Ларс фредериксен болезнь позвоночника

Синдром Уотерхауса-Фридериксена синдром (СУФ), также известный под названием менингококкового синдрома или фульминантной менингококкемии, представляет собой надпочечниковую недостаточность, развивающуюся в результате кровотечения в надпочечниках.

Обычно заболевание вызывает тяжелая бактериальная инфекция, а именно менингококковый патоген Neisseria meningitidis.

Что такое синдром Уотерхауса-Фридериксена, открытие заболевания

Синдром Уотерхауса-Фридериксена был впервые описан в 1911 году ученым Уотерхаусом при осмотре ребенка в возрасте 8 месяцев. В 1918 году описание подобного заболевания впервые произвел ученый Фридериксен. Согласно заметкам врачей, больные испытывали клинический ступор, цианоз, бледность, быстро распространяющуюся пурпурную сыпь. При вскрытии тел умерших обнаружились обширные кровоизлияния обоих надпочечников.

Синдром Уотерхауса-Фридериксена связан с бактериемией. Этиологическим агентом большинства случаев заболевания является бактерия менингококка, однако причиной заболевания могут также являться бактерии пневмококка, стрептококка и гемолитического стафилококка.

Бактериальная инфекция приводит к массовому кровоизлиянию в один или оба надпочечника. Она характеризуется распространением менингококковых бактерий. Это распространение вызывает поступление патогенов в больших количествах в кровь. Кроме того, синдром сопровождается органной недостаточностью, комой, низким кровяным давлением и шоком. Дополнительные внешние проявления заболевания — пурпура, покраснение кожи, выделение большого количества пота. Без лечения данный синдром приводит к смерти.

Ранее синдром считался преимущественно детской болезнью, однако за последние десятилетия участились случаи заболевания взрослых людей. Медики связывают такую тенденцию с ростом общего количества случаев менингококковой инфекции. При своевременном обнаружении заболевания прогноз выживаемости благоприятен.

Причины синдрома Уотерхауса-Фридериксена

Основные причины синдрома Уотерхауса-Фридериксена это:

стрептококки;
менингококки;
пневмококки;
гемолитические стафилококки;
сепсис;
ВИЧ-инфекция;
общий бактериальный патогенез;
ослабление иммунитета;
туберкулез;
сифилис;
дефицит минералокортикоидов;
разрушение печени;
гемофильная инфекция;
цитомегаловирус;
синегнойная палочка;
пневмония;
хроническая обструктивная болезнь легких;
вирус Эбола;
пожилой возраст;
применение препаратов, способствующих свертываемости крови (в редких случаях).

снижение количества тромбоцитов в крови;
почечный тромбоз;
употребление стероидов;
первичный антифосфолипидный синдром.

Симптомы синдрома Уотерхауса-Фридериксена

Синдром Уотерхауса-Фридериксена у взрослых характеризуется следующими симптомами:

сильная головная боль;
лихорадка;
тошнота и рвота;
светобоязнь;
кривошея (наклон головы на одну сторону, к плечу);
вялость и сонливость;
состояние ступора;
кома (при данном симптоме низкий порог выживаемости);
появление сыпи на коже, что указывает на прогресс синдрома;
у пожилых пациентов меняется поведение, повышается уровень беспокойства, появляется бессонница, подозрительность;
сосудистая недостаточность.

Симптомы у детей:

раздражительность, плаксивость, отказ от груди;
плохой аппетит;
рвота;
кожа и слизистые оболочки бледнеют, становятся синюшными, может присутствовать сыпь как при диатезе;
температура, лихорадка;
светобоязнь;
ДВС-синдром;
ригидность затылочных мышц (как классический симптом менингита).

У детей темпы развития заболевания могут быть медленными, у пожилых людей — стремительными (10-24 часа).

Лечение синдрома Уотерхауса-Фридериксена

Терапевтический подход при синдроме Уотерхауса-Фридериксена заключается в лечении шока, токсемии и бактериемии, а также восстановлении функции коры надпочечников при помощи заместительной гормональной терапии.

С шоковым состоянием медики борются следующим образом. Показано содержание больного в тепле, использование противошоковых препаратов и парентеральной жидкости в количестве от 3000 до 4000 куб.см. Дозу вводят в течение 25 часов. Рекомендуется внутривенное введение 500 мл плазмы, с повторным введением через двенадцать часов — так лучше проявляется осмотический эффект. Использование адреналина допускается в крайних случаях.

Токсикоз является основным сопутствующим эффектом синдрома, поскольку менингококки вырабатывают в кровь токсины. Рекомендуется введение антименингококковой сыворотки в дозировке от 60000 до 120000 единиц внутривенно в течение первых двадцати четырех часов лечения.

Лекарственные препараты для лечения синдрома Уотерхауса-Фридериксена:

сульфаниламиды.

Например, сульфадиазин рекомендован при бактериемии. Начальная доза сульфадиазина колеблется от 5 до 8 г. В общей сложности в течение 24 часов больным дают от 25 до 30 г препарата. Оптимальный уровень препарата в крови составляет от 15 до 20 мг. Адренокортикальная заместительная гормональная терапия при синдроме направлена на борьбу с дисфункцией надпочечников в результате обширных кровоизлияний и некроза.

Простой способ продлить жизнь, который многие игнорируют

Надпочечники в организме являются важным эндокринным органом. Гормоны, вырабатываемые ими, влияют на показатели давления и количество циркулирующей жидкости, на уровень минеральных солей и отдельных микроэлементов, на скорость обмена веществ, даже на работу гипофиза. И в ситуациях, когда функция этих небольших, но крайне важных желез страдает, развиваются состояния, угрожающие жизни и здоровью.

Определение и история

Описание данного состояния появилось впервые в 1894 году, но оно было недостаточным, и в 1911 году Уотерхаус выделил пятнадцать случаев заболевания, которые помогли ему собрать все детали воедино. Не отставая от него, через семь лет, в 1918 году, Фредериксен также публикует очерк об этом патологическом процессе.

Причины

Синдром Уотерхауса - Фридериксена у взрослых чаще всего проявляется как осложнение инфекционного заболевания. Обычно возбудителем является менингококк, стрептококк или стафилококк. Но кроме них, причинами кровоизлияний могут быть такие нозологии, как корь, скарлатина, тиф, дифтерия, а также злокачественные новообразования, опухоли, перитониты и ДВС-синдром с тромбозом вен надпочечников.

Развитие заболевания

Что же до общего патогенеза, то он проявляется в виде сепсиса:

- расширенные капилляры и артериолы;
- ярко выраженный синдром интоксикации;
- наличие сопутствующего менингита или менингоэнцефалита;
- увеличение тимуса и регионарных лимфоузлов.

Симптоматика

Все начинается с чрезмерной возбудимости, раздражительности и головной боли. Затем присоединяются боли в животе, тошнота, рвота и понос. Если болевой синдром чересчур интенсивный, то врач может заподозрить у больного острую хирургическую патологию. Изначально температура невысокая, но буквально через пару часов от начала заболевания она будет 39-40 градусов. Из-за рвоты и диареи из организма уходят вода и минеральные вещества, что ведет к нарушению работы сердца, мозга и других жизненно важных органов. В конечном итоге человек теряет сознание и впадает в кому.

Существует еще одна форма данного заболевания, проявляющаяся в резком падении артериального давления или коллапсе. Других симптомов может не быть вовсе. Человек сначала находится в ступоре, но так как гипоксия прогрессирует, быстро наступает сопор и кома. Умирает, не приходя в сознание.

Синдром Уотерхауса - Фридериксена у детей развивается быстрее, чем у взрослых, независимо от причины. Учитывая, что их компенсаторные возможности организма быстро истощаются, а многие системы и органы находятся еще в процессе формирования и развития, то итог наступает раньше суток от начала болезни.

Диагностика

Лабораторно для подтверждения диагноза необходимо обнаружить в общем анализе крови:

- лейкоцитоз и сдвиг формулы влево;
- снижение глюкозы крови;
- тромбоцитопению и низкую свертываемость;
- снижение электролитов;
- повышение азота и мочевины крови.

Однако эти показатели не являются специфичными и могут свидетельствовать о широком спектре хирургических и соматических заболеваний. Для того чтобы быть уверенным, необходимо тщательно собрать анамнез, а также провести люмбальную пункцию и описать неврологический статус. Но все это делается после стабилизации состояния человека.

Дифференциальный диагноз

Синдром Уотерхауса - Фридериксена следует отличать от хирургических заболеваний живота, таких как острый аппендицит, острый панкреатит, перфорация язвы желудка или двенадцатиперстной кишки. Обязательно врач должен проверить наличие менингеальных симптомов, чтобы исключить кровоизлияние в мозг, тромбоз кавернозного синуса. При кардиальной форме ЭКГ поможет понять, есть ли у человека инфаркт или нет.

Лечение

После стабилизации состояния гормоны продолжают вводить внутримышечно: "Гидрокортизон" по 50-75 миллиграмм каждые шесть часов, а дезоксикортикостерона ацетат по десять миллилитров три раза в день. Обязательно нужно следить за показателями давления и при необходимости подкалывать "Эпинефрин", "Мезатон", сердечные гликозиды.

Если причиной заболевания стала инфекция, например менингококковая, то, помимо основной терапии, больному вводят антибиотики. Как только состояние пациента придет в норму, дозы гормонов начинают постепенно уменьшать. Очень важно правильно подготовить организм к тому, что он должен самостоятельно вырабатывать глюкокортикостероиды. Нельзя резко отменять препараты, это может спровоцировать повторный криз.

Важно подтвердить, что у больного был именно синдром Уотерхауса - Фридериксена. Лечение само по себе может быть опасно, так как чрезмерное наводнение организма вызывает системные отеки, в том числе и отек мозга, а большие дозы гормонов могут спровоцировать нарушения психики. Поэтому крайне важно постоянно мониторировать состояние больного и корректировать назначения согласно его потребностям.

Прогноз

Профилактика

В основном это противоэпидемические мероприятия в очаге заражения, в котором выявлен больной с менингококковой инфекцией. Врач, выявивший такого пациента, обязан известить санэпидемслужбу и изолировать больного. В следующие три дня делается проверка контактных лиц на наличие заболевания и вводится карантин в рабочем коллективе или учебном учреждении сроком на десять дней. В качестве профилактики людям, близко контактировавшим с больным, назначают краткий курс антибиотиков.

Эпидемиология

Синдром Уотерхауса - Фридериксена, к сожалению, достаточно частая патология. В развитых странах распространенность менингококковой инфекции составляет 1-3 случая на 100 тысяч населения. И больше половины заболевших - это дети дошкольного возраста. Кроме того, каждое десятилетие наблюдается подъем заболеваемости. Это связано с мутацией возбудителя и снижением иммунитета населения.

Эта статистика, скорее всего, не соответствует действительности, так как многие случаи остаются недиагностированными из-за перекрестных симптомов. Синдром Уотерхауса - Фридериксена развивается настолько быстро, что врачи не успевают провести достаточное количество анализов.

Эндокринные нарушения отличаются разнообразием клинических проявлений. Надпочечники – органы, контролирующие многие жизненно важные процессы. Патология их работы сопровождается серьезными осложнениями. Одним из самых опасных заболеваний является синдром Уотерхауса-Фридериксена. Он представляет собой острую недостаточность функций надпочечников. Проблема впервые описана еще в конце XIX века. Она отличается стремительностью развития и высокими рисками осложнений, вплоть до летального исхода. К лечению недуга следует приступать как можно скорее.

Причины патологии
Основные симптомы
Проведение диагностики
Лечение
Профилактика и общие рекомендации
Отзывы

Причины патологии

Заболевание представляет собой остановку нормальной работы надпочечников. Поскольку гормональные вещества, вырабатываемые этим органом, контролируют основные показатели жизнедеятельности человека, то синдром Уотерхауса-Фридериксена сопровождается серьезными последствиями для здоровья. Патогенез развития недуга связан с кровоизлиянием. Гематома, формирующаяся под капсулой надпочечников, сдавливает их рабочую ткань, что приводит к остановке ее нормального функционирования. Это происходит по следующим причинам:

Сепсис в результате острой или молниеносной инфекции. Наиболее часто синдром Уотерхауса-Фридериксена является осложнением внедрения в организм менингококка. Этот возбудитель провоцирует менингит и прочие воспалительные поражения. Регистрироваться проблема может как у ребенка, так и у взрослого. Другие инфекционные нозологии, такие как брюшной тиф, скарлатина и дифтерия, также повышают риск развития острой недостаточности функции коры надпочечников. Менингококковое поражение при этом регистрируется более чем в половине случаев.
Синдром Уотерхауса-Фридериксена у детей может являться следствием внутриутробных патологий, а также развиваться вследствие родовой травмы. Гипоксия и изменения в системе свертывания крови провоцируют формирование гематомы под капсулой надпочечника, что приводит к его дисфункции. Экстракция плода инструментальными методами предрасполагает к заболеванию.
Врожденный синдром Уотерхауса-Фридериксена – редкая патология, приводящая к гибели младенцев в первые сутки после появления на свет. Как правило, наличие аномалии в развитии коры надпочечников проявляется еще во время беременности.

При вскрытии пациентов, погибших в результате острой недостаточности функции надпочечников, выявляются кровоизлияния под капсулой и в паренхиме органа в отсутствие других возможных причин смерти. Зачастую такие находки расцениваются как патогномоничные признаки менингококковой септицемии, то есть дальнейшая диагностика не производится. Именно с этим связана практика использования антибиотиков при подозрении на развитие синдрома Уотерхауса-Фридериксена еще до подтверждения и выделения возбудителя в крови. Такой подход позволяет повысить шансы пациента на выздоровление. Наличие гематомы под капсулой надпочечников в ряде случаев – единственный признак менингококкового поражения, в связи с чем симптоматика развивается стремительно.

Однако есть данные, подтверждающие, что патология является лишь разновидностью сепсиса. Поэтому предположительно ее развитие может быть связано с внедрением в организм и других возбудителей инфекций, которые способны спровоцировать развитие диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Подобные осложнения могут быть вызваны размножением бактерий рода Клебсиелла, Пастерелла и Гемофилюс. Грамположительные микроорганизмы гораздо реже приводят к развитию синдрома Уотерхауса-Фридериксена.

Основные симптомы

Острая недостаточность коры надпочечников – тяжелое состояние, которое без неотложной помощи приводит к гибели пациента. Это связано с тем, что гормоны, продуцируемые органом, контролируют многие обменные процессы, а также участвуют в поддержании артериального давления. При формировании заболевания характерны следующие симптомы:

Самым опасным является синдром Уотерхауса-Фридериксена, возникающий при менингококковой инфекции, поскольку первые проявления недуга оказываются полной неожиданностью как для пациента, так и для окружающих. У человека резко развивается возбуждение, сопровождающееся головными болями, тошнотой и рвотой. Температура достигает значения 40–410С. Позднее возникает дезориентация в пространстве и судороги. У пациента развивается угнетение, вплоть до потери сознания и коматозного состояния.
Классическое проявление острой недостаточности коры надпочечников – резкое падение артериального давления. Подобное внезапное начало считается отличительной чертой заболевания, но затрудняет его диагностику, поскольку на спасение пациента отводится строго ограниченное время. Гипотензия провоцирует возникновение шока и коллапса, которые при отсутствии медицинской помощи заканчиваются летально.
При кишечной форме проблемы пациенты жалуются на сильную боль в животе, постоянную рвоту и профузный понос. Данный подтип синдрома Уотерхауса-Фридериксена наиболее сложен с диагностической точки зрения, поскольку сходную клиническую картину имеют многие хирургические патологии. По мере прогрессирования абдоминальные признаки сменяются симптомами поражения сердечно-сосудистой системы.
Смешанная форма отличается вариативностью клинической картины. Появляются мигрени и боли в животе, пациенты страдают от тошноты. Возбуждение сменяется угнетением, человек теряет сознание и впадает в кому.

Проведение диагностики

Подтверждение синдрома Уотерхауса-Фридериксена затрудняется тем, что проблема прогрессирует стремительно. Во многих случаях пациентов не успевают доставить в медицинское учреждение. Даже если симптомы не столь критичны, у врачей есть всего несколько часов на то, чтобы поставить диагноз. В противном случае велика вероятность гибели пострадавшего. Заболевание сходно по симптоматике со многими другими проблемами. Для его дифференциации требуется проведение гематологических тестов, с помощью которых выявляют следующие отклонения:

Повышение защитных клеток крови – лейкоцитов. Они свидетельствуют о развитии острого воспалительного процесса.
Нарушения со стороны гематологической системы свертывания. Регистрируется малая концентрация тромбоцитов – клеток, обеспечивающих остановку кровотечения.
Снижение содержания электролитов, таких как калий и натрий. Данные сдвиги связаны с обильными потерями жидкости за счет рвоты, диареи и повышения температуры тела.
Гипогликемия чаще всего связана с развитием судорог у пациента. Снижение сахара крови возникает вследствие нарушения обменных процессов при острой недостаточности функции коры надпочечников и усугубляется при активном использовании соединения мышцами.

Важное значение в диагностике заболевания имеет и тщательный сбор анамнеза. Выявление у пациента незадолго до критических признаков менингококковой инфекции значительно упрощает процесс подтверждения проблемы.

Лечение

Стабилизацию жизненно важных показателей требуется производить в кратчайшие сроки. Это осуществляется еще до постановки точного диагноза, поскольку зачастую медики сильно ограничены временными рамками. Проводится интенсивная инфузионная терапия, которая позволяет восстановить естественный уровень электролитов, а также способствует повышению артериального давления. Все эти мероприятия направлены на предотвращение развития шока и коллапса, к которому приводит синдром Уотерхауса-Фридериксена. Сердечные гликозиды применяются симптоматически и направлены на поддержание работы миокарда.

Для стимуляции функции надпочечников проводится терапия с использованием глюкокортикоидов. Гормональные препараты применяются в качестве замещающего элемента и позволяют нормализовать работу организма. Если проблема была спровоцирована менингококковой инфекцией, оправдано использование антибиотиков, причем предпочтительно внутривенное введение.

После стабилизации состояния пациента потребуется длительная терапия. Сначала используются инъекционные кортикостероиды, а при амбулаторном лечении человека переводят на таблетированные формы.

Прогноз при заболевании от осторожного до неблагоприятного. Это связано с молниеносностью ухудшения состояния пациента и несовершенством существующих на сегодняшний день методов диагностики эндокринных проблем.

Профилактика и общие рекомендации

Выявление клинических признаков острой недостаточности функции надпочечников требует срочной госпитализации. Но и оказание медицинской помощи не всегда гарантирует выздоровление пациента. Предупреждение недуга сводится к своевременному лечению заболеваний, способных спровоцировать его возникновение, а также к строгому соблюдению рекомендаций врача.

Отзывы

Петр, 32 года, г. Казань

Дочери резко стало плохо. Ее начало тошнить, появились сильные мигрени. Мы срочно поехали в больницу. Оказалось, что это менингококковая инфекция, на фоне которой развился синдром Уотерхауса-Фридериксена. Проще говоря, отказали надпочечники. Дочь неделю провела в реанимации, ее чудом удалось спасти. Сейчас продолжаем курс лечения.

Светлана, 27 лет, г. Воронеж

Болезнь межпозвонковых дисков у собак, или дископатия – собирательное название патологий межпозвонковых дисков. В этой статье мы расскажем вам о самых распространенных патологиях – болезнь межпозвонковых дисков по Хансену или IVDD (InterVertebralDiscDisease).

Для данного заболевания характерна экструзия (выпадение) или протрузия (выпячивание) межпозвонкового диска в пространство спинномозгового канала, что приводит к компрессии (сдавливанию) спинного мозга и соответствующим неврологическим нарушениям.

Строение позвоночника в норме.

Классификация

Дегенеративные заболевания межпозвонковых дисков 1 типа по Хансену или IVDD 1 обычно возникают из-за хрящевой дегенерации диска. Чаще встречаются у собак хондродистрофоидных пород собак (таксы, пекинесы, мопсы, ши-тцу, бигли и т.д.), но иногда и у других. Данная патология сопровождается мучительной болью.

Дегенеративные заболевания межпозвонковых дисков 2 типа по Хансену или IVDD 2 возникают в связи с фиброзной дегенерацией диска. Происходит протрузия пульпозного ядра через часть фиброзных колец, в то время как остальные фиброзные кольца остаются неповрежденными, гипертрофируются и выпячиваются в позвоночный канал. Данная патология встречается чаще у стареющих собак нехондродистрофоидных пород собак и сопровождается не такой сильной болью.

Виды болезней межпозвонковых дисков.

Клинические признаки

Симтоматика заболевания зависит от типа болезни, локализации очага, степени компрессии.

При болезни межпозвонковых дисков Хансен тип 1 у животного могут наблюдаться болевой синдром и неврологические расстройства в виде ослабления и отсутствия двигательной функции конечностей, снижение или отсутствие глубокой болевой чувствительности, нарушение функции мочеиспускания. У таких животных часто наблюдается гиперстезия – боль в области того сегмента позвоночника, где выпала грыжа. Боль развивается из-за компрессии нервных корешков или оболочек спинного мозга. Если грыжа выпала неравномерно, то есть в правую или левую часть спинномозгового канала, то неврологический дефицит может быть больше выражен на стороне выпадения грыжи.

Болезнь межпозвонковых дисков Хансен тип 1 характеризуется острым течением, чаще всего с развитием яркого болевого синдрома и неврологического дефицита. При начальных стадиях болезни клинические признаки на первый взгляд могут быть нетипичными для данной патологии и напоминать болевой синдром в брюшной полости из-за проявления гиперстезии. Далее с развитием компрессии будут уже наблюдаться неврологические расстройства в зависимости от места локализации проблемы.

При IVDD 2 симптомы будут похожи, но развиваться будут медленно и так же зависят от локализации патологического очага.

При поражении межпозвонковых дисков в шейном отделе (от 1 до 5 шейного позвонка) могут быть следующие клинические признаки:

болевой синдром, который выражается в невозможности поднять/опустить, повернуть голову;
нарушение или отсутствие двигательной функции всех 4-х конечностей;
снижение или отсутствие глубокой болевой чувствительности;
могут наблюдаться гипертонус и спастичность всех конечностей.

При поражении межпозвонковых дисков в области от 6 шейного до 2 грудного симптомы будут схожи, но тем не менее иметь ряд особенностей при неврологическом осмотре.

В случае болезни дисков в сегменте от 3 грудного до 3 поясничного позвонка грудные конечности будут без изменений, а в тазовых конечностях могут наблюдаться снижение или отсутствие глубокой болевой чувствительности, нарушение двигательной функции. Может отмечаться сильная боль в области спины, поэтому у животного будет вынужденная поза со сгорбленной спиной. При достаточно сильной компрессии возможно расстройство мочеиспускания.

При заболевании межпозвонковых дисков области от 4 поясничного до 3 крестцового позвонка грудные конечности без изменений. На тазовых же конечностях отмечаются снижение или отсутствие рефлексов, нарушение проприорецепции, снижение или отсутствие глубокой болевой чувствительности. Присутствует неврологический дефицит бедренного, седалищного, срамного и тазового нервов. Появляется мышечная атрофия, нарушаются акты дефекации и мочеиспускания.

Как выявить болезнь межпозвонковых дисков у собак?

Диагноз ставится комплексно, учитываются комплекс симптомов и результаты специальных диагностических исследований.

На неврологическом осмотре мы можем примерно установить локализацию заболевания, оценить степень неврологического дефицита.

Специальными диагностическими методами исследования являются:

рентгенография, которая дает возможность лишь определить локализацию очага по косвенным признакам;
миелография – введение специального рентгеноконтрастного вещества в спинномозговой канал, после чего на рентгенограмме мы видим место компрессии;
компьютерная томография (КТ) или магнитнорезонансная томография (МРТ) так же дают чёткую визуализацию экструзии диска, но, помимо этого, позволяют визуализировать спинной мозг и последствия оказанной на него компрессии.

Грыжа межпозвонкового диска на МРТ. Рис. 1.
Грыжа межпозвонкового диска на МРТ. Рис. 2.

Лечение болезни межпозвонковых дисков у собак

Лечение может быть терапевтическим, но эффективным оно будет только тогда, когда из всего симптомокомплекса наблюдается лишь болевой синдром. В этом случае лечение включает в себя ограничение в подвижности, назначение нестероидных противовоспалительных средств и кортикостероидов.

При данной патологии наиболее эффективно хирургическое лечение, которое заключается в декомпрессии места грыжи (выпиливание участка позвонка и извлечение грыжи диска).

Гемиламинэктомия и минигемиламинэктомия применяются при грыжах межпозвонкового диска в грудопоясничном отделе позвоночника.

Гемиламинэктомия.
Вентральный пропил (вентральный слот) применяют при грыже межпозвонкового диска в шейном отделе.

Вентральный пропил (вентральный слот).

Прогноз после хирургического вмешательства зависит от многих факторов: степени неврологического дефицита, длительности заболевания, состояния здоровья пациента, локализации поражения и так далее.

Клинический случай: экструзия вещества межпозвонкового диска у таксы

Такса, 4 года. Была проведена повторная операция за полгода по причине экструзии вещества межпозвонкового диска.

На приеме чувствительность обеих тазовых конечностей присутствует, менее выражена на левой, парапарез, неврологический дефицит 3 степени, переходящий в 4, произвольное мочеиспускание сохранено.

С помощью магнитно-резонансной томографии диагностирована IVDD 1 на уровне Th13-L1 с латерализацией влево.

С помощью МРТ диагностирована IVDD 1 на уровне Th13-L1 с латерализацией влево.

Ветеринарными врачами ветеринарной клиники доктора Гиль была проведена гемиламинэктомия с удалением выпавшего вещества межпозвонкового диска.

Читайте также: