выявляются изменения дисков: дегидратация, протрузии и грыжи. Феномен протрузии межпозвоночного диска (выпячивание фиброзного кольца за тела прилежащих позвонков) не имеет определенной диагностической значимости. У асимптомных обследованных в возрасте от 25 до 39 лет более чем в 35% случаев, а в группе старше 60 лет в 100% случаев по данным МРТ выявлялись протрузии дисков, по крайней мере, на одном уровне. Асимптомные грыжи дисков по данным КТ, МРТ, миелографии встречаются в 30–40% случаев [22,37].

В современной западной медицине, все симптомокомплексы в процессе установления диагноза заболевания преломляются через призму соответствия или несоответствия объективным диагностическим критериям. С точки зрения социологических теорий, во многих культурах боль является более приемлемой причиной инвалидизации, нежели депрессия и, таким образом, существуют предпосылки для трансформации депрессии в боль. Попытки выявить объективные причины развития боли на основании данных клинического и параклинического обследования приводят к вопросу о дуализме психического и соматического аспектов боли. Если не удается объяснить боль в терминах объективного повреждения тканей, всегда возникает попытка объяснить ее в терминах психопатологии. Несмотря на то, что данная дихотомия является популярной, если не неизбежной с точки зрения современной клинической медицины, четкой научной основы для такого деления не существует. Наличие объективно подтвержденного органического заболевания не может исключить возможности серьезной психической патологии. Люди с органическими соматическими заболеваниями с большей вероятностью страдают различными психическими расстройствами, чем здоровая популяция. Психофизиологические и поведенческие изменения у пациентов с психическими заболеваниями могут, в свою очередь, приводить к соматическому страданию.

Таким образом, вопрос о существовании психогенной боли остается открытым. Позитивные критерии диагностики, механизмы формирования и специфические средства лечения в настоящее время неизвестны. Поэтому выявление психогенной боли – трудная и порой неразрешимая задача. Современная теория психиатрии рекомендует постановку диагноза соматоформных расстройств, нежели неадекватного болезненного поведения или злоупотребления ролью больного [15,31]. Ключевой чертой соматоформных расстройств является наличие физикальных симптомов, которые нельзя полностью объяснить имеющейся соматической патологией. Эти симптомы приводят к нарушению социальной адаптации, затруднению профессиональной деятельности. В отличие от имитируемых расстройств или симуляции, симптомы при соматоформных расстройствах не являются преднамеренными или произвольно производимыми. Среди психиатрических диагнозов соматоформное болевое расстройство (СБР) наиболее тесно связано с понятием психогенной боли. Данная диагностическая категория была введена в психиатрическую семиотику относительно недавно и до настоящего времени вызывает много дискуссий. Согласно МКБ–10 устойчивое СБР диагностируется на основании: наличия выраженной боли, вызывающей дистресс и отмечающейся почти постоянно на протяжении по меньшей мере 6 мес., которая не может быть адекватно объяснена физиологическими причинами или соматическим заболеванием, и на которую постоянно обращено внимание пациента; данное состояние не диагностируется: при шизофрении или связанных с ней состояниях (F20–29); при возникновении вышеуказанных симптомов возникают исключительно на фоне аффективных расстройств (F30–39); расстройстве соматизации: недифференцированном соматоформном или ипохондрическом расстройстве [12]. Несмотря на трудности диагностики, было проведено несколько эпидемиологических исследований СБР. Удельный вес болей в спине среди СБР составляет от 30 до 41% (для сравнения, головной боли 19–26%, абдоминальной боли 11–17%, боли в грудной клетке – 12%, боли в лице – 12%) [31]. Заболевание может возникать в любом возрасте, но преимущественно в 30–40 лет; женщины страдают чаще, чем мужчины.

При локальном мышечном гипертонусе эффективно назначение миорелаксантов, при миофасциальном болевом синдроме – локальные инъекции местных анестетиков в триггерные точки. При обострениях хронических болевых синдромов пояснично–крестцовой локализации показано курсовое применение нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) [2]. Механизм действия НПВП состоит в ингибировании циклооксигеназы (ЦОГ) – ключевого фермента каскада арахидоновой кислоты, результатом которого является синтез простагландинов, простациклинов и тромбоксанов. Выделено 2 изофермента ЦОГ: ЦОГ–1 и ЦОГ–2. ЦОГ–1 является структурным ферментом и присутствует в большинстве тканей, как регулятор многих физиологических процессов. Его ингибирование рассматривается, как механизм развития большинства побочных эффектов. Экспрессия ЦОГ–2 увеличивается при воспалении и приводит к синтезу провоспалительных субстанций. Для лечения люмбоишиалгических синдромов эффективно применение диклофенака калия, кетопрофена. Диклофенак калия обеспечивает быстрое наступление эффекта при пероральном применении. Кетопрофен (Кетонал) также может применяться парентерально, его максимальная концентрация в плазме достигается через 15 мин. Эффективны блокады с местными анестетиками дугоотросчатых и крестцово–подвздошных сочленений. Лечение, направленное на коррекцию миофасциального, мышечно–тонического синдрома, суставных и связочных изменений у пациентов с хроническими скелетно–мышечными болевыми синдромами приводит к уменьшению как интенсивности боли, так и к коррекции психологических нарушений, а добавление к традиционной терапии антидепрессантов способствует регрессу психологических изменений в этой группе больных, поэтому назначение антидепрессантов целесообразно при наличии клинических симптомов психологического дистресса или сопутствующих депрессивных расстройствах.

Механизм действия антидепрессантов при хронических болях в спине остается не полностью изученным. Обсуждается возможность усиления антиноцицептивных механизмов за счет ингибирования обратного захвата серотонина и норадреналина. Кроме прямого анальгетического эффекта и уменьшения симптомов депрессии, трициклические антидепрессанты уменьшают выраженность других, сопутствующих боли нарушений, например, расстройств сна. Их анальгетический эффект проявляется в меньших дозах, чем те, которые необходимы для воздействия на депрессию. Трициклические антидепрессанты эффективны у 50–60% пациентов с хроническими болями в пояснично–крестцовой области [36]. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина, лишенные побочных эффектов трициклических антидепрессантов, применяются для коррекции сопутствующих хронической боли депрессии, тревоги и нарушений сна, однако антиноцицептивный эффект у них значитель