Карбамазепин при болях в пояснице

А.Н.Баринов
Первый Московский Государственный Медицинский Университет им. И.М.Сеченова

Ключевым направлением в симптоматическом лечении острой боли в спине является применение нестероидных противовоспалительных средств (НСПВС) блокирующих выработку медиаторов воспаления - простагландинов за счет ингибирования фермента циклооксигеназы (ЦОГ). Эти препараты должны назначаться при боли в спине, прежде всего врачами общей практики (терапевтами, врачами ЛФК, хирургами, семейными врачами и даже провизорами аптек), а не только узкими специалистами (неврологами, ортопедами, ревматологами). Следует помнить, что НСПВС особенно эффективны на ранних стадиях развития боли. Именно на этом раннем этапе - этапе острой и подострой боли с помощью традиционных НСПВС возможно воздействовать на периферические компоненты болевого синдрома - соматические (устранение воспаления, отека и др.) и нейрохимические стимуляторы болевых рецепторов. В дальнейшем, когда включаются центральные патофизиологические механизмы боли, монотерапия НСПВС вряд ли будет эффективна [1, 2, 5, 6]. Показано, что в случае возникновении невропатического болевого синдрома, например при дискогенных пояснично-крестцовых радикулопатиях, симптоматическая терапия НСПВС менее эффективна, чем комбинированная терапия, включающая помимо НСПВС комплекс витаминов группы В (Мильгамма® Верваг Фарма ГмбХ и Ко.КГ, Германия), оказывающих патогенетическое действие при поражении периферических нервов [4]. Мильгамма® имеет небольшой объем ампулы (2 мл) и представляет собой сбалансированную комбинацию нейротропных витаминов: тиамина, пиридоксина и цианокобаламина, а также лидокаин, что позволяет делать инъекции безболезненными.

При отсутствии противопоказаний желательно дополнить лечение немедикаментозной терапией: тепловыми физиопроцедурами, мануальной терапией, вакуумным и ручным массажем [1, 6]. В некоторых случаях релаксации паравертебральных мышц и восстановление микроциркуляции в миофасциальных триггерных зонах удается достичь без дополнительного медикаментозного воздействия при применении вышеуказанных физиотерапевтических методов и ударно-волновой терапии.

Следует отметить, что на первом и втором этапах лечения пациенты с острыми болями в спине не нуждаются в обязательной консультации невролога или ревматолога и представляют контингент больных для врачей общей практики, а затем - врача ЛФК. При острых скелетно-мышечных болях в спине нет необходимости в соблюдении постельного режима даже в первые дни заболевания, а также в использовании опоры при передвижении (трости или костыля). Необходимо убедить пациента, что небольшая физическая нагрузка не опасна, посоветовать поддерживать повседневную активность, а после купирования острого болевого синдрома, как можно скорее приступить к работе, не забывая при этом о лечебной физкультуре, необходимой для предотвращения последующих эпизодов болей в спине [3,6].

Дополнительным и наиболее эффективным консервативным методом терапии скелетно-мышечных болей в спине на любом этапе лечения оказывается локальное инъекционное введение (блокада) кортикостероидов (например, бетаметазона) в очаг воспаления или дегенеративно-дистрофического процесса (рис. 1). Такой способ введения применяется для глюкокортикоидов (эпидурально, фораминально, параартикулярно в фасеточные суставы, в миофасциальные триггерные точки и др.) и местных анестетиков [6, 8]. Однако проведение блокад требует наличия специальных навыков у врача, осуществляющего эту процедуру, а также дорогостоящей аппаратуры, обеспечивающей правильное попадание иглы в пораженную область (рентгенографической установки с электронно-оптическим преобразователем или ультразвукового сканера), поэтому методика блокад пока не распространена повсеместно.

Рис. 1. Блокада фасеточного сустава.

Помимо лечебных целей, в ряде случаев проведение блокад необходимо для диагностики и определения оптимальной стратегии последующего лечения. Так, например, диагностическая блокада фасеточного сустава (см. рис. 1) или крестцово-подвздошного сочленения 2% раствором лидокаина не только позволяет определить источник боли в спине, но и предсказать эффективность малоинвазивной нейрохирургической процедуры - высокочастотной денервации сустава (рис. 2). Понятно, что без кортикостероида длительность действия анестетика составит всего лишь несколько часов, но в случае исчезновения после блокады хотя бы на час болевого синдрома у пациента мы можем уверенно говорить о том, что дорогостоящая процедура денервации будет эффективна [8].

Рис. 2. Денервация фасеточного сустава L4-L5 слева

Примечание. Стрелкой показан коагулируемый фасеточный нерв.

Таким же образом определяется прогноз эффективности внутридисковой электротермической аннулопластики (рис. 3), лазерной вапоризации или холодноплазменной аблации межпозвонкового диска при радикулопатии. Если интрафораминальное введение анестетика под контролем компьютерной томографии (рис. 4) устраняет болевой синдром, то проведение вышеуказанных малоинвазивных пункционных нейрохирургических воздействий также будет эффективным [7].

Рис. 3. Внутридисковая радиочастотная электротермическая аннулопластика

Рис. 4. Селективная фораминальная блокада

А. Схема проведения блокады

Б. Введение иглы в межпозвонковое отверстие под КТ-контролем

В. Введение раствора анестетика с рентгенконтрастным препаратом (омнипак)

Следует отметить, что в ряде случаев достаточный терапевтический эффект имеет интрафораминальное введение вместе с 2 мл 2% раствора лидокаина 1 мл бетаметазона. Как видно на рис. 4В большая часть инъекционного раствора не попадает в межпозвоночное отверстие, инфильтрируя мягкие ткани по ходу иглы. Именно поэтому нет смысла использовать большой объем раствора анестетика. Обычно, фораминальной блокады бывает достаточно для того, что бы уменьшить выраженность болевых ощущений и чувствительных (а иногда и двигательных) расстройств на 2-4 нед или до следующего обострения радикулопатии. В случае кратковременной эффективности вышеуказанной блокады и/или плохой переносимости глюкокортикоидов и при условии наличия несеквестрированной латеральной (фораминальной) грыжи диска, менее 7 мм, проводится малоинвазивная процедура лазерной вапоризации (или ее модификации - фораминопластики), холодноплазменной аблации или внутридисковой электротермической аннулопластики, которая эффективна у 50-65% пациентов [7]. Если и эта малоинвазивная процедура не приводит к регрессу боли, тогда производится микродискэктомия.

Вопрос о проведении пункционных или открытых нейрохирургических вмешательств при болях в спине ставится в случае неэффективности правильно проводимой консервативной терапии в течение 3 мес [1, 6]. К сожалению, нередко оперативное вмешательство проводится при отсутствии должных показаний (прогрессирующий парез иннервируемых пораженным корешком мышц конечности, тазовые нарушения, перемежающаяся хромота, вызванная стенозом позвоночного канала), что чревато формированием хронического постдискэктомического болевого синдрома, обусловленного множеством факторов (нарушением биомеханики движения в оперированном сегменте позвоночника, спаечным процессом, хроническим эпидуритом и т. п.).

Ограничивающим фактором применения антидепрессантов и антиконвульсантов первого поколения (например, карбамазепина) в лечении радикулопатии является наличие выраженных побочных явлений (сонливость, потеря координации движений, повышение артериального давления, задержка мочи и т. д.) и синдрома отмены (возобновление болей, развитие тревоги, психомоторного возбуждения и даже судорожных припадков при резком прекращении приема этих лекарств). К дополнительным недостаткам антидепрессантов можно отнести нелинейность фармакокинетики, т.е. при приеме небольших доз концентрация вещества в плазме может быть больше, чем при приеме больших доз.

В связи с этим возникла необходимость создания новых высокоэффективных препаратов, не имеющих столь выраженных побочных эффектов. В этой связи представляет особый интерес габапентин (антиконвульсант последнего поколения), структурно близкий к гамма-аминомасляной кислоте (ГАМК) - неиротрансмиттеру, участвующему в торможении передачи и модуляции боли. Предполагается, что центральный анальгетический эффект габапентина развивается вследствие взаимодействия со специфическими а252-кальциевыми каналами, что приводит к снижению потенциала действия мембран ноцицепторов - нервные клетки, участвующие в проведении болевого импульса становятся менее возбудимыми. Показано, что габапентин повышает концентрацию ГАМК в нейрональной цитоплазме и увеличивает содержание серотонина в плазме крови. Габапентин не только значимо уменьшает выраженность болевого синдрома при пояснично-крестцовых радикулопатиях, но и улучшает качество жизни больных, так как частота возникновения побочных эффектов минимальна [2].

Появление антиконвульсанта нового поколения -габапентина (Габагамма, Вёрваг Фарма (Германия)) позволило значительно увеличить возможности врачей при лечении синдрома невропатической боли при радикулопатиях, так как при назначении препарата боли купируются у большинства больных, эффект наступает быстро, отсутствуют значительные побочные явления, и при необходимости его можно принимать в течение длительного периода (при необходимости период может достигать нескольких лет).

Продолжительность лечения препаратом Габагамма (габентин) пациентов с радикулопатией нейропатического генеза составляет в среднем 6 нед с последующей медленной отменой препарата. Начальная доза препарата составляет 300 мг/сут с дальнейшим титрованием дозы (табл. 1) до 1800 мг/сут.

Таблица 1. Подбор дозы препарата Габагамма (габапентин) в стандартных случаях

Начальное титрование дозы (первая неделя)

Наличие двух дозировок препарата Габагамма (габепентин) - 300 и 400 мг позволяет более точно титровать дозу с учетом индивидуальных особенностей пациентов: в тех случаях, когда стандартная доза 300 мг, принимаемая на ночь оказывается недостаточной для купирования болевого синдрома на протяжении всей ночи, а 2 капсулы препарата (600 мг) вызывают избыточную сонливость в утренние часы, можно рекомендовать пациентам использовать дозировку 400 мг на ночь, а 300 мг принимать утром и днем. В случаях, когда пациент имеет избыточную массу тела, или имеет рост выше среднего, целесообразно назначение Габагаммы 400 мг с дальнейшим титрованием дозы (табл. 2) до 2400 мг/сут.

Таблица 2. Подбор дозы препарата Габагамма (габапентин) у крупных пациентов

Начальное титрование дозы (1-я неделя)	Коррекция дозы
Доза	1-й день	2-й день	3-й день	доза	2-я неделя
1200 мг	400 мг 1 раз в день	400 мг 2 раза в день	400 мг З раза в день	2400 мг	800 мг З раза в день

Таким образом, Габагамма (габапентин) обладает большим потенциалом для лечения невропатического болевого синдрома при радикулопатиях в комбинации с другими методами лечения.

Наиболее сложной психотерапевтической задачей является устранение страха, связанного с болью, а также его влияния на поведение (избегание движения - кинезиофобию), когнитивную деятельность (повышенную сосредоточенность на соматических ощущениях) и формирование эмоционального дистресса у пациентов, страдающих хроническими скелетно-мышечными болями. Страх боли связан с более частыми жалобами на боль, нарушением внимания, снижением физической активности и нарастанием инвалидизации [1,10].

Лечение, направленное на уменьшение страха, связанного с болью основано на методе экспозиции - постепенном предъявлении раздражителя (повышении вызывающей боль активности) в безопасной обстановке, например, в тренажерном зале под наблюдением врача ЛФК. Это позволяет улучшить физическую активность и уменьшить интенсивность боли, а также кинезиофобию. Для нормализации психологического состояния пациентов с хроническими болевыми синдромами необходимо использовать комплексный подход, сочетающий в себе методы психотерапии, рефлексотерапии, лечебной физкультуры и фармакотерапии [1]. Стратегия психотерапии должна быть направлена:

В зависимости от характера психопатологической симптоматики, выраженности мотиваций и работоспособности пациента для лечения психогенных болевых синдромов могут быть использованы разные психотерапевтические техники - поддерживающая психотерапия, суггестивные методики (гипноз, аутогенная релаксация), динамическая психотерапия, групповая психотерапия, поведенческая терапия, биологическая обратная связь [10].

Анализ литературных данных, касающихся диагностики и лечения боли, а также наш собственный клинический опыт показывают, что ни один из отдельно применяющихся методов хирургического, фармакологического, физического или психологического лечения хронической боли не может сравниться по своей эффективности с многопрофильным подходом, применяющимся в специализированных клиниках боли, когда все вышеуказанные методы, назначенные вместе в одном комплексе, взаимно усиливают (потенцируют) друг друга. При этом риск возникновения побочных явлений существенно снижается за счет снижения доз и сокращения курса приема аналгетиков.

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Carbamazepine (Карбамазепин)

таблетки, таблетки пролонгированного действия,таблетки пролонгированного действия покрытые оболочкой, сироп.

Противоэпилептическое средство (производное дибензазепина), оказывающее также нормотимическое, антиманиакальное, антидиуретическое (у больных с несахарным диабетом) и анальгезирующее (у больных с невралгией) действие.

Механизм действия связан с блокадой потенциалзависимых Na+-каналов, что приводит к стабилизации мембраны нейронов, инги-бированию возникновения серийных разрядов нейронов и снижению синаптического проведения импульсов. Предотвращает повторное образование Na+-зависимых потенциалов действия в деполяризованных нейронах. Снижает высвобождение возбуждающей нейромедиаторной аминокислоты глутамата, повышает сниженный судорожный порог и таким образом уменьшает риск развития эпилептического приступа. Увеличивает проводимость для К+, модулирует потенциалзависимые Са2+-каналы, что также может обусловить противосудорожное действие препарата.

Корректирует эпилептические изменения личности и в конечном счете повышает коммуникабельность больных, способствует их социальной реабилитации. Может назначаться в качестве основного терапевтического препарата и в сочетании с др. противосудорожными препаратами.

Эффективен при фокальных (парциальных) эпилептических приступах (простых и комплексных), сопровождающихся или не сопровождающихся вторичной генерализацией, при генерализованных тонико-клонических эпилептических приступах, а также при комбинации указанных типов (обычно неэффективен при малых приступах - petit mal, абсансах и миоклонических приступах).

У пациентов с эпилепсией (в особенности у детей и подростков) отмечено положительное влияние на симптомы тревожности и депрессии, а также снижение раздражительности и агрессивности Влияние на когнитивную функцию и психомоторные показатели зависш от дозы и весьма вариабельно.

Начало противосудорожного эффекта варьирует от нескольких часов до нескольких дней (иногда до 1 мес вследствие аутоиндукции метаболизма).

При эссенциальной и вторичной невралгии тройничного нерва в большинстве случаев предупреждает появление болевых приступов. Эффективен для облегчения нейрогенной боли при сухотке спинного мозга, постгравматических парестезиях и постгерпетической невралгии. Ослабление болей при невралгии тройничного нерва отмечается через 8-72 ч.

При синдроме алкогольной абстиненции повышает порог судорожной готовности (который при данном состоянии обычно снижен) и уменьшает выраженность клинических проявлений синдрома (повышенная возбудимость, тремор, нарушения походки).

У больных несахарным диабетом приводит к быстрой компенсации водного баланса, снижает диурез и чувство жажды.

Антипсихотическое (антиманиакальное) действие развивается через 7-10 дней, может быть обусловлено угнетением метаболизма допамина и норадреналина.

Пролонгированная лекарственная форма обеспечивает поддержание более стабильной концентрации карбамазепина в крови без "пиков" и "провалов", что позволяет снизить частоту и выраженность возможных осложнений терапии, повысить эффективность терапии даже при использовании относительно низких доз. Другим важным преимуществом пролонгированной формы является возможность приема 1-2 раза в день.

Показания к применению

• Эпилепсия (исключая абсансы, миоклонические или вялые припадки) - парциальные приступы со сложной и простой симптоматикой, первично и вторично генерализованные формы приступов с тонико-клоническими судорогами, смешанные формы приступов (монотерапия или в сочетании с другими противосудорожными препаратами).
• Идиопатическая невралгия тройничного нерва, невралгия тройничного нерва при рассеянном склерозе (типичная и нетипичная), идиопатическая невралгия языкоглоточного нерва.
• Острые маниакальные состояния (монотерапия и в сочетании с препаратами Li+ и др. антипсихотическими препаратами). Фазнопротекающие аффективные расстройства (в т.ч. биполярные) профилактика обострений, ослабление клинических проявлений при обострении
• Синдром алкогольной абстиненции (тревожность, судороги, гипервозбудимость, нарушения сна).
• Диабетическая невропатия с болевым синдромом.
• Несахарный диабет центрального генеза. Полиурия и полидипсия нейрогормональной природы.
• Также возможно применение (показания основаны на клиническом опыте, контролируемых исследований не проводилось):
  • при психотических расстройствах (при аффективных и шизоаффективных расстройствах, психозах, панических расстройствах, резистентной к терапии шизофрении, нарушении функции лимбической системы),
  • при агрессивном поведении пациентов с органическими поражениями головного мозга, депрессии, хорее;
  • при тревоге, дисфории, соматизации, шуме в ушах, сенильной деменции, синдроме Клювера-Бьюси (билатеральная деструкция миндалевидного комплекса), обсессивно-компульсивных расстройствах, отмене бензодиазепина, кокаина;
  • при болевом синдроме нейрогенного генеза: при спинной сухотке, рассеянном склерозе, остром идиопатическом неврите (синдром Гийена-Барре), диабетической полиневропатии, фантомных болях, синдроме "усталых ног" (синдром Экбома), гемифациальном спазме, посттравматической невропатии и невралгии, постгерпетической невралгии;
  • для профилактики мигрени.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Gabapentin (Габапентин)

капсулы, таблетки покрытые оболочкой

Габапентин по строению сходен с ГАМК, однако его механизм действия отличается от других препаратов, взаимодействующих с ГАМК-рецепторами (вальпроевая кислота, барбитураты, бензодиазепины, ингибиторы ГАМК-трансаминазы, ингибиторы захвата ГАМК, агонисты ГАМК и пролекарственные формы ГАМК), и в терапевтических концентрациях не связывается со следующими рецепторами (ГАМК К подпиты а и b, бензодиазепиновыми, глутаматными, глициновыми и N-метил-D-аспартатными). In vitro идентифицированы новые пептидные рецепторы в ткани головного мозга крыс, включая неокортекс и гиппокамп, которые могут опосредовать противосудорожную активность габапентина и его производных (строение и функция габапентиновых рецепторов до конца не изучены).

Показания к применению

Эпилепсия: парциальные судороги со вторичной генерализацией и без нее у взрослых и детей старше 12 лет (монотерапия); парциальные судороги со вторичной генерализацией и без нее у взрослых (дополнительное лекарство); резистентная форма эпилепсии у детей старше 3 лет (дополнительное препараты).

Нейропатические боли у больных старше 18 лет.

Pregabalin (Прегабалин)

Противоэпилептическое средство; связывается с дополнительной субъединицей (а2-дельта-протеин) вольтаж-зависимых Са2+-каналов в ЦНС, что способствует проявлению анальгезирующего и противосудорожного действия. Уменьшение частоты судорог начинается в течение первой недели.

Состав

Содержится 200 мг активного вещества карбамазепин.

Дополнительными элементами являются: крахмал, повидон, тальк, диоксид кремния, полисорбат и стеарат магния.

Форма выпуска

Фармакологическое действие

Противоэпилептическое средство. Обладает психотропным действием.

Фармакодинамика и фармакокинетика

Активный компонент является производным дибензазепина. Лекарственное средство оказывает антиманиакальное, нормотимическое, антидиуретическое (у пациентов с несахарным диабетом), обезболивающее (при невралгии) воздействия.

Принцип воздействия медикамента основан на блокаде потенциалзависимых натриевых каналов, что вызывает ингибирование процесса возникновения разрядов нейронов, стабилизацию мембраны нейронов, что результативно ведет к снижению синаптического проведения импульсов.

Лекарственное средство препятствует повторному образованию натрий зависимых потенциалов действия в структуре деполяризованных нейронов.

Карбамазепин ведет к уменьшению высвобождаемого глутамата (нейромедиаторная аминокислота), позволяет снизить риск развития эпилептического припадка. У детей и подростков с эпилепсией на фоне приема лекарственного средство отмечается положительная динамика в отношении выраженность депрессии и тревожности, а также снижается агрессивность, раздражительность.

Воздействие на психомоторные показатели, когнитивные функции носит дозозависимый характер, вариабельно в каждом конкретном случае.

При невралгии тройничного нерва (эссенциальная, вторичная) отмечается снижение частоты болевых приступов.

При постгерпетической невралгии, при посттравматических парестезиях, сухотке спинного мозга — Карбамазепин способствует облегчению нейрогенной боли.

При алкогольной абстиненции лекарственное средство позволяет снизить выраженность основной симптоматики (тремор конечностей, повышенная возбудимость, нарушения походки), повышает порог судорожной готовности.

У пациентов с сахарным диабетом препарат снижает чувство жара, диурез, ведет к быстрой компенсации водного баланса.

Антиманиакальный (антипсихотический) эффект регистрируется через 7-10 дней терапии, развивается в результате угнетения метаболизма норадреналина, допамина.

Показания к применению Карбамазепина

От чего таблетки используются обычно? Препарат назначают при эпилепсии: смешанные формы приступов, генерализованные формы приступов, сопровождаемые тонико-клоническими судорогами, парциальные приступы.

Лекарственное средство применяется при идиопатической невралгии языкоглоточного нерва, при невралгии тройничного нерва у пациентов с рассеянным склерозом, при идиопатической невралгии тройничного нерва.

Какие показания к применению Карбамазепина существуют еще? Медикамент рекомендован к применению при острых маниакальных состояниях (комбинированная терапия с антипсихотическими средствами, препаратами лития). Лекарство назначают при диабетической невропатии с болевой симптоматикой, при синдроме алкогольной абстиненции (гипервозбудимость, судороги, тревожность, нарушения сна), при фазнопротекающих аффективных расстройствах, при несахарном диабете центрального генеза, при полидипсии нейрогормонального генеза, полиурии.

Лекарственный препарат назначают при психотических расстройствах (психозы, шизоаффективные и аффективные расстройстванарушение функций лимбической системы, панические расстройства), при обсессивно-компульсивных расстройствах, при синдроме Клювера-Бьюси, при сенильной деменции, шуме в ушах, дисфории, тревоге, соматизации, хорее, депрессии, при рассеянном склерозе, спинной сухотке, фантомных болях, диабетической полиневропатии, остром идиопатическом неврите, гемифициальном спазме, синдроме Экбома, посттравматической невралгии, невропатии, для профилактики мигрени, при постгерпетической невралгии.

Противопоказания

Побочные действия Карбамазепина

Выраженность побочного действия носит дозозависимый характер.

Нервная система: парез аккомодации, головные боли, астения, атаксия, головокружения, редко отмечаются аномально непроизвольные движения (тики, дистония, тремор), парестезии, периферический неврит, хореоатетоидные расстройства, нарушения речи, глазодвигательные нарушения, орофасциальные дискинезии, нистагм, симптомы пареза, миастения.

Психические сферы: активация психоза, дезориентация, возбуждение, агрессивное поведение, беспокойство, снижение аппетита, депрессия, зрительные галлюцинации, слуховые галлюцинации. Аллергические реакции: зуд кожи, эритродермия, крапивница, фоточувствительность, синдром Лайелла, синдром Стивенса-Джонсона.

Органы кроветворения: апластическая анемия, лейкоцитоз, тромбоцитопения, ретикулоцитоз, гемолитическая анемия, лимфоаденопатия. Пищеварительный тракт: панкреатит, стоматит, глоссит, боль в эпигастрии, нарушения стула, печеночная недостаточность, желтуха, гранулематозный гепатит, повышение ферментов печени.

Сердечно-сосудистая система: обострение ИБС, усугубление течения ХСН, атриовентрикулярная блокада с обмороками, брадикардия, нестабильность кровяного давления, нарушение внутрисердечной проводимости, аритмия, тромбоэмболический синдром, тромбофлебит. Обмен веществ, эндокринная система: гиперпролактинемия, снижение уровня L-тироксина, гипонатриемия, увеличение массы тела, отечность, задержка жидкости в организме, гиперхолестеринемия, остеомаляция.

Мочеполовая система: учащенное мочеиспускание, нарушения в работе почечной системе, интерстициальный нефрит, снижение потенции, гематурия, олигурия, альбуминурия. Опорно-двигательный аппарат: судороги, миалгия, артралгия.

Органы чувств: изменение восприятия высоты звука, гипоакузия, гиперакузия, шум в ушах, нарушения слуха, конъюнктивит, помутнение хрусталика, нарушение вкусового восприятия. Также возможно повышение потоотделения, акне, пурпура, алопеция, нарушение пигментации кожи, гирсутизм.

Таблетки Карбамазепин, инструкция по применению (Способ и дозировка)

Препарат принимают внутрь, запивая достаточным количеством воды. Таблетки длительного действия (Карбамазепин Ретард) не разжевывают, проглатывают целиком, дважды в день.

При эпилепсии лекарственное средство назначается по возможности в качестве монотерапии. Лечение рекомендуется начинать с малых доз с постепенным увеличением дозировки, что позволяет достичь оптимального результата. Начальная дозировка для взрослых составляет 100-200 мг 1-2 раза в сутки, постепенно количество медикамента увеличивают.

Невралгия тройничного нерва: первый день терапии – 200-400 мг, с постепенным нарастанием до 400-800 мг в сутки, затем препарат Карбамазепин постепенно отменяют.

Начальная дозировка при болевом синдроме нейрогенного генеза составляет 100 мг дважды в сутки, с повышением дозы каждые 12 часов до достижения ослабления боли. Поддерживающая дозировка составляет 200-1200 мг в день, рассчитано на несколько приемов.

Средняя дозировка при синдроме алкогольной абстиненции составляет 200 мг трижды в сутки, при тяжелом состоянии дозу увеличивают до 400 мг трижды в день.

В первые дни терапии рекомендуется дополнительно назначать хлордиазепоксид, клометиазол и другие седативно-снотворные средства.

При несахарном диабете взрослым назначают 200 мг 2-3 раза в день.

При диабетической невропатии с болевым синдромом назначают 200 мг 2-4 раза в сутки.

Профилактика шизоаффективных и аффективных психозов: 600 мг на 3-4 приема в день.

Суточная доза при биполярных, аффективных расстройствах, маниакальных состояниях оставляет 400-1600 мг.

Инструкция по применению Карбамазепин Акри является аналогичной.

Передозировка

Проявляется нарушениями в работе дыхательной, сердечно-сосудистой и нервной систем.

Органы чувств, нервная система: дизартрия, обморочные состояния, дезориентация, нистагм, гипорефлексия, миоклонус, психомоторные расстройства, судороги, мидриаз, гипотермия, нарушения зрительного восприятия, галлюцинации, сонливость, возбуждение.

Сердечно-сосудистая система: остановка сердца, нарушение внутрижелудочковой проводимости, тахикардия, нестабильность артериального давления.

Также отмечается отек легких, угнетение дыхания, рвота, тошнота, снижение моторики толстого кишечника, задержка эвакуации пищи из желудка, гипонатриемия, задержка жидкости, анурия, олиугрия, метаболический ацидоз, гипергликемия.

Специфический антидот не разработан. Лечение передозировки проводят посиндромное.

Взаимодействие

Метаболизм препарата осуществляется при помощи цитохрома CYP3A4. При одновременном назначении с ингибиторами данного цитохрома отмечается повышение его концентрации, и, соответственно, усиливается выраженность побочных эффектов. Индукторы цитохрома ускоряют метаболические процессы, снижают уровень концентрации медикамента в крови, снижая выраженность его терапевтического воздействия.

Условия продажи

Условия хранения

В сухом, темном, недоступном для детей месте при температуре не более 25 градусов Цельсия.

Срок годности

Не более трех лет.

Особые указания

Монотерапия пациентов с эпилепсией начинается с малых дозировок с постепенным наращиванием количества препарата для достижения желаемого эффекта. При комбинированной терапии целесообразно определение концентрации карбамазепина в плазме для подбора оптимальной дозировки. При резкой отмене лекарственного средства часто регистрируются эпилептические приступы. При необходимости отмены карбамазепина пациента стараются перевести на другой противоэпилептический медикамент. В период терапии требуется контроль над показателями работы печеночной системы, состоянием крови. У Карбамазепина отмечен слабый антихолинергический эффект, что требует постоянного контроля над показателем внутриглазного давления. Лекарственное средство способно снизить результативность пероральных контрацептивов, что требует применения дополнительных методов для защиты от беременности.

Карбамазепин и алкоголь

Препарат применяется для лечения абстинентного синдрома после приема алкоголя. Улучшает эмоциональное состояние человека. Однако, данное лечение следует применять только в стационаре, а употреблять вместе эти два средства не рекомендуется, чтобы избежать чрезмерного стимулирования нервной системы.