Нейроваскулярный синдром шейного отдела

Описание

Нейроваскулярный синдром – это, скорее, собирательный термин, объединяющий многочисленные проявления сдавливания сплетения плечевого и вены подключичной при их выходе из грудной клетки. Встречается довольно часто, а характерными пациентами становятся преимущественно взрослые люди с комплексом хронических заболеваний.


Данное патологическое явление в современной медицине включает следующие очаги патологии:

  1. Реберно-ключичный синдром, который также получил название синдрома Фальконера-Ведделя, а преобладает именно у молодых женщин, придерживающихся активного и насыщенного образа жизни. Этиологией патологического процесса считается аномальное сужение отверстия между ключицей и первым ребром, а также сухожилием и реберно-ключичной мышцей. Предшествует характерному заболеванию регулярная носка тяжестей, чрезмерная физическая активность, а также привычка находиться с запрокинутыми назад руками.
  2. Синдром лестничной мышцы (передней) преобладает у женщин и мужчин 35 летнего возраста, которые продолжительный период своей жизни занимаются физической или спортивной деятельностью. Предшествуют патологическому процессу травмы головы и позвоночника, стремительное похудение, патологии развития передней лестничной мышцы, а также возрастная деформация скелета.
  3. Гиперабдукционный синдром больше свойственный малярам, архитекторам, художникам, то есть людям, которые держат верхние конечности неправильно. Возникает по причине неправильного расположения рук во сне, то есть речь идет о вредной привычке засыпать, заложив руки за голову.
  4. Синдром шейного ребра вызван патологическим сдавливанием нервно-сосудистого пучка, который располагается между шейным ребром и лестничной мышцей. Патология чаще развивается именно у женщин, а ее этиология преобладает еще во внутриутробном периоде.
  5. Синдром грудной мышцы (малой) является следствием патологического давления сплетения плечевого и артерии подключичной, чему предшествует гипертрофия малой грудной мышцы, неправильное расположение рук, перерождение малой грудной мышцы, а также регулярное отведение конечностей назад.

Какой бы синдром не преобладал, тревожные симптомы, его сопровождающие, должны вызвать определенную тревогу за свое здоровье и направить за консультацией к узкому специалисту.

Симптомы

Говорить об общей клинической картине данного патологического процесса не приходится, поскольку каждый нейроваскулярный синдром имеет свои индивидуальные особенности. Говорить о диагностике и лечении можно только исходя из преобладающей клинической картины.


При реберно-ключичном синдроме основным признаком, на который пациент должен обратить внимание, являются сильнейшие приступообразные боли в руках, а также резкая потеря чувствительности и ощутимое онемение в плечевом поясе. Такие перемены очевидны, а больной понимает, что с его здоровьем не все в порядке. Такие рецидивы при отсутствии врачебного реагирования повторяются все чаще и чаще, снижая качество жизни и привычную работоспособность.

Синдром передней лестничной мышцы является самым часто диагностируемым, а его симптомами стали боли в спине, шее, руках, которые вызывают определенную ограниченность движения верхних конечностей и невозможность поворотов. При выполнении наклонов интенсивный болевой синдром только усиливается, а при отсутствии врачебных мер преобладающие спазмы приковывают к постели, превращая человека в инвалида. Наблюдать перемены можно по внешним признакам, а побледнение кожных покровов с появлением пупырышек дополняется отечностью и признаками гиперемии.


В случае преобладания синдрома шейного ребр а наблюдаются внешние деформации с шеей, которая заметно утолщается и приобретает совершенно иные (увеличенные) размеры. Кроме того, кожа приобретает несколько иной оттенок, становится бледной и синюшной, заметно отекает и опухает, а присутствие дополнительного ребра, болезненного при пальпации, и вовсе вызывает панику. Такие симптомы считаются поводом для похода к специалисту за индивидуальной консультацией.

Синдром малой грудной мышцы начинается с резкой потери чувствительности в зоне переднебоковой поверхности грудины и лопатки, но очень скоро распространяется по всей внутренней поверхности плеча и кисти, а при повороте только усиливается. Появляется очевидная слабость мышц, усталость, бледность кожных покровов, венозная недостаточность и признаки отечности предплечья и кисти, а не заметить такие перемены во внешнем виде просто невозможно.

Такие тревожные сигналы должны насторожить пациента, а подробная диагностика должна последовать незамедлительно. Она позволит определить недуг, изучить его тип и особенности преобладания в пораженном организме.

Диагностика

Для каждого нейроваскулярного синдрома характерны свои методы обследования, которые позволяют с максимальной точностью визуализировать преобладающую клиническую картину.


Подробную диагностику стоит начать с первичного осмотра специалистом, который и поставит предположительный диагноз. Далее методы обследования несколько отличаются, а представлены следующим образом:

  1. Синдром передней лестничной мышцы диагностируется методом пробы на запястье, осциллографией, реовазографией и объемной сфигмографией, которые позволяют определить характер патологии и очаг ее локализации с последующим клиническим исходом.
  2. Синдром шейного ребра определяется при помощи выполнения рентгена и ангиографического исследования при отведенной руке, где в последнем случае определяется степень сдавливания подключичной артерии.
  3. Реберно-ключичный синдром максимально точно определяется по средствам рентгенографии.
  4. Гиперабдукционный синдром можно определить путем визуального осмотра пациента, изучения жалоб в преобладающей клинической картине, а также по полученным результатам функциональных проб и позитивном результате новокаиновой блокады малой грудной мышцы.

Профилактика

Предотвратить нейроваскулярный синдром вполне реально, однако для этих целей желательно придерживаться всех предписанных ниже профилактических мер.

Прежде всего, необходимо правильно питаться и сторониться здорового образа жизни. Кроме того, важно сократить интенсивность физических нагрузок на организм, соблюдать гигиену труда, занимать правильное положение во время сна и избавиться от всех губительных привычек.

Такой комплексный подход к проблеме позволит предотвратить заболевание в уже сознательном периоде. Предугадать течение патологического процесса на внутриутробном этапе практически нереально.

Лечение

В данной клинической картине требуется комплексный подход к преобладающему нейроваскулярному синдрому, иначе он будет только прогрессировать в пораженном организме, приводя к крайне нежелательной инвалидности. Как правило, интенсивная терапия предусматривает консервативное и хирургическое лечение, обеспечивающее окончательное избавление от характерного недуга.


Так, медикаментозная терапия представлена противовоспалительным курсом, приемом спазмолитиков, а также применением новокаиновых и гидрокортизоновых блокад. Кроме того, уместна в случае нейроваскулярного синдрома лечебная физкультура, массаж, водолечение, электрофорез, иглорефлексотерапия, УВЧ и прочие методики физиотерапии.

А вот суть проведенной операции заключается в окончательном иссечении сухожильных частей грудной мышцы, что весьма актуально при лечении синдрома малой грудной мышцы и гиперабдукционного синдрома. В целом, клинический исход дает надежду на окончательное выздоровление, но при четком следовании всех наставлений узкого специалиста.


С.А. Клюшников
кандидат медицинских наук
ГУ НИИ неврологии РАМН

Периферические нейроваскулярные синдромы (НВС) - это сочетанное поражение нервно-сосудистых образований шеи, плечевого пояса, туловища и конечностей. Эти заболевания широко распространены среди населения и могут явиться причиной стойкой нетрудоспособности лиц молодого возраста. Развитие симптоматики, как правило, обусловлено длительным патологическим воздействием различных внешних и внутренних факторов на сосудисто-нервные пучки с нарушением проведения нервных импульсов в стенках сосудов и непосредственно в тканях.

В клинической картине НВС характерным является сочетание болевого синдрома, мышечно-спастических и вегетативно-сосудистых нарушений, нередко с присоединением отечно-дистрофических изменений тканей. Клинические признаки НВС условно разделяют на:
• локальные - болезненность и напряжение мышц, болевые точки в типичных местах, отек тканей
• неврологические – мышечные атрофии, контрактуры и т.д.
• сосудистые – изменение температуры и цвета кожи (синюшность), изменения артериального давления и пульса на одной конечности

Известными формами НВС являются, например, туннельные невропатии, нередко называемые также "капканными невропатиями". Это ущемление периферических нервов и сосудов сухожилиями и связками в анатомических сужениях (туннелях), через которые в норме проходят сосудисто-нервные пучки, - в жестких костных каналах, отверстиях в связках и т.п. В настоящее время в развитии этой формы НВС установлена роль врожденного сужения костно-соединительнотканных каналов. Компрессия возможна и при нормальном диаметре каналов в случае увеличения диаметра нерва из-за отека. Классическим примером может служить развитие невропатии ("паралича") лицевого нерва, когда под воздействием какого-либо внешнего фактора (например, переохлаждения) нарушается микроциркуляция в области лицевого нерва, развивается отек ствола нерва, при этом нерв как бы сдавливает сам себя в костном канале. Некоторые наиболее распространенные формы нейроваскулярных синдромов:

- Синдром позвоночной артерии и позвоночного нерва (синонимы: задний шейный симпатический синдром, "шейная мигрень" и др.). Причина - раздражение позвоночного нерва при патологии шейных сегментов позвоночника, в результате чего развивается рефлекторный спазм позвоночной артерии. Характерны головные боли, головокружения, сочетание вестибулярных нарушений с болевыми точками на шее в проекции входа позвоночной артерии в позвоночный канал, разнообразные вегетативно-чувствительные нарушения в области головы.

- Скаленус-синдром (синдром передней лестничной мышцы). Заключается в компрессии подключичной артерии и плечевого сплетения между передней и средней лестничными мышцами в области шеи. В результате развиваются снижение артериального давления на одной руке и уменьшение наполнения и напряжения пульса, появляются синюшность и вегетативные нарушения на руке ниже места компрессии, боли и онемение в надплечье и плечевом поясе, локальное напряжение передней лестничной мышцы. Наиболее часто развивается на фоне шейно-грудного остеохондроза, аномальных шейных ребер, травмы. Нередко скаленус-синдром случается у подростков, интенсивно занимающихся спортом (хроническая травматизация передней лестничной мышцы на фоне интенсивного роста скелета и повышенных физических нагрузок).

- Синдром Рейно. Характеризуется локализацией вегетативно-сосудистых и трофических расстройств преимущественно на пальцах рук и ног (бледность, синюшность), а также внезапностью, остротой приступов спазма сосудов, которые по мере прогрессирования заболевания становятся всё более и более затяжными. Ведущим в развитии заболевания является компрессия и раздражение артериальных сосудов рук и ног и окружающих их вегетативных сплетений.

- Синдром грушевидной мышцы - хорошо известный НВС, при котором имеет место компрессия седалищного нерва и нижней ягодичной артерии грушевидной мышцей в области ягодицы. Клиника напоминает "радикулит" с болью, распространяющейся по ягодице и задней поверхности бедра, прихрамыванием, вегетативно-сосудистыми и нейродистрофическими проявлениями, а также признаками локального поражения грушевидной мышцы, напряжение и болезненность которой нередко можно определить наощупь.

- Синдром запястного канала - наиболее частая форма туннельных невропатий. Происходит сдавление срединного нерва в запястном канале гипертрофированной поперечной связкой ладони, что клинически проявляется ощущением "ползания мурашек" в области кисти и пальцев руки, болью (особенно при поднимании руки вверх). При длительном страдании развиваются слабость мышц кисти, трофические нарушения. Распространенность этого синдрома резко возросла в связи с тотальной компьютеризацией, так как клавиатуры компьютеров оказались неприспособленными к длительной работе пальцев рук с плохой фиксацией запястий, что вызывало гипертрофию поперечной связки запястья и возникновение симптоматики. Это побудило фирмы, производящие компьютеры, перейти на выпуск специальных эргономичных клавиатур, в результате чего резко снизилось число новых случаев этого довольно неприятного страдания.

Для постановки точного диагноза НВС применяются как клинические исследования (неврологический осмотр с применением специальных функциональных проб), так и многочисленные лабораторные и инструментальные методы для определения состояния микроциркуляторного кровяного русла, свертывающей системы и вязкости крови. Также применяют ультразвуковую допплерографию, электронейромиографию, капилляроскопию, компьютерное тепловидение, дуплексное сканирование сосудов, магнитно-резонансную томографию. Все эти методы позволяют точно установить локализацию и характер мышечно-тонических, вегетативно-сосудистых и нейродистрофических расстройств, отличить одну форму НВС от другой, подобрать правильное лечение.

Терапия этих страданий подразделяется на консервативную и оперативную. Консервативное лечение применяется при относительно ранних и доброкачественно текущих формах и нередко оказывается весьма эффективным. Оно направлено, в первую очередь, на источники нейроваскулярной компрессии и спазма сосудов: остеохондроз позвоночника, воспалительные и опухолевые процессы мышц и соединительной ткани, заболевания внутренних органов. Успех консервативного лечения зависит от своевременности обращения пациента к специалисту. Самолечение в любом случае недопустимо! Применяются обезболивающие лекарственные препараты, средства, улучшающие микроциркуляцию и снимающие воспаление, противоотечные и венотонизирующие препараты.

Важное значение для лечения имеют антиспастические препараты (миорелаксанты), поскольку мышечный спазм - это не только типичный симптом, но и ключевой патогенетический этап формирования практически любой формы НВС. По опыту наиболее авторитетных клиник мира, ведущим антиспастическим препаратом в настоящее время признается баклофен (Баклосан), который не только эффективно и быстро снижает мышечный тонус, но и обладает несомненным противоболевым действием. Последнее обстоятельство особенно важно в лечении НВС. Таким образом, использование Баклосана и его аналогов - неотъемлемый этап терапии НВС.

В терапии НВС применяют также блокады, игло- и электропунктуру, электростимуляцию и другие методы физиотерапии, ЛФК, массаж, ортопедическое и санаторно-курортное лечение. Если заболевание достигло тяжелой стадии, а также при неэффективности других методов воздействия применяется хирургическое лечение (рассечение патологически измененных спазмированных мышц, удаление рубцово-фиброзных наложений и связок, реконструктивные операции на сосудах).


вертеброгенный фактор предполагает сложные механизмы воздействия на нервные, сосудистые и другие структуры.

Вертеброгенный фактор предполагает сложные механизмы воздействия на нервные, сосудистые и другие структуры. Наряду с элементами дегенеративно-дистрофической патологии (пролапсы и протрузии диска, остеофиты, сужение межпозвонкового отверстия и др.) большую роль играют местные аутоиммунные механизмы, вызывающие спаечный процесс, которые также сдавливают нервные корешки и сосуды. Основой является компрессия аксонов периферических нервов на различных уровнях.

Этиология и патогенез нейроваскулярных синдромов

В происхождении нейроваскулярных нарушений ведущее значение имеет вертеброгенный фактор, причем роль его неоднозначна: механизмы этих расстройств могут быть компрессионными (непосредственное сдавление нервных структур и сосудистых образований грыжей, остеофитами, гипертрофированными связками, патологически измененными мышцами) и рефлекторными. Рефлекторные механизмы касаются как напряжения некоторых мышц, так и патологических сосудистых реакций. Имеет значение также раздражение периваскулярных симпатических образований. Нельзя исключить и патогенетическую роль моторно-висцеральных рефлексов. Спастическое состояние сосудов поддерживается патологической импульсацией (болевой, проприоцептивной) из тканей пораженного позвоночника и спинальных ганглиев.

Развитие компрессионных нейроваскулярных синдромов проходит две стадии – функциональную и органическую. Существует два механизма перехода одной стадии в другую: миогенный, когда спазм сосудов вызывает нарушение питания мышцы, а длительное ее сокращение способствует нарушению кровообращения в ней, и нейрогенный, когда сократившаяся мышца может сдавливать вегетативные волокна нервов, что в свою очередь ухудшает питание мышц. В формировании нейроваскулярных расстройств, определенную роль играет нарушение адаптационно-трофического влияния симпатической нервной системы.


Синдром плечо – кисть (нейроваскулярная дистрофия верхней конечности, Синдром Стейнброкера). Этот синдром является одним из самых распространенных нейроваскулярных синдромов конечностей. По механизму развития синдром плечо-кисть, как и плечелопаточный периартроз, рефлекторно возникающее поражение. Об этом свидетельствует так же то, что оно возникает, помимо дегенративно-дистрофических вертебральных причин, в результате патологической импульсации из очагов самой различной локализации при:

– травме различных тканей руки,

– травме шейных позвонков или плечевого сплетения,

– переломе луча в типичном месте,

– тромбофлебите вен руки и при диффузном васкулите,

– фурункулезе и дерматите,

– не нагнаивающемся панникулите,

– сосудистых и травматических заболеваниях головного мозга (дисфункция церебральных структур),

– при поражении легких и плевры.

Следует заметить, что при наличии шейного остеохондроза формированию синдрома плечо-кисть способствуют давние и свежие очаги поражения в тканях руки или близлежащих областей. Заболевание обычно развивается постепенно. Вначале возникает болезненная тугоподвижность плечевого сустава, затем поражение кисти. Возможен и обратный порядок развития. Иногда нарушения в области плечевого сустава и кисти развертываются самостоятельно. Больные испытывают жестокую боль в плече. Она сосредоточена в мышцах, надкостнице и других тканях и не поддается воздействию анальгетиков. Другим важным симптомом является контрактура мышц плечевого и лучеезапястного суставов, а также кисти. В клинической картине заболевания наряду с мышечно-тоническими нарушениями на первый план выступают вегетативно-сосудистые расстройства.

Дистальные вегетативные нарушения представлены разнообразными сосудистыми и трофическими феноменами, такими, как гипергидроз, акроцианоз, пузырьки на коже, покраснение ладонной поверхности кисти, истончение кожи, трофические нарушения ногтей и волос, уплотнение подкожной жировой клетчатки, повышение температуры кожи, дистальный отек. Характерным является феномен плотного ограниченного отека кожи и подкожной клетчатки тыла кисти со сглаженностью контуров пальцев. Кожа той области блестящая и гладкая, плотно натянутая, сухая с мелким шелушением. Со временем присоединяются мышечные атрофии, флексорная контрактура пальцев, остеопороз кисти (атрофия Зудека). Мышечная атрофия кисти, вазомоторные нарушения в ней без рентгенологических признаков остеопороза формируют синдром Холдена. Присоединение к рефлекторной дистрофии Зудека феномена отечной кисти характеризуется как синдром Оппенгеймера.

Учитывая вышеизложенное, различают три стадии процесса (Bateman J., 1972). Их можно назвать так: 1) стадия боли, 2) стадия уплотнений и 3) стадия атрофии.

Первая стадия боли (3-6 месяцев). Боль в плече и кисти, напряжение мышц надплечья, ограничение подвижности в плечевом суставе, тугоподвижность кисти и пальцев. Сжатие кисти в кулак сопровождается болью. Периостальные и сухожильные рефлексы на пораженной руке повышаются. Отек кисти ярко выражен, иногда переходит на нижнюю часть предплечья. Акроцианоз.

Вторая стадия уплотнений (3-6 месяцев). Боли и отек уменьшаются, но ткани кисти становятся плотными, возникают трофические расстройства. Похолодание кисти и пальцев. На рентгенограммах кисти признаки остеопороза.

Третья стадия атрофии (от нескольких месяцев до нескольких лет). Тугоподвижность плеча и пальцев, переходящая в необратимую контрактуру. Мышечные атрофии, остеопороз, понижение температуры кожи кисти нарастают.


Скаленус – синдром (синдром Наффцигера). Клиническая картина скаленус-синдрома складывается из локальных признаков поражения передней лестничной мышцы в сочетании с картиной сдавления плечевого сплетения и подключичной артерии. развитие синдрома претерпевает две стадии: функциональную – без признаков органических изменений сосудов и органическую, когда выявляются стеноз и окклюзия подключичной артерии.

Синдром складывается из следующих компонентов: напряжение передней лестничной мышцы (болезненность, напряжение, утолщение) и сдавление плечевого сплетения. Основные клинические проявления синдрома связаны с рефлекторным напряжением передней лестничной мышцы, возникающим при раздражении III-IV шейных корешков и других структур смежных позвоночных двигательных сегментов. Из-за спазмированных мышц синдром проявляется ограничением наклона головы и шеи в здоровую сторону. Спазмированная мышца при любых причинах приподнимает I ребро, что вызывает сдавление подключичной артерии и плечевого сплетения. Отмечается легкая слабость руки, преимущественно её дистальных отделов, вплоть до грубых парезов кисти, особенно IV — V пальцев – мышц гипотенара. Снижение рефлексов и атрофия этих мышц встречается крайне редко – только в далеко зашедших случаях. Выявляется снижение поверхностной чувствительности в локтевой зоне руки. Иногда снижение чувствительности распространяется на всю руку, зону полукуртки или на всю половину тела. Сала мышц и чувствительность быстро восстанавливается после регресса спазма передней лестничной мышцы. В клинической картине поражения подключичной артерии довольно часто присутствуют вегетативные нарушения: бледность, акроцианоз, потливость кистей, трофические нарушения кожи и ногтей. Выделяют острое и постепенное развитие заболевания. При остром развитии чаще причиной является тяжелый физический труд (нагрузка на верхний плечевой пояс). В этом случае скаленус-синдром характеризуется болями в области плеча, надплечья, кисти; слабость, синюшность и отечность кисти. При постепенном развитии, разворачивающемся в течение нескольких дней – месяцев, выступают на первый план головные боли, головокружение (в следствие сдавления подключичной артерии) с последующим присоединением жалоб со стороны верхних конечностей.

. Вегетативно-сосудистые и трофические нарушения встречаются также в клинической картине реберно-ключичного синдрома (синдром Фолконера-Уэдла), синдром малой грудной мышцы (гиперабдукционный синдром, синдром Райта-Менделовича), синдром Персонейджа-Тернера (невралгическая амиотрофия), синдром Педжета-Шретера.

Этот сайт не является пособием по самолечению. Материалы, размещенные на данной странице, носят информационный характер и предназначены для образовательных целей.

За подробной информацией просьба обращаться по телефону или пишите нам

При использовании материалов ссылка на сайт обязательна.

Tel./Факс: (374-10) 23-97-87

Моб: (374-91) 42-10-02

All Rights Copyrighted | Все права защищены. | Բոլոր իրավունքները պաշտպանված են:

… вертеброгенный фактор предполагает сложные механизмы воздействия на нервные, сосудистые и другие структуры.

Вертеброгенный фактор предполагает сложные механизмы воздействия на нервные, сосудистые и другие структуры. Наряду с элементами дегенеративно-дистрофической патологии (пролапсы и протрузии диска, остеофиты, сужение межпозвонкового отверстия и др.) большую роль играют местные аутоиммунные механизмы, вызывающие спаечный процесс, которые также сдавливают нервные корешки и сосуды. Основой является компрессия аксонов периферических нервов на различных уровнях.

Этиология и патогенез нейроваскулярных синдромов. В происхождении нейроваскулярных нарушений ведущее значение имеет вертеброгенный фактор, причем роль его неоднозначна: механизмы этих расстройств могут быть компрессионными (непосредственное сдавление нервных структур и сосудистых образований грыжей, остеофитами, гипертрофированными связками, патологически измененными мышцами) и рефлекторными. Рефлекторные механизмы касаются как напряжения некоторых мышц, так и патологических сосудистых реакций. Имеет значение также раздражение периваскулярных симпатических образований. Нельзя исключить и патогенетическую роль моторно-висцеральных рефлексов. Спастическое состояние сосудов поддерживается патологической импульсацией (болевой, проприоцептивной) из тканей пораженного позвоночника и спинальных ганглиев.

Развитие компрессионных нейроваскулярных синдромов проходит две стадии – функциональную и органическую. Существует два механизма перехода одной стадии в другую: миогенный, когда спазм сосудов вызывает нарушение питания мышцы, а длительное ее сокращение способствует нарушению кровообращения в ней, и нейрогенный, когда сократившаяся мышца может сдавливать вегетативные волокна нервов, что в свою очередь ухудшает питание мышц. В формировании нейроваскулярных расстройств, несомненно, определенную роль играет нарушение адаптационно-трофического влияния симпатической нервной системы.

Синдром плечо – кисть (нейроваскулярная дистрофия верхней конечности, Синдром Стейнброкера). Этот синдром является одним из самых распространенных нейроваскулярных синдромов конечностей. По механизму развития синдром плечо-кисть, как и плечелопаточный периартроз, рефлекторно возникающее поражение. Об этом свидетельствует так же то, что оно возникает, помимо дегенративно-дистрофических вертебральных причин, в результате патологической импульсации из очагов самой различной локализации при травме различных тканей руки, травме шейных позвонков или плечевого сплетения, переломе луча в типичном месте, тромбофлебите вен руки и при диффузном васкулите, фурункулезе и дерматите, не нагнаивающемся панникулите, опухоли Панкоста, опоясывающем лишае, инфаркте миокарда и сосудистых и травматических заболеваниях головного мозга (дисфункция церебральных структур), при поражении легких и плевры. Следует заметить, что при наличии шейного остеохондроза формированию синдрома плечо-кисть способствуют давние и свежие очаги поражения в тканях руки или близлежащих областей.

Заболевание обычно развивается постепенно. Вначале возникает болезненная тугоподвижность плечевого сустава, затем поражение кисти. Возможен и обратный порядок развития. Иногда нарушения в области плечевого сустава и кисти развертываются самостоятельно. Больные испытывают жестокую боль в плече. Она сосредоточена в мышцах, надкостнице и других тканях и не поддается воздействию анальгетиков. Другим важным симптомом является контрактура мышц плечевого и лучеезапястного суставов, а также кисти. В клинической картине заболевания наряду с мышечно-тоническими нарушениями на первый план выступают вегетативно-сосудистые расстройства.

Дистальные вегетативные нарушения представлены разнообразными сосудистыми и трофическими феноменами, такими, как гипергидроз, акроцианоз, пузырьки на коже, покраснение ладонной поверхности кисти, истончение кожи, трофические нарушения ногтей и волос, уплотнение подкожной жировой клетчатки, повышение температуры кожи, дистальный отек. Характерным является феномен плотного ограниченного отека кожи и подкожной клетчатки тыла кисти со сглаженностью контуров пальцев. Кожа той области блестящая и гладкая, плотно натянутая, сухая с мелким шелушением. Со временем присоединяются мышечные атрофии, флексорная контрактура пальцев, остеопороз кисти (атрофия Зудека). Мышечная атрофия кисти, вазомоторные нарушения в ней без рентгенологических признаков остеопороза формируют синдром Холдена. Присоединение к рефлекторной дистрофии Зудека феномена отечной кисти характеризуется как синдром Оппенгеймера.

Учитывая вышеизложенное, различают три стадии процесса (Bateman J., 1972). Их можно назвать так: стадии (1) боли, (2) уплотнений и (3) атрофии.

Первая стадия (3-6 месяцев) - стадия боли Боль в плече и кисти, напряжение мышц надплечья, ограничение подвижности в плечевом суставе, тугоподвижность кисти и пальцев. Сжатие кисти в кулак сопровождается болью. Периостальные и сухожильные рефлексы на пораженной руке повышаются. Отек кисти ярко выражен иногда переходит на нижнюю часть предплечья. Акроцианоз. Вторая стадия (3-6 месяцев) – стадия уплотнений. Боли и отек уменьшаются, но ткани кисти становятся плотными, возникают трофические расстройства. Похолодание кисти и пальцев. На рентгенограммах кисти признаки остеопороза. Третья стадия (от нескольких месяцев до нескольких лет) - стадия атрофии. Тугоподвижность плеча и пальцев, переходящая в необратимую контрактуру. Мышечные атрофии, остеопороз, понижение температуры кожи кисти нарастают.

Скаленус – синдром (синдром Наффцигера). Клиническая картина скаленус-синдрома складывается из локальных признаков поражения передней лестничной мышцы в сочетании с картиной сдавления плечевого сплетения и подключичной артерии. развитие синдрома претерпевает две стадии: функциональную – без признаков органических изменений сосудов и органическую, когда выявляются стеноз и окклюзия подключичной артерии.

Синдром складывается из следующих компонентов: напряжение передней лестничной мышцы (болезненность, напряжение, утолщение) и сдавление плечевого сплетения. Основные клинические проявления синдрома связаны с рефлекторным напряжением передней лестничной мышцы, возникающим при раздражении III-IV шейных корешков и других структур смежных позвоночных двигательных сегментов. Из-за спазмированных мышц синдром проявляется ограничением наклона головы и шеи в здоровую сторону. Спазмированная мышца при любых причинах приподнимает I ребро, что вызывает сдавление подключичной артерии и плечевого сплетения. Отмечается легкая слабость руки, преимущественно её дистальных отделов, вплоть до грубых парезов кисти, особенно IV - V пальцев – мышц гипотенара. Снижение рефлексов и атрофия этих мышц встречается крайне редко – только в далеко зашедших случаях. Выявляется снижение поверхностной чувствительности в локтевой зоне руки. Иногда снижение чувствительности распространяется на всю руку, зону полукуртки или на всю половину тела. Сала мышц и чувствительность быстро восстанавливается после регресса спазма передней лестничной мышцы. В клинической картине поражения подключичной артерии довольно часто присутствуют вегетативные нарушения: бледность, акроцианоз, потливость кистей, трофические нарушения кожи и ногтей.

Выделяют острое и постепенное развитие заболевания. При остром развитии чаще причиной является тяжелый физический труд (нагрузка на верхний плечевой пояс). В этом случае скаленус-синдром характеризуется болями в области плеча, надплечья, кисти; слабость, синюшность и отечность кисти. При постепенном развитии, разворачивающемся в течение нескольких дней – месяцев, выступают на первый план головные боли, головокружение (в следствие сдавления подключичной артерии) с последующим присоединением жалоб со стороны верхних конечностей.

. Вегетативно-сосудистые и трофические нарушения встречаются также в клинической картине реберно-ключичного синдрома (синдром Фолконера-Уэдла), синдром малой грудной мышцы (гиперабдукционный синдром, синдром Райта-Менделовича), синдром Персонейджа-Тернера (невралгическая амиотрофия), синдром Педжета-Шретера.

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.