Как лечить дисциркуляторную энцефалопатию при шейном остеох то

Дисциркуляторная энцефалопатия – заболевание, связанное с недостаточностью кровоснабжения головного мозга. Характеризуется разнообразной симптоматикой нарушений мозговой деятельности, зависящей от стадии и локализации очагов поражения. Проблемы могут выявляться в одном из двух сосудистых бассейнов, кровоснабжающих мозг. Один из них образуют ответвления внутренних сонных артерий, другой формируется позвоночными артериями. Одной из причин энцефалопатии может быть остеохондроз. Поражение шейного отдела может привести к синдрому позвоночных артерий, на фоне которого развивается вертебробазилярная недостаточность.

Как развивается заболевание

Механизмы развития энцефалопатии при дегенеративно-дистрофическом поражении позвоночника Дисциркуляторная недостаточность возникает при остеохондрозе шейного отдела из-за смещения позвонков, выраженного мышечного спазма, а также в случае образования грыжи межпозвоночного диска. Позвоночные артерии проходят через отверстия поперечных отростков, начиная с шестого и заканчивая вторым шейным позвонком. Очевидно, что подвижность шейного отдела позвоночника служит предпосылкой для возможных проблем с позвоночными артериями. Сосуды могут сдавливаться костными разрастаниями или выступающей грыжей. Иногда изменения позвоночно-двигательных сегментов сочетаются с патологией самих позвоночных артерий. Это приводит к более значительным проявлениям синдрома. В такой ситуации дисциркуляторная вертебробазилярная недостаточность протекает тяжелее.

В результате хронической недостаточности кровообращения в мозговой ткани развиваются изменения, напоминающие ишемический инсульт. Только процесс имеет затяжной характер, изменения и симптомы проявляются постепенно. В ткани мозга формируются небольшие участки некроза. На первых этапах смежные мозговые сегменты компенсируют функцию поврежденных участков, но с прогрессированием заболевания в процесс вовлекаются и они.

Еще одним фактором, приводящим к развитию энцефалопатии, может стать повышение артериального давления и его резкие колебания. Это ведет к спазмам сосудов и гипоксии мозговой ткани. Артериальная гипертензия и нестабильность давления – довольно частые проявления при шейном остеохондрозе. Без адекватного лечения этот синдром может стать причиной дисциркуляторных нарушений головного мозга.

Клиника энцефалопатии

Симптомы энцефалопатии на фоне остеохондроза зависят от стадии. Дисциркуляторная недостаточность обнаруживается чаще всего у пациентов, имеющих не только рентгенологические признаки остеохондроза, но и его клинико-неврологические проявления.

Во время первой стадии помимо симптомов поражения шейного отдела наблюдают следующие проявления энцефалопатии:

• головные боли, которые чаще беспокоят в теменных и височных областях;
• перепады настроения, плаксивость, раздражительность;
• повышенная утомляемость, ухудшение памяти, снижение концентрации внимания, проблемы с освоением новой информации;
• возможны нарушения сна – бессонница ночью, сонливость в дневное время;
• часто беспокоят нарушения координации, головокружения.

При развитии второй стадии симптоматика усиливается:

• головные боли беспокоят практически постоянно;
• память и мыслительные функции существенно снижаются;
• пациенты жалуются на зрительные и слуховые нарушения;
• в некоторых случаях бывают обморочные состояния или приступы судорог;
• часто наблюдается нарушение речи, обеднение мимики;
• характерны проблемы с координацией, замедление движений, нарушения мелкой моторики пальцев рук;
• возможно затруднение при глотании;
• часто обнаруживается тремор головы, верхних конечностей.

Если дисциркуляторная энцефалопатия при остеохондрозе переходит в третью стадию, у пациента наблюдаются признаки преимущественного поражения какой-либо доли головного мозга. Помимо нарушений со стороны слуха, зрения, проблем с координацией у больного могут быть парезы, выраженные нарушения чувствительности. Эмоциональная сфера значительно обеднена, родственники отмечают кардинальные перемены в поведении и общении пациентов. Для третьей стадии характерны апатичность, нарушения в ориентации во времени и пространстве. Ходьба усложнена – с трудом начав двигаться, больной не сразу может остановиться, походка шаркающая. У пациентов бывает недержание мочи и кала, часто отмечаются судорожные приступы. Больные на этой стадии полностью нетрудоспособны, самообслуживание затруднено.

Диагностические обследования

При постановке диагноза проводится компьютерная или магнитно-резонансная томография головы и шеи. Пациента осматривают невролог и окулист. Высокой информативностью обладает доплерография сосудов шеи и головы. Дополнительно проводят электроэнцефалографию. На основании полученных данных формулируют диагноз, уточняют стадию заболевания и подбирают адекватное лечение.

Методы лечения вертеброгенной энцефалопатии

Если во время диагностики определено, что дисциркуляторная энцефалопатия развилась на фоне остеохондроза, то первоочередной задачей лечения будет устранение причины формирования патологического синдрома. Дегенеративное поражение позвоночника требует комплексного подхода в лечении. Терапия включает медикаментозные и немедикаментозные методики. Если остеохондроз сопровождается выраженным синдромом позвоночных артерий, а также при наличии грыжи диска, приходится рассматривать вопрос о целесообразности хирургического лечения.

Если развилась артериальная гипертензия, помимо терапии основного заболевания применяют средства для снижения давления. При эффективном лечении остеохондроза проходят явления недостаточности кровообращения в вертебробазилярном бассейне, и нормализуется давление. Но в большинстве случаев необходимо назначение средств, уменьшающих проявления энцефалопатии и последствия нарушенного кровообращения. Назначают следующие группы медикаментозных средств: препараты, улучшающие кровообращение (курантил, винпоцетин), средства ноотропного действия и улучшающие метаболизм нервных клеток (пирацетам, гинкго билоба, церебролизин), антиоксиданты, витамины группы B. Хороший эффект оказывает физиотерапевтическое лечение, ЛФК, психотерапия.

Комплексная терапия остеохондроза шейного отдела и дисциркуляторной недостаточности кровообращения в большинстве случаев приводит к заметному улучшению состояния пациентов. Но не стоит забывать, что лечение энцефалопатии третьей стадии имеет не самый утешительный прогноз. Поэтому не нужно затягивать с обращением к специалисту. Опытный невролог после проведения диагностики составит индивидуальную программу лечения, подходящую для каждой конкретной ситуации.

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Цель лечения хронической недостаточности мозгового кровообращения - стабилизация, приостановление разрушительного процесса ишемизации мозга, замедление темпов прогрессирования, активация саногенетических механизмов компенсации функций, профилактика как первичного, так и повторного инсульта, терапия основных фоновых заболеваний и сопутствующих соматических процессов.

Обязательным считают лечение остро возникшего (или обострения) хронического соматического заболевания, так как на этом фоне значительно нарастают явления хронической недостаточности мозгового кровообращения. Они в сочетании с дисметаболической и гипоксической энцефалопатией начинают доминировать в клинической картине, приводя к неправильной диагностике, непрофильной госпитализации и неадекватному лечению.

Показания к госпитализации

Хроническую недостаточность мозгового кровообращения не считают показанием к госпитализации, если её течение не осложнилось развитием инсульта или тяжёлой соматической патологией. Более того, госпитализация больных с когнитивными расстройствами, изъятие их из привычной обстановки может только ухудшить течение заболевания. Лечение больных с хронической недостаточностью мозгового кровообращения возложено на амбулаторно-поликлиническую службу; если цереброваскулярное заболевание достигло III стадии дисциркуляторной энцефалопатии, необходимо осуществление патронажа на дому.

Медикаментозное лечение дисциркуляторной энцефалопатии

Выбор медикаментозных препаратов обусловлен основными направлениями терапии, отмеченными выше.

Основными в лечении хронической недостаточности мозгового кровообращения считают 2 направления базовой терапии - нормализацию перфузии мозга путём воздействия на разные уровни сердечно-сосудистой системы (системный, регионарный, микроциркуляторный) и влияние на тромбоцитарное звено гемостаза. Оба эти направления, оптимизируя мозговой кровоток, одновременно выполняют и нейропротективную функцию.

Базовая этиопатогенетическая терапия, воздействующая на основной патологический процесс, подразумевает в первую очередь адекватное лечение артериальной гипертензии и атеросклероза.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Большую роль в предупреждении и стабилизации проявлений хронической недостаточности мозгового кровообращения отводят поддержанию адекватного артериального давления. В литературе есть сведения о положительном влиянии нормализации артериального давления на возобновление адекватного ответа сосудистой стенки на газовый состав крови, гипер- и гипокапнию (метаболическая регуляция сосудов), что сказывается на оптимизации мозгового кровотока. Удержание артериального давления на уровне 150-140/80 мм рт.ст. предупреждает нарастание психических и двигательных расстройств у больных с хронической недостаточностью мозгового кровообращения. В последние годы показано, что антигипертензивные средства обладают нейропротективным свойством, то есть защищают сохранившиеся нейроны от вторичного дегенеративного повреждения после перенесённого инсульта и/или при хронической ишемии мозга. Кроме того, адекватная гипотензивная терапия позволяет предотвратить развитие первичных и повторных острых нарушений мозгового кровообращения, фоном для которых нередко становится хроническая недостаточность мозгового кровообращения.

Причиной болей в области шеи, бессонницы, постоянной утомляемости может служить энцефалопатия при остеохондрозе. Это приводит к нарушению притока крови к голове, и может выражаться различными нарушениями мозговой деятельности. Энцефалопатия на фоне остеохондроза не относится к отдельным заболеваниям, а является следствием многих факторов. Лечится путем правильного диагностирования причин раздражения и их устранения.

Что вызывает заболевание?

К факторам, способствующим развитию ДЭ (дисциркуляторная энцефалопатия), относятся:

• хроническое нарушение кровообращения;
• сахарный диабет; гипертония; шейный остеохондроз;
• нарушения работы сердца (тахикардия или аритмия).

Вернуться к оглавлению

Хроническое заболевание поражает сосуды головного мозга, что значительно осложняет жизнь человека и может привести к утрате работоспособности.

Ранее считалось, что дисциркуляторная энцефалопатия — диагноз пожилых людей. Однако ДЭ встречается и в возрасте моложе 40 лет, также как и инфаркты, инсульты, признаки смешанной гидроцефалии. Дисциркуляторная недостаточность может быть вызвана ущемлением позвоночной артерии вследствие:

Позвоночная артерия может быть ущемлена из-за повышенного давления.

• смещения позвонков шейного отдела;
• грыжи межпозвоночного диска;
• повышенного артериального давления.

Если остеохондроз накладывается на патологию позвоночных артерий, формы протекания болезни приобретают сложный характер. Постоянный недостаток кровообращения мозга приводит к гибели нейронов. В результате образуются участки, которые блокируют прохождение сигналов к нервной системе. На начальных этапах заболевания функции поврежденных участков способны компенсировать соседние сегменты. В дальнейшем, если процесс не остановить, могут произойти необратимые повреждения мозговой ткани.

При появлении энцефалопатии при остеохондрозе наблюдают следующие симптомы:

• При 1 стадии происходят:
  • головокружение, головные боли;
  • снижение внимания;
  • утомляемость, ухудшение памяти.
• Для 2 степени характерны:
  • значительное снижение памяти, внимания;
  • нарушение ходьбы и речи;
  • апатия;
  • депрессивное состояние;
  • обмороки.
• При 3 стадии отмечается:
  • расстройства психических функций;
  • тяжелое нарушение ходьбы и речи;
  • недержание мочи.

Вернуться к оглавлению

Определить ДЭ при остеохондрозе помогут исследования с помощью МРТ, УЗИ и анализов крови. Для получения дополнительных данных, пациенту может быть назначен прием у окулиста и кардиолога. По результатам исследований врач определит стадию заболевания и назначит комплекс мероприятий, направленных на выздоровление.

Методы терапии определяют из причин, вызвавших заболевание. Если энцефалопатия вызвана остеохондрозом, будут назначены мероприятия, направленные на устранение причин патологии. Лечение включает следующий меры:

• Медикаментозная методика. Назначают препараты, снижающие артериальное давление, улучшающие кровообращение.
• Физиотерапия. Пациентам предписывают процедуры в вертебро-базилярном бассейне, лечебную физкультуру.
• Психоанализ.

Комплексная терапия остеохондроза и ДЭ значительно улучшает состояние пациентов. Однако не стоит затягивать посещение врача, так как энцефалопатия 3 степени обладает неутешительными прогнозами и может повлечь инвалидность больного. Процесс выздоровления требует длительного времени и серьезного отношения. Специальная диета, здоровый образ жизни и отказ от вредных привычек будет способствовать скорейшему выздоровлению.

Дисциркуляторная энцефалопатия поражает преимущественно пожилых, но в последнее время она диагностируется и у людей до 40 лет. Связано это с переутомлением, быстрым ритмом жизни, малоподвижным образом жизни, неправильным питанием.

При обнаружении заболевания на ранней стадии и соблюдении врачебных предписаний человек может прожить еще много лет счастливой жизни.

Описание

Апатия, головная боль, плохое настроение обычно списываются на усталость, тяжелый рабочий день, неприятности или метеоусловия. Те же явления могут быть и симптомами сложнейшей патологии – дисциркуляторной энцефалопатии.

Заболевание официально признано, включено в МКБ-10 под кодом G93.4. Считается, что в России ей больны 6% населения.

Причины и механизм развития

Основной причиной возникновения заболевания является нарушение кровообращения. Наблюдается нарушение поступления крови в головной мозг и различные его отделы, а также ее отток из полости черепной коробки. Приводят к патологии такие заболевания, как артериальная гипертония, атеросклероз, васкулит, тромбоз, тромбофлебит, сахарный диабет.

Дисциркуляторная энцефалопатия может возникнуть из-за генетической патологии, в результате родовой травмы, длительной гипоксии во внутриутробном периоде. Факторами, ухудшающими течение, являются черепно-мозговые травмы, остеохондроз, алкоголизм, ожирение, гиподинамия. Психическое и умственное напряжение, недостаток сна, переутомление также способствуют развитию заболевания.

Ухудшение кровоснабжения мозга, повреждение мелких и крупных сосудов приводит к гибели нейронов и вспомогательных (глиальных) клеток, а также к образованию мягких участков с пониженной плотностью. Первым страдает белое вещество – оно наиболее уязвимо. Следом происходит поражение серого вещества.

Постоянный недостаток кислорода ведет к нарушению и разрушению связей между подкорковыми элементами и корой, разрушению нервных клеток. В результате появляются эмоциональные, когнитивные и двигательные расстройства. По всей вероятности, на первых этапах болезни нарушения проявляются только функционально и могут компенсироваться. Функции погибших клеток могут взять на себя соседние.

Прогрессирование болезни ведет к нейродегенеративным процессам, органическим поражениям, не поддающимся компенсации.

Дисциркуляторная энцефалопатия чаще всего возникает как приобретенная болезнь, однако возможны случаи врожденной патологии. К последней ведут неблагоприятные факторы, сопровождающие беременность и роды.

Скорость появления симптомов позволяет говорить о медленно прогрессирующей, ремитирующей и быстро прогрессирующей патологии. Продолжительность первой измеряется годами. Между появлением первых симптомов и инвалидизацией может пройти 15 лет.

Ремитирующая дисциркуляторная энцефалопатия ведет к ухудшению состояния больного быстрее. Ее особенностью является чередование периодов обострения и нормализации состояния. Обычно стойкие, не проходящие дефекты возникают в течение 10 лет.

Галопирующая (быстро развивающаяся) форма может привести к инвалидизации или даже летальному исходу за 2-3 года.

В зависимости от ведущей причины выделяют следующие виды дисциркуляторной энцефалопатии:

1. Атеросклеротическая. Развивается из-за появления белковых и липидных соединений на стенках сосудов. Они уменьшают просвет сосудов, снижая тем самым объем циркулируемой крови. Происходит поражение основных магистралей, обеспечивающих приток крови в головной мозг и регулирующих ее объем.
2. Венозная. Основной причиной заболевания является нарушение оттока венозной крови. Происходят застои, отравляющие мозг токсинами и вызывающие воспаление.
3. Гипертоническая. Связана со спазмами, утолщением и разрывом стенок сосудов. Характерно быстрое прогрессирование болезни. Может развиваться у людей молодого возраста. Острая форма заболевания возникает мгновенно следом за повышением давления и может сопровождаться эпилептическими припадками и возбуждением. При хроническом течении идет постепенное повреждение мелких сосудов.
4. Смешанная. В данной форме присутствуют признаки гипертонической и атеросклеротической формы. Снижение кровотока по магистральным сосудам сопровождается гипертоническими кризами.

В некоторых случаях выделяют энцефалопатию сочетанного генеза. Болезнь развивается при нарушении кровоснабжения, токсическом воздействии или травме.

Симптомы

Дисциркуляторная энцефалопатия на первых этапах болезни напоминает состояние, появляющееся при обычном переутомлении и усталости. Четко прослеживаются эмоциональные, когнитивные и двигательные нарушения.

Плохое настроение сменяется возбуждением, чрезмерной радостью, потом возникает апатия, безразличие ко всему, возбуждение, агрессивность. Основная характеристика эмоционального состояния личности – депрессивность и апатия. Сначала эти две черты напоминают о себе изредка, но со временем проявляются активнее и все больше наполняют жизнь человека, не оставляя места положительным эмоциям, энтузиазму, оптимизму.

Цереброваскулярная болезнь характеризуется ухудшением интеллекта. Больной начинает забывать трудные слова, названия, постепенно теряет способность к анализу большого объема материала, получаемого при чтении, изучении нового, общении. Он перестает понимать сам себя, теряет способность к самоконтролю и самоанализу. Не может планировать свой день, работу. Со временем перестает узнавать окружающих, свою улицу, дом, не понимает время. В основе многих действий оказывается импульс, а не логические связи.

Безразличие охватывает все сферы деятельности – работу, хобби. Внимание привлекают незначительные дела, которые кажутся легкими, посильными, не требующими концентрации внимания и работы памяти.

Страдает и двигательная активность. Сначала это мелкая моторика – больной не может вдеть нить в иголку, что-то написать. Позже появляется тремор рук и ног. Возникают навязчивые движения. Человек теряет координацию, иногда падает. Страдает речь – она становится размытой, неясной.

Больной жалуется на головную боль, чувство распирания, мушки перед глазами, звуки в ушах. При ходьбе появляется рвота. В течение дня преследует сонливость, а частой ночной гостьей становится бессонница. Падает зрение, при этом один глаз видит нормально, а перед вторым все как будто погружается в туман.

Стадии

В развитии заболевания выделяют три степени, характеризующиеся остротой проявления симптомов, особенностями их влияния на больного.

Постоянная усталость, нарушения сна, забывчивость и проблемы с концентрацией внимания далеко не всегда становятся признаками стресса и переутомления на работе. Даже в достаточно молодом возрасте (до 40 лет) они могут быть симптомами первой стадии такого цереброваскулярного заболевания, как дисциркуляторная энцефалопатия. Основной причиной недуга является сосудистая патология, возникающая на фоне артериальной гипертензии и атеросклероза. Но это далеко не единственные, хотя и ведущие факторы риска развития этой нозологии.

Основные механизмы развития дисциркуляторной энцефалопатии

ДЭП, или дисциркуляторная энцефалопатия, — термин, введённый в практику врачей в 1958 г. сотрудниками НИИ неврологии Академии медицинских наук СССР Максудовым Г. А. и Коганом В. М. Под ним подразумевалось хроническое сосудистое заболевание головного мозга, которое медленно, но неуклонно прогрессирует, сопровождаясь появлением большого количества мелких очагов некроза в главном органе центральной нервной системы.

Данный патологический процесс приводил к нарушению многих функций, но в первую очередь страдала когнитивная сфера, то есть память, внимание и мышление. Не менее распространённым названием нозологии, отражающим саму её суть, считается хроническая ишемия мозга, несмотря на то, что оно не значится в Международной классификации болезней 10-го пересмотра.

Меняется также и состояние сосудистой стенки, которая становится ригидной, то есть неподатливой вследствие потери эластических своих свойств.

В конечном итоге сформировавшаяся микроангиопатия приводит к недостаточности кровообращения и развитию двух типов патологических очагов в головном мозге, а именно:

Все эти патологические изменения нарушают связь коры и подкорковых структур, что в итоге и проявляется когнитивной дисфункцией, проще говоря, снижением умственных способностей, и двигательным дефицитом – параличами, парезами.

Какие причины приводят к развитию дисциркуляторной энцефалопатии?

Как уже было описано выше, главными причинами ДЭП считаются гипертоническая болезнь и атеросклероз, преимущественно поражающий глубинные пронизывающие вещество мозга артериолы. Но существуют состояния, способные усугубить возникающие повреждения нервной ткани.

К ним можно причислить:

• тягу к табакокурению. Уже давно доказано, что никотин усугубляет течение микроангиопатии;
• хроническую почечную недостаточность, когда пациенты долгое время подвергаются гемодиализу;
• ожирение;
• сахарный диабет;
• увеличение вязкости крови за счёт повышения в ней количества форменных элементов (полицитемия) или её свёртываемости (гиперфибриногенемия);
• ухудшение венозного оттока на фоне коллагенозов, сужения просвета вен или сердечной недостаточности по правожелудочковому типу;
• апноэ, возникающее во время сна, то есть внезапное прекращение дыхания со спонтанным его восстановлением;
• нарушения динамики спинномозговой жидкости.

Классификация ДЭП

Традиционно диагностировали гипертоническую и атеросклеротическую дисциркуляторную энцефалопатию исходя из преимущественного влияния одного из этих факторов. Но в настоящее время от данной классификации отказались, оставив лишь разделение ДЭП по степени тяжести, или стадии развития, а также по темпам прогрессирования.

Таким образом, выделяют:

• ДЭП первой степени, характеризующуюся преобладанием субъективной симптоматики над объективными признаками болезни;
• ДЭП второй степени, которая отличается нарастанием когнитивного дефицита;
• ДЭП третьей степени, сопровождающуюся грубым снижением интеллекта и памяти на фоне двигательных нарушений, ухудшения координации.

Клиническая картина патологии может усугубляться, переходя от первой стадии к последней, за 2 года, и тогда говорят о быстром прогрессировании недуга. Средний темп означает смену стадий за 2-5 лет, а медленный – диагностируют при нарастании симптомов более чем за пятилетний срок.

Проявления, которые позволяют распознать заболевание на ранних стадиях

Дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени обычно долгое время принимается больными за обыкновенное переутомление. Поэтому на данном этапе она достаточно редко диагностируется, ведь пациенты попросту не обращаются за медицинской помощью. Мало кто отправится к доктору с жалобами на периодическую головную боль, нарастающую на фоне изменения погоды, общую слабость, сонливость днём и бессонницу ночью.

Клиническая картина ДЭП этой стадии проявляется в большей мере субъективными ощущениями, чем объективной симптоматикой. Признаками болезни также становятся периодические головокружения, звон или треск в ушах, лёгкое пошатывание во время передвижения и проблемы с концентрацией внимания. Нарушается в данный период и кратковременная память, но изменения практически не обнаруживаются, так как могут быть компенсированы пациентом самостоятельно. Последний, осознавая ухудшение своих интеллектуальных и мнестических способностей, часто впадает в депрессию или обзаводится неврозами.

При физикальном обследовании доктор может выявить:

• незначительную вязкость речи с трудностями произношения и гнусавостью голоса;
• оживление сухожильных и периостальных рефлексов на одной стороне;
• неустойчивость в позе Ромберга, когда пациент стоит, вытянув руки перед собой с закрытыми глазами, а стопы располагаются вместе;
• уменьшение длины шага во время ходьбы и замедленность движений.

Симптомы дисциркуляторной энцефалопатии при II-III степени

Дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени, равно как и третьей, обладает более выраженной инвалидизирующей клинической картиной, которая заставляет больных обращаться к врачу.

ДЭП на второй стадии представлена следующими симптомами:

• умеренно выраженными нарушениями интеллекта и памяти. Это выражается в неспособности больного планировать свои действия, запоминать большие объёмы информации и в дальнейшем применять полученные знания. Замедляются процессы мышления, что внешне проявляется некоторой заторможенностью при принятии какого-либо решения;
• расстройствами в эмоциональной сфере. Пациенты утрачивают критичность к своему состоянию, перестают осознавать уже чётко видимые проблемы со здоровьем, не ухаживают за своим внешним видом и нередко отказываются от предложенного лечения. У части из них наблюдается апатия, депрессивные изменения или просто чрезмерная немотивированная раздражительность и агрессивность;
• координаторной дисфункцией сочетанного вестибуло-мозжечкового генеза. Появляется резкая шаткость при ходьбе, неустойчивость при попытке удержания позы;
• нарастающими псевдобульбарными признаками – возникают трудности при глотании, изменения речи, гнусавость голоса;
• учащением мочеиспускания в ночное время.

Когда на этом этапе отсутствует адекватная терапия, симптомы ДЭП лишь усугубляются на фоне выраженных патологических процессов в головном мозге. Заболевание переходит на следующую стадию.

Дисциркуляторная энцефалопатия третьей степени характеризуется резко выраженными когнитивными расстройствами, заключающимися в формировании умеренной, а иногда и тяжёлой, деменции. Проще говоря, интеллектуальные способности пациента значительно снижаются, что затрудняет даже его самообслуживание. К апатии и снижению критики присоединяются психопатические нарушения.

Объективными признаками ДЭП 3 степени служат:

• ухудшение ходьбы, сопровождающееся сильным шатанием и падениями;
• тремор при выполнении целенаправленных движений;
• паркинсонические проявления – дрожание конечностей в покое, акинетико-ригидный синдром, что означает замедленность движений на фоне повышения мышечного тонуса;
• недержание мочи.

Подходы к диагностике дисциркуляторной энцефалопатии. Дифдиагностика

Итак, с этой целью исследуют:

Комплексное лечение дисциркуляторной энцефалопатии

Начинать лечение дисциркуляторной энцефалопатии следует как можно раньше и подходить к нему комплексно. То есть необходимо, прежде всего, влиять на факторы, приводящие к развитию заболевания, также защищать мозг от хронической гипоксии и, конечно же, бороться с уже существующими симптомами.

К хирургическому методу в лечении ДЭП прибегают крайне редко. Так как это всё-таки заболевание, вызванное патологией мелких сосудов, а не крупных артерий, на которых и производятся оперативные вмешательства. Если недуг сочетает в себе поражение и тех, и других, тогда данный подход будет целесообразен.

С этой целью выполняют:

• каротидную эндартериоэктомию – удаление внутреннего слоя сонной артерии, поражённого атеросклеротическим процессом;
• стентирование – в сосуд вставляют своеобразный каркас, который расширит его просвет и восстановит нормальный ток крови.

Необходимо помнить, что решение о целесообразности данных операций принимает невропатолог совместно с ангиохирургом.

Как было написано выше, препараты, применяемые в лечении ДЭП, должны влиять на:

• факторы риска её развития;
• клетки мозга, защищая их от гипоксии и по возможности восстанавливая;
• существующие симптомы.

Таким образом, для борьбы с артериальной гипертензией назначаются различные группы гипотензивных средств:

• бета-блокаторы – Бисопролол, Метопролол, Карведилол;
• ингибиторы АПФ – Эналаприл, Энап, Лизиноприл;
• блокаторы кальциевых каналов – Верапамил, Дилтиазем;
• сартаны, или блокаторы ангиотензиновых рецепторов, — Лозартан, Валсартан;
• диуретики (петлевые или калийсберегающие) – Лазикс, Фуросемид, Спиронолактон, Верошпирон.

Для борьбы с атеросклерозом чаще всего прибегают к приёму статинов (Аторвастатин, Розувастатин), которые не только стабилизируют существующие бляшки, но и препятствуют образованию новых. Не менее важным моментом считается и специальная диета с ограничением жиров животного происхождения.

Улучшить питание мозга и максимально защитить его от гипоксии помогают следующие группы препаратов:

• нейропротекторы (Цераксон, Нейроксон, Глиатилин, Ноохолин);
• антиоксиданты (Мексидол, Мексипридол, Нейрокс, Мексиприм);
• нейрометаболиты (Актовегин, Кортексин, Церебролизат);
• витамины группы В (Комбилипен, Комплигамм В, Мильгамма);
• сосудистые средства (Винпоцетин, Никотиновая кислота, Цитофлавин).

Глиатилин – это оригинальный ноотропный препарат центрального действия на основе холина альфосцерата, который улучшает состояние центральной нервной системы (ЦНС). Благодаря фосфатной форме он быстрее проникает в головной мозг и лучше усваивается, что способствует более эффективному лечению при дисциркуляторной энцефалопатии.

В качестве симптоматической терапии используются:

• вестибулокорректоры (Бетагистин, Циннаризин) — действие которых направлено на борьбу с головокружением;
• ингибиторы холинэстеразы (Галантамин, Ривастигмин, Донепезил) и модуляторы глутаматных NMDA-рецепторов (Мемантин) – необходимые для улучшения когнитивной сферы;
• антидепрессанты (Амитриптилин, Циталопрам, Сертралин) – влияющие на эмоциональное состояние больных.

Лечебная физкультура, направленная на коррекцию вестибулярных расстройств, и массаж воротниковой зоны являются основными физиотерапевтическими методами, применяемыми в лечении ДЭП. Также доказана некоторая эффективность электросна, радоновых и кислородных ванн в улучшении метаболизма мозговых клеток.

Прогноз заболевания. Инвалидность

Дисциркуляторная энцефалопатия считается хроническим неуклонно прогрессирующим заболеванием. Но если вовремя заметить его первые признаки и начать адекватное лечение, включающее немедикаментозные (диета, физическая активность, отказ от курения) и медикаментозные методы, то переход от одной стадии к другой будет занимать десятилетия.

При ДЭП 1 степени, которая не сопровождается ограничением социальной и профессиональной жизни пациента, инвалидность не определяется. А вот дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени, значительно снижающая работоспособность больных, нуждается в его направлении на МСЭК для решения вопроса об установлении III-II группы инвалидности.

Профилактические мероприятия

Чтобы избежать развития ДЭП, необходимо придерживаться достаточно нехитрых принципов. Для этого следует:

• отказаться от табакокурения и употребления спиртных напитков;
• употреблять препараты для снижения артериального давления и контролировать уровень холестерина в крови;
• регулярно заниматься спортом (бег, плавание, йога);
• не забывать об умственной работе (читать книги, разгадывать кроссворды, повышать уровень образования);
• снижать вес, если он избыточный;
• рационально питаться, ограничив в своём меню пищу, богатую животными жирами, но увеличив долю морепродуктов, овощей, фруктов, орехов.

Заключение

Дисциркуляторная энцефалопатия достаточно распространённое заболевание, которое на последней стадии может привести к летальному исходу. Но, несмотря на это, патология считается курабельной, ведь легко диагностируется и поддаётся терапии, способной приостановить прогрессирование недуга.

Мы приложили много усилий, чтобы Вы смогли прочитать эту статью, и будем рады Вашему отзыву в виде оценки. Автору будет приятно видеть, что Вам был интересен этот материал. Спасибо!