Нейродистрофические синдромы при остеохондрозе

Кожный нейродистрофический синдром при шейном остеохондрозе (Г. Я. Высоцкий, г. Семипалатинск)

Вегетативно-трофические нарушения - частые проявления остеохондроза, на что обращают внимание многие авторы (А. Д. Динабург и А. И. Трещинский, 1955; Я. Ю. Попелянский, 1966; А. Д. Динабург и О. А. Рабинович, 1969 и др.). Однако некоторые клинические синдромы нарушения трофической функции нервной системы при остеохондрозе еще недостаточно изучены.

Целью настоящей работы было детальное изучение кожного нейродисгрофического синдрома, развивающегося в связи с шейным остеохондрозом. Нами обследовано 57 больных в возрасте 35 - 55 лет (женщин 20, мужчин 37), страдавших шейным остеохондрозом с различными клиническими синдромами. Клиническая картина у всех больных была типичной, наличие остеохондроза подтверждено ретгенологическим исследованием. Во всех наблюдениях имелся кожный нейродистрофический синдром, который характеризовался изменением различной степени структуры и функций кожи и ее придатков.

Для выяснения отдельных сторон патогенеза этого синдрома нами было проведено изучение кожной температуры, инфракрасного излучения, реактивности сосудов кожи на различные воздействия (холод, тепло, ультрафиолетовое облучение, ионофоретическое введение адрейалина), напряжения кислорода в коже (pO₂), определявшегося полярографическим (амперометрическим) методом, содержания кальция и фосфора в ногтях.

Характерным для большинства больных было наличие выраженной дистальной гипотермии (у 78% больных) с преобладанием на стороне болевого синдрома, асимметричного снижения уровня инфракрасного излучения (на 35 - 45%). Определялось нарушение сосудистой реактивности, чаще (72%) за счет усиления вазоконстрикторного эффекта, и извращение адаптационных реакций. Напряжение кислорода в коже, исследованное у 37 больных, оказалось сниженным (на 30 - 55%) на стороне выраженного болевого синдрома. Установлено ухудшение усвоения приносимого кровью кислорода (кислородная проба А. Д. Снежко) кожей: удлинение латентного периода на 17 - 25%, снижение величины прироста (pO₂ на 35 - 48%). Изучение содержания Ca и P в ногтях у 46 больных показало статистически достоверное (P<0,05) увеличение количества этих элементов по сравнению с нормой (норма Ca=0,195+0,01%, P=0,112±0,012%). У больных с односторонним корешковым синдромом определялось: на "здоровой" стороне Ca=0,26±0,04%, P=0,08±0,015%: на "пораженной" стороне Ca=0,34+0,05%, P=0,094±0,015%.

Нейродистрофические изменения кожи были полиморфны, но по преобладанию отдельных симптомов оказалось возможным выделить три клинических синдрома.

1. Отечно-болевой синдром характеризовался интенсивными болями вегетативного типа в руках с распространением на туловище, шею, лицо, а также развитием ограниченных стойких плотных отеков кожи и подкожной клетчатки, чаще в дистальных отделах конечностей. Кожа бледно-синюшного цвета, блестящая, плотно натянутая, сухая с мелким шелушением. Отмечалась легкость образования пузырей от применения тепла средних температур. На стороне преимущественного поражения определялась гипотермия (разница температуры кистей 1,2 - 1,8°); спастическое состояние капилляров ногтевого ложа: повышенная проницаемость капилляров кожи и высокая чувствительность кожи к ультрафиолетовому облучению. Характерным был гипергидроз, особенно выраженный на ладонях. Болевой синдром сопровождался парестезиями неприятного характера, ощущением жжения и носил ясные симпаталгические черты. Боли имели наклонность к диффузной иррадиации и занимали большие зоны, не укладывавшиеся в территории корешковой иннервации. В этих же зонах определялась гиперестезия с гиперпатическим оттенком, по своей выраженности всегда связанная с интенсивностью болей.

Особенности нейротрофических мембраногенных отеков были изучены нами в предыдущих работах (Г. Я. Высоцкий, И. П. Кипервас, 1970).

2. Сосудисто-дистрофический синдром характеризовался резким нарушением вазомоторной иннервации и патологическими изменениями сосудов кожи. Синдром проявлялся изменением цвета кожи от резкой бледности и цианоза до интенсивной красноты, иногда окраска кожи изменялась приступообразно и держалась в течение нескольких часов. Эти изменения нередко сопровождались сосудистыми пароксизмальными состояниями типа синдрома Рейцо или эригромелалгии. Отмечались грубые изменения формы капилляров ногтевого ложа, повышенная ломкость капилляров кожи и высокая лабильность сосудов при применении тепловых и холодовых раздражителей, в ряде случаев их парадоксальная реакция. Этот Синдром сопровождался гипергидрозом, парестезиями сосудистого типа и симпатолгическими болями.

3. Диффузно-дистрофический синдром характеризовался медленно прогрессирующими изменениями кожи, подкожной клетчатки и придатков кожи. Кожа приобретала серовато-грязную окраску, становилась сухой и истонченной, пергаментообразной, неэластичной, легко собирающейся в складки. Атрофичная кожа была мало болезненной при раздражении, повреждения ее заживали медленно. Этот синдром сопровождался ангидрозом, огрубением и частичным выпадением волос, а также тяжелыми дистрофическими изменениями ногтей, которые становились тусклыми, ломкими, расслаивающимися или крошащимися. Капилляры ногтевого ложа претерпевали грубые морфологические изменения. Кожные сосудистые реакции были торпидными с низкой амплитудой отклонения.

Изучение данных литературы, анализ и обобщение собственных клинических наблюдений позволяют нам высказать некоторые положения относительно патогенеза кожного нейродистрофического синдрома при шейном остеохондрозе.

Формирование периферического нейродистрофического синдрома носит выраженный нейрорефлекторный характер с наличием определенного морфологического субстрата в виде ганглионарно-спинально-трункусной рефлекторной дуги. Участие вегетативных спинальных и трункусных ганглионарных аппаратов в формировании этого синдрома совершенно необходимо. Нейродистрофический синдром есть клиническое проявление нарушения нормальной работы этого сложного рефлекторного аппарата. Для его возникновения необходимо наличие стойкого патологического очага (или зоны) раздражения в одном из звеньев рефлекторной дуги, обеспечивающей адаптационно-трофическое влияние на ткани. Шейный остеохондроз создает такие (патологические условия. Постоянная патологическая импульсация из очага раздражения дезорганизует и извращает безусловно рефлекторную деятельность ганглионарно-спинально-трункусного аппарата, что приводит к развитию дистрофического процесса. В дальнейшем сами дистрофические явления и продукты извращенного метаболизма тканей становятся источником патологической импульсации. Образуется стойкий "порочный круг".

Периферический нейродистрофический синдром является выражением патологического процесса нейродинамического характера, для которого типична прогрессирующая иррадиация раздражения как по вегетативно-сегментарному аппарату спинного мозга, так и особенно по пограничному симпатическому стволу, что вызывает клинически отчетливые синдромы реперкуссии (Г. Я. Высоцкий, 1969).

Понимание результатов упомянутых исследований требует учета нервно-трофической регуляции состояния скелетных мышц различной синапти-ческой организации на различных этапах остеохондроза. По ходу этого развития холинорецепция, генерализованная на всем протяжении мембраны мышечного волокна, отступает в направлении к концевой пластинке (ГинецинскийА.Г., Шамарина Н.М., 1942). Соответственно меняются и генерируемые мышечные потенциалы. Локальные на первых порах, они, с переходом с тонического режима на функции реализации позы, становятся потенциалами действия. Таковыми являются синергии, которые мы назвали фиксационными. Они возникают в мышцах динамического поясничного корсета при произвольных напряжениях или сокращениях мышц таза и конечностей. Синергическая активность мышц поясницы временами превосходит при этом активность мышц, непосредственно выполняющих волевое усилие (Попелянский Я.Ю., Соловьев А.А., 1998).

Как экспериментальные данные, так и клинический опыт, в частности наблюдения в спортивной медицине, показывают, что собственно мышечная ткань очень эластична, растяжима и, одновременно, относительно легко разрывается. Соединительная ткань же, богатая коллагеновыми волокнами, как упоминалось при описании модели Вайна, мало поддается растяжению и весьма прочна на разрыв. При растягивании ненапряженной мышцы собственно мышечные волокна защищены от разрыва коллагеновыми волокнами. Разрывы и фрагментация фибрилл, отрывы их от соединительнотканного скелета возможны при хронических перегрузках.

При больших растяжениях рвется и соединительная ткань, прежде всего менее прочные эластические волокна в местах прикрепления к кости, а также в местах по соседству с наиболее толстой частью мышцы. Вслед за эластическими рвутся и коллагеновые волокна сухожилий, апоневрозов, фасций, эндо- и перимизия. При хроническом и остром перенапряжении в мышце происходят не только явления дегенерации, включая жировую, она начинает терять и эластичность, развиваются прогрессивные изменения, формируются мышечно-тонические и дистрофические нарушения.

М.Ф.Стома (1964) показал, что под влиянием длительных ежедневных воздействий такого фактора, как вибрация, в двигательных центрах нередко появляются стойкие очаги парабиоза. В этих очагах длительно сохраняется усваиваемый ритм вибрации. Рефлекторные ответы мышц на сильные и слабые проприоцептивные раздражители свидетельствуют о фазовых состояниях. В зависимости от частоты вибрационного раздражителя смещается уровень физиологической лабильности нервных центров. При частоте в 100 Гц и выше усвоение ритма начинается не сразу, но после установления этот ритм сохраняется до конца опыта в течение нескольких часов. Обычное растяжение не вызывает такой реакции центров, т.к. оно является адекватным для проприоцепторов раздражителем.

Растяжение же при наличии нейроостеофиброза, как показывает клинический опыт, сопровождается не только мгновенной местной болью, но и повышенной болезненностью соседних зон нейроостеофиброза. Поэтому и можно предположить, что оно вызывает в центральной нервной системе сдвиги, близкие к тем, которые возникают при воздействии определенных видов вибрации. Действие, подобное вибрации, в условиях нормальных центров оказывают рывковые движения и микротравматизация. Впрочем, не только экстремальные, но и предкатастрофические состояния мышц при растяжении, перетруживании, неблагоприятных вибрациях и пр. способны вызвать необратимые изменения в них. Переутомление в условиях средних нагрузок сопровождается усилением биоэлектрической активности в мышцах, вспомогательных для данного двигательного акта, тогда как в основных мышцах снижается частота (при увеличении длительности) осцилляции. Максимальное же усилие сопровождается возрастанием активности до 140-390% во вспомогательных мышцах и падением ее в основных (Мойкин Ю.В., Побережская А.С., 1973), меняются и взаимоотношения агонистов и антагонистов (Персон Р.С., 1965). Подобные сдвиги выявлены при поясничном остеохондрозе Н.А.Власовым (1967), Г.А.Иваничевым (1973), З.А.Скударо-вой и соавт. (1973).

По мере перенапряжения и переутомления в мышцах происходит сужение капилляров (Семенова Л.К., 1961) и значительно меняется химизм мышцы. Если в период длительной работы вся содержащаяся в мышце АТФ окажется израсходованной, смена биохимических реакций, обеспечивающих сокращение и расслабление мышечных фибрилл, становится невозможной. Мышца при этом частично или в целом остается в фазе длительного сокращения, именуемого окоченением. Таким образом, условиями возникновения в мышцах общих изменений, вплоть до явлений типа окоченения, до надрывов и последующих локальных гипертонусов, являются растяжения, особенно длительные и повторные. В этом свете выясняется роль мышечно-фиброзной макро- и микротравматизации. Однако, подобно тому, как при грыже межпозвонкового диска само по себе механическое повреждающее действие не является единственным условием развития заболевания, и в данном — мышечно-фиброзном процессе — механический фактор не является единственно решающим и разрешающим. К подобного рода разрешающим, провоцирующим, осаждающим факторам относят охлаждение, эмоциональные воздействия, в особенности вслед за инфекцией (факторы облегчения по Porter E., Taylor А., 1945). Все эти факторы действуют на фоне определенных конституциональных, а также возрастных особенностей мышечно-фиброзных тканей. Так, с возрастом мышечно-тоническая форма и фаза реакции на болевую импульсацию начинают уступать нейродистрофической форме и фазе вертеброгенных синдромов. Такая последовательность (от безболевых латентных до болевых миотонусов) наблюдается и по мере взросления в детско-юношеском возрасте (Литовский И.А., 1994). При этом в ответ на дополнительную патологическую импульсацию, в частности из малого таза, мы наблюдали и наклонность к более диффузной — двухсторонней реакции со стороны мышц и фиброзных тканей (Кухнина Т.М., 1978). Особенно выражена эта реакция в ответ на афферентацию из биологически столь значимого для мышцы очага, как позвоночник.

F.Elliott (1944) повторил эксперименты J.Kellgren (1941), раздражавшего межостистые связки гипертоническим раствором поваренной соли и вызывавшего тем самым склеротические боли. В отдельных болезненных участках в зоне склеротома выявлялось усиление спонтанной биоэлектрической активности. В нашей клинике подобную реакцию мышц в ответ на раздражение позвоночника наблюдали Я.Ю.Попелянский (1961), В.П.Третьяков (1975), а в экспериментах на крысах выявлялась характерная последовательность развития дистрофического процесса. При этом перетруживание в сочетании с патологической импульсацией из поврежденного поясничного позвоночного сегмента приводило к нарушению питания мышц, к дегенеративному их поражению и гибели части волокон, а в последующем — и к замещению их соединительной тканью. Последняя богата гистиоцитами, фибробластами, лимфоцитами. W.M.Abraham (1977), B.Danneskiold et al. (1986) сообщают о миоглобинурии и миоглобинемии — показателе повреждения коллагена и мышечных волокон в зонах мышечно-фиброзной болезненности и выхода этого протеина в кровь. В пораженной мышце снижено и насыщение крови кислородом, чем объясняют набухание эндотелиальных клеток в триггерных пунктах мышц (Lund N. et al., 1986)K

Итак, дистрофический процесс не только в зоне прикрепления фиброзных тканей к костям (нейроостеофиброз), но и в болезненных мышечных зонах протекает с участием соединительнотканных элементов: от толстых фасций до тончайшего эндомизия.

Этим тканям принадлежит важная роль в иммунобиологических процессах. Возникает вопрос о месте процессов нейроостеофиброза как в типичных его зонах прикрепления к кости, включая стык фиброзного кольца и лимбуса, так и в самой мышце.

В связи с указанными данными об аутогенном механизме как возможном факторе нейродистрофии предпринимались попытки изучения мышечных и мышечно-фиброзных тканей при остеохондрозе как возможных аутоантигенов в зонах нейроостеофиброза. K.Miehlke et al. (I960) обнаружили антитела против человеческой мышцы у больных миофиброзом.
У больных остеохондрозом, у которых преобладают мышечно-дистрофические синдромы, реакция пассивной гемагглютинации Бойдена (РПГА) оказалась более отчетливой с мышечными антигенами, нежели с дисковыми (Коган О.Г. с соавт., 1976). То же подтвердилось в отношении не только гуморальных, но и клеточных аутоиммунных реакций: и показатель пассивной повреждаемости нейтрофилов (ППН) был более отчетливым с мышечным антигеном, нежели с дисковым.

В нашей клинике, как уже упоминалось, была установлена зависимость реакции торможения миграции лейкоцитов крови больных поясничным остеохондрозом к мышечному антигену от темпа развития синдромов остеохондроза. Резко выраженная реакция была выявлена при стремительном развитии обострения. Таким образом, денатурированные белки мышечно-фиброзных тканей могут стать аутогенами и, воздействуя на иммунокомпетентные системы, вызывать аутоиммунные сдвиги в организме. Это возможно под влиянием травм, охлаждения, ожогов и др. экзогенных факторов.

Известно, что в норме трофические процессы в клетке осуществляются системами: 1) обеспечения (пищеварения, выделительные, транспортные, включая кровеносную, ликворную); 2) управления (нервная система — лимбикоретику-лярная, вегетативная, соматическая, гуморальная система, включая гормональную). Дистрофия возможна при дисфункции любой из этих систем. На первых этапах нарушаются транспортные функции, обеспечение, после чего в мышце и развиваются явления миофиброза, нейроостеофиброза.

Биохимическая сущность этих сдвигов при остеохондрозе изучалась неоднократно, однако результаты соответствующих исследований были разноречивыми.

Приведенные данные в некоторой степени согласуются с результатами экспериментального исследования при дистрофиях, вызванных раздражением седалищного нерва (Ажипа Я.И., 1970). Регистрировалась длительно протекающая активация коры надпочечника, АКТГ, глюко- и минералокортикоидов, половых, гонадо-, тирео-, паратиреотропного гормонов. Одновременно отмечалось угнетение функций семенников, уменьшение содержания половых гормонов, уменьшение антидиуретической активности нейрогипофиза.

Из всего этого следовало новое методическое требование — у больных остеохондрозом исследовалась кровь не локтевой вены, а вен нижней конечности, и не на одной стороне, а на больной и здоровой ногах. Такое исследование было проведено в нашей клинике (Веселовсшй В.П., 1975; Хабиров Ф.А., 1977). Оно позволило выявить существенные различия как на здоровой и больной сторонах, так и при различных клинических формах заболевания.

У больных с мышечно-тонической формой люмбоишиальгии на стороне поражения сравнительно со здоровой было выявлено увеличение содержания фосфолипидов
(в среднем на 50-300 мг% холестерина). Эти сдвиги свидетельствуют о смене источников покрытия энергозатрат: с преимущественного потребления углеводов ткани ноги переходят на преимущественное использование липидов — динамика, характерная для перехода мышцы с фазического режима, свойственного ей в норме, на тонический (GranitJ., 1973). Это подтверждается сдвигом изоферментного состава ЛДГ — возрастанием активности 4 и 5 фракций при повышении общей активности фермента. Было выявлено повышение также и содержания ацетилхолина (АХ) плазмы на 45 мкг/мл, эритроцитов — на 106 мкг/мл при снижении активности ацетилхолинэстеразы (АХЭ) и холинэстеразы (ХЭ), повышалось содержание серотонина (СЕР) на 0,07 мкг/мл, аденозинмонофосфата (АМФ) и аденозиндифосфата (АДФ). Повышение содержания АХ и СЕР при пониженном содержании АХЭ и ХЭ было тем значительнее, чем распространеннее и интенсивнее остеохондроз. Повышенной при исследовании крови больных в полях СВЧ оказалась и комплексная относительная диэлектрическая проницаемость при понижении комплексной диэлектрической проводимости. Одновременно установлено понижение, наряду с холестерином, и следующих показателей: АТФ, показателя интенсивности метаболических процессов в цикле Кребса и пути Эмбдена-Мейергофа.

При следующей стадии (дистрофической) описанные сдвиги значительно возрастают: на стороне поражения содержание сахара повышается уже в среднем на 25 мг%, а содержание холестерина уменьшается на 26 мг%. Снижается и содержание общего белка на 2 мг%. Указанные изменения можно трактовать как переход мышцы на новый источник покрытия энергозатрат: вначале с углеводов на липиды, а затем в триггерную стадию, при явлениях дистрофии мышца начинает интенсивно использовать и структурные белки. Об этом говорит и повышение активности нуклеаз на стороне поражения (на 0,01 условную единицу). Если при мышечнотонических нарушениях активируются только кислые, то у больных с дистрофическими нарушениями активируются и кислые, и щелочные нуклеазы. Одновременное повышение активности ЛДГ было меньше, чем при мышечно-тонической форме. Оставалось повышенным содержание СЕР. Пониженным оказалось содержание не только АТФ и АДФ, снижался и показатель интенсивности метаболических процессов в цикле Кребса.

Биофизические свойства крови оказались противоположными тем, которые были выявлены в мышечно-тоническую (альгическую) стадию: уменьшались показатели диэлектрической проницаемости и увеличивались показатели проводимости. Объяснение этих взаимоотношений следует искать, видимо, в биохимических, структурных и функциональных сдвигах в первую и вторую стадии поражения мышц.

При мышечно-тонических поражениях увеличение плотности мышцы, ее биоэлектрической активности, активности ЛДГ, нуклеаз и нейромедиаторов ведет к увеличению числа активных полярных групп в крови и, в свою очередь, комплексной диэлектрической проницаемости.

Позже были выявлены асимметричные показатели в содержании церулоплазмина сыворотки крови (Неймарк Е.З. с соавт., 1985), причем гиперкуперемия претерпевала обратную динамику по мере исчезновения болей. Т.к. кровь бралась из вен дистальных отделов конечностей, авторы считают, что причина биохимических сдвигов не только в изменении режима деятельности мышц, изменениях афферентации из зон нейроостеофиброза, но и в микроциркуляторных процессах.

Я.Ю. Попелянский
Ортопедическая неврология (вертеброневрология)

Вертеброгенный нейродистрофический синдром (ВНДС) – это комплекс морфологических изменений в мышцах, связках, суставах, костях конечностей плечевого и тазового пояса, связанных с нарушением двигательного стереотипа позвоночника при его заболеваниях и проявляющихся клинически хроническими болями, а также вегетативно-сосудистыми ирритационными симптомами и вторичными туннельными плексопатиями или невропатиями.

Экстравертебральные нейродистрофические проявления (нарушения) могут возникать и манифестировать клинически на любой стадии рефлекторных, корешковых и сосудистых проявлений вертебральной патологии. Нередко они являются составляющими (!) единого дистрофического процесса в организме, как это часто бывает, например, при первичном [деформирующем] остеоартрозе, ревматоидном артрите, а также гормональной спондилопатии.

Длительное течение мышечно-тонических вертеброгенных реакций в мышцах спины и конечностей, а также наличие патологических импульсов от патологически измененных позвоночных двигательных сегментов вследствие патологии дисков, фасеточных суставов, межпозвонковых связок и мышц (то есть спондилопериартроз) приводит к хронической импульсации с формированием на уровне сегментарного аппарата спинного мозга группы взаимовозбуждающих нейронов, которые составляют генератор патологически усиленного возбуждения, способный активироваться из спазмированных, перегруженных в результате нарушения двигательного стереотипа мышц, связок, суставов, из поврежденных болезнями внутренних органов (к напримеру, периартроз плечевого сустава у пациентов, перенесших инфаркт миокарда; что является проявлением висцеро-вертебро-радикулярного синдрома).

Патологическая импульсация из позвоночных двигательных сегментов и спинномозговых сегментов через спиноталамический и спиногипоталамический пути достигает высших трофических центров в ЦНС, что означает образование патологической системы, которое через эфферентное звено реализует нейродистрофический процесс, а также поддерживает хронический болевой синдром. В любом случае, помимо участия высших трофических (т.н. надсегментарных) центров в развитии эктстравертебральных нейродистрофических проявлений, последние развиваются обязательно в условиях вегетативно-сосудистой диcрегуляции на сегментарно-периферическом уровне с нарушением нейротрофического обеспечения энтезисов, околосуставных мышц и фиброзных тканей, что при длительном течении приводит к нарушению трофики самого сустава.

Отличительной чертой ВНДС является характерный для него патологический вертебро-мембральный континуум, который характеризуется определенной последовательностью клинических этапов: (1) начальные выраженные боли в позвоночном функциональном сегменте (например, боль в области поясницы), которые продолжаются несколько лет; (2) изолированное поражение сустава или периартикулярных структур на одной конечности, анатомически и функционально связанной пораженным позвоночным сегментом (а не поражение множества суставов на верхних и нижних конечностях, как это бывает при ревматических заболеваниях); также для ВНДС характерна гомолатеральность поражения сустава или периартикулярных структур сустава со стороны дорсалгии и рефрактерность к фармакологическим методам лечения.

Лечение ВНДС. Согласно современным представлениям указанный синдром требуют назначения нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) и миорелаксантов, хондропротекторов, лечебных блокад анестетиками, физиотерапевтических процедур, лечебной физкультуры, мануальной терапии, рефлексотерапии и т.д. Причем, помимо воздействия на периферические нейродистрофически измененные структуры, обязательно воздействие на источник патологической импульсации – на позвоночные двигательные сегменты (с помощью перечисленных ранее средств).

дегенеративно-дистрофическим заболеваниям позвоночника

остеохондроз позвоночника, деформирующий спондилез, хрящевые узлы тел позвонков, спондилоартроз

– полифакторное хроническое заболевание, в основе которого лежит поражение пульпозного комплекса (ядра) межпозвонкового диска, приводящее к вовлечению в патологический процесс других отделов позвоночника, опорно-двигательного аппарата и нервной системы. Тем не менее, в литературе отсутствует единое определение существа понятия остеохондроз, а в иностранной литературе распространен синдромальный подход, при котором понятие боль в спине (back pain) применяется при диагностике болей соответствующей локализации, нередко без уточнения их этиопатогенетической составляющей.

В более широком смысле в клинической практике понятие остеохондроз включает в себя собственно остеохондроз (как первичное поражение пульпозного диска), деформирующий спондилез, хрящевые грыжи (узлы) межпозвонковых дисков и спондилоартроз, поскольку, как правило, имеются тесные патогенетические связи между этими состояниями. В том случае, если отсутствуют данные за собственно остеохондроз (как первичное поражение диска) и при этом выявляются как отдельная патология спондилез, или спондилоартроз говорить об остеохондрозе в собирательном смысле некорректно, а необходимо использовать соответствующие поражению термины. В дальнейшем в тексте термин остеохондроз будет использоваться, как правило, в собирательном смысле.

Хрящевые грыжи (узлы) межпозвонковых дисков

образуются в результате выпадения дистрофически измененного студенистого ядра межпозвонкового диска через фиброзное кольцо, поврежденное в результате дистрофии или травмы.

представляет собой проявление изношенности, возрастные изменения позвоночника в виде краевых остеофитов (костных разрастаний) тел позвонков вследствие первичных дистрофических изменений фиброзного кольца межпозвонкового диска.

представляет собой дегенеративно-дистрофическое поражение межпозвонковых (фасеточных) суставов.

Течение заболевания хроническое, как правило, с периодами обострений. Факторами, провоцирующими обострения остеохондроза, наиболее часто выступают поднятие и перенос тяжестей, переохлаждение, стресс, травма.

Клиническая картина остеохондроза позвоночника проявляется такими признаками, как:

Местные и отраженные боли в области спины (дорсалгии), шеи, надплечья, в конечностях, в грудной клетке, головные боли.
Напряжение и болезненность на стороне поражения в мышцах шеи, надплечья, спины и конечностей.
Искривление и ограничение подвижности позвоночника (блокада позвоночно-двигательного сегмента).
Локальные изменения мягких тканей: нейромио- и нейроостеофиброз, сосудистые, дистрофические изменениями.
Симптомы натяжения, по-видимому, вызванные растяжением патологически измененных мышц спины и конечностей. Наиболее известный из них это симптом Ласега – появление боли в области задних и латеральных отделов бедра или в области крестца при разгибании в коленном суставе ноги, согнутой изначально под прямым углом в тазобедренном суставе, и исчезновение боли при дальнейшем сгибании голени.
Нарушения чувствительности.
Парезы (слабость в мышцах вплоть до паралича), как правило, атрофические, со снижением (выпадением) рефлексов и мышечными гипотрофиями мышц рук и/или ног. Значительно реже встречаются парезы конечностей и нарушения мочеиспускания, что характерно для поражений спинного мозга.

Клинические синдромы остеохондроза делят на рефлекторные и компрессионные. Нередко наблюдается их сочетание. Рефлекторные синдромы (синдромы раздражения) развиваются вследствие импульсации из пораженных сегментов позвоночника, что через центральные механизмы вызывает рефлекторные мышечные, сосудистые и дистрофические нарушения.
Компрессионные синдромы (синдромы выпадения) являются следствием сдавления, чаще всего грыжей диска, корешков спинного мозга (радикулопатия), самого спинного мозга (миелопатия), сосудов спинного мозга, конского хвоста. Для них характерны явления выпадения чувствительности на конечностях и теле, развитие парезов в мышцах рук и/или ног, нарушения мочеиспускания. В настоящей статье не будут рассматриваться компрессионно-сосудистые синдромы с поражением спинного мозга (миелопатии, нарушения спинального кровообращения).

Диагностика осуществляется на основе детального анализа клинической картины и сопоставления её с данными рентгенографии позвоночника (спондилографии), магнитно-резонансной томографии. Для дистрофических поражений позвоночника характерно нередко наблюдающееся несоответствие между выраженностью процесса по данным спондилографии или МРТ и выраженностью клинических проявлений. К тому же, более чем в 50% случаев не удается с точностью установить источник боли.

Терапию обострений спондилогенных болевых синдромов проводят с применением нестероидных противовоспалительных препаратов, физиотерапии и массажа, постизометрической релаксации и мануальной терапии, лечебной физкультуры, паравертебральных блокад, вытяжения. В случае развития выраженного, не поддающегося лечению болевого синдрома, пареза в ногах, нарушений мочеиспускания рассматривают возможность хирургического лечения.

Острые вертеброгенные боли той или иной интенсивности отмечаются у 80–100% населения. У 20% взрослых наблюдаются периодические, рецидивирующие, вертеброгенные боли длительностью 3 дня и более.

Больные остеохондрозом позвоночника составляют более 50% от всех пациентов с патологией позвоночника, и более 30% от всех пациентов неврологических отделений. Рефлекторные болевые синдромы составляют около 85% болевых проявлений остеохондроза, а компрессионные (радикулопатии) около 15%.

По данным American Pain Society у более чем 85% пациентов, обратившихся за первичной помощью по поводу боли в спине, не удается выявить точную причину боли – заболевание или аномалию развития позвоночника. По данным того же общества при первичном обследовании пациентов с болями в спине только в малом проценте случаев выявляются следующие специфические заболевания: опухоли в 0,7% случаев, компрессионные переломы 4%, спинальные инфекции 0,01%, анкилозирующий спондилит 0,3 — 5%, стеноз спинномозгового канала 3%, синдром конского хвоста (как правило вызванный массивной задней грыжей диска или выпавшей грыжей диска) 0, 04%.

Корешковые синдромы или радикулопатии.
Спинальные синдромы.
Сосудистые синдромы.

Рефлекторные синдромы, т.е. синдромы, вызванные патологической импульсацией из пораженных сегментов позвоночника. Рефлекторные синдромы локализующиеся в области позвоночника носят название вертебральных, проявляющиеся в шее и руке цервикомембральных, проявляющиеся в пояснице, тазу и ноге пельвиомембральных.
Нервно-сосудистые синдромы, т.е. связанные с развитием патологической локальной сосудистой дистонии.
Мышечно-тонические синдромы, т.е. характеризующиеся местными нарушениями мышечного тонуса, как правило в виде его повышения.
Нейродистрофические синдромы, т.е. обусловленные развитием дистрофии фиброзных и мышечных тканей, наиболее часто в местах прикрепления сухожилия к кости (нейроостеофиброз).

Синдромы шейного остеохондроза

Грудные вертеброгенные синдромы.

Синдромы поясничного остеохондроза

Острое течение до 4-х недель. Острый болевой синдром в шее или пояснице носит названия шейный или поясничный прострел.
Подострое течение от 4 недель до 3-х месяцев.
Для хронического течения характерно продолжение заболевания без ремиссии более 3-х месяцев. Хроническое течение может быть:

Ремиттирующим.
Прогредиентным.
Стационарным.
Регредиентным.
Перманентный (хроническим с периодическими ухудшениями).

По фазе течения заболевания выделяют:

Обострение (острая фаза).
Регресс.
Ремиссия (полная, частичная).

По частоте обострения выделяют:

Частые обострения (4 – 5 раз в год).
Средней частоты (2 – 3 раза в год).
Редкие (не более раза в год).

По выраженности болевого синдрома выделяют:

Слабо выраженный болевой синдром (не препятствует повседневной деятельности больного).
Умеренно выраженный (ограничивающий повседневную деятельность).
Выраженный (резко затрудняющий повседневную деятельность).
Резко выраженный (делающий невозможной повседневную деятельность больного).

По состоянию подвижности позвоночника выделяют:

Легкое ограничение подвижности позвоночника.
Умеренное ограничение.
Резкое ограничение.

В структуре временной нетрудоспособности у больных неврологического профиля ведущее место занимают рефлекторные, нейродистрофические, корешковые и корешковососудистые проявления остеохондроза позвоночника шейной и поясничной локализации. Избыточные статические и динамические нагрузки являются одной из основных причин остеохондроза позвоночника. Под их влиянием формируются дистрофические изменения в межпозвонковых суставах, уплотнение замыкательных пластинок, сужение межпозвонковой щели, трещина фиброзного кольца, выпячивание или выпадение пульпозного ядра (диска) с раздражением или компрессией структур позвоночно-двигательного сегмента (ПДС) и с формированием болевого, мышечно-тонического, нейродистрофического синдромов, корешковой симптоматики.

Материалы и методы

Под наблюдением находилось 30 больных (16 женщин, 14 мужчин). Средний возраст составил 51,4 ± 2,1 года. По клиническим синдромам больные распределились следующим образом:

цервибрахиалгия с нейродистрофическим синдромом в форме плечелопаточного периартроза — 18 наблюдений;
поражения С6 или С7 корешка в сочетании с плечелопаточным периартрозом — 5;
цервикобрахиалгия в сочетании с люмбалгией — 7 случаев.

У 8 пациентов сопутствующим заболеванием была артериальная гипертензия 2-й ст., у 7 — хронический холецистит вне обострения, аутоиммунный тиреоидит имел место в 3 случаях. Всем больным была выполнена спондилография, которая выявила остеохондроз шейного отдела позвоночника 2-й или 3-й степени. Процесс преимущественно локализовался на уровне С5-С6 и С6-С7 сегментов.

Эффект лечения оценивали по динамике болевого синдрома, степени функциональных нарушений, на основании данных неврологического статуса, а также при помощи шкал и методов количественной оценки. Динамику восприятия пациентом болевых ощущений отражала визуальная аналоговая шкала. Шкала вертеброневрологической симптоматики позволила оценить динамику вертебрального и экстравертебрального синдромов, включавших объем движений, деформацию позвоночника, нейродистрофический и корешковый симптомокомплексы. Вопросники Роланда-Морриса и Освестровского были использованы для характеристики нарушений жизнедеятельности.

Результаты и обсуждение

Рис. 1. Динамика боли по визуальной аналоговой шкале.

У всех больных отмечен регресс вертеброневрологической симптоматики: возрос объем активных движений в плечевом суставе, уменьшилась болезненность зон нейроостеофиброза (рис. 2). Регресс корешковых нарушений (гипорефлексия, чувствительные расстройства в зоне корешковой иннервации) был незначительным.

Рис. 2. Динамика вертеброневрологической симптоматики.

После курса лечения отмечена положительная динамика показателей жизнедеятельности: наряду с регрессом болевого синдрома выросла возможность самообслуживания (умывание, одевание, поднимание предметов, ночной сон и т.д.). Отмечено статистически достоверное уменьшение суммарной выраженности этих расстройств. По вопроснику Освестровского степень нарушения жизнедеятельности до лечения составила 33,4%, после лечения — 18,5%. По анкете Роланда-Морриса также отмечена положительная динамика навыков самообслуживания (рис. 3).

Рис. 3. Динамика нарушения жизнедеятельности.

регресс болевого синдрома,
увеличение объема движений в плечевом суставе.

Следует отметить хорошую переносимость препарата и отсутствие побочных эффектов в анализируемой группе больных.

Читайте также: