Лучевая диагностика опухолей позвоночника

а) Определения:
• Нейробластная опухоль = ганглионеврома (ГН), ганглионейробластома (ГИБ) и нейробластома (НБ):
о Эмбриональные опухоли, развивающиеся из клеток нервного гребешка

б) Визуализация:

2. Рентгенологические данные нейробластной опухоли позвоночника:
• Рентгенография:
о Увеличение объема паравертебральных мягких тканей ±сколиоз:
- Ригидная, прогрессирующая деформация позвоночника и атипичная левосторонняя дуга искривления у пациента подросткового возраста с незрелой костной системы являются основанием для дальнейшего обследования пациента
о ± точечные кальцинаты забрюшинной области или средостения

2. КТ при нейробластной опухоли позвоночника:
• КТ с КУ:
о Накапливающее контраст паравертебральное объемное образования ± эпидуральное распространение опухоли, мелкие рассеянные кальцинаты
• Костная КТ:
о Расширение межпозвонковых отверстий и межреберных промежутков, эрозии корней дуг, расхождение соседних ребер (ГН, ГНБ) или их деструкция (НБ)

3. МРТ при нейробластной опухоли позвоночника:
• Т1-ВИ:
о Гипо-/изоинтенсивное паравертебральное объемное образование ± эпидуральное распространение через межпозвонковые отверстия
о ± гипоинтенсивная инфильтрация костного мозга
• Т2-ВИ:
о Гипо-/гиперинтенсивное паравертебральное объемное образование ± эпидуральное распространение, компрессия спинного мозга
• Д-ВИ:
о Значительное различие измеряемых коэффициентов диффузии между НБ и ГН/ГНБ
- ГН/ГНБ не могут характеризоваться ИКД -3 мм 2 /с
• Т1-ВИ с КУ:
о Различная степень контрастного усиления сигнала ± кровоизлияния, некрозы

4. Радиоизотопные методы исследования:
• Костная сцинтиграфия:
о Усиление захвата 99m Тс при метастатических поражениях костей
• ПЭТ:
о Выраженное усиление захвата ФДГ
• Сцинтиграфия с MIBG (метаиодбензилгуанидином):
о Усиление захвата РФП симпатическими катехоламинэргическими клетками:
- Исследование с меченым 123 I MIBG применяется для оценки стадии процесса при НБ и послеоперационного мониторинга
- Также это исследование позволяет оценить ответ на проводимую терапию

6. Рекомендации по визуализации:
• Наиболее оптимальный метод диагностики:
о МРТ назначается для диагностики заболевания и предоперационного планирования
о Сцинтиграфия с меченым 123 I MIBG применяется для оценки стадии процесса и послеоперационного мониторинга
• Протокол исследования:
о Разноплоскостная МРТ с КУ для оценки распространения опухоли
о Костная КТ с разноплоскостными реконструкциями для оценки костного поражения и обнаружения кальцинатов

(Слева) На сагиттальных Т1 -ВИ с КУ (слева) и Т2-ВИ (справа) определяется минимально накапливающее контраст объемное образование надподъязычного каротидного синуса. У пациента имела место клиника синдрома Горнера. В данном случаев НБ отличается гипоинтенсивностью Т2-сигнала, что позволяет судить о высококлеточном составе опухоли.
(Справа) При цветовом дуплексном УЗ-сканировании (слева) в области левого каротидного синуса определяется васкуляризированное гиперэхогенное образование. В Т1 -режиме с КУ данная НБ накапливает контраст.

в) Дифференциальная диагностика нейробластной опухоли позвоночника:

2. Метастатическое поражение:
• Различная интенсивность сигнала, лучевые характеристики соответствуют первичной опухоли
• Нередко — множественные очаги

5. Лимфома:
• Системный метастатический процесс или первичный позвоночный очаг, преимущественно паравертебральная, эпидуральная локализация

6. Опухоль Вильмса:
• В большинстве случаев исходит из паренхимы почек; отличная гистологическая картина и несколько более старший возраст пациентов позволяет отличить эту опухоль от НБ

(Слева) Сагиттальный срез, Т1-ВИ с КУ: признаки неоднородной инфильтрации костного мозга тел позвонков, соответствующее 4 стадии НБ. Также видны патологические компрессионные переломы тел позвонков и неоднородно контрастирующееся экстрадуральное объемное образование ИЗ в заднем отделе эпидурального пространства.
(Справа) Аксиальный срез, STIR МР-И: ГН заднего средостения, прилежащая к поверхности ребер и тел позвонков, сигнал костного мозга не изменен, что позволяет судить об отсутствии инвазии опухоли. Обратите внимание на отсутствие прорастания опухоли в межпозвонковое отверстие.

г) Патология:

д) Клинические особенности:

2. Демография:
• Возраст:
о 40% - младше одного года, 35% - 1-2 года, 25% > 2 лет на момент диагностики заболевания; редко-в возрасте старше 10 лет
• Пол:
о М > Ж (1,3:1)
• Эпидемиология:
о 7-10 новых случаев НБ на 1 млн. детей (в США); истинная частота ГНБ и ГН неизвестна, поскольку многие из них остаются бессимптомными

3. Течение заболевания и прогноз:
• Прогноз при ГН после их хирургической резекции весьма благоприятный
• Прогноз при ГНБ зависит от соотношения в ткани опухоли дифференцированных и недифференцированных клеток
• Пятилетняя выживаемость при НБ при установке диагноз в младенческом возрасте составляет около 83%, в возрасте 1-5 лет - 55%, в возрасте старше 5 лет - 40%:
о Благоприятный прогноз: местнорегионарный процесс, стадия 4S, низкая амплификация гена n-myc, гипердиплоидная ДНК
о Неблагоприятный прогноз: 4 стадия заболевания, поражение глаз и ЦНС, увеличение сывороточных уровней нейрон-спец-ифической энолазы и ферритина, увеличение соотношения VMA/HVAb моче

4. Лечение нейробластной опухоли позвоночника:
• Химиотерапия, хирургическое лечение, лучевая терапия, глюкокортикоиды
• Различий в отношении неврологической динамики у пациентов с клиникой сдавления спинного мозга при использовании лучевой терапии, ляминэктомии или химиотерапии в изолированном виде не наблюдается

е) Диагностическая памятка:
1. Следует учесть:
• Клинические проявления НБ зависят от возраста пациента, локализации первичной опухоли, характера метастатического поражения и объема секреции опухолью метаболически активных продуктов
• В младенческом возрасте чаще обнаруживаются опухоли грудной и шейной локализации, в более старшем возрасте-абдоминальные опухоли
2. Описание исследования:
• В протокольной части описания исследования необходимо точно указывать, проникает ли опухоль в спинномозговой канал или межпозвонковые отверстия, поскольку эпидуральное распространение опухоли в значительной мере усложняет хирургическое вмешательство.

ж) Список использованной литературы:
1. Irtan S et al: Minimally invasive surgery of neuroblastic tumors in children: Indications depend on anatomical location and image-defined risk factors. Pediatr Blood Cancer. ePub, 2014
2. Fendler WP et al: High 123 I-MIBG uptake in neuroblastic tumours indicates unfavourable histopathology. Eur J Nucl Med Mol Imaging. 40( 11): 1701-10, 2013
3. Gahr N et al: Diffusion-weighted MRI for differentiation of neuroblastoma and ganglioneuroblastoma/ganglioneuroma. Eur J Radiol. Epub ahead of print, 2010

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 27.8.2019

а) Вопросы лучевой диагностики с позиций анатомии. Новообразования, поражающие позвоночник, могут распространяться напрямую, по лимфатическим путям, гематогенным путем и стоком ликвора. Может также наблюдаться сочетание различных путей распространения опухоли, при этом наиболее типичным является гематогенная диссеминация опухоли в тела позвонков с последующим прямым проникновением ее в эпидуральное пространство.

Первичные опухоли паравертебральных мягких тканей также могут поражать позвоночный столб. Примером служит рак легких, прорастающий в грудную стенку, паравертебральные ткани и далее в позвоночник и эпидуральное пространство. Опухоли предстательной железы, мочевого пузыря или кишечника могут прорастать в пресакральное пространство и затем в позвоночник и эпидуральное пространство. Рак носоглотки может распространяться в область ската и основания черепа и далее следовать вдоль черепных нервов. В редких случаях может наблюдаться прямой рост опухоли ЦНС вдоль биопсийного тракта или операционной раны.

Также описаны редкие случаи роста опухоли ЦНС вдоль постоянного шунтирующего катетера с последующим системным метастазированием. Данные лучевой диагностики в случае прямого распространения опухоли и поражения позвоночника включают мягкотканное объемное образование с разрушением соседних костных структур и различной выраженности сдавлением нервных образований. Напрямую в эпидуральное пространство наиболее часто распространяются опухоли из тел позвонков, разрушающие заднюю продольную связку. Передняя продольная связка и межпозвонковый диск относительно резистентны к опухолевой инвазии. Передняя продольная связка более мощная по сравнению с задней и характеризуется меньшим числом перфорирующих ее сосудов. При проникновении в эпидуральное пространство опухоль встречается с достаточно толстой твердой мозговой оболочкой, которая является эффективным барьером для дальнейшего распространения опухоли.

Описанные барьеры позволяют на основании лучевых признаков достаточно четко разграничить инфекционное поражение диска с вовлечением смежных участков позвонков, при котором эпицентром является именно межпозвонковый диск, и опухолевое поражение, когда эпицентром являются тела позвонков, а межпозвонковые диски остаются относительно сохранными. Прямое распространение опухоли также может наблюдаться при первичных опухолях спинного мозга на шейном уровне, когда опухоль растет в инфратенториальное пространство. Изредка до верхнешейного уровня могут распространяться опухоли ствола мозга или мозжечка.

Лимфогенный путь распространения опухолей в лучевой диагностике поражений позвоночника имеет лишь ограниченное значение. Местно-распространенный рост опухолей таза с инвазией поясничного отдела позвоночника при отсутствии метастазов в легких позволяет предположить распространение опухоли по венозным или лимфатическим коллекторам.

Гематогенный путь является наиболее актуальным путем метастазирования злокачественных опухолей в позвоночник. Сплетение Батсона представляет собой продольно ориентированную сеть бесклапанных вен, расположенных вдоль позвоночного столба. Эти вены лежат вне плевральной и брюшной полости и имеют множество анастомозов с другими отделами венозной системы - полой веной, позвоночными венами, воротной веной, межреберными венами, легочными и почечными венами. Направление кровотока в сплетении Батсона вариабельно и зависит от внутригрудного и внутрибрюшного давления.

Опухоли самой различной анатомической локализации могут метастазировать по венам этого сплетения, минуя легкие или печень. Клетки рака простаты вместе с током крови по венам сплетения Батсона могут метастазировать в тела позвонков, минуя нижнюю полую вену. Рак молочной железы распространяется в тела позвонков через систему непарной вены и сплетение Батсона. В сплетение Батсона шунтируется не более 5-10% объема портального кровотока, что объясняет относительно невысокую частоту спинальных метастазов при первичных опухолях желудочно-кишечного тракта и мочеполовой системы. При подавляющем большинстве метастатических поражений позвоночника точно сказать, каким путем произошло метастазирование, невозможно. Органотропные характеристики опухолевых клеток и особенности зоны их имплантации могут иметь даже более важное значение, чем тот или иной путь их метастазирования.

Распространение по ликворопроводящим путям является важным путем метастазирования первичных интракраниальных опухолей. Опухолевые эмболы попадают в ликвор при фрагментации опухоли, а также при тех или иных хирургических манипуляциях. Распространение по ликворопроводящим путям описано для таких опухолей ЦНС, как медуллобластома, эпендимома, опухоли шишковидной железы, астроцитома и лейкемия, карцинома сосудистого сплетения и ретинобластома (неблагоприятный прогноз при амплификации гена MYCN). Метастазирование по ликворопроводящим путям может наблюдаться и после первичной гематогенной диссеминации опухоли. Например, подобная картина будет иметь место при метастатическом поражении спинного мозга и мягких мозговых оболочек после первичного гематогенного поражения позвоночника при раке легких и молочной железы.

(Слева) На схеме сагиттального среза показано гематогенно-диссеминированное литическое метастатическое поражение тела и корня дуги грудного позвонка с последующим прямым эпидуральным распространением опухоли и сдавлением спинного мозга.
(Справа) Аксиальный срез, Т1-ВИ с КУ: гематогенный метастатический паравертебральный очаг, поражающий тело позвонка и распространяющийся на задние элементы, грудную стенку и эпидуральное пространство со сдавлением спинного мозга.
(Слева) Сцинтиграмма скелета пациента с распространенным бластическим метастатическим поражением на фоне рака предстательной железы: множественные фокусы усиленного захвата изотопа, соответствующие диффузному метастатическому поражению скелета.
(Справа) Сагиттальный срез, Т1-ВИ с КУ, пациент с распространенным метастатическим поражением позвоночника на фоне рака предстательной железы: диффузное патологическое снижение интенсивности тел и задних элементов всех позвонков с множественными очагами распространения опухоли в вентральные отделы эпидурального пространства и незначительной компрессией спинного мозга на этих уровнях.

б) Вопросы патологической анатомии. Метастатическое поражение внутренних органов и костей скелета развивается у 40% больных раком. Позвоночник является наиболее типичным местом костного метастазирования. Метастатическое поражение позвонков несколько чаще наблюдается у мужчин (соотношение мужчин и женщин составляет 3:2). Большинство метастатических поражений тел позвонков составляют метастазы рака предстательной железы, легких и молочной железы. Локализация— грудной отдел (70%) > поясничный отдел (20%) > шейный отдел.

Первичные опухоли обычно образованы различными в биологическом отношении клетками, отличающимися различным метастатическим потенциалом. Клетки опухолей постоянно попадают в общий кровоток, но сохраняют жизнеспособность и достигают отдаленных органов-мишеней менее 0,01-0,1 % из них. Процесс метастазирования достаточно сложен и включает несколько этапов: отделение клетки от первичной опухоли, попадание в кровоток, ликвор или лимфатическую систему, сохранение жизнеспособности в транспортной системе, прикрепление к эндотелию сосудов отдаленных от первичного источника органов и тканей, а также выход из сосуда в интерстициальное пространство и, наконец, формирование локального кровоснабжения в зоне имплантации. Отдаленные от первичного источника органы и ткани отличаются своими анатомическими особенностями. Это касается в т.ч. и характера венозного и артериального кровоснабжения.

в) Механизмы туморогенеза. Туморогенез у человека является многоэтапным процессом. Его этапы являются отражением генетических нарушений, которые индуцируют прогрессирующую трансформацию нормальных клеток человеческого тела в высокозлокачественные их формы. Показано, что заболеваемость раком имеет четкую возрастную зависимость и связана с развитием 4-7 ограниченных во времени случайных событий. Развитие опухоли требует наличия определенных изменений генома клетки, каждое из которых характеризуется теми или иными изменениями роста и деления клеток, что в конечном итоге приводит к прогрессирующей трансформации нормальных клеток в опухолевые. Раковые клетки по определению характеризуются дефектами регуляторных механизмов, которые в норме отвечают за пролиферацию клеток и их гомеостаз. Дефекты эти подразделяют на шесть типов:
1) самодостаточность ростковых сигнальных систем;
2) нечувствительность к подавляющим эти сигнальные системы факторам;
3) обход механизмов запрограммированной гибели клеток (апоптоза);
4) неограниченный репликативный потенциал;
5) поддержание процессов ангиогенеза и
6) инвазия в другие ткани и метастазирование.

Каждое из этих шести изменений физиологии клетки является отражением нарушения механизмов противораковой защиты, присущих всем клеткам и тканям человеческого тела.

Нормальные клетки человеческого тела начинают активно пролиферировать только при получении соответствующих сигналов. Эти сигналы передаются клеткам через трансмембранные рецепторы, которые способны связываться с самыми различными сигнальными молекулами - диффундирующие факторы роста, компоненты внеклеточного матрикса и клеточные адгезивные молекулы (КАМ). Многие опухолевые клетки приобретают способность самостоятельно синтезировать необходимые им факторы роста, что формирует патологический замкнутый круг. Примерами являются продуцирование клетками глиобластомы тромбоцитарного фактора роста (TDGF) или клетками сарком фактора роста опухолей α (TGF-α). В опухолях мозга обнаруживается рецептор к эпидермальному фактору роста (EFR-R).

Нормальные ткани обладают различными механизмами, ограничивающими их пролиферацию. Это и ингибиторы факторов роста, и ингибиторы в составе внеклеточного матрикса на поверхности соседних клеток. Многие антипролиферативные факторы проникают в клетку через каналы, образованные различными вариантами белка, называемого супрессором роста ретинобластомы (pRb). Нарушение этого пути делает клетки нечувствительными к антипролиферативным факторам за счет репрессии факторов транскрипции, кодируемых геном E2F, и пролиферации клеток.

Обход механизма запрограммированной гибели клетки (апоптоза) обычно развивается за счет мутаций гена-супрессора опухолей р53. Инактивация белка, кодируемого этим геном, наблюдается более чем у 50% больных злокачественными опухолями.

Одним из наиболее изученных аспектов патофизиологии опухолевых клеток является, наверное, ангиогенез опухолей. В качестве классических индукторов ангиогенеза рассматриваются сосудистый эндотелиальный фактор роста (VEGF) и фактор роста фибробластов (FGF). Всего известно более двух дюжин ангиогенез-индуцирующих факторов и такое же количество их ингибиторов.

г) Метастазирование и движение клеток. Метастазы являются причиной 90% смертей от онкологических заболеваний. Инвазивный рост опухоли и метастазирование являются очень сложными процессами, в которых задействовано множество генетических и биохимических механизмов. Эти процессы можно описать такими терминами, как инвазия опухоли, гематогенная или лимфогенная диссеминация опухолевых клеток, колонизация отдаленных органов и развитие метастаза. В удержании клеток в присущем для них микроокружении участвует несколько классов белков. При инвазии и метастазировании эти механизмы меняются. Межклеточная регуляторная сигнальная система построена на КАМ и интегринах. Первым барьером на пути опухолевых клеток является базальная мембрана. Рецепторы на поверхности клеток распознают гликопротеины базальной мембраны, к которой прикрепляются клетки.

За этим следует протеолиз входящего в состав базальной мембраны коллагена IV типа опухолеспецифичными коллагеназами. Происходит лизис базальной мембраны и клетки получают доступ в интерстициальное пространство, лимфатические и кровеносные сосуды. Хемоаттрактанты путем активации специфических рецепторов и нисходящих внутриклеточных сигнальных путей могут активировать процесс миграции и инвазии клеток. Этот процесс коренным образом реорганизует актиновый цитоскелет клеток. Хорошо известными регуляторами организации цитоскелета являются Rho/Rac ГТФ-азы. Активация Rac приводит к формированию складок клеточных мембран, образованию адгезивных комплексов и развитию у клеток ламеллоподий.

Диссеминация и движение опухолевых клеток осуществляется тремя различными путями, включающими эпителиально-мезенхимальное перемещение (ЭМП), амебообразное движение и коллективную миграцию. При ЭМП клетка удлиняется, ферментативно разрушает расположенный вокруг себя матрикс и мигрирует, образуя на своей поверхности выросты, подобные псевдоподиям. При амебообразном движении клетка приобретает сферическую форму и проходит по пространствам во внеклеточном матриксе. При коллективной миграции клетки мигрируют целыми пластами или кластерами. ЭМП включает уменьшение числа эпителиальных маркеров в области плотных межклеточных контактов и цитокератиновой филаментной сети и увеличение числа мезенхимальных маркеров — N-кадерина, виментина, интегринов, тенасцина С, фибронектина и фибробласт-специфичного протеина 1.

N-кадерин, по-видимому, является наиболее важным из этой группы маркеров. Процессы ЭМП управляются внутриклеточными онкогенными факторами, например, мутацией K-Ras или гиперэкспрессией гена Нег2. При некоторых опухолях, например, раке легкого, роль центрального регулятора ЭМП принадлежит TGFβ. TGFP индуцирует процессы ЭМП путем влияния на гены, участвующие в процессах пролиферации клеток, апоптоза, дифференцировки, движения и миграции.

(Слева) Сагиттальный срез, Т2-ВИ, пациент с раком легкого и метастатическим поражением шейного отдела спинного мозга: определяются признаки диффузного отека спинного мозга, продолжающегося от цервикомедуллярного перехода до уровня С5. Более очаговые изменения сигнала отмечаются на уровне С2-С3.
(Справа) Сагиттальный срез, Т1-ВИ с КУ: у этого же пациента отмечается накопление контраста в области интрамедуллярного метастатического образования на уровне С2-С3.
(Слева) Сагиттальный срез, Т1-ВИ с КУ, пациент с высокозлокачественной олигодендроглиомой головного мозга и распространенным метастатическим поражением мягких мозговых оболочек: отмечается массивное узелковое контрастное усиление сигнала опухолевых очагов в толще мягкой мозговой оболочки. Ребенок поступил с клиникой быстро развившейся вялой параплегии, что позволяет заподозрить инфаркт спинного мозга вследствие сдавления опухолью.
(Справа) Сагиттальный срез, Т1-ВИ с КУ: фокальное эпидуральное объемное образование, являющееся метастазом меланомы. Путь метастазирования в данном случае только гематогенный.

д) Клинические вопросы. Основным проявлением метастатического поражения позвоночника является постоянная боль в спине. При объективном исследовании чаще всего ничего не обнаруживается, либо обнаруживается только на поздней стадии заболевания (пальпируемое объемное образование или деформация позвоночника). Боль в спине и слабость нижних конечностей являются признаками эпидурального распространения опухолевого процесса. Ввиду наличия перекреста спиноталамических трактов уровень нарушения чувствительности может определяться на 1-2 сегмента ниже уровня компрессии. Чувствительные нарушения являются редким проявлением метастатического поражения позвоночника.

е) Список использованной литературы:
1. Balic М et al: Circulating tumor cells: from bench to bedside. Annu Rev Med. 64:31-44, 2013
2. Perlikos Fetal: Key molecular mechanisms in lung cancer invasion and metastasis: a comprehensive review. Crit Rev Oncol Hematol. 87(1):1 -11,2013
3. lanari A et al: Cell death or survival: The complex choice of the retinoblastoma tumor suppressor protein. Cell Cycle. 9(1):23-4, 2010
4. Chen HZ et al: Emerging roles of E2Fs in cancer: an exit from cell cycle control. Nat Rev Cancer. 9(11):785-97, 2009
5. Fiorentino FP et al: Senescence and p130/Rbl2: a new beginning to the end. Cell Res. 19(9): 1044-51, 2009
6. Mazel C et al: Cervical and thoracic spine tumor management: surgical indications, techniques, and outcomes. Orthop Clin North Am. 40(1):75-92, vi-vii, 2009
7. Sciubba DM et al: Solitary vertebral metastasis. Orthop Clin North Am. 40(1): 145-54, viii, 2009
8. Fokas E et al: Metastasis: the seed and soil theory gains identity. Cancer Metastasis Rev. 26(3-4):705-15, 2007
9. Guillevin R et al: Spine metastasis imaging: review of the literature. J Neuroradiol. 34(5):311—21, 2007
10. Christofori G: New signals from the invasive front. Nature. 441 (7092):444-50, 2006
11. Demopoulos A: Leptomeningeal metastases. Curr Neurol Neurosci Rep. 4(3):196-204, 2004
12. Batson OV: The function of the vertebral veins and their role in the spread of metastases. Ann Surg. 112(1):138-49, 1940

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 22.8.2019

Опухоли позвоночника

В позвоночнике встречаются те же опухоли, что и в других костях, они бывают доброкачественными и злокачественными. В возрасте до 30 лет чаще опухоли имеют доброкачественный характер, в более старшем — злокачественный.

Доброкачественные опухоли и опухолеподобные заболевания позвоночника (рис. 301). Остеохондрома (рис. 301, Л) хрящевая опухоль растущего организма. Клинически протекает бессимптомно. На рентгенограммах определяется образование на ножке, исходящее из губчатой кости (1). Па МРТ (рис. 301, Б) — остеохондрома заднего отдела дужки позвонка.

Аневризматическая костная киста (рис. 301, 4). Образование, исходящее из костномозговых (чаще венозных) пространств, окруженное новообразованной костной тканью и растущее наружу. Поражаются тела позвонков и их задние отделы — дужки. Встречается у детей и лип молодого возраста. Клиника: симптомы сдавления окружающих структур, радикулярные боли. На рентгенограммах — крупный очаг деструкции с четкими контурами.

Эозинофильная гранулема (рис. 301, 5). Разновидность гистиоцитоза, аномальная пролиферация гистиоцитов, замещающих кость. Встречается в любом возрасте, но чаще всего у детей 5-10 лет. При рентгенологическом исследовании определяются округлой формы очаги деструкции в теле позвонков с четкими контурами и компрессионные переломы.

Гемангиома

Бессимптомная опухоль сосудистого характера, встречается в любом возрасте. При рентгенологическом исследовании (рис. 302) определяется вертикальная исчерченность тел позвонков. Часто позвонок вздут, определяется дефект с мелкофестопчатыми контурами и мелкоячеистым рисунком (утолщенные трабскулы), иногда к дефекту подходит сосуд.

Характерны переход процесса на дужки и интактное состояние диска. Поражение дужки является плохим прогностическим признаком, так же как симптом вздутия и мягкотканный компонент — это признаки активного роста опухоли.

Первичные злокачественные опухоли

Ранним клиническим признаком злокачественной опухоли позвоночника является боль, усиливающаяся в покое, ночью, не ослабевающая при массаже и тепловых процедурах.

Рентгенологическое исследование в стандартных проекциях позволяет выявить опухоль, но не па ранней стадии. Методом выбора является КТ, МРТ, радиоиуклидное сканирование. При мисломе исчерпывающую информацию дает рентгенологическое исследование.

Рентгенологические признаки злокачественной опухоли.

1. Деструкция в губчатом веществе позвонка часто не видна до момента компрессии. При отрицательной рентгенологической картине может быть разрушено до 1/3, тела позвонка. Диагностика ранней деструкции возможна при КТ, МРТ (рис. 303).

2. Остеосклероз — часто определяется при остеобластических метастазах. Дифференциальный диагноз с компактными островками. Диагностируется рентгенологическим и радиоизотоппым исследованием.

4. Увеличение мягких тканей — отмечается чаще при первичной опухоли, реже при метастатической. Мягкие ткани обычно увеличены больше, чем видно на рентгенограмме, особенно в поясничном отделе, где наслаивается тень мышц. Диагноз устанавливается рентгенологически и с помощью КТ, МРТ.

5. Обызвествление и окостенение мягких тканей. На рентгенограмме видны хлопьевидные хаотичные округлые тени на уровне пораженного позвонка — признак экзофитного роста опухоли.

Миеломная болезнь

Хондрома. Опухоль из рудиментов хорды. В 33% случаев локализуется в основании головного мозга и в 15% — в позвоночнике, преимущественно в шейном отделе. Основными клиническими проявления являются симптомы сдавления окружающих структур — черепно-мозговых нервов.

Саркома Юинга. Высокозлокачественная опухоль, из тканей самого позвоночника исходит редко, но может метастазировать в тела позвонков из другого очага. Встречается у детей, молодых пациентов. Клиника: боль, субфебрильная температура, лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Быстро дает симптомы сдавления спинного мозга и метастазы в легкие, печень, кости, лимфоузлы, головной мозг. При рентгенологическом исследовании определяется очаг деструкции.

Вторичные метастатические опухоли

Метастазы поражают позвоночник наиболее часто. Возраст пациентов различный, но чаще после 40 лет. Клиника: боль постоянная, не исчезающая в покое. В 5-10% у больных раком развиваются симптомы сдавления спинного мозга, при этом уровень поражения определяется при миелографии, КТ, МРТ. При рентгенологическом исследовании (рис. 304) определяются очага уплотнения костной ткани при метастазах рака молочной и предстательной железы (остеобластические метастазы). Но чаще определяются очаги деструкции (остеокластические, литические метастазы). Характерны патологические компрессионные переломы при интактности межпозвоиковых дисков.

И.А. Реуцкий, В.Ф. Маринин, А.В. Глотов

• 
  
• 
  
• 
  
• 
  

Намного чаще в позвонках встречаются метастазы рака, находящегося в других органах. Позвоночный столб — наиболее частое место локализации метастатических очагов. У 12–20% онкологических больных на момент установления диагноза уже имеются вторичные очаги в позвоночнике.

Типы злокачественных опухолей позвоночника

В позвоночном столбе встречаются разные типы первичных злокачественных опухолей, и они требуют разных подходов к лечению:

• Остеосаркома — злокачественная опухоль костной ткани. Чаще всего встречается в бедренной кости и костях голени, иногда поражает позвонки.
• Хондросаркома — опухоль из хрящевой ткани. В позвоночном столбе встречается редко.
• Множественная миелома — заболевание, которое поражает плазматические клетки и может развиваться в красном костном мозге в телах позвонков. Опухоль постепенно прорастает в костную ткань и разрушает ее.
• Лимфомы — опухоли из лимфоидной ткани. В качестве первичного поражения позвоночного столба встречаются редко.
• Хордома — редкое новообразование. В позвоночнике чаще всего локализуется в области крестца.
• Саркома Юинга — злокачественная опухоль костей, которая составляет менее 1% от всех онкологических заболеваний у детей, у взрослых встречается еще реже.
• Гигантоклеточная опухоль (ГКО) — пограничное новообразование. Оно может вести себя как доброкачественная или злокачественная опухоль. ГКО поражают позвоночник в 5–10% случаев.

Помимо злокачественных опухолей, в позвоночнике встречаются доброкачественные новообразования (остеохондрома, эозинофильная гранулема, остеобластома и др.), а также кисты и другие образования, напоминающие опухоли. В клинике Медицина 24/7 можно пройти комплексное обследование на современном оборудовании, получить точный диагноз и проконсультироваться с ведущими , которые порекомендуют оптимальную тактику лечения.

Принципы лечения злокачественных новообразований позвоночника

При злокачественных опухолях позвоночника прибегают к различным видам хирургических вмешательств, проводят курсы лучевой терапии, химиотерапии. В зависимости от типа и характеристик новообразования, могут быть назначены современные таргетные препараты, иммунопрепараты.

Наиболее радикальное хирургическое вмешательство при злокачественных новообразованиях позвонков — широкая резекция, удаление опухоли с захватом некоторого количества окружающей здоровой ткани. Если такую операцию выполнить не получается, прибегают к кюретажу — выскабливанию новообразования с сохранением окружающей неизмененной кости. После этого в теле позвонка остается полость, и высока вероятность сохранения опухолевых клеток, которые в будущем приведут к рецидиву. Эти проблемы решают двумя способами:

• Криохирургия (криотерапия): на стенки полости, оставшейся на месте опухоли, воздействуют очень низкой температурой. За счет этого оставшиеся опухолевые клетки погибают. В дальнейшем полость заполняют специальным цементом или костным трансплантатом.
• Применение костного цемента. Обычно используют полиметилметакрилат (ПММА). Изначально он имеет вид жидкости, а внутри позвонка затвердевает и становится прочным. Процесс затвердевания сопровождается повышением температуры, которое уничтожает опухолевые клетки.

Остеосаркомы составляют 3–14% от всех злокачественных опухолей позвоночного столба. Лечение начинают с курса химиотерапии. Затем выполняют радикальную операцию. В случаях, когда есть риск, что опухоль удалена не полностью, после хирургического вмешательства проводят курс лучевой терапии.

Данных о прогнозе выживаемости после лечения остеосаркомы позвоночника недостаточно, так как эти злокачественные опухоли встречаются редко. В целом прогноз неблагоприятный, обычно больные быстро погибают. Так, в одном исследовании с участием 22 пациентов средняя выживаемость составила 23 месяца. К неблагоприятным прогностическим факторам относят:

• большие размеры опухоли;
• наличие метастазов на момент установления диагноза;
• недостаточно радикальное хирургическое вмешательство.

Оставьте свой номер телефона

Хондросаркомы составляют 7–12% от всех злокачественных опухолей позвоночника. Эти новообразования обладают очень низкой чувствительностью к химиопрепаратам и лучевой терапии. Единственный эффективный метод лечения — операция, во время которой нужно удалить всю опухолевую ткань. При локализации опухоли в позвоночнике это очень сложная, зачастую неосуществимая задача. В некоторых исследованиях сообщалось о хороших результатах хирургического лечения в сочетании с протонной терапией.

На прогноз сильно влияет степень дифференцировки опухолевых клеток. Чем она ниже, тем более высока степень злокачественности, и заболевание сильнее прогрессирует. Средняя продолжительность жизни пациентов составляет 6 лет.

При ГКО чаще всего прибегают к экскохлеации — вылущиванию злокачественной опухоли в пределах здоровой ткани. Образовавшийся дефект заполняют костным трансплантатом или цементом.

В ряде случаев прибегают к эмболизации как к самостоятельному или дополняющему хирургическое вмешательство методу лечения. Во время этой процедуры в кровеносный сосуд, питающий опухоль, заводят тонкую трубку (катетер) и вводят через него эмболизирующий препарат. Он нарушает приток крови к новообразованию, тем самым лишая его кислорода и вызывая гибель опухолевых клеток.
Лечение множественной миеломы

Если множественная миелома протекает бессимптомно, лечение может не потребоваться. Врач лишь назначит периодические контрольные осмотры, лабораторные анализы, которые помогают своевременно выявить прогрессирование заболевания.

При симптомных множественных миеломах выполняют трансплантацию красного костного мозга, если пациент является подходящим кандидатом для данной процедуры. Ее дополняют курсами химиотерапии, таргетной терапии, иммунопрепаратов, кортикостероидов.

Если трансплантация красного костного мозга противопоказана, проводят лечение противоопухолевыми препаратами.

Основные методы лечения лимфом — химиотерапия в соответствии с определенными схемами, лучевая терапия. Также применяется Ритуксимаб и другие таргетные препараты.

Оставьте свой номер телефона

Хордома — наиболее распространенная первичная злокачественная опухоль позвоночника, на нее приходится около 20% всех случаев. Чаще всего она локализуется в области крестца и основания черепа.

Основной метод лечения хордом позвоночного столба — радикальное хирургическое вмешательство. Некоторые клинические исследования показали, что более выраженного результата удается достичь с помощью сочетания хирургического вмешательства и протонной терапии. Риск метастазирования при данном заболевании высок — он составляет от 10 до 27%. Тем не менее, пациенты чаще всего погибают не от метастазов, а от локального рецидива. Пятилетняя выживаемость составляет 45–75%.

Саркома Юинга первично поражает позвоночный столб в 8% случаев. Чаще всего она развивается в других костях и метастазирует в позвоночник. У некоторых пациентов возможно хирургическое лечение — показания к нему определяют индивидуально. Также применяют лучевую терапию, химиотерапию. того, что эта злокачественная опухоль редко развивается в позвоночнике, в настоящее время нет обширной статистики по прогнозу для пациентов. В одном исследовании с участием 33 больных показатель пятилетней выживаемости составил 48%. Определяющие факторы, влияющие на прогноз — размеры опухоли и наличие метастазов.

До 90% злокачественных новообразований, выявленных в позвоночном столбе, являются метастазами злокачественных опухолей, расположенных в других органах. Чаще всего в позвоночник метастазирует рак молочной железы, легкого, простаты, почек, тракта, щитовидной железы.

Тактика лечения подбирается в соответствии с системой NOMS:

• N (Neurologic) — наличие сдавления спинного мозга и неврологических нарушений;
• O (Oncologic) — чувствительность злокачественной опухоли к лучевой терапии;
• M (Mechanical) — механическая стабильность позвоночного столба, оцененная по шкале нестабильности SINS;
• S (Systemic) — общее состояние пациента, его способность перенести хирургическое вмешательство.

Оставьте свой номер телефона

В зависимости от конкретной клинической ситуации, схема лечения пациента с метастазами в позвоночном столбе может включать разные методики:

• Лучевая терапия зачастую является основным методом лечения. Применяют как классическое внешнее облучение (cEBRT), так и стереотаксическую радиохирургию (SBS).
• Медикаментозное лечение включает химиотерапию, кортикостероиды (помогают уменьшить размеры опухоли, воспаление и боль), обезболивающие средства (НПВС или опиоиды, в зависимости от интенсивности болей), препараты, укрепляющие костную ткань (например, бифосфонаты).
• Аблационные техники применяют для борьбы с болевым синдромом, вызванным сдавлением спинного мозга и нервных корешков. Прибегают к радиочастотной аблации, криоаблации.
• Вертебропластика и кифопластика — малоинвазивные вмешательства. Во время вертебропластики в разрушенный позвонок вводят иглу и заполняют его костным цементом. Во время кифопластики в позвонок сначала вводят специальный баллон и раздувают его изнутри, чтобы восстановить нормальную высоту позвонка, и после этого применяют цемент.
• Эмболизация артерий, питающих опухоль.
• Открытые хирургические вмешательства предполагают стабилизацию позвоночного столба, резекцию опухолевых очагов, декомпрессию — устранение сдавления спинного мозга и нервных корешков. Обычно пациенты с метастатическим раком плохо переносят такие операции, у них высок риск осложнений. Открытые хирургические вмешательства целесообразны в случаях, когда ожидаемая продолжительность жизни пациента составляет более 3 месяцев, и имеются выраженные неврологические расстройства, сильное сдавление спинного мозга.

В клинике Медицина 24/7 лечение первичных и метастатических опухолей позвоночника проводится на уровне передовых онкологических центров мира. У нас пациентов принимают ведущие врачи, применяются все классы противоопухолевых препаратов последних поколений, выполняются хирургические вмешательства любой сложности, включая малоинвазивную вертебропластику и кифопластику. Операции проводят опытные хирурги-онкологи, нейрохирурги. Свяжитесь с нами, чтобы узнать подробности и записаться на консультацию к врачу.