Как лечить аневризму позвоночной артерии

• Московский курс - ТСТ Россия
  • Заявка на участие
  • Программа 2011
• TCT RUSSIA 2019 - фото
• Учебный центр
  • Программа дополнительного образования
  • Кафедра сердечно-сосудистой хирургии
  • Кафедра рентгенэндоваскулярных диагностики и лечения
  • Архив
• Медицинские рекомендации
• Отчетная форма
• Форум
• Каталог инструментов
• Для новичков
• Tips & Tricks
• Архив конференций

Итоги TCT Russia 2013

• Хронические состояния
• Коронарные синдромы
• Эндоваскуляр
• Врожденные сердечные заболевания

Эндоваскулярное закрытие гигантской аневризмы позвоночной артерии

Бокерия Л.А., Алекян Б.Г., Никитина Т.Г., Пирцхалашвили З.К.,
Макаренко В.Н., Петросян К.В., Вишнякова М.В., Шумилина М.В.,
Ваничкин А.В., Базарсадаева Т.С.
НЦ ССХ им. А.Н. Бакулева РАМН, Москва

Представляем клиническое наблюдение — пациентка С., 34 лет, поступила на обследование и лечение в НЦ ССХ им. А.Н. Бакулева 03.12.2003 г.

Жалобы при поступлении: на объемное образование на передней поверхности шеи справа; боли в шейном отделе позвоночника с ограничением подвижности; отек, резкое ограничение объема движений в суставах правой верхней конечности и онемение правой руки; нарушение походки, отек голеней; чувство неудовлетворенности вдохом; затруднение при глотании твердой пищи; головокружение, эпизоды потери сознания без связи с физической нагрузкой. Работает почтальоном в сельской местности. Работа связана с большими физическими нагрузками на плечевой пояс.

Анамнез заболевания: считает себя больной с апреля 2003г., когда появились боли в шейном отделе позвоночника и отечность правой верхней конечности. В июле 2003г. отметила появление объемного образования на передней поверхности шеи справа. С августа 2003г. резкое ухудшение состояния: увеличение образования на шее, резкое ограничение объема движений в правой верхней конечности и отек, появление слабости в нижних конечностях, нарушение походки.

Госпитализирована в больницу по месту жительства с подозрением на опухоль щитовидной железы. При диагностической пункции получена кровь. Пациентка направлена в НЦ ССХ им. А.Н. Бакулева для дальнейшего обследования и лечения.

Объективный статус при поступлении: Рост пациента 160 см, вес-53 кг. Состояние больной тяжелое. Множественные фиброматозные образования на теле. Шея увеличена в объеме преимущественно справа. Над образованием выслушивается систолический шум. Объем движений в шейном отделе позвоночника резко ограничен. Правая верхняя конечность отечна, резкое ограничение подвижности в суставах и онемение. Нарушение походки.

АД пр. в/к-90/60 мм рт.ст., АД лев.в/к- 120/80 мм рт.ст., ЧСС- 75 ударов в минуту., ритм правильный. Ослабление пульсации на правой лучевой артерии.

Консультация невролога: ограничение движений в правой руке до 3 Б., отечность правой половины шеи, руки. Сухожильные и периостальные рефлексы снижены, D=S. В ногах объем движений полный. Мышечная сила снижена до 4 б. Коленные и подошвенные рефлексы резко оживлены, расширены. Подошвенные рефлексы справа отсутствуют, слева — симптом Бабинского. Снижение чувствительности на правой руке и левой ноге. Тазовые функции контролирует.

Проведено обследование: Рентгенография органов грудной клетки: в верхнем средостении над дугой аорты определяется массивное образование с неровными бугристыми контурами, значительно проступающее в правое легочное поле. На этом уровне отмечается девиация контрастированного пищевода влево и кпереди и S-образное сколиотическое искривление нижнешейного отдела позвоночника.

Спиральная компьютерная томография брахиоцефальных артерий с внутривенным болюсным введением Омнипака 300- 80,0: Грудная аорта без видимой патологии, обычного диаметра, левые общая сонная и подключичная артерии расположены типично. Брахиоцефальный ствол смещен кпереди и вправо. Правая общая сонная артерия диаметром 7 мм, правая подключичная артерия в устье имеет диаметр10 мм. От нее отходит правая позвоночная артерия диаметром 10 мм (рис 1).

Аневризма позвоночной артерии оттесняет брахиоцефальный ствол и правую плечеголовную вену, суживая ее. Пищевод и трахея также оттеснены вперед и влево, последняя сужена до 6 мм (трахея сдавлена между аневризмой и левой ключицей) (рис.2).

Магнитно- резонансная томография головного мозга, шейного отдела позвоночника: МР-картина выраженной патологической извитости и резкого аневризматического расширения правой позвоночной артерии, дисциркуляторной энцефалопатии, микроаденомы гипофиза, миелопатии от длительного сдавления в шейном отделе позвоночника. Ультразвуковая допплерография брахиоцефальных артерий: аневризма правой позвоночной артерии от устья с S-образным изгибом размером 72 мм в длину. Тромбоз правой плечевой артерии в верхней 1/3. По артериям нижних конечностей — магистральный кровоток.

Описание устройства: Amplatzer duct occluder представляет собой устройство, позволяющее закрывать большие открытые артериальные протоки (диаметром от 3 до 14 мм). Сам окклюдер состоит из нитиноловых нитей, покрытых изнутри дакроном. Размер окклюдера подбирался с расчетом, чтобы проксимальный конец окклюдера прикрывал полость аневризмы непосредственно из аневризматического мешка, а дистальный — выступал в просвет правой позвоночной артерии. Для имплантации окклюдера использовалась специальная доставляющая система. Доставляющая система состоит из следующих структурных элементов: длинного интродьюссера, дилататора, толкателя и загрузочного устройства.

Методика закрытия: Доступом через правую бедренную артерию в полость аневризмы был проведен проводник. По проводнику в аневризматическую полость проводили длинный интродьюсер с дилататором. Одновременно с этим проводили подготовку остальных частей доставляющей системы: окклюдер при помощи микровинта, расположенного на конце толкателя, был соединен с последним и проведен в загрузочное устройство. Произвели удаление дилататора. Полученный комплекс окклюдер-толкатель через загрузочное устройство был соединен с доставляющим катетером, роль которого выполнял длинный интродьюссер. Следующим этапом было проведение окклюдера по доставляющему катетеру в полость аневризмы.

В полости аневризмы произвели раскрытие дистального отдела окклюдера с последующим низведением к границе проксимального отдела аневризматического мешка и интактной правой позвоночной артерии. Выполнялась ангиография, которая подтвердила правильное расположение окклюдера в полости аневризмы и наличие незначительного резидуального сброса крови через каркас устройства. Затем произвели раскрытие остальной части окклюдера. После имплантации окклюдера выполнили контрольную ангиографию, которая показала отсутствие антеградного заполнения полости аневризмы и наличие незначительного сброса крови через каркас устройства. Наличие резидуального сброса через каркас окклюдера не свидетельствует о неполном закрытии дефекта, так как процесс тромбообразования на устройстве может занимать несколько дней. Затем произвели отцепление окклюдера от катетера- толкателя (рис.7).

Заключение: Больная с улучшением состояния выписана из отделения для дальнейшего динамического наблюдения. Таким образом, описанный клинический случай свидетельствует об успешном применении устройства Amplatzer для эндоваскулярного закрытия гигантской аневризмы позвоночной артерии.

Рис.1 Аксиальный срез.

А- до процедуры. Резко расширена позвоночная артерия, видны широкие анастомозы с сосудами спинномозгового канала. Резко выражена деформация поперечного отростка С6-позвонка.

Б- после процедуры.

Рис.2 Аксиальный срез.

А- до процедуры. Сдавление трахеи между левой ключицей и аневризмой правой позвоночной артерии.

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Все аневризмы сосудов головного мозга анатомически располагаются в субарахноидальных цистернах и омываются ликвором. Поэтому при разрыве аневризмы кровь прежде всего изливается в субарахноидальное пространство, что является отличительной особенностью аневризматических кровоизлияний. Паренхиматозные кровоизлияния с образованием внутримозговых гематом встречаются реже, в 15-18% случаев. У 5-8% больных кровь может прорываться в желудочковую систему, обычно через III желудочек, вызывая иногда тампонаду желудочков мозга. Как правило, это приводит к летальному исходу. Однако, в подавляющем большинстве случаев, симптомы разрыва аневризмы сопровождаются лишь субарахноидальными кровоизлияниями (САК). Установлено, что уже через 20 секунд после разрыва аневризмы кровь распространяется по всему субарахноидальному пространству головного мозга. В спинальное субарахноидальное пространство кровь проникает спустя несколько минут. Этим объясняется тот факт, что при проведении люмбальной пункции в первые минуты после разрыва аневризмы ликвор может не содержать форменных элементов крови. Но спустя час кровь уже равномерно распространяется по всем ликворным пространствам.

[1]

Как развивается разрыв аневризмы?

Кровотечение из разорвавшейся аневризмы в большинстве случаев длится считанные секунды. Относительно быстрая остановка кровотечения объясняется рядом факторов:

1. Рефлекторный спазм приводящей артерии вследствие разгерметизации артериального русла и натяжения арахноидальных нитей, в которых находятся механорецепторы.
2. Гиперкоагуляция, как общебиологическая защитная реакция в ответ на любое кровотечение.
3. Уравнивание внутриартериального давления и давления в субарахноидальной цистерне, в которой расположена аневризма.

Последний фактор объясняется тем, что, несмотря на взаимосвязанность всех ликворных пространств, кровь, имея большую вязкость, чем ликвор, не мгновенно распространяется по всем цистернам, а в какой-то момент преимущественно скапливается в той цистерне, где расположена аневризма, повышая в ней давление до уровня артериального. Это приводит к прекращению кровотечения и последующему тромбообразованию как вне аневризматического мешка, так и внутри его. Те случаи, когда кровотечение в считанные секунды не останавливается, заканчиваются летально. При более благоприятном течении вслед за прекращением кровотечения включается ряд патогенетических механизмов, направленных на восстановление мозгового кровообращения и функций мозга, но и одновременно они могут иметь негативное влияние на состояние больного и прогноз.

Первым и наиболее важным из них является ангиоспазм.

По клиническим симптомам выделяют три стадии артериального вазоспазма:

1. Острая (1-е сутки после разрыва аневризмы).
2. Подострая (последующие две недели после кровоизлияния).
3. Хроническая (более двух недель).

Первая стадия носит рефлекторно-защитный характер и реализуется миогенными механизмами (сокращение гладкомышечных волокон артериальной стенки в ответ на механическую и дофаминергическую стимуляцию, вызванную фактом попадания крови за пределы сосуда). Таким образом уменьшается давление в питающей артерии, что создает оптимальные условия для интра- и экстравазального тромбообразования с закрытием дефекта стенки аневризмы.

Вторая стадия - формируется постепенно, под воздействием веществ, высвобождающихся при лизисе излившейся в субарахноидальное пространство крови (оксигемоглобин, гематин, серотонин, гистамин, продукты распада арахидоновой кислоты) и характеризуется помимо миогенной вазоконстрикции формирова-нием складок внутренней эластической мембраны, деструкцией циркулярных пучков коллагеновых волокон, повреждением эндотелия с активизацией внешнего пути гемокоагуляции.

По распространенности он может быть разделен на: локальный (сегментарный) - вовлечение лишь сегмента артерии, несущей аневризму; мультисегментарный - захват соседних артериальных сегментов в пределах одного бассейна; диффузный - распространение на несколько артериальных бассейнов. Длительность этой стадии 2-3 недели (с 3-4 суток, с максимумом симптомов на 5-7-е сутки).

Третья стадия (хроническая) - образование крупных продольных складок интимы вследствие судороги миоцитов, выступающих в просвет сосуда и образования относительно автономных мышечных пучков во внутреннем слое средней оболочки, формирования развитых мышечно - эластических интимальных подушечек в устьях перфорантных артерий, суживающих выход из магистрального сосуда. В дальнейшем происходит некроз медиальных гладкомышечных клеток с постепенным расширением просвета сосуда. Данная стадия занимает временной отрезок с третьей недели после САК.

Учитывая вышеизложенные морфологические особенности течения процесса сужения просвета артерий после кровоизлияния в подпаутинное пространство, наиболее адекватно отражающим сущность процесса в настоящее время является термин констриктивно-стенотическая артериопатия (КСА).

На высоте сужения сосуда развивается дефицит регионарного мозгового кровотока, приводящий к транзиторной либо стойкой ишемии в соответствующем бассейне, в ряде случаев фатальной. Возникновение и тяжесть ишемического повреждения напрямую зависят от эффективности коллатерального кровоснабжения пострадавшего участка, глубины расстройств ауторегуляции мозгового кровотока.

Таким образом, сужение артерий, в начальных стадиях играющее защитную роль в итоге является патологическим состоянием, усугубляющим прогноз заболевания. И в тех случаях, когда больные не умирают непосредственно от самого кровоизлияния, тяжесть состояния и прогноз напрямую связаны с выраженностью и распространенностью ангиоспазма.

Вторым важным патогенетическим механизмом аневризматических САК является артериальная гипертензия. Причиной ее является раздражение излившейся кровью диэнцефальной области. В дальнейшем, развивающиеся процессы ишемизации различных областей мозга со срывом локальной ауторегуляции стимулируют системную вазоконстрикцию и увеличение ударного объема крови с целью поддержания максимально длительное время адекватной перфузии пораженных зон. Феномен Остроумова - Бейлиса, определяющий объемный мозговой кровоток в интакгном мозге в условиях ишемии и измененной морфологии сосудистой стенки не реализуется.

Наряду с данными компенсаторными особенностями повышения системного артериального давления указанное состояние является патологическим, способствуя развитию повторных кровоизлияний в фазе неполной организации артериального тромба.

Как свидетельствуют данные множества исследований, артериальная гипертензия, как правило, сопутствует аневризматическому САК и ее выраженность и продолжительность являются неблагоприятными прогностическими факторами.

Кроме повышения артериального давления, как результата дисфункции диэнцефально-стволовых структур отмечается тахикардия, дыхательные расстройства, гипергликемия, гиперазотемия, гипертермия и другие вегетативные нарушения. Характер изменений функции сердечно-сосудистой системы зависит от степени раздражения гипоталамо-диэнцефальных структур и, если при относительно легко протекающих и среднетяжелых формах заболевания возникает компенсаторно-приспособительная реакция в виде увеличения сердечного выброса и интенсификации кровоснабжения мозга - т.е. гиперкинетический тип центральной гемодинамики (по А.А. Савицкому), то при тяжелом течении заболевания сердечный выброс резко снижается, увеличивается Сосудистое сопротивление и нарастает сердечно-сосудистая недостаточность - гипокинетический тип центральной гемодинамики.

Третьим патогенетическим механизмом является быстро возникающая и прогрессирующая ликворная гипертензия. В первые минуты и часы после разрыва аневризмы давление в ликворных путях увеличивается в результате одномоментного увеличения объема ликвора за счет излившейся крови. В последующем раздражение сосудистых сплетений желудочков мозга кровью приводит к усилению ликворопродукции. Это обычная реакция сплетений на изменение состава ликвора. Одновременно резко снижается резорбция ликвора, вследствие того, что доступ его к пахионовым грануляциям резко затруднен из-за скопления большого количества крови в конвекситальных цистернах. Это приводит к прогрессивному повышению ликворного давления (часто выше 400 мм вод. ст.), внутренней и наружной гидроцефалии. В свою очередь, ликворная гипертензия вызывает сдавление мозга, что несомненно отрицательно сказывается на мозговой гемодинамике, поскольку сдавлению, в первую очередь, подвергаются наиболее мелкие сосуды, формирующие гемомикроциркуляторное русло, на уровне которого непосредственно осуществляется обмен между кровью и тканью мозга. Следовательно, развивающаяся ликворная гипертензия усугубляет гипоксию клеток мозга.

Наиболее катастрофическими последствиями накопления массивных сгустков крови на основании мозга является тампонада IV желудочка или разобщение церебрального и спинального ликворных пространств с последующим развитием острой окклюзионной гидроцефалии.

Отмечают также отсроченную гидроцефалию (нормального давления), развивающуюся вследствие снижения ликвороадсорбции и приводящую к снижению перфузии ткани мозга с развитием дементного, атактического синдромов и тазовых расстройств ввиду преимущественного поражения практических (передних) отделов мозга.

Четвертый механизм патогенеза аневризматических САК обусловлен токсическим воздействием продуктов распада форменных элементов излившейся крови. Установлено, что практически все продукты распада крови токсичны для нейроцитов и клеток нейроглии (оксигемоглобин, серотонин, гистамин, простагландин Е2а, тромбоксан А2, брадикинин, кислородные радикалы и др). Процесс потенцируется высвобождением эксайтотоксических аминокислот - глутамата и аспартата, активизирующих ИМЭА, АМРА, каинатные рецепторы, обеспечивающие массивный вход Са 2+ в клетку с блокированием синтеза АТФ, образованием вторичных посредников, способствующих лавинообразному нарастанию концентрации Са 2+ в клетке за счет вне- и внутриклеточных запасов, деструкции внутриклеточных мембранных структур и дальнейшим лавинообразным распространением процесса на близлежащие нейроциты и глиоциты. Изменения pH внеклеточной среды в зонах повреждения ведет к дополнительной экстравазации жидкой части крови вследствие значительного повышения проницаемости сосудистой стенки.

Токсическим воздействием указанных продуктов распада крови объясняется и менингеальный синдром. Он возникает не сразу после разрыва аневризмы, а спустя 6-12 часов и исчезает по мере санации ликвора - через 12-16 суток. Указанный синдром коррелирует с выраженностью и распространенностью констриктивно-стенотической артериопатии. На это указывает тот факт, что его исчезновение по срокам соответствует регрессу КСА. Длительно, более трех недель сохраняющийся менингеальный синдром объясняется удерживающимся спазмом мелких пиальных и менингеальных артерий и является плохим прогностическим признаком в плане оперативного лечения.

Пятым неотъемлемым патогенетическим фактором всех аневризматических кровоизлияний является отек головного мозга. Его развитие и прогрессирование обусловлено, прежде всего, циркуляторной гипоксией, развивающейся вследствие артериопатии, гемоконцентрации, гиперкоагуляции, сладж-синдрома, капилляростаза, ликворно-гипертензионного синдрома и нарушения ауторегуляции мозгового кровотока.

Другой причиной отека мозга является токсическое воздействие на клетки мозга продуктов распада крови. Способствует отеку и повышение в крови уровня вазоактивных веществ (гистамин, серотонин, брадикинин), протеолитических ферментов, кетоновых тел, арахидоновой кислоты, калликреина и других химических соединений, повышающих проницаемость сосудистой стенки и облегчающих выход жидкости за пределы сосудистого русла.

Сама по себе гипоксия клетки мозга приводит к торможению процессов аэробного и активизации ана-эробного гликолиза с конечными продуктами - молочной и пировиноградной кислотой. Формирующийся ацидоз вызывает прогрессирование отека. В легких случаях отечная реакция носит компенсаторный характер с регрессом отека к 12-14-м суткам параллельно с нормализацией просвета сосудов. Но в тяжелых случаях эта компенсаторная реакция приобретает характер патологической, приведя к фатальному исходу. Непосредственной причиной летальности в подобной ситуации является дислокационный синдром с вклинением височной доли в вырезку намета мозжечка (сдавлению подвергаются ножки мозга и четверохолмие) и/либо миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие (сдавливается продолговатый мозг).

Таким образом, патологический процесс аневризматического САК начинается с констриктивно-стенотической артериопатии и комплекса других факторов, обусловливающих ишемию мозга, а завершается инфарктом, отеком и дислокацией мозга со сдавлением жизненно важных его структур и смертью больного.

Подобное течение встречается у 28-35% больных. В остальных случаях после закономерного ухудшения состояния больного на 4-6-е сутки, артериопатия, ишемия и отек мозга регрессируют к 12-16-м суткам.

Данный период является благоприятным для отсроченной операции, направленной на выключение аневризмы из кровотока с целью предупреждения повторных кровотечений. Безусловно, что отсрочка оперативного лечения на больший срок улучшает послеоперационный исход, но, в то же время, не следует забывать о повторных разрывах аневризм, чаще всего случающихся на 3-4-й неделе, которые в большинстве случаев являются смертельными. Ввиду этого, отсроченное оперативное вмешательство должно выполняться незамедлительно вслед за регрессом артериопатии и отека мозга. Появление на вооружении врачей препаратов производных нимодипина (нимотоп, немотан, дилцерен) позволяет эффективнее бороться с КСА и выполнять оперативные вмешательства в более ранние сроки.

Патофизиология артериовенозных мальформаций

Поскольку в большинстве АВМ присутствует артериовенозное шунтирование, сопротивление кровотоку в них снижено в несколько раз, а следовательно, скорость кровотока в приводящих артериях и отводящих венах во столько же раз увеличивается. Чем больше размер мальформации и чем больше в ней артериовенозных фистул, тем эти показатели выше, а следовательно, большее количество крови проходит через нее за единицу времени. Однако в самой аневризме из-за большого суммарного объема расширенных сосудов кровоток замедляется. Это не может не сказываться на мозговой гемодинамике. И если при единичных соустьях или небольших мальформациях эти нарушения незначительные и легко компенсируются, то при множественных соустьях и больших размерах мальформации мозговая гемодинамика грубо нарушается. АВМ, работая как насос, привлекая на себя основной объем крови, "обкрадывая" другие сосудистые бассейны, вызывает ишемизацию мозга. В зависимости от того, как сильно это выражено, могут быть различные варианты проявления этой ишемии. В случае компенсации или субкомпенсации недостающего объемного кровотока может долгое время клиника ишемии мозга отсутствовать. В условиях умеренной декомпенсации ишемия проявляет преходящими нарушениями мозгового кровообращения или прогрессирующей дисциркуляторной энцефалопатией. Если развивается грубая декомпенсация мозгового кровообращения, это, как правило, завершается ишимическим инсультом. Наряду с этим нарушается и общая гемодинамика. Хронический выраженный артериовенозный сброс постоянно увеличивает нагрузку на сердце, приводя вначале к гипертрофии правых его отделов, а затем и к правожелудочковой недостаточности. Эти особенности должны учитываться, прежде всего, при проведении наркоза.

Аневризматическое изменение – это участок поражения сосуда, при котором происходит его расширение и истончение, вследствие чего происходит выпячивание стенки сосуда. Еще один вариант — наличие небольших полостей, находящихся рядом с сосудом и сообщающихся с ним. Чаще встречается поражение аорты, несколько реже – аневризма периферических сосудов. Нередко диагностическими находками являются аневризмы артерий верхней и нижней конечностей, сонных артерий, артерий бедренного сегмента.

В области аневризмы происходит нарушение нормального кровотока, возникают турбулентные токи крови (обратные), повышается сопротивление. Чаще встречается аневризматическое расширение артерий, но иногда встречаются и венозные поражения. Для любой аневризмы характерен постепенный рост с последующим исходом в разрыв.

Причины изменения сосудистой стенки

Сосудистые аневризмы чаще являются приобретенным заболеванием. Ниже перечислены основные причины, вызывающие аномальное расширение артерий:

1. Самой частой причиной является атеросклероз артерий. Холестериновые бляшки поражают всю толщу сосудистой стенки и провоцируют ее деформации.
2. Различные травмы: огнестрельные, колото-резаные, тупые травмы.
3. Воспалительные заболевания, в том числе поздние стадии сифилиса.
4. Фиброзно-мышечная дисплазия – патология соединительной ткани, поражающая каркас артериальной стенки.

Встречаются также врожденные аневризмы. Они существуют у ребенка на момент рождения и являются одной из врожденных аномалий.

Кроме непосредственных причин, развитию болезни способствует ряд провоцирующих факторов (или факторов риска), к ним относятся:

• курение;
• повышенный уровень холестерина в крови;
• артериальная гипертензия;
• наследственная предрасположенность;
• избыточная масса тела;
• с возрастом риск развития заболевания увеличивается.

Классификация

Существует несколько классификаций аневризм по различным критериям. В зависимости от вида пораженного сосуда различают венозные и артериальные расширения. По происхождению различают врожденные аневризмы, которые встречаются достаточно редко и локализуются чаще всего в аорте, и приобретенные. Причины их возникновения были описаны выше в соответствующем разделе.

По форме выделяют следующие виды заболевания:

Кроме того, различают аневризмы:

Симптоматика

Очень часто наличие аневризмы никак не ощущается, человек может не знать о ее наличии. Выраженность симптоматики зависит от ее размера и локализации. При аневризме периферических сосудов может происходить локальное сдавливание нервных окончаний, например, в конечностях, что вызывает характерную симптоматику:

Поскольку часто сама патология пациентом никак не ощущается, то может возникнуть ситуация, что впервые возникшие симптомы будут связаны уже с развитием осложнений. К ним, в зависимости от локализации патологического процесса, относятся:

1. Аневризма артерии конечностей может осложняться развитием тромбоза и тромбоэмболии артерии, что приводит к закупорке просвета и недостаточному питанию тканей. Вследствие этого возникают изъязвления, эрозии или даже гангрена пораженной конечности. При развитии гангрены (некроза тканей) порой единственным способом сохранить жизнь является ампутация конечности.
2. Если аневризма поражает артерии шеи (сонные артерии, расположены справа и слева от щитовидной железы), то впоследствии развиваются такие состояния, как транзиторные ишемические атаки или даже инсульт.
3. При поражении кишечника возникают признаки мезентериальной ишемии.
4. При наличии аневризмы артерий почки может развиться инфаркт почки.

Вышеперечисленные осложнения достаточно тяжелые, могут привести к инвалидизации или даже смерти больного, в связи с чем огромную роль играют ранняя диагностика и лечение патологии.

Методы выявления

Диагностика заболевания представляет некоторые трудности из-за нечеткой симптоматики. Порой имеет место полное отсутствие каких-либо симптомов. Специалистам не всегда просто определить и точную локализацию патологического процесса.

К основным методам диагностики относятся:

• ультразвуковое исследование (УЗИ) с применением дуплексного сканирования;
• рентгенологическое исследование;
• магнитно-резонансная томография (МРТ);
• мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ);
• ангиография.

Хирургическая коррекция

Поскольку терапевтических методов не существует, лечение периферических сосудов подразумевает проведение операции. Диагноз аневризмы любой локализации является абсолютным показанием к хирургическому лечению. Чаще всего лечащий врач (сосудистый хирург) выбирает один из следующих способов:

Помимо хирургического лечения, пациент должен соблюдать рекомендации по здоровому образу жизни и устранению факторов риска – отказаться от курения, соблюдать режим дня, поддерживать нормальный уровень артериального давления и холестерина в крови, нормализовать вес.

На первый взгляд, заболевание кажется незначительным, и не вызывает особых проблем. Но вся загвоздка этой болезни заключается в ее осложнениях. Если диагностика и лечение не будут достаточно своевременными, заболевание может иметь необратимые последствия и привести к инвалидизации или даже к летальному исходу. Поэтому очень важно при появлении характерной симптоматики немедленно обратиться к врачу, обследоваться, и, если выявлена аневризма, как можно в более ранние сроки ее лечить.

Аневризма сонной артерии

Аневризма сонной артерии представляет собой локальное расширение диаметра сонной артерии с интончением ее стенки. Особую опасность такая аневризма несет вследствие того, что по сонным артериям осуществляется кровоснабжение головного мозга и любое осложнение аневризмы может сказаться на мозговом кровообращении.

Аневризма может развиваться в шейном отделе сонной артерии, либо ее внутримозговой части. Для жизни опасны любые локализации. Разрыв аневризмы в шейном отделе сонной артерии бывает достаточно редко, однако может образоваться тромб, который блокирует кровоток по артерии, либо его кусочки могут вызывать ишемические инсульты. Внутримозговые аневризмы чаще осложняются разрывами с развитием геморрагического инсульта.

Своевременная диагностика и лечение аневризмы сонной артерии позволяет полностью избавиться от этого заболевания и избежать осложнений с ним связанным.

В нашей клинике имеется опыт как открытого лечения истинных и ложных аневризм сонных артерий, так и возможности для выполнения эндоваскулярной операции установки стент-графта. Преимуществом нашей клиники является обязательный интраоперационный контроль мозгового кровотока при операциях на сонных артерий. При эндоваскулярных вмешательствах выполняются протоколы защиты от мозговой эмболии для предотвращения ишемического инсульта.

Основной причиной развития аневризмы бывает врожденная слабость соединительной ткани, заболевания соединительной ткани. Иногда аневризма может развиваться на фоне атеросклеротических изменениях в артерии, при высоком артериальном давлении или после травмы шеи.

Пусковым моментом для развития аневризмы сонной артерии может послужить лучевая терапия опухолей шеи. Расширение внутренней сонной артерии иногда наблюдается после стентирования или удаления атеросклеротической бляшки.

• Аневризма бифуркации общей сонной артерии
• Аневризма внечерепного отдела внутренней сонной артерии
• Аневризма внутричерепного отдела внутренней сонной артерии

• Мешотчатая
• Веретенообразная (фузиформная)

Основные симптомы аневризмы сонных артерий связаны с её осложнениями. Неосложненная аневризма может не вызывать никаких ощущений и выявляется случайно при врачебном осмотре или УЗИ шеи.

Из за повторяющихся отрывов мелких тромбов могут развиваться глазные симптомы — нечеткость зрения, двоение в глаза, расширение зрачков, выпадение полей зрения.

Одним из важных симптомов аневризмы сонной артерии является микроинсульт или транзиторная ишемическая атака (ТИА). Клинически это проявляется признаками нарушений мозгового кровообращения, которые проходят в течение суток. Это может быть слабость в руке или ноге, нарушение мимики, нарушением речи, равновесия, способности к ходьбе, чувствительности в половине тела. Причиной этого осложнения является отрыв мелких тромбов из полости аневризмы и перенос их в мозг.

Тромбоз аневризмы сонной артерии или отрыв большого тромба приводит к прекращению кровообращения в большом участке головного мозга и гибель этого участка. В связи с инультом развиваются стойкие параличи или мозговая кома. Летальность при таком осложнении составляет не менее 40%.

Аневризмы крупных размеров могут оказывать давление на близлежащие анатомические структуры, такие как яремная вена, гортань, блуждающий нерв и возвратный нерв. Это приводит к появлению таких симптомов, как отек лица, осиплость голоса, затруднение глотания и речи, онеменение кожи шеи и лица.

Вероятность развития смертельных осложнений при аневризме сонных артерий очень высока. Ишемический инсульт развивается у половины пациентов, разрыв внутримозговой аневризмы развивается у 25% больных с установленным диагнозом в год. Эти осложнения диктуют необходимость своевременной операции при выявленной аневризме сонных артерий.

После успешного хирургического лечения пациенты избавляются от рисков связанных с аневризмой сонной артерии и живут обычной жизнью.

Похожие и рекомендуемые вопросы

Поиск по сайту

Что делать, если у меня похожий, но другой вопрос?

Если вы не нашли нужной информации среди ответов на этот вопрос , или же ваша проблема немного отличается от представленной, попробуйте задать дополнительный вопрос врачу на этой же странице, если он будет по теме основного вопроса. Вы также можете задать новый вопрос , и через некоторое время наши врачи на него ответят. Это бесплатно. Также можете поискать нужную информацию в похожих вопросах на этой странице или через страницу поиска по сайту . Мы будем очень благодарны, если Вы порекомендуете нас своим друзьям в социальных сетях .

Мы отвечаем на 96.07% вопросов.