Кортико спинальный путь синдромы поражения

· центральный (верхний) двигательный нейрон;

· периферический (нижний) двигательный нейрон.

Сумма всех центральных нейронов называется – пирамидной системой.

Центральный нейрон находится в области следующих извилин:

· верхний отдел передней центральной извилины (движение нижней конечности);

· средний отдел передней центральной извилины (движение верхней конечности);

· нижний отдел передней центральной извилины (движения головы, лица, языка, глотки, гортани);

· задний отдел верхней лобной извилины (движения туловища);

· задний отдел средней лобной извилины (поворот головы и глаз в противоположную сторону);

Нейроны расположены, в основном, в 4-м цитоархитектоническом поле (по Бродману), а также в соседних полях. Центральный нейрон берет начало от больших пирамидных клеток Беца, расположенных в пятом кортикальном слое.

Импульсы пирамидных клеток идут по двум путям:

· корково-ядерный (оканчивается в ядрах черепных нервов);

· корково-спинномозговой (оканчивается в переднем роге спинного мозга).

Эти пути идут вниз и кнутри, образуя в белом веществе лучистый венец. Далее они переходят во внутреннюю капсулу (корково-ядерный путь – колено внутренней капсулы; корково-спинномозговой путь – передние двух третях заднего бедра внутренней капсулы). После выхода из внутренней капсулы, оба пучка переходят в ножки мозга (корково-ядерный путь расположен медиально, корково-спинномозговой – латерально). В мосту мозга тракт проходит в основании и делится на отдельные пучки.

В пределах ствола мозга одна часть корково-ядерных волокон переходит на противоположную сторону, таким образом, обеспечивается двусторонняя иннервация для глазодвигательных, жевательных мышц, для верхних мимических мышц, для мышц глотки и гортани. Другая часть корково-ядерных волокон остается на своей стороне, поэтому, мышцы нижней половины лица и мышцы языка получают иннервацию только от коры противоположного полушария. Центральные нейроны корково-ядерного пути образуют синапсы с периферическими нейронами в ядрах черепных нервов: 5, 7, 9, 10, 12 пары (тройничный, лицевой, языкоглоточный, блуждающий, подъязычный). Аксоны периферических нейронов корково-ядерного пути, составляют двигательные волокна черепных нервов.

Поражение различных отделов основного двигательного пути, состоящего из центральных и периферических нейронов и обеспечивающего возможность произвольных движений, имеет свои особенности, выявление которых способствует уточнению топики патологического очага.

• Поражение двигательной зоны коры большого полушария. Ввиду больших размеров площади двигательной зоны коры тотальное ее разрушение встречается редко. Обычно имеет место ее частичное поражение, что ведет к развитию двигательных расстройств в той части противоположной половины тела, которая проеци­руется на пораженный участок коры. Поэтому при корковой локализации патологического очага характерно развитие двигательных расстройств в ограниченной части противоположной половины тела: обычно они проявляются в форме монопареза или моноплегии. Поскольку на двигательную зону коры противоположная половина тела проецируется в перевернутом виде, расстройство функции, например верхних отделов правой предцентральной извилины, ведет к возникновению двигательных расстройств в левой ноге, а поражение нижних отделов левой двигательной зоны коры приводит к центральному парезу мышц правой половины лица и языка. Если патологический очаг расположен на уровне центральных извилин в межполушарной щели, например опухоль, растущая из большого серповидного отростка (фалькс-менингиома), пораженными могут оказаться примыкающие к серповидному отростку парацентральные дольки обоих полушарий, что ведет к развитию центрального нижнего парапареза, обычно в сочетании с нарушением контроля за тазовыми функциями.

В случаях раздражения двигательной зоны коры большого полушария в мышцах соответствующей ей части противоположной половины тела могут возникать судорожные пароксизмы, что характерно для фокальной эпилепсии джексоновского типа. Судороги эти обычно не сопровождаются расстройством сознания, но они могут распространяться на прилежащие части тела, иногда переходя во вторичный генерализованный судорожный припадок, который, начинаясь как очаговый, трансформируется в большой судорожный припадок с нарушением сознания. Если в патологический процесс вовлекается и прилежащая к пораженному участку передней центральной извилины зона задней центральной извилины, в части противоположной половины тела — мышцы которой находятся в состоянии пареза или паралича, возможны приступы парестезии — сенситивные джексоновские припадки, часто — гипестезия, при этом в большей степени нарушается проприоцептивная чувствительность и сложные виды чувствительности. При джексоновской эпилепсии во время припадка возможно сочетание локальных судорог и парестезии в определен­ной части тела на стороне, противоположной патологическому очагу.

Поражение дополнительной двигательной зоны в верхней теменной дольке (поля 5 и 7, по Бродману) может обусловить так называемый теменной па­рез на ограниченной территории противоположной половины тела, который обычно не сопровождается значительным повышением мышечного тонуса.

• Поражение лучистого венца. Лучистый венец представляет собой подкорковое белое вещество мозга, состоящее из аксонов нервных клеток, не­сущих импульсы в афферентном и эфферентном направлениях. При локализации патологического очага в лучистом венце на противоположной стороне обычно возникает центральный гемипарез, иногда в сочетании с гемигипестезией. Нарушения функции в различных участках противопо­ложной половины тела выражены в разной степени, что зависит от того, какая часть лучистого венца оказалась вовлеченной в патологический процесс.

При центральном гемипарезе на руке обычно в большей степени страдают мышцы, отводящие плечо, разгибатели и супинаторы предплечья, разгибатели кисти и пальцев, а на ноге — сгибатели бедра, разгибатели стопы и пальцев, что ведет к развитию у больных в период восстановительной фазы своеобраз­ной позы, известной как поза Вернике—Манна (рис. 4.16). В связи с тем что в руке преобладает тонус мышц-сгибателей, а в ноге — разгибателей, рука, находящаяся в состоянии пареза, оказывается приведенной к туловищу и согнутой в локтевом суставе, кисть ее пронирована, а паретичная нога выпрямлена и кажется несколько длиннее здоровой ноги. Походка больных с центральным гемипарезом при этом оказывается своеобразной. При ходьбе выпрямленная паретичная нога больного совершает движения по дуге, рука на стороне ге-

• Поражение ствола мозга. При одностороннем поражении различных от­делов ствола мозга (средний мозг, мост, продолговатый мозг) характерно развитие альтернирующих (перекрестных) синдромов, при которых на сто­роне патологического очага возникают признаки поражения отдельных черепных нервов, а на противоположной стороне — гемипарез или гемиплегия по центральному типу, иногда — гемигипестезия. Вариант альтернирующего синдрома в таких случаях определяется уровнем и распространенностью поражения ствола. При двустороннем поражении ствола мозга функции черепных нервов могут быть нарушены с обеих сторон, при этом характерны псевдобульбарный или бульбарный синдромы, тетрапарез, расстройства чувствительности по проводниковому типу.

• Поперечное поражение половины спинного мозга — синдром Броун—Секара. При поражении половины поперечника спинного мозга латеральный пирамидный путь вовлекается в патологический процесс ниже уровня его перекреста. В связи с этим центральный парез или паралич, возникаю­щий ниже уровня поражения спинного мозга, развивается на стороне па­тологического очага. Двигательные расстройства при этом обычно сочетаются с нарушением чувствительности по проводниковому типу. В таких случаях на стороне патологического процесса оказывается нарушенной проприоцептивная чувствительность, а на противоположной стороне — поверхностная (болевая и температурная).

• Полное поперечное поражение спинного мозга в верхнем шейном отделе (С1— С4). При двустороннем поражении спинного мозга в верхнем шейном от­деле возникает центральная тетраплегия, при этом сочетанное поражение с обеих сторон перекрещенных и неперекрещенных пирамидных путей ведет к тому, что страдают и мышцы туловища, включая дыхательную мускулатуру. Кроме того, в таких случаях ниже уровня расположения па­тологического очага обычно имеют место нарушения всех видов чувс­твительности по проводниковому типу, а также тазовые и трофические расстройства.

• Поражение шейного утолщения спинного мозга (C5—Th2). Поражение шей­ного утолщения спинного мозга также ведет к развитию тетраплегии в со­четании с нарушениями всех видов чувствительности по проводниковому типу ниже уровня патологического очага с тазовыми и трофическими рас­стройствами. Однако в связи с поражением шейного утолщения спинного мозга паралич или парез рук развивается по периферическому типу, тогда как паралич туловища и ног — по центральному.

• Поражение грудного отдела спинного мозга (Th3—Th12). Следствием попе­речного поражения грудного отдела спинного мозга является спастическая нижняя параплегия в сочетании с утратой ниже уровня локализации патологического очага всех видов чувствительности, нарушением тазовых функций и расстройством трофики тканей.

• Поражение поясничного утолщения спинного мозга (L2—S2). При поражении поясничного утолщения спинного мозга развивается нижняя параплегия по периферическому типу в сочетании с нарушением чувствительности и трофики тканей на ногах и в аногенитальной зоне, а также с тазовыми расстройствами обычно в виде недержания мочи и кала.

106 • ЧАСТЬ I. Пропедевтика заболеваний нервной системы

• Избирательное поражение клеток передних рогов спинного мозга и двигательных ядер черепных нервов. В связи с избирательным поражением тел периферических двигательных нейронов возникает периферический па­ралич мыши, иннервацию которых они обеспечивают, при этом раздра­жение отдельных еще сохранившихся периферических мотонейронов мо­жет вызывать спонтанное сокращение мышечных волокон или их пучков (фибриллярные или фасцикулярные подергивания).

Избирательное поражение периферических двигательных нейронов характерно для эпидемического детского полиомиелита и бокового амиотрофического склероза, а также для спинальных амиотрофий.

• Поражение передних корешков спинного мозга. При поражении передних корешков спинного мозга характерны периферические параличи мышц, входящих в состав миотомов, одноименных пораженным корешкам.

• Поражение спинномозговых нервов. Следствием поражения спинномозговых нервов являются двигательные расстройства по периферическому типу в мышцах, иннервируемых аксонами мотонейронов, входящих в со­став этих нервов, а также расстройства чувствительности (боль, гипалге-зия, анестезия) в одноименных им дерматомах. Там же возможны вегетативные, в частности трофические, расстройства,

• Поражения нервных сплетений. Поражение нервного сплетения обусловливает развитие двигательных расстройств (паралич или парез) по периферическому типу, обычно в сочетании с нарушениями чувствительности и трофики в зоне иннервации периферических нервов, берущих начало из пораженного сплетения, или его части.

• Поражение периферического нерва. При поражении периферического не­рва возникает периферический паралич или парез иннервируемых им мышц, обычно в сочетании с расстройством всех видов чувствительнос­ти и трофическими нарушениями в зоне иннервации пораженного нерва.

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

Папиллярные узоры пальцев рук - маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

Кортико-спинальный путь на уровне продолговатого мозга содержит около 1 млн аксонов. Многие волокна берут начало не только от. гигантских клеток Беца в двигательной коре (поле 4, по Бродманну), но также от маленьких клеток Беца поля 4, клеток прилегающей предцентральной извилины (поле 6) и от клеток вторичной моторной зоны в верхней лобной извилине и постцентральной извилине (поля 1, 2, 3, 5, 7). Кортико-спинальный путь представляет собой единственную прямую связь головного мозга со спинным. На уровне внутренней капсулы кортико-спинальные волокна смешиваются со многими другими, оканчивающимися в полосатом теле, бледном шаре, черном веществе, красном ядре и ретикулярной формации, а также с волокнами, идущими от зрительного бугра. Волокна, идущие к ядрам черепных нервов, отделяются на уровне среднего мозга, где они пересекают среднюю линию и направляются к противоположным ядрам черепных нервов. Эти волокна образуют корково-среднемозговой, корково-мостовой и кортико-бульбарный пути и, так как обладают функциями, сходными с таковыми у кортико-спинального пути, могут быть включены в пирамидную систему двигательных нейронов. Перекрест кортико-спинального пути на уровне нижних отделов продолговатого мозга неоднороден. Большинство перекрещенных волокон располагается в заднелатеральной части бокового столба, небольшая часть перекрещенных волокон образует передний пучок. Некоторое количество волокон (10—20%) не перекрещиваются, а проходят на той же стороне в виде неперекрещенного кортико-спинального пучка. В исключительных случаях происходит перекрест всех волокон, редко перекреста вообще не происходит. Кортико-спинальный путь оканчивается во вставочных нейронах промежуточной зоны серого вещества спинного мозга; 25% волокон устанавливают прямую синаптическую связь с клетками передних рогов (рис. 15.1).

Рис. 15.1. Распределение окончаний коркового и стволового нисходящих путей (отмечено точками) в промежуточной спинальной зоне и группах двигательных нейронов макаки резуса.

Латеральные стволовые проводящие пути (приходящие из крупноклеточной части красного ядра и вентролатеральных отделов покрышки моста) заканчиваются на вставочных нейронах, имеющих отношение преимущественно к мышцам рук. Вентромедиальные проводящие пути ствола головного мозга (из верхних бугорков, промежуточного ядра Кахаля, медиальных отделов ретикулярной формации моста, продолговатого мозга и среднего мозга, а-также из вестибулярных ядер) заканчиваются на вставочных нейронах, связанных с мышцами туловища, тазового и плечевого пояса (из HGJM Kuypers, в J. Е. Desmedt (Ed). New Development in Electromyography and Clinical Neuropsychology. —Basel: Karger, 1973, vol. 3).

К двигательной зоне коры головного мозга относится та часть прецентральной извилины, в которой расположены клетки Беца (поле 4), и, кроме того, частично поле 6 и вторичная двигательная зона верхней лобной извилины, та часть передней теменной доли, где двигательная зона представлена вместе с чувствительной. В физиологическом плане двигательная кора представляет собой область коры больших полушарий, при минимальном раздражении которой могут возникать изолированные движения. В двигательной коре представлены зоны иннервации мышечных групп противоположных половин лица и туловища, верхней и нижней конечности, причем лицо представлено в нижних отделах прецентральной извилины, а нога — в парацентральной дольке на внутренней поверхности полушария головного мозга. Наибольшее представительство в -коре имеют те части тела, которые выполняют более тонкие движения. Одной из функций двигательной коры является синтез простых двигательных актов в бесконечное множество тонких, высокодифференцированных движений.

Центральный паралич может возникать вследствие поражения коры головного мозга, субкортикального белого вещества, внутренней капсулы, ствола головного мозга или спинного мозга. Почти всегда поражается область большая, чем просто кортико-спинальный или пирамидный путь. Воздействие изолированного поражения кортико-спинальной системы бывает намного меньше, чем обычно наблюдают при гемиплегии вследствие сосудистого поражения или какой-либо другой причины. При изолированном одностороннем разрушении пирамиды продолговатого мозга отмечают значительную степень восстановления двигательных функций в верхней или нижней конечности противоположной поражению стороны, остаются лишь некоторая спастичность, повышение сухожильных рефлексов и рефлекса растяжения мышцы, а также разгибательный подошвенный рефлекс (симптом Бабянского). Такое восстановление функций обусловлено сохранностью некоторых волокон в пирамиде, а также боковых стволовых проводящих путей. Наиболее важным в этих наблюдениях было то, что у человека полная спастическая гемиплегия возникает при прерывании не только кортико-спинального пути, но и других нисходящих волокон коры головного мозга (кортико-рубральные, кортико-стриарные, кортико-паллидарные, корково-мостовые и кортико-ретикулярные), а также ствола мозга (ретикулоспинальные, вестибулоспинальные и руброспинальные). Влияние этих непирамидных волокон отражается не только на степени пареза, но также на деятельности разобщенных ссгментарных двигательных нейронов, обеспечивающих рефлекторные, постуральные и локомоторные функции. Таким образом, не стоит обозначать спастическую гемиплегию как пирамидный синдром. При гемиплегической дистонии (см. ниже) нарушается деятельность вентромеднальных стволовых путей (см. рис. 15.1).

При повреждении кортико-спинальных путей у человека распределение паралича будет различным в зависимости от локализации очага, однако имеются и общие признаки. Поражения центральных мотонейронов всегда вызывает расстройство функций группы мышц, и никогда — отдельной мышцы. Максимальное напряжение пораженной конечности достигается медленнее, чем здоровой, в акте участвует меньшее количество двигательных единиц, снижается частота их разрядов. При параличе никогда не поражаются все мышцы одной стороны туловища, даже при полной гемиплегии. Неизменно остаются хотя бы незначительные двусторонние движения, такие как движение глазных яблок, челюсти, глотки, гортани, шеи, грудной клетки и живота. В большей степени страдают мышцы кисти и плеча, затем мышцы голени. Что касается лицевой мускулатуры, то выраженное поражение отмечают только в мышцах нижней части лица и языка. Управление всеми движениями со стороны головного мозга является до некоторой степени двусторонним. Доказательством этого может служить гемиплегия, усугубляющаяся поражением двигательных путей на противоположной стороне. Кортико-спинальный двигательный паралич редко бывает завершенным в течение длительного периода времени; в этом отношении он отличается от тотального и полного паралича, являющегося результатом разрушения клеток передних рогов спинного мозга и их аксонов. В парализованной руке могут внезапно возникнуть движения, например во время зевания или потягивания, а также длительное время могут вызываться различные спинальные рефлексы.

Острые поражения нижних отделов кортико-спинального и субкортико-спицального двигательных путей, например на уровне спинного мозга, могут приводить не только к развитию двигательного паралича, но и к временному угнетению спинальных рефлексов, обеспечиваемых сегментами, расположенными ниже уровня поражения. Это состояние называют спинальным шоком. При благоприятных условиях через несколько дней или недель шок проходит, и возникает своеобразное состояние, называемое спастичностью. Сцастичность определяют как двигательное нарушение, характеризующееся повышением рефлексов тонического напряжения, зависящего от скорости сокращений (мышечный тонус), а также усилением сухожильных рефлексов, возникающих вследствие гипервозбудимости рефлексов растяжения мышцы. Спастичность является характерным признаком всех поражений двигательных путей на уровне больших полушарий головного мозга, внутренней капсулы, среднего мозга, моста. При Церебральных и стволовых поражениях спастичность не возникает сразу после поражения, в некоторых случаях парализованные конечности остаются вялыми, однако сухожильные рефлексы присутствуют. Спастичность связана с чрезмерной активностью спинальных мотонейронов, высвободившихся от тормозящих воздействий, и является одним из компонентов синдрома поражения центрального двигательного нейрона. Своеобразное положение конечностей свидетельствует о том, что некоторые спинальные нейроны находятся в более активном состоянии, чем другие. При локализации поражения выше спинного мозга рука несколько согнута и пронирована, нога разогнута и вытянута. Любые попытки разогнуть руку или согнуть ногу встречают через короткий промежуток времени сопротивление, которое усиливается, а затем может резко ослабевать (феномен складного ножа). Если изменить положение конечности, вновь возникает сопротивление (реакции удлинения и укорочения). Однако спастичность по типу складного ножа встречается нечасто. Для сочетанного поражения кортико-спинального и других супрасегментарных путей более характерно появление непрерывного сопротивления пассивным движениям. Защитные спинальные сгибательные рефлексы, к которым относится симптом Бабинского, также растормаживаются, угнетаются кожно-мышечные абдоминальные и кремастерные рефлексы. В случае поражения головного мозга повышенные кожные рефлексы и рефлексы растяжения мышцы могут отмечаться в мышцах головы, конечностей и туловища, при двустороннем поражении кортико-спинального тракта развивается псевдобульбарный паралич (дизартрия, дисфония, дисфагия, двусторонний паралич лицевого нерва), сопровождающийся обычно эмоциональной лабильностью. При поражениях спинного мозга развиваются длительные судороги в сгибателях и разгибателях; они возникают вследствие растормаживания кожных рефлексов. Сохранность рефлексов и спастичность в паретичных мышцах в результате спинальных поражений указывают на повреждение нисходящих двигательных путей и целостность сегментов, расположенных ниже уровня поражения.

Спастичность может возникать и при отсутствии паралича конечностей, а только лишь при парезе, в таком случае она сопровождается своеобразными изменениями целенаправленных движений. Любая попытка больного двигать паретичными конечностями затруднена. Нарушаются отдельные движения пальцев и тонкие целенаправленные движения руки. Проксимальные мышцы лучше контролируются. В некоторых условиях появляются синергии. Например, при попытке взять предмет развивается сгибательная синергия в верхней конечности, состоящая из сгибания пальцев, сгибания и пронации запястья, сгибания в локтевом суставе, поднятия и приведения плеча. Попытка толкнуть предмет рукой приводит к легкой пронации руки, разгибанию или сгибанию пальцев, разгибанию в лучезапястном и локтевом суставах, отведению руки и опусканию плеча. В нижней конечности разгибательная синергия (отведение бедра, разгибание в тазобедренном и коленном суставах и подошвенное сгибание пальцев и стопы) является более мощной, чем сгибательная синергия с приведением бедра, сгибанием в тазобедренном и коленном суставах и сгибанием с поворотом назад пальцев стопы. Последняя часть сгибательной синергии называется большебер-цовым феноменом Штрюмпелля и возникает при попытке поднять ослабленную ногу. Примером: разгибательной синергии является способность к поднятию тяжести и ходьбе у больных с почти полной гемиплегией. Существование подобных синергии свидетельствует не только о снижении активации клеток передних рогов спинного мозга, отвечающих за произвольные движения (отрицательный эффект двигательного нарушения), но и об избыточной рефлекторной и синергистской деятельности в тех же скоплениях двигательных нейронов (положительный эффект поражения). Решительные попытки сдвинуть паретичную конечность могут вызвать ассоциированные (зеркальные) движения в здоровой конечности.

В настоящее время неизвестны все нейротрансмиттеры, обеспечивающие процессы возбуждения и торможения спинальных мотонейронов со стороны кортико-спинальных, руброспинальных, вестибулоспинальных и ретикулоспинальных путей и периферических чувствительных афферентных путей. Установлено по меньшей мере 5 нейротрансмиттеров — ацетилхолин, норадреналин, серотонин, глицин и гамма-аминомасляная кислота (ГАМК). Некоторые из них, например ацетилхолин, являются возбуждающими, другие, например глицин и ГАМК, тормозящими. Однако их локализация не установлена. Даже при спастичности, когда отмечают повышенную активность нейронов, отвечающих за возбуждение мышцы разгибателей нижней конечности и сгибателей верхней конечности, неизвестно, возникает ли функциональный избыток возбуждающих нейротрансмиттеров, или недостаток тормозящих медиаторов, или же и то и другое вместе. Современные данные свидетельствуют о том, что снижающие спастичность препараты действуют на уровне спинного мозга, изменяя активность нейротрансмиттеров. Баклофен препятствует высвобождению возбуждающих нейротрансмиттеров, а диазепам способствует пресинаптическому торможению, обусловленному влиянием ГАМК.

В табл. 15. 1 представлены основные различия между синдромами поражения центрального и периферического двигательных нейронов.

Таблица 15.1. Дифференциальная диагностика центрального и периферического паралича

Группы мышц поражены диффузно, не бывают поражения отдельных мышц Умеренная атрофия

Спастичность с повышением сухожильных рефлексов

Разгибательный подошвенный рефлекс, симптом Бабинского

Эфферентные пути проведения нервных импульсов (двигательные).

Афферентные пути проведения нервных импульсов (чувствительные).

ПУТИ ПРОВЕДЕНИЯ НЕРВНЫХ ИМПУЛЬСОВ

Различают афферентные (чувствительные, восходящие) и эфферентные (двигательные, нисходящие) нервные пути. Они образованы нейронами и их отростками. Они образуют множество рефлекторных дуг безусловных и условных рефлексов.

1. Путь проведения импульсов поверхностной чувствительности является трёхнейронным. Он начинается от экстерорецепоров, которые трансформируют раздражение в нервный импульс. По чувствительным отросткам импульс доходит до первого нейрона нейрон расположен на заднем корешке спинного мозга в межпозвоночном узле. 2-ой нейрон находится в области заднего рога, 3-ий – в вентральном ядре зрительного бугра промежуточного мозга на противоположной стороне. Волокна этого пути, выйдя из заднего рога, поднимаются в составе боковых столбов на два сегмента вверх и переходят в боковые столбы противоположной стороны спинного мозга, в составе которых поднимаются до головного мозга, проходят через его структуры до 3-его нейрона.

2. Путь проведения импульсов глубокой чувствительноститакже является трёх нейронным. 1-ый нейрон находится в заднем роге сегмента спинного мозга, 2-ой – в продолговатом мозге, 3-ий в вентральном ядре зрительного бугра промежуточного мозга. Волокна этого пути идут вверх в составе задних столбов спинного мозга. На уровне продолговатого мозга они переходят на противоположную сторону и там доходят до третьего нейрона.

Кортико-нуклеарный путь проведения нервных импульсовпроводит импульсы от коркового анализатора до мышц иннервируемых черепными нервами.Он является 2-х нейронным. 1-ый нейрон находится в коре головного мозга в области передней предцентральной извилины в клетках Беца, которые расположены в 3-ем слое коры и имеют форму пирамид. От 1-го нейрона волокна этого пути спускаются к ядрам черепных нервов, а от них к мышцам ими иннервируемым. Эти пути частично перекрещенные, т. е. одна часть волокон всё время остаётся на одной стороне, а другая часть переходит на противоположную сторону.

Также является 2-х нейронным. 1-ый нейрон находится в пирамидных клетках Беца в коре головного мозга, а второй нейрон находится в передних рогах соответствующих сегментов спинного мозга. Пример: из сегментов С1-С2 иннервируются мышцы волосистой части головы; из сегментов С3-С4 иннервируются мышцы шеи и надплечья; из сегментов С5-Д2 иннервируются мышцы рук; из сегментов Д3-Д7 иннервируются мышцы грудной клетки; из сегментов L2-S2 иннервируются мышцы ног. Волокна этого пути полностью перекрещиваются на уровне продолговатого мозга и спускаются в боковых столбах противоположной стороны до соответствующего сегмента (см. выше).

ОСНОВНЫЕ НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ И СИНДРОМЫ

При поражении головного мозга развиваются общемозговая и очаговая симптоматика..

Общемозговая симптоматика проявляется головными болями, фотопсиями, головокружением, шумом в ушах, иногда психомоторным возбуждением, судорожными припадками, потерей сознания.

Очаговая симптоматика зависит от локализазии очага поражения.

1. При поражении мозжечка развивается мозжечковый синдром, который проявляется :шаткостью походки,

неустойчивостью в позе Ромберга,

мозжечковой атаксией (наблюдаются положительные пальценосовая и колено-пяточная пробы),

горизонтальным нистагмом (нистагм - колебательные движения глазных яблок при их максимальном отведении),

гипотонией мышц на стороне поражения,

2. Часто причиной головных болей является гипертензионный синдром или синдром внутричерепной гипертензии. Он развивается при нарушении ликвородинамики, при опухолях, внутричерепных гематомах вследствие травм, воспалительных процессах в головном мозге. Его главный клинический признак –головная боль, сначала приступообразная, редкая, чаще по утрам, постепенно усиливающаяся распирающего характера. При прогрессировании патологического процесса она становится постоянной. Появляются оглушенность, вялость, бедность мимики. Взгляд становится тусклым. Временами на этом фоне развиваются гипертензионные кризы чаще ночью или рано утром после сна, натощак, на высоте невыносимой головной боли открывается рвота фонтаном.

3. При нарушении в области ствола мозга развивается бульбарный синдром, который проявляется дисфагией (нарушением глотания), поперхиванием, затеканием пищи в нос, дисфонией (гнусавостью голоса). При тяжелых стволовых нарушениях могут развиться остановка дыхания и сердечной деятельности, т. к. там расположены центры вегетативных функций.

4. Менингиальный синдром развивается при патологии мозговых оболочек: воспалении, кровоизлияниях под оболочки, травматических поражениях головного мозга, опухолях и абсцессах головного мозга. Клинически менингиальный синдром проявляется резкими головными болями, сопровождающимися рвотой, светобоязнью, гиперакузией (повышенной чувствительностью к звукам). При обследовании выявляется ригидность затылочных мышц, положительные симптомы Кернига и Брудзинского. С целью установления причины развития менингиального синдрома проводят люмбальную пункцию и исследуют ликвор. Если причиной является воспалительный процесс в мозговых оболочках, в ликворе обнаруживают значительное увеличение клеточных элементов (плейоцитоз) и небольшое, по сравнению с увеличением клеточных элементов, увеличение содержания белка. Такое соотношение клеточных элементов и белка в ликворе называется клеточно-белковой диссоциацией. Если причиной менингиального синдрома является опухоль, абсцесс или арахноидит, в ликворе значительно возрастает содержание белка, а содержание клеточных элементов увеличивается в меньшей степени. Такое соотношение клеточных элементов и белка в ликворе называется белково-клеточной диссоциацией.

При гриппе, кори, дизентерии или других заболеваниях, протекающих с тяжёлой интоксикацией, часто у детей развивается состояние клинически идентичное менингиальному синдрому, но в ликворе при этом воспалительных изменений не наблюдается, т. е. нет клеточно-белковой диссоциации. Такое состояние называется менингизм.

5. Синдром Броун-Секара проявляется при поражении половины поперечника спинного мозга, является характерным признаком экстрамедулярной опухоли спинного мозга. Кроме того, причиной этого синдрома могут быть травмы спинного мозга, воспалительные и сосудистые заболевания спинного мозга. Клинически наблюдается нарушение глубокой чувствительности и спастические параличи на стороне поражения и нарушение поверхностной чувствительности на противоположной стороне на два сегмента ниже. При этом на уровне очага поражения могу быть корешковые расстройства (боли, полосы гипэстезии, параличи мышц периферического характера).

НАРУШЕНИЯ, РАЗВИВАЮЩИЕСЯ ПРИ ПАТОЛОГИИ АФФЕРЕНТНЫХ (ЧУВСТВИТЕЛЬНЫХ) ПУТЕЙ.

1. Расстройство чувствительности по периферическому типу развивается при поражении периферических нервов и нервных сплетений в определенной зоне тела, иннервируемой данным нервом или из данного сплетения. Поражение нервного сплетения ведет к нарушению чувствительности всех зон иннервируемых из данного нервного сплетения, при этом нарушается не только чувствительность, но и двигательная и вегетативная иннервация.
2. Нарушение чувствительности по полиневритическому типу развивается при множественном поражении удаленных от трофических центров (нейронов) дистальных отделов периферических нервов симметрично в зоне их иннервации по типу перчаток или носков.
3. Нарушение чувствительности по корешковому типу развивается при патологии спинальных канатиков и задних спинальных корешков в зонах иннервации из этих сегментов на туловище опоясывающего характера, на конечностях продольно.
4. Нарушение чувствительности по сегментарному типуразвивается при избирательном поражении серого вещества задних корешков спинного мозга. При этом наблюдается Диссоциированное расстройство чувствительности: нарушаются болевая и температурная чувствительность. Расстройства глубокой чувствительности нет.
5. Нарушение чувствительностипо табетическому типу развивается при поражении задних столбов спинного мозга. При этом нарушается глубокая чувствительность. Tabes dorsalis-в переводе с латинского-спинная сухотка, одно из осложнений сифилиса.
6. Нарушение чувствительности по проводниковому типу развивается при поражении боковых столбов. При этом нарушается болевая и температурная чувствительности на противоположной стороне туловища на два сегмента ниже.

НАРУШЕНИЯ, РАЗВИВАЮЩИЕСЯ ПРИ ПАТОЛОГИИ ЭФФЕРЕНТНЫХ (ДВИГАТЕЛЬНЫХ) ПУТЕЙ.

Травма, кровоизлияние или другой патологический процесс в области передней центральной извилины головного мозга приводит к развитию контрлатеральных, т. е. на противоположной стороне тела спастических (центральных) парезов или параличей. Парез-нарушение движения в конечности. Паралич (плегия)- отсутствие движений в конечности. Различают:

монопарезы и моноплегии- это нарушение или отсутствие движения в одной конечности;

парапарезы или параплегии это нарушение или отсутствие движения в двух руках или в двух ногах;

гемипарезы или гемиплегии- это нарушение или отсутствие движения в руке и ноге на одной стороне тела;

тетрапарез или тетраплегия- это нарушение или отсутствие движения во всех конечностях.

Параличи и парезы развиваются при поражении двигательных нейронов и двигательных (эфферентных) путей проведения нервных импульсов. Параличи и парезы, в зависимости от локализации очага поражения, делятся на центральные и периферические. При поражении центрального двигательного пути развивается центральный паралич. Признаками центрального паралича являются:

2. гипертонус мышц (мышцы напряжены);

3. их гипертрофия (мышцы увеличены в объёме);

4. гиперрефлексия (наблюдается повышение сухожильных рефлексов с пораженных мышц);

5. появляются положительными патологические рефлексы: Бабинского, Оппенгейма, Россолимо и т. д.

При поражении периферического отдела двигательного пути развивается периферический паралич.

Признаки периферического паралича:

2. гипотония мышц;

3. гипотрофия мышц;

4. гипорефлексия мышц;

5. появляется, так называемая, реакция перерождения (извращённая реакция поражённой мышцы на раздражение электрическим током).

Нервная система делится на соматическую, которая иннервирует мышцы и вегетативную, которая иннервирует внутренние органы, железы, сосуды и другие ткани организма, играя большую роль в поддержании постоянства внутренней среды организма-гомеостаза. Вегетативная нервная система делится на два отдела: симпатический и парасимпатический. Влияние этих отделов на внутренние органы носит в большинстве случаев антагонистический характер (см. таб.).

ВЕГЕТАТИВНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА

Нервная система делится на соматическую и автономную. Автономная нервная система называется вегетативной. Она имеет два отдела: симпатический и парасимпатический, влияние которых на внутренние органы и системы в большинстве случаев носит антагонистический характер, а в некоторых случаях они действуют как синергисты