Мрт спинного мозга при миелите

а) Терминология:
1. Сокращения:
• Острый поперечный миелит (ОПМ)
2. Определения:
• Острое воспалительное заболевание спинного мозга, связанное с непосредственным вирусным поражением клеток спинного мозга либо иммуноопосредованным их повреждением

б) Лучевая диагностика:

1. Общие характеристики:
• Наиболее значимый диагностический признак:
о Признаки отека спинного мозга, захватывающего несколько соседних сегментов
• Локализация:
о Шейный, грудной отдел спинного мозга; изолированное поражение конуса спинного мозга встречается редко
• Размеры:
о От одного сегмента до протяженного поражения спинного мозга
• Морфология:
о Веретеновидное утолщение спинного мозга

2. КТ при вирусном миелите:
• КТ с КУ:
о Нечеткое неравномерное контрастное усиление

3. МРТ при вирусном миелите:
• Т1-ВИ:
о Увеличенный в объеме спинной мозг полностью заполняет собой спинномозговой канал
о ± низкая интенсивность центральной части паренхимы спинного мозга, напоминающая кисту, однако интенсивность сигнала здесь будет выше, чем у СМЖ
• Т2-ВИ:
о Диффузное усиление интенсивности сигнала пораженных сегментов
• Т1-ВИ с КУ:
о Вариабельное, неравномерное контрастное усиление сигнала пораженных сегментов

4. Несосудистые рентгенологические вмешательства:
• Миелография:
о Фокальное или диффузное увеличение объема спинного мозга
о КТ-миелография - хорошо видны границы равномерно утолщенного спинного мозга

5. Рекомендации по визуализации:
• Наиболее оптимальный метод диагностики:
о Т2-ВИ и STIR МР-И
• Протокол исследования:
о Т2-ВИ с тонкими (3 мм) сагиттальными срезами, Т1 с КУ для исключения очагового поражения спинного мозга как причины его отека

в) Дифференциальная диагностика:

2. Рассеянный склероз (PC):
• До 33% пациентов с PC имеют изолированное поражение спинного мозга при отсутствии очагов в головном мозге
• Большинство очагов являются фокальными (1 -2 сегмента), могут быть множественные очаги
• В 20% случаев поражения моносегментарные
• При острых очагах отмечается фокальное контрастное усиление сигнала с короткосегментарным перифокальным отеком спинного мозга
• Отсутствуют признаки поражения периферической нервной системы
• В 90% случаев выявляются олигоклональные антитела

3. Острый диссеминированный энцефаломиелит (ОДЭМ):
• Клиника напоминает рассеянный склероз
• Существует связь с вакцинацией или иммунными нарушениями
• Монофазное течение

4. Оптиконейромиелит:
• Сочетание миелита и неврита зрительного нерва
• Наблюдается при ряде системных заболеваний, включающих системные коллагенозы с поражением сосудов, синдромы, связанные с выработкой аутоантител, инфекции и токсические поражения

6. Артериит:
• Васкулит с поражением сосудов мелкого калибра может не приводить к каким-либо изменениям МР-картины

7. Инфаркт спинного мозга:
• Внезапное развитие симптоматики
• Преимущественно моторные нарушения
• Причины:
о Часто: атеросклеротическая окклюзия передней спинномозговой артерии:
- Операции по поводу аневризмы аорты, расслаивающая аневризма аорты (на шейном уровне-расслоение позвоночной артерии), артериовенозная мальформация
- Криптогенная причина, транзиторная ишемическая атака или остановка сердца
• Часто наблюдается поражение конуса спинного мозга (всвязи сего кровоснабжением единственной вентральной спинномозговой артерией)

8. Микоплазмозный миелит:
• Сочетается с поражениями легких, вызванными микоплазмой

(Слева) Аксиальный срез, Т2-ВИ, пациент с опоясывающим лишаем: гиперинтенсивность сигнала правой половины шейного отдела спинного мозга. У некоторых пациентов после реактивации вируса ветряной оспы может развиваться протяженный в продольном направлении поперечный миелит.
(Справа) Аксиальный срез, Т2-ВИ, пациент, перенесший полиомиелит: признаки атрофии шейного отдела спинного мозга с некоторой асимметрией его левой половины.

г) Патология:

1. Общие характеристики:
• Этиология:
о С тех пор, как в мире практически полностью ликвидирована заболеваемость полиомиелитом, наиболее распространенной причиной заболевания стали энтеровирусы:
- Вирусы Коксаки, эховирус, вирусы гепатитов, вирус краснухи, вирус эпидемического паротита, вирус кори
о Герпес-вирусы:
- Эпштейна-Барр, вирус ветряной оспы, цитомегаловирус, вирус простого герпеса, герпесвирус 6 типа, вирус герпеса В (обезьяний вирус)
о Ретровирусы:
- У пациентов с иммунодефицитами
- Т-лимфотропный вирус человека, ВИЧ
о Другие вирусы:
- Вирусы гриппа, бешенства, лихорадки Западного Нила
• Сочетанные изменения:
о Периферическая нейропатия
о Энцефалит
о Отек, размягчение спинного мозга
• Цитолиз клеток передних рогов спинного мозга → острый вялый паралич:
о Вирусы полиомиелита 1, 2 и 3 типа, вирусы Коксаки А и В, энтеровирус-71 и флавивирусы, в т. ч. вирус лихорадки Западного Нила
- Инфекция, вызванная вирусом лихорадки Западного Нила → локальная активация клеток иммунной системы в паренхиме спинного мозга → нарушение обратного захвата глутамата астроцитами несмотря на увеличение их числа → увеличение уровня внеклеточного глутамата → токсическое повреждение инфицированных и неинфицированных клеток передних рогов спинного мозга
• Поражение белого вещества спинного мозга → вирус-специфический и аутоиммунный клеточный ответ, усиливающий степень повреждения спинного мозга:
о Может быть связано с инфицированием многими другими вирусами

2. Макроскопические и хирургические особенности:
• Отек и размягчение спинного мозга
• ± некроз вещества спинного мозга

3. Микроскопия:
• Лимфоцитарная инфильтрация
• Утолщение сосудистых стенок
• Димиелинизация

(Слева) Сагиттальный срез, Т2-ВИ, пациент зараженный вирусом бешенства: отек шейного отдела спинного мозга и протяженная гиперинтенсивность его сигнала.
(Справа) Аксиальный срез, Т2-ВИ, пациент с радикуломиелитом, вызванным вирусом бешенства: признаки выраженного поражения центрального серого вещества спинного мозга № при сохранении расположенного по периферии белого вещества. Подобная МР-картина позволяет заподозрить именно этот диагноз.

е) Клинические вопросы:

1. Клиническая картина вирусного миелита:
• Наиболее распространенные симптомы/признаки:
о Слабость в конечностях
о Арефлексия
о Другие симптомы/признаки:
- Нарушения чувствительности
- Боль
• Особенности клинического течения:
о Острое развитие слабости в конечностях после перенесенной фебрильной лихорадки или инфекции верхних дыхательных путей
о Угасание клиники заболевания в течение одной недели
о Повышение числа мононуклеарных фагоцитов и уровня белка в ликворе
о Специфический диагноз ставится на основании обнаружения вируса или ПЦР образцов ликвора
о Острый вирусный миелит:
- Может проявляться в виде острого вялого паралича (полиомиелит) или неврологического дефицита, связанного с поражением белого вещества спинного мозга:
Поперечное распространение зоны поражения спинного мозга → асимметричный моторный и сенсорный дефицит
Поражение обеих половин спинного мозга → острый поперечный миелит, симметричная слабость мышц, нарушение чувствительности, нарушение функции сфинктеров
о Хронический вирусный миелит:
- Может быть связан с непосредственным поражением спинного мозга при инфекции, вызванной Т-лимфотропным вирусом человека 1 типа, либо метаболическими нарушениями при ВИЧ-инфекции на стадии СПИДа:
Другие вирусы человека, которые бы вызывали хроническое поражение спинного мозга без поражения головного мозга, неизвестны

2. Демография:
• Возраст:
о Обычно это пациенты молодого возраста
• Эпидемиология:
о 1/100000 населения в год
о Чаще встречается у людей с иммунодефицитами

3. Течение заболевания и прогноз:
• В большинстве случаев после выздоровления сохраняется остаточный неврологический дефицит, у меньшего числа пациентов наступает полное выздоровление
• Продолжительность заболевания: 1-12 недель

4. Лечение вирусного миелита:
• Этиотропная терапия: антивирусные препараты, выбор которых основывается на результатах вирусологического исследования/ПЦР:
о Эффективность терапии варьирует
о При наличии показаний также добавляется метилпреднизолон в высоких дозах
• Симптоматическая терапия

ж) Диагностический поиск:
1. Помните:
• Для исключения рассеянного склероза и острого диссеминированного энцефаломиелита показана МРТ головного мозга
2. Нюансы интерпретации изображений:
• Строгий диагностический признак заболевания у пациентов с острым развитием клиники миелопатии: протяженное сегментарное увеличение объема и отек спинного мозга без признаков его очагового поражения

з) Список использованной литературы:
1. Maloney JA et al: MRI Findings in Children with Acute Flaccid Paralysis and Cranial Nerve Dysfunction Occurring during the 2014 Enterovirus D68 Outbreak. AJNR Am J Neuroradiol. ePub, 2014
2. Sejvar JJ et al: Delayed-onset and recurrent limb weakness associated with West Nile virus infection. J Neurovirol. 16(1):93 100, 2010
3. Blakely PK et al: Disrupted glutamate transporter expression in the spinal cord with acute flaccid paralysis caused by West Nile virus infection. J Neuropathol Exp Neurol. 68(10):1061 -72, 2009
4. Heerlein К et al: Aquaporin-4 antibody positive longitudinally extensive transverse myelitis following varicella zoster Infection. J Neurol Sci. 276(1-2): 184-6, 2009
5. Kincaid О etal: Viral myelitis: an update. Curr Neurol Neurosci Rep. 6(6):469-74, 2006
6. Marjelund S et al: Gadolinium enhancement of cauda equina: a new MR imaging finding in the radiculiticform of tick-borne encephalitis. AJNR Am J Neuroradiol. 27(5):995-7, 2006
7. Fujimoto H et al: Epstein-Barr virus infections of the central nervous system. Intern Med. 42(1 ):33-40, 2003
8. Jeha LE et al: West Nile virus infection: a new acute paralytic illness. Neurology. 61 (1):55-9, 2003
9. Zandman-Goddard G et al: Transverse myelitis associated with chronic hepatitis C. Clin Exp Rheumatol. 21 (1):11 1 - 3, 2003
10. Karacostas D et al: Cytomegalovirus-associated transverse myelitis in a nonimmunocompromised patient. Spinal Cord. 40(3):145-9, 2002

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 19.8.2019

Что нужно знать о поперечном миелите

• Двойной возрастной пик: 10-20 и 30-40 лет
• Поражаются преимущественно шейный и грудной отделы позвоночника.
• Клинический синдром, характеризующийся поражением двигательных, чувствительных и вегетативных проводящих путей в связи с острым очаговым воспалительным процессом в спинном мозге
• Диагностические критерии: при МРТ выявляется очаговое накопление контраста, при исследовании ЦСЖ — плеоцитоз и увеличение уровня IgG.

Причины возникновения

• Острый рассеянный энцефаломиелит: острый воспалительный процесс в головном и спинном мозге; возникает после инфекции (постинфекционный), иммунизации (поствакцинальный) или внезапно.
• Инфекционные: вирусные (герпес, опоясывающий лишай, цитомегаловирус, энтеровирусы, вирус Эпштейна-Барр, ВИЧ, грипп, бешенство), бактериальные (микоплазмоз, сифилис, боррелиоз, туберкулез).
• Системные заболевания: системная красная волчанка, синдром Шегре- на, саркоидоз.
• Рассеянный склероз.
• Паранеопластический синдром.
• Сосудистые причины (артериовенозные мальформации, васкулиты, тромбоз спинномозговых артерий).
• Лучевая миелопатия.
• Идиопатический.
• Аллергический.

• Сагиттальная проекция: STIR, Т2-взвешенное изображение, Т1-взвешенное изображение (с контрастированием или без него).
• Горизонтальная проекция: Т2-взвешенное изображение, Т1-взвешенное изображение МРТ с контрастированием.

• Олигоклональные Ig, ПЦР, индекс IgG, антитела (против микоплазм, боррелий).
• Серологические исследования в зависимости от клинических призна¬ков.

• Если невозможно выполнить МРТ (внимание: спинномозговая пункция может вызывать отек спинного мозга).

Пациент с жалобами на слабость в руках и ногах, нарастающую в течение нескольких дней и более выраженную справа. При неврологическом исследовании выявлено отсутствие роговичного рефлекса справа и зона нарушения чувствительности на лице в форме полулуния. МРТ шейного отдела позвоночника (сагиттальная проекция, Т2-взвешенное изображение). На уровне СIСII в зоне расширения спинного мозга визуализируется очаг поражения с повышенной интенсивностью сигнала. На Т2-взвешенном изображении в горизонтальной проекции изменение интенсивности сигнала более выражено справа.

МРТ шейного отдела позвоночника (сагиттальная проекция, Т1-взвешенное изображение с контрастированием). Наблюдается очаг поражения с частичным накоплением контраста.

Общие симптомы на МРТ снимках:

• Незначительное или выраженное набухание спинного мозга. В связи с этим спинномозговой пункции должно предшествовать использование методов визуализации.
• Воспаление распространяется более чем на 2/3 поперечного сечения спинного мозга.
• Может распространяться на несколько сегментов спинного мозга (прогноз крайне неблагоприятный при поражении более 10 сегментов).
• Чередование здоровых и пораженных участков.

МРТ позвонка CI, (горизонтальная проекция, Т1-взвешенное изображение с контрастированием). В очаге поражения отсутствует накопление контраста.

Т1-взвешенное изображение при МРТ диагностике:

• Неоднородное.
• Накопление контраста по краю образования (непостоянное, преходящее, часто определяется в течение короткого времени).
• Контрастирование нередко происходит с задержкой, поэтому необходимо получить и отсроченные изображения (несколько Т1-взвешенных изображений после введения контраста).

Т2-взвешенное изображение на снимках МРТ показывает:

• Центрально расположенный очаг поражения, дающий сигнал повышенной интенсивности.
• Изоинтенсивный участок в центре («признак центральной точки).
• Четко отграничен от окружающих тканей.

Симптомы поперечного миелита

Наиболее часто заболевание проявляется:

• У 45% больных развернутая клиническая картина поперечного миелита спинного мозга развиваются в течение 24 ч
• Практически все пациенты с симптомами поперечного миелита спинного мозга предъявляют жалобы на слабость в ногах
• Дисфункция мочевого пузыря
• Парестезии
• Боль в спине, корешковая боль.

Тактика лечения

Неотложные мероприятия:

• Внутривенное введение высоких доз глюкокортикоидов.
• Плазмаферез.
• Антибактериальная терапия в случае инфекционной этиологии заболевания.
• Антикоагулянтная терапия у пациентов с системной красной волчанкой и антифосфолипидным синдромом.
• При наличии показаний — нейрохирургическое вмешательство.

Последующее лечение:

• Реабилитация.
• Анальгетики.
• Миорелаксанты.

Прогноз заболевания

• Частичное или полное исчезновение клинических проявлений происходит через 1-3 мес.
• Обычно не рецидивирует, однако рецидивы возможны при наличии предрасполагающих факторов.

Признаки патологий со схожими проявлениями

Рассеянный энцефаломиелит

• Асимметричные неврологические расстройства, преимущественно с нарушением чувствительности
• Олигоклональные Ig в ЦСЖ (также при остром рассеянном энцефаломиелите)
• Эксцентричное усиление сигнала от белого вещества спинного мозга
• Поражение распространяется более чем на два сегмента; множественные поражения
• Накопление контраста в зоне поражения в периоды обострения

Инфаркт спинного мозга

• Преимущественное поражение серого вещества спинного мозга
• Обычно в передних отделах спинного мозга, в бассейне передней спинномозговой артерии

Интрамедуллярные опухоли (такие как астроцитома)

• Неравномерное повышение интенсивности сигнала (Т2-взвешенное изображение)
• Полное поперечное поражение спинного мозга
• Продукты распада эритроцитов (повышение интенсивности сигнала на Т1 -взвешенном изображении)
• Отсутствие чередования здоровых и пораженных участков
• Значительное неравномерное повышение интенсивности сигнала после контрастирования

Острые миелиты (ОМ) относятся к числу достаточно редких воспалительных заболеваний спинного мозга. Возбудителями ОМ могут быть бактерии, вирусы, паразитарная и грибковая инфекции, однако нередко этиологическую причину болезни установить не удается, и такие случаи трактуются как идиопатические [2, 3]. Выделяют первичные и вторичные формы заболевания, когда ОМ являются результатом гематогенного заноса инфекции из любого воспалительного очага в организме или поражения контактным путем (в результате остеомиелита позвоночника или эпидурального абсцесса). Наиболее часто при ОМ поражается тораколюмбальный отдел, в 20% случаев — очаг воспаления локализуется в шейном, а в 5—10% — в поясничном отделе спинного мозга [1]. Различают собственно поперечный и многоочаговый ОМ, которые отличаются размером и количеством очагов воспаления в отдельных сегментах спинного мозга.

ОМ начинается, как правило, в возрасте 15—35 лет с появления парестезий или болей в конечностях, спине или животе. Спустя несколько дней развиваются вялые парезы, которые к концу второй недели приобретают характер спастических, нарушения чувствительности по сегментарному и (или) проводниковому типу, присоединяются тазовые и трофические нарушения. Характер клинической картины ОМ определяется уровнем и распространенностью зоны поражения спинного мозга. Лечение ОМ всегда консервативное. Наиболее часто назначаются глюкокортикоиды, хотя в последние годы их эффективность в литературе оспаривается [4, 6].

В ряде случаев ОМ клинические признаки грубого морфологического нарушения спинного мозга маскируют одновременное вовлечение в патологический процесс и спинномозговых корешков. Между тем аксональный характер их поражения даже в случае благоприятного восстановления функций спинного мозга определяет резидуальные явления и прогноз заболевания. Приводим наблюдение.

Больной Р., 17 лет, студент, при поступлении жаловался на слабость, онемение и боли в ногах, больше в левой, недержание мочи, повышение температуры до 38,0° С. Болен в течение суток, когда на фоне респираторной инфекции с повышением температуры появились боли в ногах, онемение голеней и стоп, затем нарастающая слабость в них. Спустя сутки присоединилось недержание мочи. Доставлен в стационар машиной скорой помощи. При поступлении состояние удовлетворительное, повышенного питания, АД 130/80 мм. рт. ст. Патологии со стороны внутренних органов не выявлено. Ходит с посторонней помощью. Со стороны черепно-мозговых нервов без патологии, верхние конечности в норме. Мышечный тонус в ногах дистоничен. Сила в сгибателях и разгибателях стоп снижена: справа 3-3,5 балла, слева — 1 балл. Сила в проксимальных отделах ног снижена до 4 баллов. Коленные рефлексы оживлены, D=S, ахилловы, а также подошвенный рефлекс слева отсутствуют. Гипестезия с гиперпатией на стопах, онемение по задней поверхности ног, нарушено глубокомышечное чувство в пальцах стоп, больше слева. Симптомы корешкового натяжения слабоположительные, нерезкая болезненность нервных стволов при пальпации на голенях. Патологических стопных знаков нет. Нарушение функции тазовых органов в форме недержания мочи. В течение последующих 5 дней состояние больного продолжало ухудшаться, развилась дистальная вялая параплегия ног, перестал самостоятельно ходить, присоединилось проводниковое расстройство всех видов чувствительности книзу от уровня Lj, снизились коленные рефлексы.

Обследование: общий анализ крови, мочи, биохимический анализ крови в норме. СМЖ (4-й день болезни): белок 0,32 г/л, цитоз 24-106 клеток/л (100% лимфоциты), сахар 3,3 ммоль/л. Титр антител к вирусу простого герпеса в сыворотке крови и СМЖ отрицательный. Иммунограмма крови выявила повышение уровня иммуноглобулинов всех классов: IgG 24,2 г/л, IgA 5,4 г/л, IgM 2,0 r/л. При исследовании в динамике на фоне лечения уровень IgG снизился до 6,5 г/л. Иммунограмма СМЖ характеризовалась значительным увеличением иммуноглобулинов: IgG 3,4 г/л, IgA 0,1 г/л, IgM 0,2 г/л. Консультация окулиста: на глазном дне изменений не выявлено. Консультация отоневролога: в отоневрологическом статусе определяется нарушение статокинетики при нормальной координации и реактивности вестибулярного аппарата. Слуховые вызванные потенциалы в норме. Вибрационная чувствительность: на руках и ключицах пороги в норме, выраженная пальгипестезия на ногах, S>D. МРТ в T2w нижнегрудного и поясничного отделов позвоночника и спинного мозга с контрастированием (6-й день болезни): картина мелкоточечных очагов в проекции задненаружных отделов поперечника спинного мозга (боковые столбы и задние столбы) с признаками нерезко выраженного отека прилежащих участков спинного мозга (рис. 6). Больной получал кортикостероидную (преднизолон 90 мг/сут через день), антибактериальную, дезинтоксикационную терапию, внутривенный иммуноглобулин (Sandoglobulin в дозе 6 г/сут), тималин, уроантисептики.

Рис. 6. МРТ спинного мозга больного Р., 17 лет, с диагнозом ОМ: в проекции дистальных отделов спинного мозга (конус-эпиконус) выявляется умеренный гиперинтенсивный очаг 23×6 мм в сагиттальном сечении (показан стрелкой)

На 10-е сутки состояние больного стабилизировалось, а спустя несколько дней наметилась положительная динамика: восстановилось нарушенное мочеиспускание, уменьшились боли в ногах, увеличился объем движений в стопах, появился ахиллов рефлекс справа, оживились коленные рефлексы, S>D, начал самостоятельно ходить. Через 3 недели восстановилось глубокомышечное чувство в стопах, исчезли чувствительные проводниковые нарушения. В восстановительном периоде проводилось физиотерапевтическое лечение, лазеротерапия, гипербарическая оксигенация, массаж. В последующем на протяжении 3 месяцев продолжалось восстановление силы в ногах до степени умеренного пареза, уменьшились симптомы корешкового натяжения. Мышечный тонус оставался сниженным. Спустя 11 месяцев наблюдалась легкая слабость тыльного сгибания левой стопы и умеренно выраженный парез разгибателей пальцев стопы, незначительная амиотрофия левой голени. Отмечалось отсутствие ахиллова рефлекса слева, гипестезия в левой стопе. МРТ спинного мозга (контроль) не выявила признаков очагового нарушения. Через 1,5 года сохранялся умеренный парез разгибателей пальцев левой стопы, амиотрофия голени, установлена III группа инвалидности.

Значительный интерес представляют данные ЭНМГ, полученные на 2, 6, 13, 17, 31, 198 и 296-й день от начала заболевания. При поступлении, несмотря на уже имеющиеся грубые двигательные нарушения в конечностях, ЭНМГ-исследование левого малоберцового и большеберцового нервов выявило только отсутствие F-волны, тогда как показатели амплитуды М-ответа и СПИ на дистальных сегментах нервов были в норме (табл. 2).

* Амплитуда М-ответов, полученных с дистальной и проксимальной точек стимуляции нервов.
** Минимальные и максимальные значения латентности F-волны.

F-волна с малоберцового нерва отсутствовала на протяжении всего периода заболевания. На 6-й день при исследовании большеберцового нерва выявлено наличие позднего ответа одинаковой формой с латентным периодом 49,6 мс, низкой амплитуды, с частотой представленности 50%. На основании общепринятых критериев этот ответ был расценен как A-волна. На 13-й день на фоне клинического улучшения состояния больного обнаружено отсутствие М-ответа при стимуляции малоберцового нерва, выраженное снижение амплитуды при тестировании большеберцового нерва и появление F-волны с мышцы, отводящей первый палец стопы. На 31-й день появился М-ответ низкой амплитуды 0,06 мВ с мышцы короткого разгибателя пальцев. На 198-й и 296-й день наблюдалось возрастание амплитуды М-ответов при исследовании малоберцового и большеберцового нервов и снижение СПИ по ним до 37—39 м/с. На протяжении всего периода наблюдения не было выявлено патологии со стороны срединного (моторные и чувствительные волокна) и икро-ножного нервов.

При игольчатой ЭМГ с левой передней большеберцовой мышцы на 31-й день болезни зарегистрирована редкая спонтанная активность в виде потенциалов фибрилляций. Анализ дли-тельности потенциалов двигательных единиц (ПДДЕ) показал I—II стадию денервационно-реиннервационного процесса. На 296-й день обнаружены единичные положительные острые волны, гистограмма распределения ПДДЕ по длительности соответствовала 111-Б стадии денервационно-реиннервационного процесса. При максимальном произвольном напряжении регистрировала редуцированная ЭМГ.

Таким образом, у больного остро развилась клиническая картина очагового миелита на уровне нескольких сегментов нижнегрудной — верхнепоясничной локализации. Прогрессирование заболевания привело к формированию поперечного миелита. Проведенные исследования помогли исключить вторичный характер болезни. Этиологической причины в данном случае выявить не удалось, что позволило трактовать заболевание как первичное идиопатическое. Выявленные иммунологические нарушения в крови и СМЖ (интратекальный синтез антител) указывали на включение в патологический процесс аутоиммунных механизмов. Проведенная патогенетическая и симптоматическая терапия позволили полностью восстановить функцию спинного мозга. Об этом свидетельствовали благоприятная динамика неврологического статуса и результаты МРТ. Однако спустя 1,5 года у больного сохранялся умеренный вялый дистальный парез левой стопы, ограничивающий его трудоспособность. ЭНМГ-исследование позволило обнаружить фокальную демиелинизацию и аксональную дегенерацию преимущественно L5—S1 корешков в остром периоде миелита и вторичное аксональное поражение моторных волокон нервов нижних конечностей в восстановительном периоде. Это подтверждалось отсутствием F-волны при тестировании малоберцового и большеберцового нервов на ранней стадии заболевания, увеличением ее латентности и дисперсии при исследовании большеберцового нерва в дальнейшем, наличием денервационных потенциалов, сохранностью сенсорных волокон на протяжении всего периода болезни. В данном случае наблюдалось полное клиническое и МРТ-восстановление функции спинного мозга, однако именно поражение спинномозговых корешков привело к резидуальным явлениям заболевания и оказалось его инвалидизирующим фактором.

Поперечный ОМ — наиболее тяжелая форма заболевания. В 2/3 случаев этиологию выявить не удается [3]. Патоморфологическое проявление поперечного миелита — некроз спинного мозга, когда все невральные элементы погибают и замещаются клеточным инфильтратом либо образуется полость. Причина образования некроза при поперечном миелите остается неясной. Предполагается, что в ряде случаев некроз может быть обусловлен аутоиммунным васкулитом, в результате которого происходит тромбоз передней спинальной артерии [6].

Клиническая картина поперечного ОМ характеризуется внезапным началом. Лихорадка может присутствовать у половины пациентов, в трети случаев определяются менингеальные симптомы. Чувствительные нарушения носят полиморфный характер. Преобладают расстройства болевой и температурной чувствительности проводникового типа (в 80%). Глубокая чувствительность может быть сохранена. Паралич конечностей вначале бывает вялым за счет диашиза, затем к концу 2-й недели приобретает характер спастического. Для поперечного ОМ характерен восходящий характер двигательных и чувствительных расстройств, который становится максимальным в течение 3 дней от начала заболевания. В 25% случаев наблюдается нисходящий тип болезни, когда верхние конечности поражаются раньше и сильнее, чем нижние [1]. Поражение вегетативной нервной системы проявляется неустойчивостью АД, лабильностью пульса, повышенным потоотделением. Тазовые нарушения отмечаются практически всегда. Улучшение обычно начинается на 2—17-й день заболевания, однако наибольший прогресс симптоматики отмечается в течение первых 3—6 месяцев от начала заболевания, что имело место в нашем наблюдении.

У 60% больных в ликворе спустя 5-7 дней обнаруживается умеренный плеоцитоз (50—100 лимфоцитов в 1 мм3) и повышение белка (не более 1,2 г/л). При МРТ в первые дни заболевания обнаруживается расширение в поперечнике спинного мозга (в 40% случаев), но чаще патология не выявляется. У 50—56% больных спустя 5 дней определяются патологические очаги, как было и в нашем случае, причем данные МРТ не всегда коррелируют с тяжестью неврологического дефицита. В резидуальном периоде поперечного ОМ на МРТ выявляется атрофия либо кистозные изменения спинного мозга [2]. Характерных для поперечного ОМ изменений ЭНМГ нет, однако при одновременном вовлечении спинномозговых корешков можно обнаружить аксональный, реже демиелинизирующий характер их поражения, о чем свидетельствует приведенное наблюдение.

Поперечный ОМ традиционно лечат глюкокортикостероидами. В тяжелых случаях применяют схему пульстерапии (500-1000 мг метилпреднизолона), затем переходят на прием препаратов внутрь [6]. Мнение об эффективности кортикостероидов в литературе дискутируется. Ряд авторов считают данные препараты неэффективными [4]. В последние годы в терапии ОМ с успехом применяются внутривенные иммуноглобулины в дозе 0,4 г на 1 кг массы тела в течение 5 дней. В комплексе лечения болезни широко используют противоспастические средства, антибиотики широкого спектра действия, уроантисептики.

Дифференциальный диагноз поперечного ОМ проводят со спинальной формой рассеянного склероза, спинальным инсультом, ВДП, болезнями, сопровождающимися компрессией спинного мозга (диском, опухолью, туберкулезным натечником, абсцессом), ВИЧ-ассоциированной миелопатией, паранеопластическим синдромом, фуникулярным миелозом, антифосфолипидным синдромом и др.

Исход у больных с поперечным ОМ варьирует от полного выздоровления (у 1/3 пациентов) до отсутствия даже минимальной положительной динамики. Худший прогноз отмечается при острейшем (до суток) начале заболевания, интенсивной боли в дебюте, недержании мочи, отсутствии улучшений после 3 месяцев лечения. Прогноз чаще благоприятный при подостром развитии болезни (от нескольких дней до нескольких недель), в молодом возрасте, при сохранности функции задних столбов и глубоких рефлексов [1, 6].

Таким образом, ОМ — тяжелое, но курабельное заболевание, а успех лечения зависит от распространенности процесса и его своевременной диагностики.