Кистовидная перестройка тел позвонков

Основной харак­терной чертой кистовидной перестройки костей является развитие кистовидных образова­ний в суставных концах сочленяющихся костей. При деформирующем артрозе, как было отмечено, тоже иногда образуются отдельные кистовидные образования среди склерозированной костной ткани. Однако в этих случаях они представляют собой сопутствующее явление, указы­вающее на некоторую относительную недостаточность компенсаторных процессов и не являются основной чертой, определяющей качественную характеристику заболевания. В отличие от этого при описываемой вто­рой форме дегенеративно-дистрофического поражения суставов кистовидные образования являются основной качественной особенностью заболевания и их динамика определяет все течение патологического процесса.

Кистовидная перестройка костей, несмотря на ее относительную частоту, наименее известна. В литературе описана по существу лишь кистовидная перестройка костей запястья. Другие же локализации этого патологического процесса и, главное, общие его закономерности установлены преимущественно в течение последних лет и еще не получили достаточного освеще­ния в печати. Наши наблюдения показывают, что данная форма поражения часто возникает, как и деформирующий артроз, вследствие более или менее выраженной дегенерации суставных хрящей, если компенсаторные явле­ния оказываются недостаточными. При этом рентгенологически обнару­живаются: резкое снижение высоты сустава, вплоть до полного сопри­касания сочленяющихся костей, весьма незначительные костные раз­растания, непропорциональные степени разрушения суставных хрящей и кистовидная перестройка костей наиболее нагружаемых отделов суставных концов, подвергающихся постоянной травматизации.

Обычно суставные хрящи раньше всего разрушаются в местах мак­симальной нагрузки, например в верхненаружном отделе тазобедренного сустава. Соответствующие, наиболее нагружаемые и, следовательно, постоянно травмируемые участки суставных концов начинают сопри­касаться и подвергаются кистовидной перестройке костей. Поэтому в тазобед­ренном суставе кистовидные образования раньше всего возникают в верхненаружном квадранте головки бедренной кости и в теле под­вздошной, в коленном суставе — в области внутреннего мыщелка бедра, в кисти — в полулунной кости, в соответствующем участке дистального эпифиза лучевой кости и в костях, образующих седловидный сустав.

Значительно реже кистовидная перестройка сочленяющихся костей появляется и длительно нарастает при отсутствии каких бы то ни было указаний на морфологические изменения суставных хрящей. При рент­генологическом исследовании устанавливается нормальная высота рент­геновской суставной щели, обычная форма суставных поверхностей, без костных краевых разрастаний и в то же время более или менее обшир­ная, постепенно нарастающая кистовидная перестройка структуры сочле­няющихся костей. Когда кистовидное образование в своем развитии приближается к суставной поверхности, соответствующий участок су­ставного конца уплощается, деформируется, вокруг него появляются не­значительные костные разрастания, но высота рентгеновской суставной щели длительно остается нормальной или снижается умеренно.

У некоторых больных с данной формой дегенеративно-дистрофического поражения обнаруживается одно кистовидное образование, кото­рое, постепенно увеличиваясь, захватывает значительный участок кости, например почти всю головку бедренной кости и даже шейку ее. Иногда такое образование принимает полициклическую форму. Чаще разви­вается несколько небольших кистовидных образований, нередко обнару­живаются множественные мелкие кисты — в одной или нескольких костях, например почти во всех костях запястья.

Кистовидные образования, находящиеся в процессе формирования, не имеют резких границ и выраженной замыкающей пластинки, что от­лично прослеживается рентгенологически. Сформированное кистовидное образование покрыто тонкой замыкающей пластинкой, иногда оно окру­жено зоной склероза. Такое кистовидное образование нередко длительно остается неизменным, однако в дальнейшем его стенки могут вновь на­чать перестраиваться. Тогда покрывающая его замыкающая пластинка частично рассасывается, окружающие участки кости вовлекаются в зону кистовидной перестройки, нередко частично некротизируются.

Представленные данные объясняют клинические явления, наблюда­ющиеся при дегенеративно-дистрофическом поражении суставов с кисто­видной перестройкой костей.

У таких больных исподволь развиваются и постепенно нарастают сначала неопределенные, затем более интенсивные, постоянные, тупые боли в суставе, увеличивающиеся при движениях и после нагрузки. При этом длительно не определяется никаких объективных клинических симптомов патологического процесса. Нагрузка конечности по оси болей не вызывает. Постепенно появляются нестойкие нарушения функции су­става, уменьшающиеся после кратковременной иммобилизации или даже после простого отдыха в течение нескольких дней. Эти нарушения функ­ции объясняются нестойкой мышечной контрактурой, вызванной боле­вым синдромом.

Вследствие этих особенностей клинической картины кистовидную перестройку костей лечащие врачи и эксперты обычно рассматривают как забо­левание более легкое, чем деформирующий артроз. Между тем, его функциональный прогноз весьма тяжел, так как в дальнейшем, под влиянием продолжающейся нагрузки конечности, происходят патологи­ческие переломы и некроз стенок кистовидных образований с прорывом их в сустав. При этом возникает внутрисуставное кровоизлияние и деге­неративное поражение сустава осложняется асептическим артритом, т. е. развивается артрито-артроз.

Прорыв кист в сустав клинически нередко характеризуется внезап­ным появлением резких болей, исключающих возможность движений, иногда температура становится субфебрильной, возникает умеренный лейкоцитоз, ускоряется РОЭ. После нескольких недель полного покоя острые боли постепенно стихают, но тупые боли сохраняются, появ­ляются выраженные нарушения функции сустава, развивается атрофия конечности. В дальнейшем в связи с повторными прорывами кистовидных образований периоды обострений повторяются. В других случаях прорыв кист в сустав протекает в виде процесса более растянутого во времени и клинически проявляется в постепенном нарастании болей, ограничений движений и атрофии конечности. В этой стадии заболевание нередко ошибочно принимают за инфекционный артрит, даже туберку­лезной этиологии.

Повторные переломы и асептический некроз стенок кистовидных об­разований приводят к обширному разрушению костной ткани и сустав­ных хрящей. Соответствующий отдел кости деформируется, сдавли­вается, частично некротизируется. Одновременно идут процессы репа­рации. Костная ткань частично восстанавливается, развивается ее скле­роз и в то же время дегенеративно-дистрофический процесс продолжается, кистовидной перестройке костей подвергаются смежные отделы костной ткани и соседние кости. Изредка в результате повторных кровоизлияний в сустав может возникнуть анкилоз, т. е. состояние, само по себе совер­шенно не характерное для дегенеративно-дистрофических поражений суставов.

Некроз и патологические переломы стенок кистовидных образований обнаруживаются рентгенологически раньше появления клинических симптомов асептического артрита, если суставной хрящ еще сохранился. Однако такая рентгенологическая картина кистовидной перестройки костей свидетельствует о близости прорыва в сустав и является прогностически неблагоприятным симп­томом, который, несомненно, следует учитывать при определении степени утраты трудоспособности. При истинном прорыве суставные хрящи оказываются разрушенными, стенки кист фрагментированы, в их полости находятся некротические костные обломки, иногда довольно крупные.

Таким образом, при кистовидной перестройке костей можно выделить две стадии. Первая из них характе­ризуется изолированными кистовидными образованиями в суставных концах сочленяющихся костей при сохранении целости суставных по­верхностей, вторая — характеризуется прорывом кист в сустав, т. е. развитием артрито-артроза.

Прослеженная рентгенологически динамика описанного патологиче­ского процесса в сочетании с некоторыми опубликованными гистологиче­скими данными, позволяет считать, что указан­ные кистовидные образования возникают в суставных концах сочленяю­щихся костей вследствие множественных разновременных микроперело­мов отдельных костных пластинок с внутрикостными кровоизлияниями и асептического некроза отдельных костных пластинок с последующим их остеолизом. В соответствующих участках костной ткани возникают так называемые кровяные кисты, которые под влиянием продолжаю­щейся нагрузки в дальнейшем прорываются в сустав. Иногда кистовид­ные образования содержат слизеподобную или желеобразную аморфную массу, представляющую собой продукты распада кост­ной ткани. Изредка в кистовидных образованиях находят синовиальную жидкость. Возможно, она туда проникает после про­рыва кистовидного образования в сустав.

У отдельных больных II стадия кистовидной перестройки костей характеризуется не столько прорывом кистовидных образований в сустав, сколько медленно нарастающей компрессией перестроенного участка кости. Этот отдел по­степенно сдавливается, деформируется, частично некротизируется, ча­стично склерозируется, а в смежных участках костной ткани или в сосед­них костях нарастает кистовидная перестройка. При таком варианте те­чения патологического процесса компонент асептического воспаления умеренно выражен и заболевание клинически и рентгенологически про­текает как чисто дегенеративный процесс. По-видимому, у таких больных вместо кровяных кист формируются своеобразные фиброзные поля, в ко­торых поврежденная костная ткань замещается фиброзной тканью. Это предположение подкрепляют результаты некоторых гистологических ис­следований.

Таким образом, сопоставление клинических и рентгенологических данных показывает, что описываемая форма кистовидной перестройки костей протекает с вы­раженными клиническими симптомами, если патоморфологическим суб­стратом кистовидной перестройки костей являются кровяные кисты, и вызывает более легкую клиническую картину, когда перестройка костной ткани обусловлена преимущественно фиброзными полями. В то же время кисто­видная перестройка сочленяющихся костей, развивающаяся вследствие разрушения суставных хрящей, протекает клинически острее, а при дли­тельной их сохранности — более спокойно.

Кистовидная перестройка сочленяющихся костей в большинстве случаев является профессиональным заболеванием. Кистовидная перестройка костей запястья такого происхождения наблюдалась многими авторами. Наши наблюдения показывают, что и другие ло­кализации этого поражения часто развиваются у людей, профессиональ­ная деятельность которых требует постоянного значительного напряже­ния соответствующего сустава.

Поэтому, как и деформирующий артроз, кистовидная перестройка костей не­редко длительно остается недостаточно осознанной больным и обычно устанавливается уже в возрасте более 40 лет, иногда несколько раньше.

Эта форма дегенеративно-дистрофического поражения типична также для хронической кессонной болезни. Подробно описанная в лите­ратуре кистовидная перестройка суставных концов, характерная для этого заболевания, возникает вследствие эмболии внутри- костных сосудов с последующим асептическим некрозом и остеолизом соответствующих участков костной ткани.

Изредка кистовидная перестройка костей развивается после перенесенного артрита под влиянием последующей хронической перегрузки неполноценного сустава.

Сравнительно нередко изолированные кистовидные образования возникают в костной ткани после однократной грубой травмы с внутрикостным кровоизлиянием. Кистевидная перестройка костей такого происхожде­ния не прогрессирует и не переходит во II стадию, если соответствую­щий сустав не подвергается постоянной нагрузке. Более того, при таких условиях возможно фиброзное преобразование содержимого кровяной кисты с последующей метаплазией соединительной ткани в грубоволокнистую кость, т. е. восстановление костной ткани. При про­фессиональной нагрузке травмированного сустава наблюдается типичное течение кистовидной перестройки костей.

Дегенеративно-дистрофическое поражение с кистовидной перестрой­кой костей наблюдается во всех суставах, особенно ча­сто в тазобедренном суставе и в области лучезапястного сустава и за­пястья. Профессиональные поражения часто захватывают одновременно оба одноименных сустава. При поражении обоих тазобедренных суста­вов патологический процесс нередко оказывается симметричным. При поражении запястий часто более резко изменена правая конечность. Поражение крупных одноименных суставов вызывает резкие нарушения функции конечностей.

Кистовидной перестройке костей подвергаются также новообразованные суставные концы, создающиеся при ложных суставах в форме неоартроза. При таких ложных суставах нижней конечности на область неоартроза постоянно падает значительная нагрузка, что может привести к кистовидной пере­стройке новообразованной суставной головки, а иногда и суставной впа­дины с типичной динамикой патологического процесса.

Такая патология, как кистовидная перестройка, характеризуется образованием косных наростов в структуре сочленяющих элементов суставов. Основная первопричина болезненного состояния не установлена. Часто отмечается при систематическом травмировании сустава. Иногда развивается как сопутствующая патология при нарушении компенсационных процессов вследствие некрозного поражения тканей.

Что собой представляет?

Для кистовидной перестройки костей характерны дегенеративные и дистрофические изменения в их структуре, что развивается на фоне патологической регенерации клеток, которые были подвержены некрозу. Начало недуга обусловлено поражением сочленяющих костных тканей с образованием наростов, что склонны к развитию и соединению между собой с внедрением в полость сочленения. Нередко провоцирует возникновение вторичной формы остеоартроза, которая характеризуется поражением всех структурных элементов сустава и околосуставных мягких структур.

Разрушительные процессы в хрящевой и костной ткани отмечаются в самых подвижных участках сочленения, которые подвергаются систематическим нагрузкам.

Нарушение полноценной регенерации клеток хряща приводит к окостенению патологически измененных структур. Кистозная ткань разрастается, отмечается образование кист. Чаще поражаются мелкие суставы. При воздействии на плечо, наросты формируются в области головки плечевой кости. Кисты в колене локализуются во внутреннем мыщелке. Если патологический процесс отмечается в тазобедренном суставе, тогда происходит поражение головки бедренной кости и вертлюжной впадины.

Перестройка костной структуры встречается не так часто, как артроз или некроз асептической формы. Формирование кист может быть как единичным, так и множественным. Одно структурное формирование склонно к быстрому росту и охватывает большой участок кости. Основное место локализации наростов — суставные концы костей. При этом нередко отмечается наличие кистовидного просветления в их структуре. Этиология развития патологического процесса до конца не установлена. Из-за тенденции активного образования кист в местах больших нагрузок на сочленение, одной из первопричин принято считать систематические микротравмы.

Существует ряд факторов и патологий, которые способны спровоцировать развитие недуга:

• профессиональные перезагрузки;
• дисфункция эндокринной системы;
• остеоартроз;
• нарушение обменных процессов;
• ранее перенесенный артрит;
• нарушение гемомикроциркуляции;
• гипоксия тканей.

Вернуться к оглавлению

Клиническая картина болезни зависит от стадии развития и выраженности патологического процесса:

По мере развития патологии боли в сочленении становятся все сильнее.

• Первая. Протекает практически бессимптомно. Отмечаются слабовыраженные неприятные ощущения, что сопровождаются чувством скованности при физической активности и легким нарушением подвижности пораженного сочленения. При рентгенографии диагностируется просветление с размытыми контурами и начальная стадия кистозных формирований.
• Вторая. Отмечается постепенное нарастание дискомфорта и болевых ощущений в дегенеративно измененном участке. При этом нарушается походка, человек прихрамывает, что связано с неполноценной подвижностью суставов. На снимке видны четкие контуры кист, отмечается место прорыва сочленения.
• Третья. Увеличивается интенсивность болей, которые приобретают хронический характер с отдачей в ближайшие сочленения. Отмечается развитие контрактуры и ригидность мышечных волокон. При возникновении вторичной формы остеоартроза симптоматика усугубляется. На рентгеновском снимке заметно уплотнение суставной поверхности и разрастание костных наростов на краевых участках кости.

Вернуться к оглавлению

Как проводится диагностика?

Чтобы поставить точный диагноз, врач собирает анамнез и устанавливает наличие сопутствующих болезней. Далее проводится внешний осмотр и пальпация пораженных участков. Самым информативным методом диагностики считается рентгенография. Стадии кистовидной перестройки костной структуры характеризуются определенными признаками, что указаны в таблице:

Стадия	Проявление
I	Образование единичных кист, с просветлением в эпифизе кости
II	Увеличение объемов и слитие некоторых костных структур, близко лежащих к патологическому очагу
III	Внедрение кистозного образования в полость сочленения, деформационные изменения поверхности кости и развитие вторичного артроза

Вернуться к оглавлению

Как проходит лечение?

Такая патология, как кистовидная перестройка связана с появлением наростов в виде кист, которые образовываются в суставах на концах соединяющихся костей. Отклонение относят к дегенеративно-дистрофическим заболеваниям, поражающим все суставные элементы с последующим развитием остеоартроза. В первую очередь поражается хрящевая ткань, так как она подвержена более сильному износу.

Этиология и патогенез

Больше всего подвержены патологическим изменениям суставные части с сильными нагрузками. Например, в тазобедренном суставе кистовидные перестройки чаще происходят в верхней части головки бедренной кости. Суставные части постоянно соприкасаются, вследствие чего развиваются кистообразные наросты. Постоянные микротравмы или нарушение микроциркуляции также могут служить причиной патологических изменений.

Отклонения развиваются несмотря на морфологическую сохранность хрящевой ткани или вследствие неполного возмещения первичной дегенерации. Кистовидные наросты могут увеличиваться в размерах и постепенно захватывать другие участки кости. В стадии развития они не имеют четких границ и выраженной замыкающей пластины. Вокруг сформированного образования часто развивается склерозная зона. Она может некоторое время не изменять свою структуру, но в дальнейшем перестройка провоцирует некрозные изменения в кости.

Перестройка костной структуры может носить полициклическую морфологию. Нередко, образовывается несколько мелких кист на одной кости или патологические процессы разрастаются на соседние кости.

Симптомы изменений в костной ткани зависят от степени поражения:

Стадия	Болевые ощущения	Симптоматика
Первая	Слабо выражены	Больной человек отмечает незначительные боли в суставе после интенсивных нагрузок
		Наблюдают небольшое переразгибание сустава, чаще если наросты развиваются возле головки плечевой кости
Вторая	Нарастающие болевые ощущения и дискомфорт в области поражения	При поражении нижних отделов опорно-двигательного аппарата изменяется походка или появляется хромота
		Подвижность сустава ограничена
Третья	Сильно выражены	Больной человек подвергается иррациональным болям в соседних отделах опорно-двигательного аппарата
		Движение в суставе ограничено, развивается гипотрофия мышечной ткани

При переломе может быть высокая температура.

Нередко кистообразные наросты вследствие сильных физических нагрузок провоцируют переломы с прорывом в суставную полость. Симптомы при таком явлении сильно выражены и характеризуются острой болью, субфебрильной температурой, невозможностью двигательной активности в суставе, развивается лейкоцитоз, и ускоряется процесс оседания эритроцитов.

Для подтверждения диагноза используют рентгенологические исследования. Результаты зависят от степени развития:

• Первая степень — образования единичных кистозных наростов. Просветления в хрящевой пластине роста округлой форме.
• Вторая степень — кость поддается расширению. Возможно, объединение соседних костей в области локализации нароста.
• Третья степень — развивается вторичный деформирующий остеоартроз. Кистозная форма образования прорывает полость сустава и деформируют суставные элементы.

Вернуться к оглавлению

Лечение патологии

Лечение зависит от степени поражений. При первых проявлениях назначают медикаментозную терапию. Она может включать в себя препараты, которые улучшат микроциркуляцию в хрящевой ткани и медикаменты для снятия воспалительного процесса. А также используют хондропротекторы и остеотропные вещества. Для снятия болевого симптома применяют анальгезирующие медикаменты, как дополнение к терапии.

Очень важно уменьшить двигательную активность или совсем ее прекратить. Если болезнь не поддается медикаментозному лечению, проводят эндопротезирование. Хирургические вмешательства используют в случаях невозможности установить протез. Такая операция называется артродез. Она заключается в обездвиживание пораженного сустава, для возобновления его опорной функции. Лечение назначает квалифицированный специалист после проведения необходимых исследований.

ДЕГЕНЕРАТИВНО-ДИСТРОФИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ С КИСТОВИДНОИ ПЕРЕСТРОЙКОЙ СОЧЛЕНЯЮЩИХСЯ КОСТЕЙ

Эти изменения отличаются от деформирующего артроза наличием кистовидных просветлений в сочленяющихся концах костей. Чаще они выявляются в мелких костях кисти и являются следствием длительной, хронической микротравмы — профессиональной вредности. Но обычно существует предрасположенность к возникновению этих изменений.

В клинике: постепенно, исподволь нарастают боли, усиливающиеся при движениях и после нагрузки. Однако в дальнейшем при патологических переломах с прорывом кистоподобных образований в полость сустава может возникать внутрисуставное кровоизлияние, дегенеративное поражение сустава, артрито-артроз. На рентгенограммах определяется нормальная или умеренно сниженная высота рентгеновской суставной щели, едва заметные краевые костные разрастания и выраженная кистовидная перестройка костной структуры. Кисты чаще множественные, мелкие, реже — солитарные и крупные. В процессе формирования участки кистовидной перестройки не имеют четких границ. Сформировавшиеся же кистевидные образования имеют четкие контуры за счет склеротических замыкательных пластинок. При продолжающейся физической нагрузке может быть перелом стенок кистозных образований, что более отчетливо выявляется при томографии. Описанные изменения характерны для вибрационной болезни, кесонной болезни и других профессиональных заболеваний.

До настоящего времени не потеряла своего значения классификация Шморля (1932), согласно которой выделяются следующие формы дегенеративно-дистрофических поражений позвоночника: хрящевые узлы тел позвонков и дисков, спондилоз, спондилоартроз, остеохондроз.

Целесообразно напомнить строение межпозвонкового диска. Последний состоит: из двух гиалиновых пластинок, каждая из которых прилежит к замыкательной пластинке тела позвонка, равна ей по величине (исключение составляют шейные позвонки) и как бы вставлена в костный краевой кант (последний хрящем не покрыт), желатинозного ядра и фиброзного кольца.

Хрящевые узлы тел позвонков возникают в связи с дегенеративными изменениями гиалиновых пластинок, через трещины и разрывы которых студенистое ядро проникает в губчатое вещество позвонка; чаще наблюдаются в грудном отделе позвоночника и крайне редко — в шейном отделе. При рентгенологическоом исследовании хрящевые узлы выявляются в виде краевой узуры с ободком склероза вокруг.

Узлы Шморля — это одиночные с ровными контурами узуры. Если узуры множественные, расположены на ограниченном участке, имеют волнистый контур — их относят к узлам Поммера.

В ряде случаев хрящевые узлы, проходя через губчатое вещество, могут отсекать часть его, чаще в области передне-верхнего угла тела позвонка. На боковых рентгенограммах выявляется прерывистость верхнего и переднего контура тела позвонка и на этом уровне виден треугольной формы фрагмент костной ткани.

Хрящевые узлы дисков — результат выпадения студенистой части ядра через дегенеративно измененное фиброзное кольцо. Если трещины в нем возникают по сагиттальной плоскости — то наблюдается сдавление спинного мозга (диско-медулярный конфликт), если же трещина в фиброзном кольце локализуется парасагитально, то пролябирующая часть студенистого ядра суживает межпозвонковое отверстие, вступая в конфликт с корешком (диско-корешковый конфликт).

При рентгенологическом исследовании на боковых рентгенограммах может не выявляться пролябировавшая не обызвест-вленная часть студенистого ядра. Однако выявляются косвенные симптомы в виде заострения задне-нижнего угла краниаль-но расположенного позвонка. В дальнейшем наблюдается развитие экзостоза, который контурирует с выпавшей частью диска. Степень снижения высоты межпозвонкового диска зависит от величины выпавшей части студенистого ядра.

Деформирующий спондилоартроз выражается в разрастании краев суставных поверхностей в местах наибольших нагрузок. Разрастания больше выражены по краям нижних суставных отростков. За счет этого происходит соскальзывание верхнего суставного отростка вперед и сужение межпозвонкового отверстия.

Остеохондроз возникает при первичном поражении студенистого ядра, его высыхании, потере тургора. В дальнейшем поражается фиброзное кольцо и гиалиновые пластинки. Возникают уплощение диска, костные краевые разрастания,

подвывих в межпозвонковом суставе и уменьшение расстояния между двумя соседними корнями дужек.

Однако в чистом виде описанные выше изменения встречаются не часто и рентгенологически бывает трудно провести границу между отдельными формами дегенеративных изменений позвоночника. Поэтому на современном уровне большинства авторов применяют термин остеохондроз, как объединяющее понятие дегенеративных изменений позвоночника, в основе которых лежат дегенеративные изменения диска.

Большое внимание к этому тяжелому состоянию было привлечено более 20 лет назад. В это время во всем мире отмечалась волна подъема заболеваемости остеохондрозом. Остеохондроз — это длительное заболевание, имеющее стадийное течение.

Остеохондроз может развиваться в любом отделе позвоночника, но чаще страдает шейный отдел позвоночника. Болеют в основном люди молодого и среднего возраста, т. е. группа людей, которые принимают активное участие в трудовой производительной деятельности.

В течении остеохондроза выделяют 4 стадии.

I стадия — внутридисковое перемещение пульпозного ядра.

II стадия — неустойчивость позвонкового диска.

III стадия — полный разрыв диска.

IV стадия —распространение дегенеративного процесса на другие элементы межпозвонкового сочленения.

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

М. К. МИХАИЛОВ, Г. И. ВОЛОДИНА, Е. К. ЛАРЮКОВА

Учебное пособие подготовлено кафедрами рентгенологии (зав. кафедрой — проф. М. К. Михайлов) и рентгенологии-радиологии (зав кафедрой — проф. Г. И. Володина) Казанского государственного института усовершенствования врачей.

Заболевания суставов.

На I Всесоюзном съезде ревматологов (1971) принята классификация болезней суставов. В ней объединены различные заболевания.
I. Основные формы заболеваний суставов и позвоночника
1. Воспалительные (артриты)

а) инфекционный неспецифический (ревматоидный) полиартрит

б) ревматический полиартрит (болезнь Сокольского — Буйо)

в) инфекционные специфические артриты (туберкулезный, сифилитический, гонорейный бруцеллезный и т. д.)

г) анкилозирующий спондилоартрит (болезнь Бехтерева)

д) инфекционно-аллергический полиартрит

е) псориатический полиартрит

ж) болезнь Рейтера
2. Дегенеративные (артрозы)
а) деформирующий остеоартроз (первичный)
б) деформирующий остеоартроз (вторичный) на почве травм, артритов или врожденных аномалий
в) дегенеративно-дистрофические изменения с кистовидной перестройкой сочленяющихся костей
г) межпозвонковый остеохондроз
д) деформирующий спондилоз, спондилоартроз
е) остеохондропатии (болезнь Пертеса, Осгуд-Шлаттера, Кинбека, Кенига, Келера I, II)
3. Особые формы
а) врожденные заболевания и синдромы (врожденная дисплазия бедра, аномалии позвоночника, остеохондродистрофии, синдром Марфана и т. д.)
б) опухоли (синовиома, первичные опухоли эпифизов, хондроматоз суставов)
в) психогенные артропатии
II. Артриты и артрозы, связанные с другими заболеваниями
Артриты, артрозы и артропатии при:
а) аллергических заболеваниях
б) диффузных заболеваниях соединительной ткани (системная красная волчанка, склеродермия, узелковый пери-артериит)
в) метаболических нарушениях (подагра, охраноз, болезнь Кашин-Бека)
г) заболеваниях легких (рак, силикоз)
д) эндокринных заболеваниях (гиперпаратиреоз, тириотоксикоз, акромегалия, диабет)
е) заболеваниях крови (лейкозы, гемофилия и т. д.)
ж) заболеваниях нервной системы (периферические невриты, спинная сухотка, сирингомиелия, парезы, параличи и т. д.)
з) заболеваниях пищеварительного тракта и саркоидозе
III. Поражение суставов при открытой и закрытой травме
IV. Внесуставные заболевания мягких тканей
Представленная классификация не лишена недостатков. Заболевания суставов целесообразно рассматривать в отдельной группе. В данной главе мы считаем целесообразным рассмотреть ряд заболеваний, имеющих наибольшее практическое значение.

В группе воспалительных артритов будут рассмотрены инфекционный неспецифический (ревматоидный) артрит, инфекционный специфический артрит и анкилозирующий спондилоартрит (болезнь Бехтерева). Во II группе дегенеративных артрозов будут представлены рентгенологические проявления деформирующего остеоартроза (первичного), дегенеративно-дистрофические изменения с кистовидной перестройкой сочленяющихся костей. В этом же разделе будут изложены клинико-рентгенологические изменения при дегенеративно-дистрофических поражениях позвоночника (деформирующий спондилоз, спондилоартроз, остеохондроз), а также асептические некрозы. Во II разделе мы излагаем клинико-рентгенологические проявления артритов, артрозов и артропатий, связанных с другими заболеваниями: подагрический артрит (метаболические нарушения), склеродермия (диффузное заболевание соединительной ткани), артропатий (заболевания нервной и эндокринной системы).
Гиперпаратиреоз следует, как и принято, рассматривать в разделе остеодистрофических процессов.

Изменения в костях при заболеваниях крови, нам представляется целесообразнее рассматривать в отдельном разделе, т. к. например при хронических лейкозах, речь идет о преимущественном поражении костей скелета, а не суставов.

ИНФЕКЦИОННЫЙ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ (РЕВМАТОИДНЫЙ) ПОЛИАРТРИТ

В период обострения в клинике отмечаются боли в суставах, нарастающие при движениях, отечность параартикулярных тканей, часто формируются подвывихи, вывихи, контрактуры, анкилозы.
Таким образом, наиболее часто поражаются запястно-пястные, пястно-фаланговые, лучезапястные и проксимальные межфаланговые суставы II, III, IV пальцев. В далеко зашедших случаях поражаются дистальные межфаланговые суставы. Болезнь протекает стадийно.

Американская ревматологическая ассоциация предлагает выделять 4 стадии процесса по степени рентгенологических изменений.

I стадия — ранняя. При рентгенологическом исследовании выявляется сначала регионарный остеопороз в околосуставных отделах, т. е. в участках богатых губчатым веществом. При не адекватном или не своевременном лечении развивается диффузный остеопороз. Остеопороз носит функциональный характер. За счет эксудации в полость сустава развивается болезненность и как следствие — ограничение движений.

II стадия — умеренная. На рентгенограммах рядом с суставной поверхностью субкортикально определяются множественные мелкие, до 2—3 мм в диаметре кистоподобные просветления с четкими ровными контурами и ободком склероза вокруг. Может отмечаться разрушение кортикального слоя с образованием четкоочерченных ограниченных ободком склероза краевых узур. Суставные щели представляются суженными.

III стадия — тяжелая. Количество узур увеличивается, суставные щели представляются суженными, суставные поверхности становятся инконгруентными. В межфаланговых суставах развивается ульнарная девиация, т. е. латеральный подвывих и смещение.

IV стадия — последняя. К рентгенологическим симптомам III стадии присоединяются явления анкилоза. Анкилоз — сначала фиброзный, а затем костный. Развивается в пястно-запястном сочленении, распространяется проксимально и все 8 костей запястья могут представляться в виде единого костного блока. При поражении тазобедренного сустава наступает разрушение хряща, костной ткани эпифиза и вертлужной впадины. Развиваются подвывихи, присоединяется асептический некроз головки бедренной кости.
При поражении височно-челюстных суставов изменения развиваются в кондилярном отростке нижней челюсти и в суставном бугорке височной кости. Деформируется суставная щель, эррозируются суставные поверхности, иногда развивается анкилоз. Процесс двусторонний. Дифференциальный диагноз приходится проводить с изменениями при склеродермии и системной красной волчанке.

АНКИЛОЗИРУЮЩИИ СПОНДИЛОАРТРИТ (Болезнь Бехтерева)

Заболевание описано Бехтеревым в 1892 году. Встречается преимущественно у мужчин в возрасте 20—30 лет; у женщин — в 10 раз реже. Окончательно этиология этого заболевания не изучена. Однако в настоящее время многие авторы признают инфекционно-аллергическую природу заболевания с преимущественным поражением соединительной ткани, и относят его к группе ревматических процессов. Отмечено наличие генетически обусловленной наследственной предрасположенности к возникновению анкилозирующего спондилоартрита, который передается преимущественно по мужской линии. В семьях, где имеется предрасположенность, болезнь Бехтерева встречается в 10 раз чаще, чем во всей популяции.

Заболевание начинается в межпозвонковых суставах. Это воспалительный полиартрит, который заканчивается костным анкилозом. Заболевание медленно, но неуклонно прогрессирует.

Различают четыре формы болезни Бехтерева.
1. Центральная — при которой поражается только позвоночник.
2. Ризомелическая — при которой поражается позвоночник и крупные суставы (тазобедренный и плечевой).
3. Периферическая — с поражением позвоночника и периферических суставов (коленный, локтевой).
4. Скандинавская форма — поражение позвоночника и суставов кисти.
Клиника: в начальных стадиях болезнь Бехтерева может протекать по типу радикулита пояснично-крестцового отдела позвоночника. Нередко начало заболевания совпадает с перенесенной инфекцией (чаще урогенной), физической травмой, переохлаждением. Появляется боль после длительной нагрузки и длительного прибывания тела в одном положении. Отмечается напряжение мышц спины, чувство скованности. У ряда больных может возникать воспаление радужной оболочки (ирит).

Боли имеют тенденцию подниматься снизу вверх. В более поздних стадиях, когда больного беспокоят боли в грудном отделе позвоночника, в поясничном отделе—болей уже нет, но развивается тугоподвижность.

2. Образование узур с развитием субхондрального склероза в области сочленения, кажущееся расширение щели, неровные ее контуры.
3. Резкое сужение щели, субхондральный склероз.
4. Полный анкилоз.
Сакроилеит I—II стадии развивается, по данным В. М. Чепой (1978), в течение первых 5 лет болезни. У 10% больных в течение первых 3-х лет болезни может отмечаться односторонний процесс, а затем он принимает двусторонний характер.
Важным симптомом является анкилоз в межпозвонковых суставах (выявляется на косых рентгенограммах). При этом появляется неровность, нечеткость контуров замыкательных пластинок, субхондральный склероз в области суставных поверхностей отростков, сужение, а затем и анкилоз суставов. Часто приходится наблюдать синдесмофиты — обызвествление наружных отделов фиброзного кольца. Фиброзный мостик находится в периферических отделах фиброзного кольца и вне связок. Чаще синдесмофиты появляются на уровне LV — SI,
Тh XII —LI.

Остеофиты образуются при окостенении связок, могут располагаться как у краев кости, так и с центральной части связок. Остеофиты могут образовываться поверх синдесмозитов.
Таким образом на рентгенограммах выявляются следующие изменения:
— описанные изменения в крестцово-подвздошном сочленении;
— образование синдесмофитов;
— симптомы обызвествленния передних продольных связок в виде остеофитов в области боковых отделов тел позвонков;
— непрерывная линейная тень в области остистых отростков за счет обызвествления межостистых и надостистых связок;

— плотные, не совсем четкие линейные тени на уровне основания дужек — за счет обызвествления желтых связок (связывающих суставные отростки).
В далеко зашедших случаях, примерно через 10 лет от начала заболевания, появляется уменьшение высоты дисков, искривление позвоночника.
При поражении крупных суставов — чаще тазобедренного (что является неблагоприятным признаком), рентгенологически выявляется сужение суставных щелей. В головке бедренной кости и в вертлужной впадине на фоне незначительного остеопороза определяются мелкие множественные краевые очаги деструкции с зоной реактивного склероза вокруг.

ДЕГЕНЕРАТИВНО-ДИСТРОФИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ СУСТАВОВ (АРТРОЗЫ)

Деформирующие артрозы, наиболее часто встречающиеся поражения опорно-двигательного аппарата. Ими страдают 4 — 12% населения.
Деформирующий артроз — это дегенеративно-дистрофический процесс в хряще, с присоединением компенсаторных явлений в виде новообразований костной ткани и склеротической перестройкой суставных концов сочленяющихся костей.
Различают первичный деформирующий артроз и вторичный деформирующий артроз. Первичный деформирующий артроз возникает в здоровом суставе, как следствие возрастных изменений (дегенерация хряща) или в результате хронических микротравм и перегрузки. Вторичный артроз развивается на фоне имеющихся ранее воспалительных или других изменений в суставе, в частности врожденных.
В течении первичного деформирующего артроза можно выделить 3 стадии.
I стадия. Клинически может не быть обнаружено никаких отклонений от нормы, или может отмечаться незначительное ограничение движений. При рентгенологическом исследовании определяются незначительные костные разрастания, преимущественно вокруг суставной впадины, не выходящие за пределы хрящевой губы. Участки обызвествления и оссификации хрящевой ткани могут быть расположены на некотором расстоянии, а затем сливаться с костью. Высота рентгеновской суставной щели может быть нормальной или незначительно сниженной, что выявляется лишь при сравнении с рентгенограммами симметричных здоровых суставов.

II стадия. Клинически выявляется нарушение функции сустава, ограничение движений, часто грубый хруст в суставе при движении. Умеренная атрофия мышц. При пальпации может отмечаться небольшое увеличение сустава. На рентгенограммах — значительное снижение высоты рентгеновской суставной щели (вдвое или втрое по сравнению с нормой), что обусловлено дегенерацией хряща. Рентгеновская суставная щель может суживаться неодинаково, а раньше и в большей степени в тех отделах, где на сустав падает основная нагрузка (во внутреннем отделе коленного сустава, верхне-наружном отделе тазобедренного сустава). Обнаруживаются значительные костные краевые разрастания, окружающие как суставную впадину, так и головку кости.
III стадия. Определяется значительная деформация сустава, его утолщение и выраженная атрофия мышц всей конечности. Движения в суставе резко ограничены, может быть вынужденное положение. Костный анкилоз никогда не образуется. Функция сустава хотя и снижается, но не прекращается. В III стадии возможно полное разрушение хрящей, неравномерное сужение суставной щели, а местами ее полное исчезновение. Наблюдаются массивные краевые костные разрастания. Соотношение сочленяющихся костей нарушается, они имеют необычную форму, но полностью соответствуют друг другу. Происходит обызвествление параартикулярных тканей, появляются новые костные разрастания. Могут отмечаться переломы краевых разрастаний. Сочленяющиеся поверхности костей склерозируются. Иногда на фоне склерозированной костной ткани отмечаются участки разрежения костной структуры (соответствуют замещению костной ткани — фиброзной).

ДЕГЕНЕРАТИВНО-ДИСТРОФИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ С КИСТОВИДНОИ ПЕРЕСТРОЙКОЙ СОЧЛЕНЯЮЩИХСЯ КОСТЕЙ

Эти изменения отличаются от деформирующего артроза наличием кистовидных просветлений в сочленяющихся концах костей. Чаще они выявляются в мелких костях кисти и являются следствием длительной, хронической микротравмы — профессиональной вредности. Но обычно существует предрасположенность к возникновению этих изменений.

В клинике: постепенно, исподволь нарастают боли, усиливающиеся при движениях и после нагрузки. Однако, в дальнейшем при патологических переломах с прорывом кистоподобных образований в полость сустава может возникать внутрисуставное кровоизлияние, дегенеративное поражение сустава, артрито-артроз.

На рентгенограммах определяется нормальная или умеренно сниженная высота рентгеновской суставной щели, едва заметные краевые костные разрастания и выраженная кистовидная перестройка костной структуры. Кисты чаще множественные, мелкие, реже — солитарные и крупные. В процессе формирования участки кистовидной перестройки не имеют четких границ. Сформировавшиеся же кистевидные образования имеют четкие контуры за счет склеротических замыкательных пластинок. При продолжающейся физической нагрузке может быть перелом стенок кистозных образований, что более отчетливо выявляется при томографии. Описанные изменения характерны для вибрационной болезни, кесонной болезни и других профессиональных заболеваний.