Нейропатия шейный отдел что это такое

Иннервация шейного отдела

Спинномозговые нервы образованы парами корешков, выходящих из спинного мозга по обе стороны позвонка через отверстия, образованные боковыми суставными отростками позвонков. Хотя всего шейных позвонков семь, из шейного отдела выходят восемь пар нервов: первый и восьмой нервы находятся в переходных зонах — краниовертебральном переходе (между атлантом и костями черепа) и шейно-грудном (между позвонками С7 и Т1).

Поражение первого спинномозгового нерва может вызвать судорожный спазм нижней косой мышцы и характерное подёргивание головы.

Передние ветви четырех спинномозговых нервов образуют шейное нервное сплетение, проходящее между глубокими мышцами (лопаточной, лестничной и ременной) и грудино-ключично-сосцевидной мышцей (ГКСМ). Нервное шейное сплетение состоит из двигательных мышечных, кожных и диафрагмальных нервов. Оно соединено с подъязычным и добавочным нервом.

• Благодаря мышечным нервам, возможны движения шеи и языка, подъем лопатки, жевание и мимика.
• Кожные нервы образованы малым затылочным нервом, продолжающим С2 — С3, большим ушным (С3), надключичным (СЗ — С4) и поперечным.
• Диафрагмальные нервы (продолжают чаще нерв С4, реже С3) иннервируют верхнее и среднее средостение, перикард, плевру, диафрагму и часть брюшины.

Нетрудно представить, сколь разнообразна может быть картина при защемлении ветвей шейного сплетения:

• Например, защемление нерва в шейном отделе, иннервирующего ГКСМ, приводит к кривошее.
• Раздражение нерва, проходящего через подъязычную мышцу, может вызвать трудности при глотании, нарушение речи.
• Ущемление диафрагмального нерва проявляется болью в груди, патологическим неправильным дыханием, одышкой и икотой.
• Поражение затылочного нерва может привести к приступообразным болям в затылке, нарушению чувствительности, мурашкам, онемению.
• Аналогичные симптомы, но в околоушной, боковой нижней области лица, на передних и боковых поверхностях шеи и в области ключицы дают соответственно нарушенная иннервация со стороны большого ушного, шейного и надключичного кожных нервов.

Поражение нескольких нервов шейного сплетения, например, из-за травмы или опухоли, может вызвать тонические судороги мышц шеи и диафрагмы и симптомы миастении: наклон головы назад и в сторону, запрокидывание назад или свисание вперед.

Нижние четыре пары нервов С5, С6, С7 и С8 иннервируют плечелопаточную область и верхние конечности.

В первой фазе заболевания наблюдаются:

• симптомы цервикалгии с иррадиацией в области, иннервируемые передними спинномозговыми ветвями, с которыми связан ущемленный нерв;
• тонический синдром при ущемлении глубоких мышечных нервов с последствиями, описанными выше (наклоны головы, судорожная мимика; парадоксальное дыхание и т. д);
• парестезию (онемение, покалывание, ощущения жжения, ползающих мурашек) при раздражении поверхностных кожных нервов шеи.

Постоянное воспаление ущемленного нерва приводит к дегенеративно-дистрофическим изменениям в нем, разрушению миелиновых оболочек и гибели нерва.

Это необратимая фаза ущемления, с тяжелыми проявлениями невропатии:

• полная потеря чувствительности иннервируемых зон (в этой фазе иррадиирующая цервикалгия исчезает);
• мышечный паралич (мышцы атрофированы, голова свисает в ту или иную сторону) — такая картина наблюдается при гибели мышечных нервов;
• онемение (при атрофии подъязычного нерва);
• невозможность глубокого брюшного дыхания (при атрофии диафрагмального нерва) и др. симптомы.

Почему происходит защемление в шейном отделе позвоночника

Вызвать защемление нервов в шейном отделе могут разнообразные патологии:

• Врожденные пороки развития шейного отдела (чаще всего наблюдаются шейные ребра и аномалии в первых двух шейных позвонках).
• Родовые травмы из-за неправильного положения плода в утробе, тяжелых родов и иных причин (врожденные вывихи, подвывихи, кривошея, синдром короткой шеи и др.).
• Унковертебральный артроз, при котором происходит сужение отверстия, в поперечных боковых отростках позвонков.
• Межпозвоночная грыжа шейного отдела заднебоковой направленности.
• Стеноз позвоночного канала.
• Смещение позвонков (спондилолистез).
• Воспалительные паравертебральные процессы.

Коснемся наиболее частых патологий, рассмотрим их симптомы и лечение.

Признаки и лечение защемления нерва в шейном отделе

Подвывихи разных типов из-за блокировки первых двух позвонков, либо их повреждений могут стать причиной сильной боли в шее у новорожденного, его постоянном плаче, плохом сне. Шея ребенка часто отклонена в сторону, направленную от смещения, движения в определенных направлениях блокируются. Также бывает кривошея у новорожденных из-за нарушения иннервации ГКСМ. Повышенный тонус мышцы с одной стороны приводит к подвывиху.

• фиксация шейного отдела воротником Шанца;
• вытяжение марлевой повязкой или петлей Глиссона;
• вправление при помощи мягкой мануальной терапией под местной анестезией;
• массаж;
• нейротропные препараты (нейровитан, триметабол);
• лечебная гимнастика.

Это самая частая причина защемления нерва в шейном отделе при позднем артрозе, когда начинается образование остеофитов на месте разрушенных дегенеративным дистрофическим процессом хрящей. Разрастания появляются повсюду, в том числе и на поверхности боковых отростков позвонков, сужая отверстия в них.

Симптомы при этом:

• острая боль при малейших движениях в шее с признаками цервикобрахиалгии (отдающая в руку шейная боль);
• онемение боковых нижних поверхностей лица;
• ишемия нерва может сочетаться с ишемией позвоночной артерии и сопровождаться сильными прострелами в голове, головокружениями, перепадами давления и другими признаками.

При диагностике используется:

• рентгенография; КТ или МРТ (для исследования состояния нервов и сосудов предпочтительнее МРТ);
• ангиография;
• электронейромиография.

• в купировании приступа радикулопатии НПВС (нимесил, мовалис, индометацин и др. препараты);
• устранении рефлекторного болевого синдрома при помощи миорелаксантов (мидокалм, сирлалуд);
• мануальной терапии;
• массаже;
• использовании полужестких корсетов во время приступов;
• постоянном пользовании ортопедическими подушками.

При критической стадии унковертебрального артроза (сильное сужение боковых отверстий) показана хирургическая операция — резекция боковых отростков.

Даже небольшая по размеру грыжа может вызвать ущемление нерва в шейном отделе. При этом возникают похожие симптомы, что и при унковертебральном артрозе. Однако грыжа еще опасна тем, что может вызвать компрессию спинного мозга.

• Определить грыжу позволяет симптом натяжение Нери: усиление боли при попытке достать подбородком грудь.
• Боль при грыже часто отдает прострелами в лопатки, плечо и руки (типичный болевой симптом при локализации патологии в последних трех позвонках — наиболее частой по статистике).
• Если грыжа ущемляет не только нерв, но и спинной мозг, то возникают симптомы миелопатии верхних спинномозговых сегментов: потеря чувствительности всех четырех конечностей; исчезновение суставных рефлексов; мышечная слабость и другие явления.

Проводится следующая терапия:

• обезболивание при помощи НПВС;
• при сильных болях — новокаиновая блокада или эпидуральная анестезия;
• специальная ЛФК на растяжение шейного отдела, в том числе и с элементами ПИРМ;
• аппаратная тракция шейного отдела;
• массаж;
• электрофорез лазерная, магнитная терапия и другие физиотерапевтические методы.

При миелопатии рекомендовано хирургическое удаление грыжи.

Сегодня проводятся в основном малоинвазивные операции через небольшие отверстия в коже, наносящие минимальный ущерб, но после них, к сожалению, возможны рецидивы.

Сужение канала может произойти по многим причинам:

• врожденные пороки позвонков и позвоночника;
• спондилёз (сращение позвонков);
• болезнь Бехтерева;
• травмы позвоночника;
• спондилолистез;
• опухоли

Стеноз позвоночного канала приводит к сужению эпидурального пространства, ишемии нервов, повреждению миелиновых нервных оболочек, спайке оболочек, фиброзу и эпидуриту спинного мозга.

Симптомы стеноза шейного позвоночного канала:

• цервикобрахиалгия;
• периодическое возникновение симптома ватных ног;
• паралич конечностей.

• противоболевая и противоотечная терапия при помощи НПВС и ГКС;
• эпидуральная анестезия;
• новокаиновые блокады;
• физиотерапия;
• хирургические методы (ламинэктомия, фиксация остистых отростков )

К этим патологиям можно отнести спондилит (ревматоидной, туберкулезной природы, болезнь Бехтерева), в также миозит шеи.

Спондилит разных видов дает свои специфические симптомы, но общие из них —

• деформации позвонков;
• поражения мягких тканей (мышц, сухожилий, позвонковых связок);
• мышечные и суставные контрактуры;
• спазмы в мышцах;
• рубцевание, оссификация, спайки.

Все эти разрушительные процессы затрагивают и нервы, поэтому их ущемление или воспаление при спондилите бывает часто и причиняет немало страданий.

Вылечить спондилит трудно, так как терапия вызывающих его заболеваний очень непроста:

• Проводится антибактериальное, санаторное, поддерживающее лечение.
• Терапия туберкулезного спондилита осложняется абсцессами, пролежнями, нарушениями стабильности позвоночника.
• При болезни Бехтерева на первое место выступают борьба с собственным иммунитетом и с угрозой полной неподвижности шейного отдела, для чего привлекают ЛФК, мануальную терапию, физиотерапию и др. методы.

Миозит шеи может приключиться из-за обычного сквозняка, слишком долгого шейного напряжения, ушиба, гнойного воспалительного процесса. При этом также возможно ущемление нерва и сильные боли при повороте или наклоне шеи. Хронический миозит ведет к мышечной атрофии.

Лечение: НПВС, антибиотики, лечебная гимнастика.

Упражнения при защемлении нерва в шее должны быть направлены на его освобождение. С этой целью производят растяжение длинных и лестничных мышц шеи. Упражнения следует выполнять медленно, с постепенным увеличением натяжения. Для лучшего эффекта практикуют методику ПИРМ, при которой в спазмированных мышцах шеи создаются разнонаправленные усилия. Постизометрическая релаксация эффективно снимает цервикалгию уже через несколько дней после занятий ЛФК.

Аналогичный характер боли может сопровождать постгерпетическую невралгию, комплексный регионарный болевой синдром и воспалительную демиелинизирующую полирадикулонейропатию.

Боль часто возникает ночью, ведет к нарушениям сна. У некоторых пациентов ощущение боли вызывается любым воздействием, причем ее интенсивность может бьть неадекватной силе и длительности стимула. По данным Американской ассоциации хронической боли (АСРА), нейропатия отмечается примерно у 8% пациентов, страдающих от хронической боли.

В тяжелых случаях качество жизни таких больных снижается сильнее, чем при сердечной недостатичности и даже онкопатологии. Периферическая нейропатия при сахарном диабете может быть причиной ампутации конечности и инвалидизации пациента.

По данным статистики, периферической нейропатией страдает примерно 2,4% населения, а в возрасте старше 55 лет таких больных уже насчитывается 8%. Эта патология представлена широким спектром клинических нарушений, вызванных повреждением чувствительных, двигательных и вегетативных нервных волокон.

По данным Национального института неврологических расстройств и инсульта (NINDS), существует более 100 различньк типов периферической нейропатии, большинство из них — полинейропатии.

Наиболее распространенной мононейропатией, которая встречается у 3-5% взрослых, является синдром запястного канала.

У кого и когда возникает нейропатия?

Характерно для людей, которые выполняют рутинную ручную работу, связанную с постоянными движениями кисти. В последнее время проблема данного синдрома и его лечения весьма волнует общество, ведь сейчас существует множество профессий, связанных с постоянной работой за компьютером.

А неудобное расположение рук в процессе работы с мышкой и клавиатурой значительно повышает вероятность развития симптомов. Кроме указанной сферы, недугом часто страдают люди, работающие над сборкой агрегатов, художники, пианисты.

Периферическая нейропатия развивается при воздействии токсических, алиментарных, воспалительных и иммуно-опосредованных факторов. Наиболее распространенными состояниями, при которых возникает периферическая нейропатия, являются сахарный диабет (у 2/3 больных), гипотиреоз и нарушения питания.

Другие причины включают:

• травму нерва, опухоли,
• воздействие лекарственньк препаратов и промышленных агентов,
• алкоголизм,
• почечную недостаточность, аутоиммунные заболевания,
• различные хронические инфекции, в т. ч. опоясывающий лишай и ВИЧ, сосудистые,
• метаболические расстройства, генетические нарушения.

В 30% случаев причина периферической нейропатии остается невыясненной.

Некоторым нейропатиям могут потребоваться годы для развития, но при других состояние больного ухудшается за несколько часов. Несмотря на разнообразие причин, нарушения структуры периферических нервов типичны во всех случаях: дегенерация аксонов и сегментарная демиелинизация, вторичная дистрофия и распад нервных волокон.

К чему приводит и чем опасна нейропатия

Повреждение чувствительных нервных волокон ведет к расстройствам осязания, вибрации и температуры. В тяжелых случаях в результате утраты чувствительности не замеченные пациентом травмы могут привести к развитию хронических инфекций, в т. ч. к остеомиелиту.

При повреждении двигательных нервов возникают расстройства координации, слабость или мышечные спазмы.

Если повреждаются вегетативные нервы, у пациентов снижается слюно-, слезо- и потоотделение, отмечаются другие нарушения функций органов или желез.

ЗНАЧЕНИЕ ВИТАМИНОВ ГРУППЫ В в ЛЕЧЕНИИ НЕЙРОПАТИИ

Витамин В1 , локализуясь на мембранах нервных клеток, ускоряет регенерацию поврежденньк волокон, обеспечивает протекание энергетических процессов в нейранах на должном уровне. Оказывает нейроцитопротекторный эффект при воздействии этанола.

Тиамин участвует в процессах синаптической передачи, регуляции проницаемости мембраны для натрия и калия, проведения сигнала по нервному волокну. Физиологически активная форма витамина В1 тиаминпирофосфат играет ключевую роль в метаболизме глюкозы и продукции энергии в клетках головного мозга.

Витамин B6 является антиоксидантом и кофактором нескольких ферментов, катализирующих более 140 значимьк реакций, включая метаболизм глюкозы, амино- и жирньк кислот, сфинголипидов (необходимых для образования миелиновых оболочек), синтез нейротрансмиттеров, регуляцию экспрессии генов.

Самый химически сложный из всех витаминов — В12 функционирует как кофактор ферментов в широком спектре биологических реакций, в т. ч. синтезе миелина.

Применение витамина В12 останавливает прогрессирование неврологических поражений.

Витамин В12 является донором метильной группы в метаболизме ДНК, активирует процессы транскрипции и увеличивает синтез белка, содействуя регенерации нервов и/или ремиелинизации.

Кроме того, метаболически активная форма витамина В12 — метил кобаламин содействует синтезу лецитина, одного из основных составляющих миелиновых оболочек. Долговременное введение метилкобаламина способствует синтезу и регенерации миелина.

Следует также отметить, что анальгетический эффект из витаминов группы В доказан в исследованиях для высоких терапевтических дозировок, в частности при применении цианокобаламина не менее 1 мг в сутки.

Витамины В6 и В12 также участвуют в метилировании гомоцистеина, повышенный уровень которого, по некоторым данным, ответственен за усиление апоптоза, нейротоксичность, активацию тромбоцитов и повреждение сосудав, стимуляцию атерогенеза и пролиферацию гладких мышц сосудистой стенки. Считается, что снижение уровня витаминов В6 и В12 в сыворотке крови способствует развитию деменции и когнитивных нарушений.

Дефицит витаминов группы В является одной из ведущих причин развития полинейропатии, что находит научное подтверждение в международной практике.

Так, в экспериментальной модели гипергликемии введение в течение б нед. комплекса витаминов группы В оказывало заметный нейропротекторный эффект и сохраняло нормальную структуру нервных волокон, периневрия, шванновских клеток, миелиновой оболочки, капилляров и интерстиция. Применение комплекса витаминов группы В у пациентов с диабетической полинейропати­ей продемонстрировало значи­мое улучшение скорости проведе­ния возбуждения по нервному волокну.

Доступность витаминов груп­пы В делает их частым выбором для лечения периферической ней­ропатии. Указанный комплекс успешно используется в лечении синдрома запястного канала, люмбаго и нейропатии.

ОБЛЕГЧЕНИЕ БОЛИ С ПОМОЩЬЮ ВИТАМИНОВ

Витамины группы B играют роль в ноцицепции и могут ис­ пользоваться для облегчения боли. В экспериментальных моде­ лях установлено противовоспали­ тельное и обезболивающее дей­ ствие витаминов B1, B6 и B12 при химической, электрической и те­пловой стимуляции.

Механизмы облег­чения боли и подавления гиперал­гезии при применении витамина B1 включают блокаду путей мета­болического повреждения, моду­ляцию возбудимости нейронов и тока Na + в поврежденных нейро­нах, а также препятствие разви­тию оксидативного стресса в тка­нях головного мозга.

Роль вита­мина B6 включает участие в пресинаптическом ингибирова­нии высвобождения нейротранс­миттеров из ноцицептивных аф­ферентных волокон, несущих воз­буждающий сигнал в нейроны задних рогов спинного мозга и таламуса.

Известно значение пи­ридоксина в усилении тормозного синаптического контроля. Кроме того, прием витамина B6 связан с увеличением содержания в голов­ном мозге 5­гидрокситриптамина, усиливающего торможение при передаче болевого сигнала в ЦНС.

Витамин B12 также участвует в селективной блокаде проведения нервного импульса по чувстви­тельным волокнам. На протяже­нии многих лет витамин B 12 и его коферментные формы использу­ ются для лечения боли.

В некото­рых странах витамин B12 отнесен к группе анальгетиков. Было выска­зано предположение, что витамин B12 увеличивает доступность и эф­фективность норадреналина и 5­гидрокситриптамина в нисходя­щей ингибирующей ноцицептив­ной системе.

Установлено значительное уменьшение вы­раженности соматической и веге­тативной симптоматики у пациен­тов с поражением периферической нервной системы, получавших ме­тилкобаламин.

Результаты систематического обзора эффективности витамина B12 при диабетической нейропатии по­казали, что лечение как комбини­ рованными препаратами, так и метилкобаламином уменьшает выраженность симптоматики.

Таким образом, синергизм дей­ствия комплекса витаминов груп­пы В обеспечивает целостное воз­действие на поврежденное нерв­ное волокно, оказывая действие:

• нейротрофическое;
• регенеративное;
• анальгезирующее;
• нейромодуляторное;
• антиоксидантное.

Полинейропатии

Клиническая картина характеризуется нарушением чувствительности и слабостью мышц, которые сопровождаются выпадением сухожильных рефлексов и атрофиями мышц.

Боль является важным защитным биологическим феноменом, который мобилизует.

Внимание! Все материалы размещенные на странице не являются рекламой,
а есть не что иное как мнение самого автора,
которое может не совпадать с мнением других людей и юридических лиц!

Общие сведения

Нервная система представлена различными нервными сплетениями, периферическими нервами, спинным и головным мозгом. Нейропатия — это поражение нервной системы невоспалительного характера.

Периферические нервы имеют очень тонкую структуру и неустойчивы к воздействию повреждающих факторов. По уровню поражения выделяют:

• Мононейропатию. Характеризуется поражением одного единственного нерва. Мононевропатия считается довольно распространённым вариантом. Чаще всего диагностируется мононевропатия верхней конечности (мононеврит лучевого или локтевого нерва).
• Множественная нейропатия с поражением нескольких нервных окончаний.
• Полинейропатия, для которой характерно вовлечение в процесс нескольких нервов, локализованных в одной зоне.

Патогенез

Нейропатию принято определять характером повреждения нерва и его расположением. Чаще всего патология формируется после травматического повреждения, после перенесенных общих заболеваний и при интоксикации.

Выделяют 3 основные формы нейропатии:

• Посттравматическая нейропатия. Нарушение целостности нервной миелиновой оболочки происходит в результате острой травмы либо сильного удара. При отёке ткани, неправильном формировании рубца и переломе костей происходит сдавливание нервных волокон. Посттравматическая нейропатия характерна для локтевого, седалищного и лучевого нервов.
• Диабетическая нейропатия. Поражение нервных окончаний регистрируется и при высоком содержании в крови сахара и липидов крови.
• Токсическая нейропатия. В результате таких инфекционных заболеваний, как герпес, ВИЧ, дифтерия и др., происходит токсическое поражение нервного сплетения. Отравление химическими соединениями и передозировка некоторых медикаментов может привести к нарушению целостности нервного ствола.

Нейропатия может развиться на фоне заболевания печеночной системы, патологии почек, при остеохондрозе позвоночника, артрите, наличии новообразований и при недостаточном содержании в организме гормонов щитовидной железы.

Классификация

По локализации классифицируют:

Причины

Крайне редко нейропатия развивается как отдельное самостоятельное заболевание. Чаще всего нервные окончания поражаются на фоне хронически протекающей патологии, которая выступает в качестве травмирующего фактора. Развитию нейропатии предшествуют следующие заболевания и состояния:

• гиповитаминоз;
• нарушение метаболизма;
• снижение реактивности;
• интоксикация, отравление;
• травма нервного волокна;
• новообразования (злокачественные и доброкачественные);
• сильное переохлаждение;
• наследственная патология;
• диагностированные эндокринные заболевания.

Симптомы нейропатии

При поражении нервных окончаний происходит истончение мышечных волокон и нарушение их рефлекторной функции. Параллельно отмечается снижение сократительной способности и частичная потеря чувствительности к раздражителям, которые вызывают болевой синдром.

Клиническая картина нейропатии может быть самой разной, а патологический процесс локализоваться в любом месте, вызывая нейропатию малоберцового нерва, тройничного нерва, лицевого нерва, локтевого и лучевого нерва. Поражение чувствительной, двигательной или вегетативной функции нерва отрицательно сказывается на качестве жизни пациента. У пациентов с сахарным диабетом встречается несколько форм нейропатии:

• Периферическая нейропатия. Характерно поражение периферических нервов, которые отвечают за иннервацию верхних и нижних конечностей. Симптомы нейропатии верхних конечностей проявляются в виде нарушения чувствительности в пальцах рук и ног, чувстве покалывания, ощущении онемения верхних конечностей. Симптомы нейропатии нижних конечностей идентичны: отмечаются покалывания и нарушения чувствительности нижних конечностей.
• Проксимальная форма. Характеризуется нарушением чувствительности в основном в нижних конечностях (ягодицы, бедро, голень).
• Автономная форма. Отмечается функциональное нарушение органов мочеполовой системы и органов пищеварительного тракта.

На начальной стадии пациенты предъявляют жалобы на мышечную слабость и парестезии. У каждого второго больного заболевание поражает сначала нижние конечности, а затем и верхние. Бывает и одновременное поражение верхнего и нижнего пояса.

Характерные симптомы алкогольной нейропатии:

• резкое снижение, а в будущем полное отсутствие сухожильных рефлексов;
• диффузное снижение мышечного тонуса.

Алкогольная нейропатия характеризуется нарушением работы и мимической мускулатуры, а в более запущенных случаях отмечается задержка мочеиспускания. В развёрнутой стадии для алкогольной полинейропатии характерно:

• мышечная слабость в конечностях: односторонняя или симметричная;
• парезы и параличи;
• нарушение поверхностной чувствительности;
• резкое угнетение сухожильных рефлексов с последующим их полным угасанием.

Анализы и диагностика

Нейропатия считается довольно сложным для диагностики заболеванием, поэтому так важно грамотно и тщательно собрать анамнез. Трудность заключается в длительном отсутствии определённой симптоматики. Доктору предстоит выяснить: принимались ли медикаменты, переносились ли вирусные заболевания, был ли контакт с некоторыми химическими веществами.

Дебют заболевания может произойти на фоне злоупотребления алкогольсодержащими напитками. Диагноз собирается по крупицам на основании многих факторов. Нейропатия может протекать по-разному: прогрессируя в течение нескольких дней или лет, и даже молниеносно.

При помощи пальпации доктор обследует нервные стволы, выявляя болезненность и утолщение по их ходу. Обязательно проведение пробы Тиннеля. Данный метод основан на поколачивании по нервному окончанию и выявлении покалывания в зоне чувствительной иннервации.

Лабораторно проводится анализ крови с определением СОЭ, измеряется уровень сахара. Дополнительно проводится рентгенографическое исследование грудной клетки. Также выполняется электрофорез сывороточных белков.

Лечение

Терапия поражения нервных окончаний невоспалительного характера носит индивидуальный характер и требует не только комплексного подхода, но и регулярной профилактики.

Методы лечения подбираются в зависимости от формы, степени и причин, которые способствовали поражению нервно-мышечной проводимости. Вся терапия направлена на полноценное восстановление проводимости нерва. При токсическом поражении нервной системы проводятся дезинтоксикационные мероприятия (устранение влияющих факторов, введение антидота).

При диабетической форме рекомендуются мероприятия по поддержанию нормального уровня сахара в крови. Параллельно рекомендуется избавление от вредных привычек. Нарушение метаболизма при сахарном диабете способствует повышению уровня свободных радикалов, циркулирующих в кровяном русле, при нарушенной антиоксидатной активности собственных органов и систем. Всё это ведёт к нарушению целостности внутренней оболочки сосуда и нервного волокна.

При диабетической нейропатии показана применение медикаментов на основе Альфа-липоевой кислоты:

Традиционный неврологический набор подразумевает введение витаминов группы В для полноценного восстановления нервно-мышечной проводимости. Не рекомендуется прибегать к лечению народными средствами.

При посттравматической форме устраняются травмирующие факторы. Назначаются обезболивающие средства, витаминные комплексы, а также медикаменты, усиливающие регенеративную способность и нормализующие обмен веществ.

Эффективно проведение физиотерапевтических процедур.

Лекарства

Лечение нейропатии нижних конечностей включает назначение следующих медикаментов:

• Нейропротекторы или ускорители обмена веществ в нервных клетках. Препараты для лечения:Милдронат; Пирацетам.
• Антихолинэстеразные медикаменты, действие которых направлено на оптимизацию сенсорной работы нервных окончаний. Препараты улучшают нервно мышечную проводимость нижних конечностей. К ним относятся:Прозерин; Ипидакрин.
• Антиоксиданты. Предупреждают негативные последствия от влияния свободных радикалов на работу нервной системы. Высокая концентрация свободных радикалов оказывает разрушающее воздействие на состояние тканей периферической нервной системы. Препараты: Цитофлавин; Мексидол.
• Альфа-липоевая кислота. Препараты способствуют восстановлению нейроцитов, ускоряют метаболизм. Высокая эффективность наблюдается при диабетической нейропатии.
• Иные медикаменты. Хороший эффект даёт применение витаминов группы В, в частности пациентам с нейропатиями показаны В1, В6, В12. Витаминные комплексы способствуют восстановлению нервно-мышечной проводимости. Есть таблетированная и инъекционная форма: Мильгамма; Нейромультивит; Комбилипен.

Не рекомендуется проводить самостоятельное лечение в домашних условиях.

Нейропатическая боль возникает при нарушении передачи импульсных сигналов по нервам. У взрослых нейропатический болевой синдром описывается как колющий, обжигающий, стреляющий и часто ассоциируется с поражением электрическим током.

Терапию начинают с самых простых обезболивающих средств (Ибупрофен, Кетонал). При их неэффективности и сильной выраженности болевого синдрома назначаются антидепрессанты и противоэпилептические средства (например, Тебантин).

Препараты данной группы довольно часто применяются для купирования нейропатической боли. Считается, что механизм их воздействия основан на препятствовании передачи нервных импульсов. Самым часто назначаемым медикаментом является Амитриптилин. Эффект может наступить уже через несколько дней, но в некоторых случаях противоболевая терапия растягивается на 2-3 недели. Максимальный эффект терапии регистрируется на 4-6 неделе интенсивного лечения. Побочным эффектом терапии является сонливость, именно поэтому лечение начинают с самых маленьких доз, постепенно увеличивая дозировку для лучше переносимости. Рекомендуется обильное питьё.

При невозможности применять антидепрессанты назначаются анти-эпилептические средства (Прегабалин, Габапентин). Помимо терапии эпилепсии медикаменты отлично купируют нейропатический болевой синдром. Лечение начинают с самых маленьких доз, идентично терапии антидепрессантами.

Процедуры и операции

Нейропатия малоберцового нерва помимо медикаментозной терапии включает и физиотерапевтические процедуры:

• Магнитотерапия. Основывается на воздействии магнитного поля на организм человека, что способствует купированию болевого синдрома, восстановлению нервных клеток, уменьшению выраженности воспалительной реакции.
• Амплипульс. Основывается на воздействии на поражённую область модулированного тока, благодаря которому происходит восстановление нервных клеток, уменьшается отёчность. Оказывает противовоспалительное воздействие.
• Электрофорез с лекарственными средствами. Основывается на воздействии электрического поля, благодаря чему медикаменты попадают в очаг воспаления.
• Ультразвуковая терапия. При воздействии ультразвука стимулируется кровообращение, уменьшается выраженность болевого синдрома. Оказывает тонизирующее и противовоспалительное воздействие.
• Электростимуляция. Восстановление нервно-мышечной проводимости происходит под воздействием электрического тока.

Аналогично проводится лечение нейропатии лучевого нерва. Для восстановления лучевого нерва также рекомендован курсовой массаж.

Профилактика

Профилактические мероприятия включают своевременное лечение инфекционных и системных заболеваний, нормализацию общего метаболизма. Важно понимать, что патология может приобрести хроническое течение, именно поэтому так важно проведение своевременного и грамотного лечения.

При слабовыраженном течении заболевания и хронической форме нейропатии показано санаторно-курортное лечение, где проводится:

• аромафитотерапия;
• лазерное и световое лечение;
• магнитотерапия;
• массаж, ЛФК;
• иглорефлексотерапия;
• психотерапия.

Последствия и осложнения

Осложнений при периферической нейропатии много и зависят они в первую очередь от причинного фактора, который привёл к поражения нервного ствола. Основные осложнения:

• Диабетическая стопа. Считается одним из самых страшных осложнений сахарного диабета.
• Гангрена. Причиной гнилостного процесса является полное отсутствие кровотока в поражённой области. Патология требует экстренного хирургического лечения: иссечение некротизированных участков, ампутация конечности.
• Автономная сердечно-сосудистая нейропатия. Характерно нарушение различных вегетативных нервных функций, в том числе потоотделение, контроль над мочевым пузырём, частота сердечных сокращений, уровень кровяного давления.

Список источников

Опыт работы: С 2011 по 2014 год работала терапевтом и кардиологом в МБУЗ Поликлиника №33 г. Уфа. С 2014 года работала кардиологом и врачом функциональной диагностики в МБУЗ Поликлиника №33 г. Уфа. С 2016 года работает кардиологом в ГБУЗ Поликлиника №50 г. Уфа. Является членом Российского кардиологического общества.