Осложнения одонтогенных воспалительных процессов лица и шеи

Возможные осложнения при острых одонтогенных воспалительных процессах челюстно-лицевой области.

К осложнениям острых одонтогенных воспалительных заболеваний ЧЛО относятся:

Тромбофлебит лицевых вен. Тромбоз пещеристого синуса.

А. Первичная риногенная гидроцефалия

Б. Базальный арахноидит

В. Гнойный менингит

1. Медиастинит

Гнойный медиастинит, как осложнение инфекционно-воспалительных процессов челюстно-лицевой области чаще развивается у больных с флегмонами окологлоточного пространства(1), корня языка(2), дна полости рта(3), подчелюстной(4) и позадичелюстной(5) областей. Рас­пространение инфекционно-воспалительного процесса на клетчатку средостения из окологлоточного пространства, корня языка про­исходит сначала в позадиглоточное пространство, а оттуда по клет­чатке вдоль глотки и пищевода — в заднее средостение. Из подче­люстной, позадичелюстной областей, из области сонного треуголь­ника инфекционно-воспалительный процесс распространяется по клетчатке вниз вдоль основного сосудисто-нервного пучка шеи и далее — в переднее средостение.

Клиническая картина медиастинита

Основанием заподозрить у больного с флегмоной дна полости рта, окологлоточного, позадичелюстного пространств распространение инфекционно-воспалительного процесса в средостение являются:

появление признаков воспалительного процесса в области шеи, особенно по ходу сосудисто-нервного пучка шеи;

ухудшение общего состояния больного, несмотря на хорошее дренирование гнойных очагов в области головы и шеи (температура до 39-40 о С, озноб, тахикардия)

появление клинических симптомов, характерных для гной­но-воспалительного процесса этой локализации.

Характерные симптомы медиастинита

1. Появление воспалительного инфильтрата по ходу основного сосудисто-нервного пучка в нижнем отделе шеи, в надключичной области, в области яремной впадины.

2. Вынужденное положение больного: сидя с опущенной головой, лежа на боку с поджатыми к животу ногами.

3. Резко выраженная одышка в покое (до 45-50 дыхательных движений в минуту)

4. Втяжение тканей яремной впадины при вдохе (симптом Равич-Щерба).

5. Боль за грудиной или в глубине грудной клетки. Боли усиливаются при глу­боком вдохе, кашле, глотании, запрокидывании головы (симптом Герке).

6. Характерное покашливание как следствие гиперсекреции слизи из-за раз­дражения блуждающего нерва и нарушения дренирования бронхиального дерева в связи с появлением/усилением боли при интенсивном откашливании.

7. Боль в глубине грудной клетки при перкуссии грудины, покалачивании по пяткам при разогнутых нижних конечностях.

8. Рентгенологическое исследование выявляет расширение тени средостения, выпот в плевральной полости, а при наличии гнилостно-некротического процесса, вызванного анаэробной инфекцией, присутствие газа в средостении и парависцеральной клетчатке шеи.

Вскрытие гнойного очага – медиастинотомия. Наиболее чаще используется чрезшейная по Разумовскому – через разрез по переднему краю грудино-ключично-сосцевидной мышцы, начиная от уровня верхнего края щитовидного хряща и на 2-3 см ниже грудино-ключичного сочленения. После вскрытия промывают фурацилином и дренируют.

2. Тромбофлебит лицевых вен. Тромбоз пещеристого синуса.

В развитии данного осложнения основное значение имеет

Богатое кровоснабжение челюстно-лицевой области

Отсутствие клапанов на венах лица

Наличие анастомозов между поверхностными венами лица, венами глазницы и венозными синусами твердой мозговой оболочки (пещеристым синусом): угло­вая вена (v. angularis) - между венами глазницы и лицевой веной,

Наиболее серьезным осложнением тромбофлебита лицевых вен является тромбоз пещеристого синуса. Это осложнение можно отнести к внутричерепным. Общими симптомами являются сильная головная боль, общая слабость, повышение температуры тела до 38-40°С, лейкоцитоз, повышение СОЭ до 40-60 мм/ч.

Отек и гиперемия кожи век и лба

Инфильтрация мягких тканей орбиты

Экзофтальм, хемоз конъюнктивы, офтальмоплегия, расширение зрачка,гиперемия глазного дна

Может отмечаться ригидность затылочных мышц

При появлении первых признаков заболевания назначают интенсивную анти­бактериальную (антибиотики широкого спектра, иммунотерапия), дезинтоксикационную и десенсибилизирующую терапию. При гнойно-септическом тромбофле­бите лица применяют введение препаратов непосредственно в наружную сонную артерию. Внутриартериально кроме антибиотиков вводят антикоагулянты прямо­го действия (гепарин) для предотвращения внутрисосудистого свертывания крови. При абсцедировании тромбированных вен и инфильтратов проводят хирургиче­ское лечение с активным дренированием гнойников. Для предотвращения тромбо­за пещеристого синуса при тромбофлебите лицевых вен рекомендуется перевязка

угловой или лицевой вены. Лигатуру накладывают через всю толщу тканей без предварительного выделения вены.

Внутричерепные осложнения

А. Первичная риногенная гидроцефалия -

токсико-инфекционный отек оболочек головного мозга с явлениями ликворной гипертензии - возникает под воздействием воспалительного процесса в верхнечелюстных пазухах. Клинически характеризуется интенсивной головной болью, которая может сопровождаться тошнотой и рвотой, симптомами со стороны глаз (снижение остроты зрения, по­ражение отводящего, глазодвигательного, тройничного нерва).

Б. Базальный арахноидит.

Обусловлен гнойным и полипозным процессом в верхнечелюстных пазухах. Характеризуется резкими односторонними болями вы области лица и головы, поражение V, VI и VII пар черепных нервов.

В. Гнойный менингит

- обычно развивается при гнойном расплавлении стенок пещеристого синуса (вследствие его тромбоза). Характерно острое начало, повышение температуры тела до 39-40 градусов, сильная головная боль, тошнота, рвота, угнетение сознания, менингиальные симптомы ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского), изменения в ликворе (повышение дав­ления, помутнение, плеоцитоз).

Г. Менингоэнцефалит

- характеризуется наличием признаков менингита, к которым присоединяется очаговая симптоматика, потеря сознания. Отмечается тахикардия, аритмия, падение артериального давления.

4. Одонтогенный сепсис.

В настоящее время различают следующие фазы общей гнойной инфекции:

1.Гнойно-резорбтивная лихорадка - общий синдром, тесно связанный с ме­стным гнойным процессом, характерный для всех гнойно-воспалительных заболе­ваний челюстно-линевой области.

2.Начальная фаза сепсиса. Диагностируется при наличии гнойно-резорбтивной лихорадки после устранения гнойного очага, его дренирования и проведения медикаментозной терапии и высевании патогенной флоры из крови. В этой фазе при интенсивной терапии заболевание ликвидируется в течение 15-10 дней.

3.Септицемия - характеризуется тяжелым общим состоянием больного (температура тела выше 38 градусов, потрясающий озноб, сильная головная боль, бессонница). Из крови высевается патогенная флора. Пиемические очаги не выяв­ляются.

4.Септикопиемия. В этой фазе помимо явлений септицемии характерно появле­ние метастатических гнойников в результате переноса бактерий гематогенным пу­тем из первичного очага. Для данной стадии характерны следующие симптомы: температура тела выше 38 градусов, тахикардия выше 100 ударов в минуту, ане­мия, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ более 60 мм/ч, гипопротеинемня, токсический гепатит и нефрит, выделение при посевах крови пато­генных микроорганизмов.

Тяжелым осложнением сепсиса является септический токсико-инфекционный шок. Пусковым моментом для развития шока является одномо­ментное или многократное наводнение кровотока микроорганизмами и их токси­нами. При септическом шоке наблюдаются нарушения функции ЦНС, легочного газообмена, периферического и центрального кровообращения, органические повреждения. Летальность от септического шока в настоящее время остается очень высокой, составляя 50 % и более.

Лечение сепсиса должно быть комплексным и включает в себя следующие компоненты:

Обеспечение хорошего дренирования гнойных очагов с помощью перфорированных полиэтиленовых и полихлорвиниловых трубок, введенных через ос­новной разрез и выведенных через дополнительный (контрапертуру). Гнойный очаг промывают антисептиками.

Антибактериальная терапия с учетом чувствительности микрофлоры к антибактериальным препаратам.

Дезинтоксикационная инфузионная терапия.

Иммунотерапия (введение лейкоцитарной взвеси, гаммаглобулина, анти­стафилококковой плазмы если возбудитель - стафилококк)

Симптоматическая терапия (в зависимости от поражения различных ор­ганов и систем)

Вторичный кортикальный остеомиелит костей лицаразвивается при локализации гнойного процесса в подн/ч, околоушно-жевательной, подглазничной, скуловой, височной областях. При гнойном расплавлении околочелюстных тканей гибнет омываемый гноем поверхностный участок кости.

Клиника характеризуется отсутствием регресса воспалительных явлений, гноетечением из раны, повторными обострениями процесса. На рентгенограмме видны тонкие пластиночные секвестры по нижнему краю тела, наружной поверхности ветви н/ч, верхнеглазничному краю в/ч, наружной поверхности тела скуловой и чешуе височной костей. При лабораторном исследовании крови обнаруживают умеренный лейкоцитоз, иногда лейкопению, лимфоцитоз, увеличение СОЭ.

Диагностика осуществляется на основании клинической картины, рентгенологических и лабораторных данных.

Вторичный кортикальный остеомиелит костей лица дифференцируют от одонтогенного остеомиелита, актиномикоза, туберкулеза этой же локализации.

Лечение такое же, как при хроническом остеомиелите челюсти.

Осложнения вторичного кортикального остеомиелита челюсти бывают редко. Возможны повторные обострения, вовлечение в процесс новых участков кости, распространение гнойного процесса в прилежащие мягкие ткани и развитие абсцессов, реже — флегмон.

Прогноз благоприятный.

Медиастинит.Различают первичные и вторичные. При одонтогенном процессе развивается на фоне распространенных флегмон: дна полости рта; окологлоточного, подн/ч и других областей, когда, несмотря на проводимое лечение, воспалительный процесс прогрессирует, поражает боковые и передние отделы шеи. В других случаях наблюдается бурное и быстрое распространение гнойного процесса в глубокие отделы шеи и далее в средостение. Различают передние, задние и диффузные. При распространении одонтогенных флегмон чаще развиваются передние медиастиниты. Задний, или тотальный, медиастинит чаще наблюдается при гнилостно- некротических флегмонах дна полости рта, корня языка.

Этиология. Вкачестве возбудителей при медиастините выделяются Staph, Str, их ассоциации, нередко — протей и кишечная палочка, а также сочетание грамотрицательной и грамположительной микрофлоры.

Медиастинит возникает вследствие распространения гнойной инфекции по межмышечной и межфасциальной клетчатке из окологлоточного пространства по влагалищу сосудисто-нервного пучка шеи в переднее средостение или от дна полости рта, корня языка через естественный барьер в области подъязычной кости в клетчаточное пространство между париетальными и висцеральными листками эндоцервикальной фасции шеи и вдоль трахеи в переднее средостение. Гнойный процесс вследствие распространения вдоль предпозвоночной фасции поражает заднее средостение. Диффузное распространение воспалительного процесса по межфасциальным щелям приводит к развитию тотального гнойного, нередко гнилостно-некротического медиастинита.

Рекомендуется пользоваться классификацией, предложенной А.А. Вишневским и А.А.Адамяном (1977). Соответственно этой классификации выделяют острый серозный, острый гнойный и хронический медиастиниты.

Диагностика медиастинита достаточно сложна. По длительности заболевания, наличию общих и местных симптомов целесообразно выделять реактивную, токсическую и терминальную фазы контактного медиастинита.

При рентгенологическом исследовании (в трех проекциях — переднезадней, боковой и косой), компьютерной томографии отмечается увеличение границ среднего средостения; на 5 — 8-й день заболевания — выпот в плевральной полости. Рентгенологические данные следует повторять и исследовать в динамике заболевания. Также следует в целях диагностики проводить УЗ биолокацию, тепловизиографию. Показатели гомеостаза и метаболизма соответствуют стадиям гнойно-септического заболевания — реактивной, токсической, терминальной. На первых двух стадиях выражен лейкоцитоз, наблюдаются резкий сдвиг лейкоцитарной формулы влево и увеличение СОЭ.

Лечение комплексное, включает предоперационную под-готовку, хирургическую санацию гнойных очагов, вскрытие и дренирование средостения, послеоперационную терапию.

Хирургическое лечение должно быть срочным. Операции производят после кратковременной предоперационной подготовки, направленной на достижение устойчивого состояния систем жизнеобеспечения путем инфузионной терапии. Большое значение имеют повышение пропульсивной деятельности сердца, компенсация гиповолемии, коррекция водно-солевого обмена, нарушений КЩС крови и детоксикация организма. При медиастините верхних и средних отделов проводят шейную медиастинотомию по Разумовскому (в челюстно-лицевых отделениях многопрофильных больниц). При поражении нижнего отдела заднего средостения показана шейная медиастинотомия по Насилову. Шейную медиастинотомию с резекцией мечевидного отростка и сквозным дренированием средостения проводят при тотальном процессе (в торакальных или общехирургических гнойных отделениях с последующим лечением в реанимации). По показаниям обязательна ревизия пораженных тканей лица и шеи.

Дренирование, промывание, диализ, отсасывание экссудата, лекарственные вещества применяют постоянно. Общее лечение: антибактериальную, дезинтоксикационную, метаболизирующую, иммуностимулирующую терапию, ГБО — проводят дифференцированно в зависимости от фазы гнойного процесса. Хорошие результаты дают применение гемосорбции, плазмафереза, экстракорпоральной детоксикации — экстракорпорального подключения донорской селезенки.

Прогноз при осложнении распространенных флегмон медиастинитом всегда серьезен для жизни больного. Развитие медиастинита может сочетаться с сепсисом, что еще более усугубляет исход болезни.

Тромбофлебит лицевых вен.Распространенные легмоны подвисочной и крыловидно-небной ямок, подглазничной области, глазницы, а также дна полости рта могут осложняться тромбозом лицевых вен с последующим проникновением гнойной инфекции в пещеристый синус твердой мозговой оболочки. Это осложнение часто развивается при фурункулах, карбункулах лица, гнойных пансинуситах.

Предпосылкой для развития данного осложнения является анатомическая связь глубоких вен лица, петель крыловидного венозного сплетения с венами глазницы, в том числе глубокими, и твердой мозговой оболочки. Отток крови из глазницы происходит через угловую и лицевую вены, ответвления которых связаны с мелкими венами лица — носа, щек, верхней и нижней губ, подбородка и др.

Тромбофлебит лицевых вен характеризуется ухудшением общего состояния, высокой температурой тела, ознобом и увеличением степени интоксикации. На лице по ходу угловой или лицевой вены появляется болезненный инфильтрат, покрытый гиперемированной, иногда цианотичной и спаянной с подлежащими тканями кожей. Выражен отек окружающих тканей, видны расширенные подкожные вены. У некоторых больных наблюдается быстрое и подчас молниеносное течение процесса с развитием тромбоза пещеристой пазухи твердой мозговой оболочки, менингита, менингоэнцефалита, сепсиса.

Вторичные внутричеренные осложнения гнойных заболеваний лица и шеи.Среди вторичных внутричерепных осложнений гнойных заболеваний лица и шеи различают токсикоинфекционный отек оболочек головного мозга, менингит и менингоэнцефалит, тромбоз кавернозного синуса, абсцесс головного мозга.

Патогенез внутричерепных осложнений. Существует три венозных пути распространения инфекции в полость черепа. Основной путь – распространение по стенке лицевой вены, анастомозирующей с угловой веной носа, и далее по венам глазницы в кавернозный синус твердой мозговой оболочки. Инфекция также может распространяться от крылонебного венозного сплетения, которое связано с кавернозным синусом твердой мозговой оболочки. Реже инфекция распространяется контактно через глазничные вены, сосцевидный отросток, диплоические вены в область мозговых оболочек.

Чаще всего внутричерепные осложнения развиваются на фоне снижения, дисбаланса иммунитета. Клиника внугричерепных осложнений разнообразна, а такие проявления, как тромбоз пещеристого синуса твердой мозговой оболочки, менингит, менингоэнцефалит, абсцесс мозга, имеют ряд сходных симптомов. Среди них такие:

— жалобы больного на головную боль и ее усиление, головокружение, тошноту, рвоту;

— нарушение сознания и психики (возбуждение, заторможенность, бред);

— наличие менингеальных симптомов: ригидность мышц затылка, положительные симптомы Кернига, Брудзинского;

— поражение черепных нервов: глазодвигательных, тройничного, лицевого, подъязычного;

— поражение вещества головного мозга — гемипарезы, нарушения чувствительности, патологических знаков Бабинского, Оппенгейма.

Тромбоз нещеристого синуса твердой мозговой балочки характеризуется увеличением локальных жалоб и усилением головной боли, болей в лобной области, ухудшением общего состояния, повышением степени интоксикации. Состояние больного тяжелое, температура тела интермиттирующего типа, достигает 40С, отмечаются резкие ознобы. При распространенной флегмоне, карбункуле, синусите усиливаются боли в области глаз, хемоз конъюнктивы, коллатеральный отек тканей глазницы. Последний переходит на противоположную сторону лица. На фоне экзофтальма появляются офтальмоплегия, гиперемия, застойные явления (обнаруживаются при исследовании глазного дна). В дальнейшем может снижаться острота зрения вплоть до частичной или полной потери его, возможна ригидность мышц затылка. При развитии тромбоза пещеристого синуса твердой мозговой оболочки на фоне фурункула, карбункула лица заболевание отличается более быстрым и бурным течением, нередко осложняющимся менингитом, менингоэнцефалитом, абсцессом мозга, сепсисом. Ранними симптомами тромбоза пещеристого синуса твердой мозговой оболочки являются отек и цианоз лица, слизистой оболочки губ, конъюнктивы.

Менингит. Менингоэнцефалит. Дальнейшее распространение инфекции при тромбозе пещеристого синуса твердой мозговой оболочки и развитие менингита, менингоэнцефалита характеризуются усилением головной боли, появлением тошноты, рвоты, нарушением сознания.

При обследовании больного обнаруживают положительные симптомы Кернига, иногда — Бабинского или Оппенгейма. Заболевание имеет нередко агрессивное течение и может осложняться потерей сознания, очаговыми симптомами, гемодинамическими изменениями. При распространенных флегмонах лица, поражении клетчатки глазницы, остеомиелите чешуи височной кости гнойная инфекция может распространяться в мозг, что ведет к образованию абсцесса.

Абсцесс мозга. Первые симптомы абсцесса мозга могут не иметь яркой клиники. К проявлениям одонтогенного заболевания присоединяется головная боль (энцефалитическая стадия). В дальнейшем отмечается отсутствие регресса воспалительных явлений распространенной флегмоны или остеомиелита, наблюдается общее недомогание, усиливается головная боль, появляются тошнота и рвота (латентная стадия). Эти симптомы могут наблюдаться довольно длительное время. Прорыв гноя из участка мозга под оболочки мозга или в мозговые желудочки проявляется резким ухудшением состояния больного, неадекватным поведением и развитием токсико-инфекционного синдрома (терминальная стадия). Симптомы декомпенсации систем жизнеобеспечения, усугубляющие тяжелое состояние больного, паралич дыхательного центра могут явиться причиной смертельного исхода.

Диагностика достаточно сложная и основывается на клинических проявлениях и данных таких методов, как электро-, рео- и эхоэнцефалография, исследовании цереброспинальной жидкости, а также на результатах электрофизиологического, нейроофтальмологического и отоневрологического обследования больного. Клинические данные, лабораторные показатели септического гнойного заболевания (лейкоцитоз до 20·10 9 /л, СОЭ до 40 — 60 мм/ч) дополняются комплексными исследованиями основных показателей гомеостаза, отражающих функциональное состояние жизненно важных органов и систем организма.

Лечение комплексное и зависит от стадии заболевания. Интенсивную инфузионную терапию с включением антибактериальных, десенсибилизирующих, дезинтоксика-ционных, дегидратационных, антикоагуляционных лекарственных препаратов сочетают с реанимационными мероприятиями. Применяют гемосорбцию, плазмаферез, лимфосорбцию, подключение донорской селезенки. В динамике контролируют лабораторные показатели крови, мочи, иммунитета, свертывающей системы, метаболического обмена, показатели систем жизнеобеспечения и соответственно корригируют лечение.

В хирургическом лечении обращают внимание на достаточность ранее проведенных оперативных вмешательств, дополняют его диализом, отсасыванием экссудата, целенаправленно подбирают лекарственные вещества для местной терапии. Нейрохирург решает вопрос о вмешательстве по поводу вскрытия гнойных очагов в мозге и его оболочках.

Прогноз при распространенных флегмонах лица, фурункулах, карбункулах, осложненных тромбозом пещеристого синуса твердой мозговой оболочки, менингитом, менингоэнцефалитом, абсцессом мозга, крайне серьезен.

Сепсис.Прогрессирование гнойно-некротического воспалительного процесса лица и шеи, появление осложнений: медиастинита, тромбоза пещеристого синуса твердой мозговой оболочки, менингита, ме- нингоэнцефалита — могут вести к генерализации инфекции и развитию сепсиса. Сепсис как осложнение одонтогенной инфекции развивается в терминальной фазе распространенных флегмон, при диффузных остеомиелитах челюстей. Выделяют следующие стадии сепсиса: гнойно-резорбтивную лихорадку, начальную стадию сепсиса, септицемию, септикопиемию и хронический сепсис. Одновременно острый сепсис может протекать в разных фазах. В зависимости от изменений систем жизнеобеспечения может быть в компенсированной, суб- и декомпенсированной фазах заболевания. Компенсированное состояние отличается устойчивым режимом кровообращения; изменения обменных процессов, гемокоагуляции и иммунитета — в пределах физиологических показателей. При субкомпенсированном состоянии отмечается нарушение какой-либо одной системы жизнеобеспечения, чаще гиповолемии на фоне напряженной тахикардии, показатели обменных процессов и иммунитета нарушены в умеренной степени. Декомпенсированное состояние характеризуется нарушением всех систем жизнеобеспечения (кровообращение, метаболизм, иммунитет). Гнойно-резорбтивная лихорадка характеризуется многообразием жалоб, нарастанием общей слабости, появлением бессонницы, головной боли, озноба, потерей аппетита. Местная картина соответствует основному прогрессирующему гнойному заболеванию, не имеющему положительной динамики при адекватной местной и общей терапии. Ухудшение общего состояния, обнаружение в крови микробной флоры, несмотря на проводимое лечение, свидетельствуют о начальной фазе сепсиса. Состояние больного тяжелое или крайне тяжелое, он возбужден, эйфоричен, или сознание его затемнено. Температура высокая — 39 — 40С. Кожные покровы бледные, холодные, с землистым оттенком, покрыты липким потом, иногда имеют желтушный цвет, появляются петехии, эритемы, подкожные кровоизлияния на месте бывших инъекций.

В ранних стадиях сепсис может осложняться септическим(эндотоксическим, токсико-инфекционным) шоком,при котором нарушаются многие системы жизнеобеспечения. Септический шок является опасным проявлением сепсиса. Гипертермия, гипотония, тахикардия, нарушения сознания представляют основные симптомы септического шока. Усиление головной боли может сочетаться с нехваткой воздуха и одышкой.

Токсико-инфекционный шок развивается на пике токсической фазы распространенного гнойного процесса.

Неврологические симптомы — головная боль, тошнота и рвота, не связанные с приемом пищи, нарушение сознания в виде заторможенности и сонливости, появление разнообразных симптомов двоения за счет пареза отводящего нерва. На фоне тяжелого состояния больного с распространенной флегмоной лица, шеи появляются сухожильные рефлексы, односторонний симптом Бабинского, нарушения координационных проб. Быстрое прогрессирование местного гнойного процесса и воспали-тельных изменений с вовлечением оболочек, синусов и вещества головного мозга может вести к летальному исходу.

Дыхательная недостаточность.Острая дыхательная недостаточность проявляется такими симптомами, как затруднение дыхания, увеличение числа дыхательных движений, стремление больных принять вынужденное положение, нарушение психики, появление цианоза видимых СО, акроцианоз. Изменения показателей кровообращения выражаются в повышении АД, нарастании тахикардии. Острая дыхательная недостаточность при сепсисе обусловлена как гипоксической гипоксией в связи с нарушением проходимости верхних дыхательных путей, так и септической пневмонией, гипоксией на фоне анемии, гиповолемии и нарушений микроциркуляции. У пациентов с одонтогенным сепсисом следует фиксировать внимание на появлении одышки, цианоза, симптомов пневмонии. Дыхательная недостаточность может быть в компенсированной и декомпенсированной формах.

Может развиться острая дыхательная недостаточность, которая характеризуется резким ухудшением общего состояния, нарастанием слабости, ознобом; чувство беспокойства сменяется страхом, затемнением сознания.

Декомпенсированная форма дыхательной недостаточности отличается усугублением течения септического гнойного процесса: состояние крайне тяжелое, сознание спутанное или отсутствует, выраженная бледность кожных покровов, цианоз СО, АД неустойчивое с тенденцией к снижению, тахикардия до 120 ударов в минуту.

Если, несмотря на проводимое лечение, симптомы интоксикации не снижаются, гнойные очаги в ЧЛО и внутренних органах не обнаруживаются, а из крови высеивают патогенные микробы, то можно говорить о септицемии (токсическая фаза). Характерны прогрессирование общих признаков болезни, появление симптомов поражения внутренних органов — легких, печени, почек, сердца (миокарда) и др., которые преобладают над местными проявлениями распространенного гнойного процесса. У отдельных больных наступает ослабление общих и местных симптомов болезни. Это характерно для следующей стадии сепсиса — септикопиемии.

В таких случаях при обследовании внутренних органов больного обнаруживаются расширение границ сердца, глухие тоны, в легких — жесткое дыхание, хрипы; увеличение печени и болезненность в области ее нижнего края. Наблюдаются изменения крови и мочи соответственно показателям терминальной фазы: диспротеинемия, гипер-коагуляция, расстройства электролитного баланса, КОС.

Хронический сепсис наблюдается в более поздних стадиях болезни и характеризуется нарастанием признаков токсемии, резким изменением компенсаторных функций органов и систем жизнеобеспечения.

В этот период снижается температура тела, появляется резкая тахикардия, падает АД, возникают гиповентиляционная гипоксия, анурия. Обычные изменения свертывающей системы крови, метаболического обмена сменяются лейкопенией, анемией.

Диагностика основывается на клинической картине, лабораторных данных (нередко повторных).

Лечение. Большое значение имеют правильное хирургическое лечение и патогенетически обусловленная терапия. Общее лечение определяется стадией заболевания — реактивной, токсической, терминальной. Проводят интенсивную терапию, реанимационные мероприятия, по показаниям – гемо- и лимфосорбцию, плазмаферез, подключе- ние донорской селезенки .

Прогноз серьезен. В 50 % случаев наступает смерть. Новые прогрессивные методы позволяют уменьшить процент неблагоприятных исходов.

У 9 из 10 пациентов, которые обращаются за помощью в отделения хирургической стоматологии, врачи диагностируют воспалительные заболевания челюстно-лицевой области. Если в 50-х годах прошлого века летальность полностью исключили массовым приемом антибиотиков, сегодня патогенная микрофлора стала менее восприимчивой к антибиотикотерапии. Из-за этого проблема гнойных внутричерепных осложнений вернулась к уровню 30-40-х годов, когда частота смертельных исходов составляла более 20%.

Что такое одонтогенное воспалительное заболевание ЧЛО?

• сепсису;
• тромбофлебитам;
• медиастиниту;
• внутричерепным осложнениям.

Дети подвержены одонтогенным воспалениям ЧЛО больше, чем взрослые пациенты. Причина заключается в иммунобиологических особенностях детского организма. Заболевания протекают долго и с трудом поддаются лечению. Существует несколько вариантов классификации воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области. По этиологии воспаления подразделяются на специфические и неспецифические. Кроме того, заболевания могут протекать в острой, подострой и хронической форме. У маленьких пациентов болезнь чаще диагностирую подострую форму болезни.

Причины воспаления челюстно-лицевой области

Гноеродные микроорганизмы проникают в челюстно-лицевую область по-разному. Патогенная микрофлора может попасть в организм следующими путями:

Также заражение происходит через поверхности открытой раны или вследствие осложнений кариозного поражения. В редких случаях инфицирование вызывают альвеолиты и кисты в ротовой полости на стадии нагноения (см. также: радикулярная киста челюсти: симптомы, диагностика и способы лечения). Течение болезни зависит от типа ее возбудителей:

• стафилококки;
• стрептококки;
• синегнойная палочка;
• другие агенты.

Клиническая картина для каждого вида патологии различается. Все заболевания сопровождаются общими признаками воспаления. Особенности и тяжесть течения определяются:

• состоянием иммунитета;
• видом и свойствами возбудителей;
• восприимчивостью организма к антибиотикотерапии.

Абсцесс и флегмона

Абсцессы и флегмоны – это специфические воспаления ЧЛО в виде участков разлитого или локального нагноения. Поражение затрагивает мягкие ткани, проявляется выраженной отечностью, нарушением глотательной функции и интенсивными болями.

Чаще такими воспалительными процессами сопровождаются остеомиелит, гнойно-дистрофический пародонтоз, гингивостоматит, переломы. К микробным возбудителям заболевания относят:

• кокковые группы;
• веретенообразную палочку;
• кишечную палочку;
• анаэробные формы.

Одонтогенные гнойные воспалительные заболевания этого вида требуют срочного хирургического вмешательства. Лечение происходит по следующей схеме:

Все действия выполняются с применением местной проводниковой анестезии. Параллельно пациенту назначают курс медикаментозной терапии антибиотиками продолжительностью до 7-8 дней.

Лимфаденит

Обычно лимфаденит в челюстно-лицевой области развивается вследствие инфицирования ротовой полости или лица. Гноеродная инфекция постепенно распространяется из первичного очага, что приводит к воспалению лимфатических узлов. Заболевание сопровождается увеличением размеров лимфоузлов, их болезненностью. Температура тела повышается до отметки 37-38 градусов.

Учитывая этиологию лимфаденита, врачи лечат воспаление методами антибиотикотерапии. Для этого используют препараты, которые подавляют активность патологической микрофлоры и убивают инфекцию. Дополнительно пациенту назначают комплекс процедур с применением методов ультрафиолетового облучения, УВЧ, лазерную и ультразвуковую терапию.

Перикоронарит

Перикоронаритом называют воспалительный процесс, который охватывает десну вокруг прорезывающегося зуба. Патология чаще возникает при прорезывании зубов мудрости у взрослых пациентов. Из-за повреждения слизистой ротовой полости риск развития инфекции значительно возрастает. На зубном зачатке образуется капюшон, из-под которого выделяется гнойный инфильтрат. Заболевание сопровождается сильными болями, отдающими в челюсть, шею или уши. Существует несколько видов классификации заболевания:

• классификация по характеру течения (острый или хронический перикоронарит);
• классификация по форме (гнойный или катаральный).

Врачи начинают лечение с подавления воспалительного процесса. После этого делают рентгенографию, чтобы оценить положение зуба. Если дальнейшее нормальное прорезывание невозможно, зуб удаляют. В остальных случаях карман под капюшоном обрабатывают антисептическими и лечебными растворами, ставят лечебный вкладыш.

Если консервативные методы не помогают, пациенту делают хирургическое иссечение капюшона, который накрывает жевательную поверхность коронки. Операцию проводят под местным инфильтрационным наркозом, рану обязательно обрабатывают и зашивают.

Периостит

Периостит лечат только хирургическими методами. Под местной анестезией десну разрезают и проводят дренаж гнойного очага. Дальнейшее лечение проходит в домашних условиях; чтобы полностью избавиться от воспаления, пациенту назначают регулярные полоскания солевыми растворами.

Остеомиелит

Заболевание выражается гнойно-некротическим поражением, которое затрагивает челюстную кость. Остеомиелит развивается из-за инфицирования костных тканей у взрослых и детей с ослабленным иммунитетом. Признаки болезни выглядят следующим образом:

• общие симптомы интоксикации – повышение температуры тела и недомогание;
• нагноение в отдельных зонах челюстно-лицевой области с выделением гнойных масс через свищи;
• патологическая подвижность причинных зубов;
• сильные приступы боли.

Остеомиелит лечат комплексно. Для этого проводят хирургическое удаление пораженного зуба и назначают медикаментозную терапию антибиотиками.