Лекарства из спинного мозга животных
Что объединяет эти четыре лекарства: кортексин, церебролизин, актовегин, солкосерил?
Да вот что: все они делаются из животных.
Из их крови и мозга.
Они широко и повсеместно рекомендуются врачами - даже детям и беременным женщинам (последним - особенно горячо рекомендуются).
Кортексин, церебролизин - полипептиды коры головного мозга скота.
Актовегин, солкосерил - депротеинизированные гемодиализаты крови КРС.
Ими лечат, например, заболевания сосудов.
И многое другое.
Например, актовегин рекомендуют при:
- нарушениях кровоснабжения головного мозга (в т.ч. ишемический инсульт, ЧМТ);
- заживление ран (язвы, ожоги, пролежни);
- профилактика и лечение лучевых поражений кожи и слизистых оболочек при лучевой терапии;
- периферические сосудистые нарушения;
- диабет.
При этом побочных действий и противопоказаний мало.
Ну и славно!
Спасибо производителям за заботу.
***
Но вот первая странность: эти лекарства делаются за границей России, а потом ввозятся в неё.
А странах-изготовителях не продаются.
Оказывается, церебролизин - препарат из мозга скота - с недоказанной эффективностью, да и устаревший.
Откуда же он взялся на нашу голову?
Из Германии и Австрии – главное производство там.
И вот еще что интересно и непонятно.
Применение в качестве лекарственных средств актовегина и солкосерила (из крови животных) запрещено в ряде стран, в том числе в США и Канаде.
По сообщению отдела криминальных расследований американской FDA и министерства юстиции США, гемодиализат (актовегин) не имеет разрешения на употребление людьми, попытки его ввоза в страну или применения являются преступлением.
Главное производство актовегина и солкосерила - также в Германии и Австрии.
Итак, приступим к расследованию.
Но придется начать издалека.
1. Кровь животных как лекарство
Применение крови животных как лекарства известно с самых древних времен.
Пила кровь в середине 20 века и Красная Армия.
История приказа №220 (по Кованов В.В. "Призвание"):
«Наступила осень 1943-го и с ней - непролазная грязь.
Бездорожье затрудняло эвакуацию раненых.
Опять возникли трудности с продовольствием и медикаментами.
В создавшихся условиях регулярно снабжать госпитали продуктами, богатых жирами и витаминами, не представлялось возможным, а раненые, особенно "тяжелые" и потерявшие много крови, остро нуждались в особо калорийном и легко усвояемом питании.
Представитель санупра фронта, видимо, положительно оценил наш опыт, так как вскоре после его отъезда меня пригласили для доклада на Ученый совет Наркомздрава СССР.
Кроме того, я сделал сообщение на конференции хирургов 28-й армии и объединенной фронтовой конференции хирургов и терапевтов.
Меня энергично поддержал армейский терапевт Р.И.Шарлай.
Вскоре сделали еще одно открытие.
В некоторых войсковых частях бичом стала куриная слепота.
Командиры забили тревогу: вполне здоровый боец с наступлением темноты терял зрение и становился беспомощным.
Появилось несколько случаев заболевания и в нашей дивизионной разведке.
И здесь свежая кровь оказала магическое действие…
16 мая 1944 года начальник Главного военно-санитарного управления Советской Армии генерал-полковник медицинской службы Е.И. Смирнов и начальник военно-ветеринарного управления генерал-лейтенант ветеринарной службы В.М.Лекарев издали приказ № 220:
2. Суть воздействия кровью
Дело в том, что ткани организма животного (кровь, мясо, мозги), попавшие в наш организм - съеденные или введенные посредством инъекции в вену или под кожу, какое то время воспринимаются иммунной системой как патологический агент, чужеродный белок.
Примечание: мясо или мозги животного, конечно, через шприц себе не введёшь, но сделанную из него вытяжку - легко и просто.
При этом в организме возникает стандартный защитный процесс на внедрение чужого биологического агента.
В случае поступления чужих тканей необычным способом - введения вытяжки через кожу - в месте инъекции развивается воспалительный процесс, в красном костном мозге активизируется выработка Т-лимфоцитов и антител, из депо крови происходит выброс дополнительного объема плазмы и форменных элементов.
Запускается процесс распознавания иммунной системой вида, внедрившегося, агента его структуры и принадлежности к типу (вирус, микроб), роду, разновидности и т.д.
В дальнейшем, головной мозг, проанализировав полученную информацию, может придти к выводу о том, что тревога была ложной и сворачивает мобилизационный ресурс организма.
Однако, выплеснутые на отражение опасности заболевания, ранее запасенные организмом силы успевают помочь в проблемных местах, то есть там где наблюдается развитие патологии.
Это методика давно применяется в ветеринарии.
На лекарство, введенное в наш организм еще более необычно - через вену, организм реагирует еще быстрее и сильнее.
Поэтому наши врачи стараются нашим бедным детям воткнуть иглы с актовегином именно в вены.
Несмотря на душераздирающие крики и частые сильные боли после укола.
Врачи хотят как лучше.
А как выходит?
3. Конец 20 века - новая и тотальная напасть.
Все бы хорошо.
Отчего бы животным не послужить людям своей кровью?
Но в конце 80-х годов в Англии разразилась эпидемия губчатой энцефалопатии крупного рогатого скота.
В 1992-93 годах она достигла максимума.
Если в 1986 году было отмечено 12 случаев данного заболевания, то в 1993 году их было уже 33574.
Всего же за период с 1985 по 1996 год было заражено 170 тысяч голов крупного рогатого скота.
Губчатая энцефалопатия поразила также, помимо коров, пять видов антилоп Лондонского зоопарка, домашних кошек и стала распространяться за пределы Великобритании.
Пришлось уничтожить весь крупный рогатый скот, так как эпидемия разрасталась невероятными темпами.
Общее количество погибших животных составило около 200 000.
40 млрд. фунтов стерлингов было затрачено на ликвидацию этой эпидемии.
Затем в Англии и Франции стали умирать от "коровьего бешенства" и люди.
Эти ужасные события потрясли весь мир.
Исследования ученых показали, что болезнь неизлечима и приводит к смертельному исходу.
По статистике зараженное мясо периодически употребляли в пищу более миллиарда человек.
Были составлены прогнозы, что в 2003 году, по истечении скрытого периода, новые болезни, связанные с эпидемией - как ее последствие, будут проявляться ежегодно у нескольких миллионов человек.
***
О каких именно болезнях идет речь?
О прионных.
Вот первая.
Новый, особо тяжелый и возникающий в молодом возрасте вариант болезни Крейтцфельдта-Якоба появился именно в период эпидемии губчатой энцефалопатии коров в Англии.
На втором месте стоит болезнь Альцгеймера, приводящая к деменции.
(Деменция (лат. dementia — безумие) — приобретённое слабоумие, стойкое снижение познавательной деятельности с утратой в той или иной степени ранее усвоенных знаний и практических навыков и затруднением или невозможностью приобретения новых.
В отличие от умственной отсталости (олигофрении), слабоумия врождённого или приобретённого в младенчестве, представляющей собой недоразвитие психики, деменция — это распад психических функций, происходящий в результате поражений мозга, часто — в молодости в результате аддиктивного поведения, а наиболее часто — в старости (сенильная деменция; отлат. senilis — старческий, стариковский).
В народе сенильная деменция носит название старческий мара;зм.
По данным ВОЗ, во всём мире насчитывается более 46 миллионов людей с деменцией.
Ожидается, что это число увеличится до 131,5 млн. к 2050 году).
Впервые болезнь Альцгеймера описал в 1907 году немецкий ученый Аллоис Альцгеймер.
Нобелевский лауреат 1997 года по физиологии и медицине Стенли Прузинер (США) доказал, что нейродегенеративные заболевания вызываются патологическими белками - прионами.
Поэтому эти заболевания стали относить к прионным болезням.
Следует упомянуть о прионной болезни Крейтцфельда-Якоба (спорадическая, семейная и инфекционные формы).
Спорадический вариант заболевания ранее считался самым распространенным.
Инкубационный период составляет от месяца до десятилетий, в течение которых человек не испытывает никаких симптомов, даже если процесс превращения нормальных мозговых белков в прионы уже начался.
Есть еще прионный синдром Герстманна-Штреусслера-Шейнкера, семейная смертельная бессонница и другие.
***
Все известные прионные заболевания поражают головной мозг и другие нервные ткани.
Все прионные заболевания объединяют общие симптомы:
депрессии, сонливость, утрата профессиональных навыков, нарушения двигательной системы, атрофия мышц, затрудненное глотание, параличи.
Самым главным признаком болезни является очень быстрая деградация личности.
Прионные болезни характеризуются тяжелым прогрессирующим течением и в конечном итоге смертельны.
Характерно полное отсутствие иммунного ответа и воспалительной реакции организма-хозяина на инфекцию, что предопределяет хроническое, прогрессирующее без ремиссий, течение болезни.
4. Причина эпидемии
Что же стало причиной возникновения данного заболевания у коров, а затем и у людей?
Самым убедительным предположением является то, что фермеры использовали продукты повторного цикла (переработанных туш коров, овец) в качестве прикорма для своих животных.
Хотя костную муку добавляли и ранее, эпидемия разразилась именно в этот период - из-за измененной технологии.
Что именно изменилось?
Предприниматели вместо жесткой температурной обработки ввели обработку растворителями с целью повышения питательной ценности получаемого прикорма.
Коровы стали есть коров (каннибализм).
Первые прионные болезни на планете возникли именно в племенах каннибаллов.
Они известны науке сотни лет.
Как оказалось, коровье бешенство передается через корм, а не от одного животного к другому непосредственно.
Однако потомство также способно унаследовать эту болезнь.
Обнаружено, что наибольшая концентрация возбудителя инфекции находится в продолговатом и среднем отделах головного мозга животных, а в мясе она гораздо ниже.
Возбудитель инфекции и был назван прионом.
К сожалению, прионная инфекция может передаваться от домашних животных, посредством применения лекарств (препараты животного происхождения), косметических средств, при медицинских манипуляциях и, что не исключается, через пыль.
Губкообразную энцефалопатию крупного рогатого скота зарегистрировали не только в Великобритании, но и в других странах.
5 декабря 2000 года Совет Министров сельского хозяйства ЕС запретил использование мяса и костной муки в корме для скота.
Запрет начал действовать с 1 января 2001 г.
Кроме того, также запрещена продажа мяса животных старше 2,5 лет.
Стоимость указанных мер оценивается в 1,7 млрд. долл., 70% из этой суммы выделила Комиссия ЕС.
По правилам мозг забитых животных исследуется на мясокомбинате и, если патогенных прионов не обнаружено, фирме-поставщику выдается сертификат, разрешающий экспорт мяса и его переработку.
5. Что такое прион?
Нормальный прион-протеин найден у всех млекопитающих и является составной частью наружных клеточных мембран.
Роль нормального прион-протеина в организме человека полностью не изучена.
Эксперименты показали, что он играет важную роль в эндоцитозе и катаболизме клеток; принимает участие в межклеточном узнавании и клеточной активации; поддерживает околосуточные ритмы активности и покоя в организме.
В норме прионные белки содержатся в высокой концентрации в нейронах (клетках) головного мозга.
Паталогичесие инфекционные прионы - особые измененные прионные белки, которые заставляют нормальные молекулы прионного белка принимать патологическую форму, причем эти изменения носят характер "цепной реакции".
Прионы не имеют ДНК или РНК, это не вирусы и не бактерии, а совершенно особый "инфекционный агент".
Прионы чрезвычайно стабильны, они устойчивы к денатурации, радиации и накапливаются в поврежденных тканях, вызывая их отмирание.
Патогенные прион-протеины являются мутантами нормального прион-протеина.
К настоящему времени установлено 18 различных мутаций, которые связаны с различными прионовыми болезнями.
Под действием чего нормальные прионные белки превращаются в инфекционные пока остается загадкой.
Но во всех случаях виновником заболеваний является собственный дефектный белок - прионный белок, который превращается в инфекционный аналог - прион.
Патогенные прионы гиперустойчивы по отношению к различным внешним воздействиям.
Немногие из условий окружающей среды, при которых погибают нормальные прионы и вирусы, способны инактивировать прионную инфекцию, она оказалась самой живучей.
Так ткани погибших от прионных болезней остаются контагиозными даже после их фиксации формалином.
Пребывание в течение 18 минут при температуре 134 °C в герметичном паровом автоклаве не может деактивировать прионы.
Вопрос о том, считать ли прионы формой жизни, в настоящий момент является открытым..
6. Видовой барьер, распространение
По современным представлениям, опасность заражения какого-либо вида животных болезнетворными прионами другого вида тем больше, чем большее сходство существует между структурами собственных прионов организмов животных обоих видов.
Прионы овец и коров различаются всего лишь по 7 позициям.
Между прионами коровы и человека имеется около 30 различий.
Прионы, от которых заболевают представители одного вида, могут оказаться для представителей другого вида совершенно безобидными.
Считается, что на межвидовой перенос инфекта влияют два фактора:
1) виды донора и реципиента, связанные с различиями в последовательностях гена приона;
2) штаммовые особенности приона, влияющие на легкость или сложность преодоления межвидового барьера.
Путь инфицирования прионами играет важную роль в развитии заболевания и имеет свою определенную иерархию.
По степени значимости пути инфицирования можно распределить в такой последовательности: введение в вену, уколы в мыщцу, оральный (через рот - пьем или кушаем).
Причины возникновения прионных болезней обусловлены употреблением в пищу мяса, молока зараженного животного, использование его биологических тканей (пересадка роговицы, препараты крови и т. д.).
И, конечно, лекарства из животных.
Различные биоматериалы обладают неодинаковой степенью патогенности.
Наибольшую заразность проявляют ткани мозга, следующую ступень занимают кровь и ее препараты.
(ИСТОЧНИК: Софья Андреева. Прионные болезни: причины, симптомы, диагностика, лечение. 2015 год.)
Чаще всего заражение прионами происходит при употреблении зараженного мяса больного животного или сделанных из него продуктов.
В отличие от нормальных прионов, болезнетворные прионы не разрушаются в желудке. Ныне исследуются пути проникновения разрушительных прионов из желудка или кишечника в головной мозг.
Итак, иностранные державы многие годы производят именно и только для нас лекарства из крови и мозгов животных.
Учтем еще, что обнаружить и убить инфекционный прион при изготовлении лекарств из мозга и крови животных крайне трудно, если вообще возможно.
Не является ли подобная практика геноцидом россиян?
***
В начале 2011 года в The Cochrane Library появилась ссылка на результаты метастатистического исследования актовегина за 15 лет (1996–2010), в котором показательная подборка стран мира была разделена надвое по единственному критерию.
Никогда не применялся:
Австралия, Австрия, Бельгия, Болгария, Великобритания, Венгрия, Германия, Греция, Дания, Ирландия, Испания, Италия, Кипр, Люксембург, Мальта, Нидерланды, Португалия, Румыния, Словакия, Словения, Финляндия, Франция, Чехия, Швеция, Япония.
Всё это время применялся:
Азербайджан, Армения, Беларусь, Грузия, Казахстан, Китай, Кыргызстан, Латвия, Литва, Молдова, Россия, Таджикистан, Туркменистан, Узбекистан, Украина, Эстония.
Оказалось, что в странах, где актовегин применяется, суммарная частота всех деменций (разрушение мозга как последствие болезни) на треть (1,3:1) выше, чем в странах, где актовегин никогда не применялся.
Это привело к немедленному (с июля 2011) запрету применения актовегина и любых других лекарственных препаратов, изготовляемых из тканей крупного рогатого скота, в Канаде (с марта 2011) и США (с июля 2011).
На сегодняшний день как актовегин, так и солкосерил применяется только в большинстве частей бывшего СССР, в Китае и в Южной Корее.
Солкосерил и актовегин изготовляются из крови австрийских и германских телят.
Ни в Австрии, ни в Германии ни солкосерил, ни актовегин никогда не были разрешены к применению и даже к продаже.
Опасность лекарственных препаратов из животных подтверждают и другие государственные запреты.
В 1996 году был введен запрет на использование и изготовление на всей территории Швейцарии фармацевтических препаратов и аллотрансплантатов, изготовляемых из тканей крупного рогатого скота, а также гидролизатов, протеолизатов, фильтратов и фракций из тканей крупного рогатого скота в качестве пищевых добавок.
А в 1990 году в Соединенном Королевстве, странах Британского Содружества и США было запрещено применение бычьего инсулина – это был прецедент (сейчас повсеместно применяется только человеческие рекомбинантные белковые лекарства).
***
Что тут сказать?
Нынче хозяевами планеты люди разделены на тех, которые должны умереть в порядке сокращения народонаселения.
И на тех, кто может еще некоторое время жить, размножаться и доминировать.
К сожалению, мы принадлежим к первым.
Может быть, этим объясняется такая очевидная и серьезная разница в территориях продаж лекарств из животных?
Может быть этим объясняется то, что в России исследования прионных инфекций практически не ведутся.
***
Если вы уже принимали эти лекарства, не надо впадать в панику.
Вспомним - 5 декабря 2000 года Совет Министров сельского хозяйства ЕС запретил использование мяса и костной муки в корме для скота.
Запрет начал действовать с 1 января 2001 г.
Если на практике он и вправду соблюдается, то для лекарства, которое вы приняли, с большой степенью вероятности, использовалось не зараженное мясо.
А значит инфицирования не случилось.
Вот только соблюдается ли запрет?
Инфицированию препятствует в какой-то степени и межвидовой барьер.
Если инфицирование все-таки произошло, то прионы могут очень долго не проявляться себя никак.
Это зависит от многих факторов.
Нужно надеяться на лучшее.
Проверять себя на инфицирование прионами бессмысленно.
Напрасная трата времени и денег.
Гораздо полезней и верней молиться милосердному Богу, Который всегда и во всем может помочь нам - по вере нашей.
Смысл и цель происходящего с нами на этой на планете - именно обретение веры (доверия) к Творцу.
Именно её не хватило Адаму и Еве.
У любых препаратов есть противопоказания и побочные эффекты
Доврачебной помощью является полная иммобилизация животного, при подозрении на перелом позвоночника до приезда в клинику, где возможно проведение операции. Не рекомендуется использовать седативные и обезболивающие препараты, так как применение обезболивающих увеличит активность животного, что может привести к еще большему смещению позвонков.
Прогноз восстановление функции конечностей при данном заболевании зависит от следующих факторов:
1. Может ли животное самостоятельно передвигаться на тазовых конечностях или нет? Если может, то прогноз благоприятный.
2. Чувство боли. Отсутствие глубокой болевой чувствительности говорит о том, что пострадали более глубокие проводящие пути, а очаг поражения — обширный. Отсутствие способности к самостоятельному передвижению на тазовых конечностях, с сохранением чувства боли в них, оставляет шанс на восстановление двигательной функции конечностей.
3. Время. Если глубокая болевая чувствительность и способность к передвижению в тазовых конечностях отсутствуют более 48 часов, то прогноз неблагоприятный: нервные клетки погибли, и восстановление проводящих путей, а значит и способность животного передвигаться на тазовых конечностях, самостоятельно опорожнять мочевой пузырь, контролировать акт дефекации утеряны полностью. Чем больше времени прошло с момента поражения до обращения к ветеринарному врачу и чем интенсивнее были первичные поражения спинного мозга (перечисленные выше пять категорий симптомов), тем хуже прогноз.
1.Обзорная рентгенография позвоночника
Рентгенологическое исследование не следует проводить под общей седацией, если вы не готовы в последующие час или 30 минут прооперировать животное. В момент общей седации расслабляются мышцы, что может приводить к увеличению смещения позвонков и ухудшать степень неврологических расстройств.
Контрастное вещество вводится в субарахноидальное пространство
Осложнения при проведении миелографии
Остановка дыхания может наблюдаться как при корректном введении рентгеноконтрастного препарата, так и при введении его в центральный спинномозговой канал
нежелательно использование препаратов, повышающих ВЧД
Миелопатии — хронические невоспалительные заболевания спинного мозга
1. Дегенеративные заболевания- дегенеративная миелопатия, спондилез, заболевание межпозвоночного диска по типу II
2. Аномалии – расщелина позвоночника — (мейн-куны, собаки со скрученными хвостами), недоразвитие позвонка — синдром конского хвоста, нестабильность позвоночника в шейном отделе
3. Опухолевые – опухоли позвоночника
4. Инфекционные дискоспондилит
5. Травматические (острые) – перелом, вывих, подвывих, заболевание межпозвоночного диска по типу I
6. Сосудистые – фиброзно-хрящевая эмболия, ишемическая миелопатия кошек
7. Метаболические нейропатии. Например: Диабетическая нейропатия (как правило у кошек), гипотиреоидная нейропатия, паранеопластические нейропатии животных.
К воспалительным заболеваниям спинного мозга относится гранулематозный менингоэнцефалит:
1. Терапия длительно развивающихся дегенеративных заболеваний (эффективность лечения не доказана)
а) радикуломиелопатия(нем.овчарки):
— Глюкокортикоиды
— Ноотропные препараты (Танакан)
— Фосфолипиды
— Ангиопротекторы.
б) Спондилез:
При постановке диагноза необходимо определить есть ли защемление с помощью МРТ. Если у животного нет защемления, болей и его ничего не беспокоит, хирургическое вмешательство и терапия кортикостероидами не требуется.
2. Аномалии — хронические прогрессирующие или непрогрессирующие заболевания атланто-аксиальная нестабильность, формирование полупозвонков, spina bifida, дизрафизм позвоночника собак и кошек, сирингогидромиелия, пояснично-крестцовый стеноз, недоразвитие половины позвонка, синдром Вобблера. — консервативное или Хирургическое лечение
3. Опухоли — Химиотерапия малоэффективна. Необходимо проведение рентгенографии грудной полости, возможно оперативное вмешательство.
4. Терапия дискоспондилита
Дискоспондилит — это инфекционное заболевание, которое наиболее часто вызывают Staphylococcus aureus, Staphylococcus intermedius , Brucella canis и Escherichia coli. Для диагностики этого заболевания необходима пункция вещества диска и культуральное исследование крови. Тем временем лечат антибиотиками. Может понадобится хирургическая декомпрессия.
— Антбиотикотерапия (длительная 3-4 недели) при дискоспондилите невыясненной этиологии: цефалоспорины 3-4 поколения, фторхинолоны, линкозамины, карбопенемы.
— Иммунокоррекция (ронколейкин, беталейкин, имуннофан)
— Препараты восстанавливающие метаболизм хрящевой и костной ткани (, препараты кальция, структум, тиосульфат натрия, ретаболил)
5. Травмы спинного мозга. В течение 8 часов вводят в/в растворимые кортикостероиды — метилпреднизолона натрия сукцинат, в дозе 30 мг/кг каждые 6 часов в первые сутки или 30 мг/кг первоначально, затем 5,4 мг/кг каждый час в последующие 23 часа) Затем переходят на оральный дексаметазон 0,1 мг/кг 2 раза в день 3 дня при ассоциированном воспалении и кровотечении. Может потребоваться стабилизация и декомпрессия.
6. Сосудистые нарушенияя и Фиброзно-хрящевая эмболия (острое/безболезненное) Метилпреднизолон в течении 8 часов- состояние быстро улучшается в течении 6 недель. Если нет улучшений через 7-10 дней прогноз неблагоприятный- признаки поражения НДН(нижнего двигательного нейрона)
Предполагается, что в основе патологии лежат иммунологические нарушения, поскольку почти все животные реагируют на лечение иммуносупрессивными дозами глюкокортикоидов. При анализе СМЖ выявляется нейтрофильный лейкоцитоз и повышенное содержание белка.(Давление увеличено из-за нарушения оттока жидкости).
Три фактора осложняют процедуру взятия СМЖ у таких больных.
1. Анестезия, проведение которой всегда сопряжено с определенным риском, в данном случае его увеличивает, поскольку уже имеет место нарушение сознания и не исключено поражение среднего мозга с вовлечением дыхательного центра.
2. У пациентов с энцефалитом практически всегда развивается отек мозга. При удалении части СМЖ отек иногда нарастает, что приводит к компрессии среднего мозга и ствола мозга (тенториальная грыжа).
3. Изменение динамики оттока СМЖ может привести к распространению инфекции.
Препараты: антибиотики, хорошо проникающие через гемато-энцефалический барьер (хлорамфеникол, метронидазол, рифампин). Можно назначать препараты со умеренной проницаемостью (амоксициллин, ампициллин, пенициллин G), поскольку при воспалении их проникновение в ЦНС возрастает. Не рекомендуется применять антибиотики с низкой проницаемостью: аминогликозиды.
Терапия миелитов (от греч. myel?s спинной мозг), воспаление спинного мозга при поражении нейротропными вирусами:
— 1-2 степень неврологических расстройств: нестероидные противовоспалительные средства в сочетании с ранитидином или циметидином для профилактики образования язв в ЖКТ. Дополнительно — вазодилятаторы.
— 2-3 степень: метилпреднизолон натрия сукцинат 30 мг\кг в\в, затем 15 мг\кг каждые 6 часов. Эффективен при раннем применении (первые 18 часов) так как предотвращает развитие патологического процесса (некроз спинного мозга).
Терапия инфарктов и инсультов спинного мозга:
— Коррекция нарушений свертываемости крови
— При тромбообразовании фибринолизин, гепарины, стрептокиназа.
— Коагулопатии (ингибиторы протеолиза, этамзилат)
— Вазодилятаторы в максимальных дозах. Фосфолипиды.
I тип протрузии диска у хондродистрофичных пород собак.
При наличии боли (животное горбит спину, не может запрыгнуть на диван, с трудом, медленно поднимается и встает, тяжело дышит, иногда стонет) без нарушений, вводят 0.5 -1,5 мг/кг преднизолона 2 раза в сутки после еды! На фоне гастропротекторов, с постепенным снижением дозы преднизолона в течении 3- 5 дней, предоставляют отдых — 3 недели строгий покой. Затем 3 нед. на поводке, так как обезболивающая терапия активизирует животных, что может привести к миграции оставшейся части диска в спинномозговой канал, что вызовет более серьезное нарушение кровообращения и полную потерю опороспособности у животного.
При почти несохранившейся способности к передвижению животному необходимо ввести в/в кортикостероидный гормон метилпреднизолон в дозе 30 мг/кг массы тела животного. Вводят препараты в течение 20-30 минут, на фоне капельной инфузии раствора рингера (не более 200 мл). Повторяют введение кортикостероидов с интервалом в шесть часов, двукратно, в дозе 15мг/кг массы тела животного. Приоритет в данной группе больных животных имеет оперативное лечение – дорсальная ламинэктомия.
Если признаки острые и животное неподвижно, вводят стероиды как и при острых травмах позвоночника и немедленно проводят хирургическую декомпрессию
II тип протрузии диска — у крупных пород собак.
При втором типе обычно показана хирургическая декомпрессия, так как животных не приводят на прием пока у них не разовьется значительная миелопатия.
Введение глюкокортикоидов.
Необходимо помнить — запас кортикостероидов у животных значительно меньше, чем у человека и при достаточно массивной травме шоковое состояние приводит к их быстрому истощению. Поэтому при терапии тяжелых травм обязательно введение стероидов.
Свойства метилпреднизолона:
— Нормализует сосудистый тонус;
— Стабилизирует лизосомальные и клеточные мембраны, предупреждает выход лизосомальных ферментов;
— Угнетает перекисное окисление липидов и гидролиз липидов вследствие угнетения простагландинов;
— Снижает проницаемость капилляров в условиях гипоксии;
— Улучшает выведение из клеток Са;
— Уменьшает спазм и сопротивление периферических капилляров;
— Угнетает активность полиморфноядерных лейкоцитов и закупорку ими микрососудистого русла;
— Усиливает возбуждение нейронов и проведение импульсов;
— Предотвращает развитие посттравматической ишемии тканей;
— Поддерживает аэробный энергетический метаболизм.
Используют следующие схемы:
— Метилпреднизолон – 30 мг/кг, далее – по 5,4 мг/кг/час в течение 23 часов
— Метилпреднизолон – 30 мг/кг, далее по 15 мг/кг через 2 и 6 часов после первого введения
В самом начале недавно прошедшего 2011 года в The Cochrane Library появилась ссылка на результаты метастатистического исследования за 15 лет (1996–2010), в котором показательная подборка стран мира была разделена надвое по единственному критерию: никогда не применялся (Австралия, Австрия, Бельгия, Болгария, Великобритания, Венгрия, Германия, Греция, Дания, Ирландия, Испания, Италия, Кипр, Люксембург, Мальта, Нидерланды, Португалия, Румыния, Словакия, Словения, Финляндия, Франция, Чехия, Швеция, Япония) или же всё это время применялся (Азербайджан, Армения, Беларусь, Грузия, Казахстан, Китай, Кыргызстан, Латвия, Литва, Молдова, Россия, Таджикистан, Туркменистан, Узбекистан, Украина, Эстония)
Наследственный вариант болезни Кройцфельдта–Якоба (нБКЯ, hCJD) течет точно так же, как классический инволютивный, и имеет тот же инкубационный период, т.е. его пик заболеваемости приходится на возраст 20–30 лет. (Когда Вы как мать ведете или несете ребенка на укол кортексина или как врач назначаете ребенку эти инъекции, вспомните эти цифры: 20–30 лет – и что потом?)
Новый вариант болезни Кройцфельдта–Якоба (вБКЯ, vCJD) вызывается бычьим прионом, отличным от возбудителя человеческой кБКЯ. В зависимости от пути заражения вБКЯ может иметь инкубационный период от 15 месяцев до 30 лет. Болезнь прогрессирует тем медленнее, чем раньше возраст дебюта, вплоть до 2 лет от первых симптомов до смерти.
Случаи вБКЯ, зафиксированные у людей, были преимущественно следствием потребления мясных продуктов или применения лекарственных препаратов из тканей животных инфицированного стада. Подавляющее большинство заболевших вБКЯ были примерно в 20-летнем возрасте. К тканям крупного рогатого скота с гипотетически высоким риском трансмиссии вБКЯ для человека относят: кости черепа (включая челюсти и зубы), головной и спинной мозг, черепномозговые нервы, спинномозговые нервы, глаза, кишечник, кровь, мясо, желатин. Человек подвергается наибольшей опасности быть зараженным при имплантации тканей в участок, близкий к головному мозгу, применении препаратов из головного мозга или крови зараженных животных либо при недостаточном обеззараживании хирургических (в том числе стоматологических) инструментов. Введение инфицированных тканей в головной мозг приводит к кратчайшему инкубационному периоду – от 15 до 20 месяцев. Введение же зараженного материала в мышцу влечет за собой инкубационный период гораздо более длительный – от 5 до 30 лет. При имплантации тканей (например, роговицы глаза, твердой мозговой оболочки) в участки, близкие к головному мозгу, средний инкубационный период составляет 17 месяцев и 5,5 лет соответственно. При инъекциях в мышцу препаратов гипофиза крупного рогатого скота (гонадотропин, гормон роста), препаратов головного мозга крупного рогатого скота (кортексин, церебролизат), крови крупного рогатого скота (гемостатики, содержащие бычий тромбин и апротинин; среды для культивирования клеток, включающие фетальную бычью сыворотку; бычий инсулин; бычий сывороточный альбумин; актовегин, солкосерил) или экстрактов костного мозга (интерфероны) существует риск развития вБКЯ, при этом инкубационный период достигает 12,5 лет.
Когда-то считалось, что инфицированные ткани нервной системы более опасны, нежели кровь и ее препараты. Но в 1997 году было доказано, что возбудитель спонгиоформной энцефалопатии присутствует в крови и ее препаратах. Было обнаружено, что криопреципитат, а также фракции Кона I, II и III могли инфицировать прионом БКЯ мышей. Криопреципитат (сырье для VIII фактора) имел самый высокий уровень возбудителя БКЯ среди фракций плазмы. Красные и белые кровяные клетки, в свою очередь, имели самый высокий уровень возбудителя среди компонентов крови, в 10–100 раз выше, чем плазма и ее фракции.
Кстати, 1996 – это год запрета использования и изготовления на всей территории Швейцарии фармацевтических препаратов и аллотрансплантатов, изготовляемых из тканей крупного рогатого скота, а также гидролизатов, протеолизатов, фильтратов и фракций из тканей крупного рогатого скота в качестве пищевых добавок. А в 1990 году в Соединенном Королевстве, странах Британского Содружества и США было запрещено применение бычьего инсулина – это был прецедент (сейчас повсеместно применяется только человеческие рекомбинантные белковые лекарства).
Читайте также:
