Икота после спинальной анестезии

Допамингические и ГАМК-эргические нейротрансмиттеры могут модулировать этот центральный механизм. Эфферентный импульс рефлекса проходит через диафрагмальный нерв на диафрагму, который приводит к ее сокращению с одной стороны или, реже, с двух сторон. Активация добавочных нервов приводит к сокращению межреберных мышц. Эта стереотипная последовательность событий завершается рефлекторным закрытием голосовой щели за счет влияния возвратного нерва гортани, ветви блуждающего нерва. Закрытие голосовой щели является важным защитным рефлексом, поскольку без него у пациентов с трахеотомией икота приводила бы к значительной гипервентиляции [4]. Иногда икота возникает в результате стимуляции блуждающего нерва вздутием желудка. Стойкие или неразрешимые икоты обычно возникают при травме, раздражении или воспалении какого-либо компонента рефлекторной дуги [2]. По данным литературы описывается много причин возникновения икоты. Некоторые из них связаны с воздействием на рефлексную дугу икоты, в то время как многие другие причины остаются необъяснимыми, почему они вызывают стойкую икоту без очевидного влияния на рефлексный путь. Возможные причины стойкой и трудноизлечимой икоты вкратце освещаются в недавнем обзоре [5]. В данной статье мы хотели затронуть проблему икоты, редкого, но все же вызывающего у пациентов тревогу осложнения, которое может возникать после эпидуральной анестезии [6, 7].

Описание клинического случая

Операцию проводили в положении лёжа на правом боку под эпидуральной анестезией Marcaini 0,5 % 3 мл, седация propopholi 1 % – 150 mg/ml, установлен эпидуральный катетер (ЭПК). Время операции 2 часа 25 мин, без осложнений или неблагоприятных последствий как со стороны операции, так и со стороны анестезии. Длительность была обусловлена особенностями удаления компонентов эндопротеза. Пациент не нуждался в установке центрального венозного катетера и в других процедурах на правой стороне шеи и плеча. С 16:00 в день оперативного вмешательства и по 3-й дни пациенту по ЭПК вводили 0,2 % Наропина – 5 мл в час с целью пролонгирования обезболивающего эффекта, на 4-й день катетер был удален. С первого дня после операции у пациента появилась икота, интенсивность которой (со слов пациента с частотой появления 15–20 раз в минуту) приводила к нарушению артикуляции. Для купирования икоты со 2-го дня были предприняты всевозможные консервативные способы (тёплое питьё, глотание с закрытым носом, проглатывание сухого гранулированного сахара, задержка дыхания, провоцирование чихания, корвалол по 10 мг 2 раза в день в течение 2 дней). Эффекта от предпринятых действий не отмечалось. На 4-й день после операции ему был назначен метоклопрамид в дозировке по 10 мг 3 раза в день по 6-й день). С 7-го дня после вмешательства, ввиду неэффективности проводимой терапии, пациенту было предложено лечение аккупунктурой, точечным массажем, и вакуум-терапией банками в течение трех дней. Были привлечены специалисты из центра китайской медицины, которые ежедневно проводили вышеперечисленные процедуры в течение 1,0–1,5 часов. Пациент отмечал эффект, который выражался в облегчении дыхания, урежении частоты икоты, однако она была кратковременной. Икота проходила на несколько часов, а затем возобновлялась. На 8-й день проводимое лечение было дополнено блокадой n.frenicus иглой 50 мм Pajunk под контролем УЗ-аппарата EZONO 4000 раствором Lidocaini 1 % 2 мл, эффект моментальный. Пациент отмечал появления ощущения тепла в области груди и полное прекращение икоты. Отмеченное действие было кратковременным, длительностью 2 часа. На 10-й день пациенту был назначен Габапентин в дозировке 300мг x 2 раза в день. Урежение частоты икоты наблюдалось уже после первой таблетки (со слов пациента с частотой появления 10–12 раз в минуту), а уже после второй таблетки установился стойкий эффект. Пациент был выписан через 2 дня после прекращения икоты.

Несомненно лечение икоты было бы очевидным при условии того, что известна причина или триггер ее возникновения. Использование ингибиторов протонного насоса является эффективной терапией при икоте, вызванной гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ). Также может быть использован Метоклопрамид (Reglan), так как он способствует опорожнению желудка. Тем не менее, чаще всего причина неуловима, и большинство методов лечения являются эпизодическими или основаны на датированных публикациях, которые не поддаются научным исследованиям. Однако, большинство из этих средств являются безобидными и, если даже будут предприняты, они не смогут навредить пациенту. К таким способам относят быстрое глотание воды или ледяной стружки, задержку дыхания или дыхание из бумажного мешка [3]. Если икота продолжается, несмотря на попытки применения немедикаментозных методов, рассматривают фармакологические методы. В научной литературе к использованию при икоте были предложены многие классы наркотических препаратов, каждый из которых имеет совершенно разные механизмы действия, но ни один из них не имеет однозначной эффективности. Наиболее часто цитируется хлорпромазин, и он является единственным агентом, который был достаточно широко изучен в отношении применения при стойкой икоте, и получил одобрение со стороны Управления США по контролю за продуктами и лекарственными препаратами (U.S. Food and Drug Administration) [8]. Он может вводиться как однократно в/м или в/в в дозе 25–50 мг или может быть назначен внутрь, в дозировке 25 мг 3 раза в день. Также в качестве альтернативы могут быть использованы другие антидопаминергические средства. К ним относятся прохлорперазин, дроперидол и метоклопрамид в дозах, используемых для купирования таких послеоперационных осложнений, как тошнота и рвота. Дополнительные варианты включают баклофен 5 мг 3 раза в день и габапентин 300 мг 3 раза в день, но они обеспечивают более постепенный ответ и показаны для более хронических или более длительных эпизодов [3].

Некоторыми авторами были предложены несколько методов лечения, направленных на нарушение передачи нервного импульса по диафрагмальному нерву с использованием УЗИ-навигации [10]. В отличие от коллег из Финляндии, которые применили бупивакаин 5 мл в концентрации 5 мг/мл для купирования стойкой икоты [11], мы использовали лидокаин 1 % 2 мл для блокады диагфрагмального нерва, однако эффект сохранялся в течение 2 часов. Возможно, непродолжительное действие было связано с недостаточной концентрацией или выбором анестезирующего вещества. От повторного проведения лекарственного вещества с более высокой концентрацией и дозировкой в область диафрагмального нерва пациент отказался.

Согласно данным опубликованного в 2015 г. систематического обзора о консервативном лечении стойкой икоты, авторы пришли к выводу, что данных, на основе которых можно было бы разработать рекомендации по лечению, недостаточно. Основываясь на ограниченных данных по эффективности и безопасности, авторы предложили рассматривать препараты баклофен и габапентин как терапию первой линии для лечения стойкой и трудноизлечимой икоты, при этом метоклопрамид и хлорпромазин рассматривать препаратами резерва [4]. Кроме того, Thompson и Brooks в исследовании, посвященном разбору 17 клинических наблюдений и 2 серии случаев, где примененялся габапентин в качестве лечения стойкой икоты, предположили, что лечение должно основываться в зависимости от основного заболевания. Например, в случае, если у пациента имеется психическое нарушение, то препаратом первой линии при лечении трудноразрешимой икоты является хлорпромазин, если же у пациента имеется ГЭРБ или диабетический гастропарез – метоклопромид. Аналогичным образом для пациентов с судорогами или нейропатической болью препаратом выбора является габапентин. Однако для подтверждения этого подхода недостаточно основанных на доказательствах данных [14].

После приема габапентина у нашего пациента в дозировке 300 мг x 2 раза в день стойкий эффект отмечался уже после второго приема. Габапентин относится к клинико-фармакологической группе противосудорожных препаратов, по строению сходен с нейротрансмиттером гамма-аминомасляной кислотой (ГАМК), но он не обладает ГАМК – ергическими свойствами и не влияет на захват и метаболизм ГАМК, а скорее связывается с с α2–δ-субъединицей вольтаж-зависимых кальциевых каналов и снижает поток ионов кальция. Препарат является антиконвульсантом и предназначен для купирования парциальных судорог при эпилепсии и лечении нейропатической боли [12, 13]. При всем этом, как и большинство терапевтических методов лечения икоты, механизм, с помощью которого габапентин влияет на икоту, остается неизвестным.

Заключение

Феномен икоты широко известен, но с медицинской точки зрения, остается странным. Очень распространенная острая икота, которая длится несколько минут зачастую может быть прекращена простыми физическими маневрами или способами. Напротив, постоянные и неразрешимые икоты, которые продолжаются в течение нескольких дней или месяцев, редки и трудно поддаются лечению. Конечно же, если причина очевидна, к примеру ГЭРБ, то эмпирическое лечение для данной патологии может быть эффективным. Тогда как, если никакой причины не выявлено, то рекомендуется принимать препараты, воздействующие на дофаминергические и ГАМК-эргические рецепторы. Несмотря на то, что мы не проводили крупных клинических испытаний, использование габапентина для лечения постоянной или трудноизлечимой икоты подтверждается небольшими рандомизированными плацебо-контролируемыми исследованиями.

Нефармакологические методы купирования икоты также могут быть эффективны в отдельных случаях, поскольку они являются безвредными, несмотря на то, что на сегодняшний день доказательств их эффективности нет. Возможно, терапия габапентином является одним из эффективных методов лечения тяжело купируемой икоты, которая может появляться после выполнения эпидуральной анестезии, в частности, при тотальном эндопротезировании тазобедренного сустава. Забегая вперед, необходимы дальнейшие многоцентровые контролируемые клинические исследования для установления степени эффективности и механизма действия данного препарата для лечения постоянной и трудно купируемой икоты.

Ги­поксия различного генеза (гипоксемическая, циркуляторная, гемическая и гистотоксическая) — самое частое и самое грозное ос­ложнение этого периода, которое серьезно затрудняет защиту организма от операцион­ной травмы. Признаки гипоксии неспеци­фичны. Ее чаще всего приходится диффе­ренцировать от недостаточности анальгезии. Однако появление тахикардии, нарушений ритма и признаков гипоксии миокарда на ЭКГ указывает на возможность развития гипоксии. Одним из верных признаков может служить кратковременное урежение пульса при переходе на ингаляцию чистым кисло­родом. Преимущественно респираторные и циркуляторные нарушения ведут к возникно­вению гипоксии во время анестезии.

Опасность нарушения проходимости дыха­тельных путей остается, поскольку и в пе­риоде поддержания для этого сохраняются все предпосылки. Эти нарушения возникают преимущественно по вентиляционному типу, т. е. связаны с уменьшением дыхательного объема. Нарушение работы наркозно-дыхательной Аппаратуры, падение давления кислорода в централизованной системе или в баллоне — не такие уж редкие причины, при­водящие к снижению содержания кислорода в газонаркотической смеси и гипоксии в наркозе (так называемая атмосферная ги­поксемическая гипоксия).

Гиповентиляция, характеризующаяся умень­шением числа вентилируемых альвеол и за­держкой элиминации С02, также приводит к гипоксемической гипоксии. В большинстве случаев она является следствием нарушения проходимости при частичной обтурации труб­ки или закупорке дыхательных путей мягки­ми тканями при масочном наркозе. Часто упускают из виду, что почти все анестети­ки после достижения толерантных уровней наркоза вызывают депрессию дыхания по центральному или периферическому типу (ча­ще сочетанно), и при самостоятельном ды­хании, продолжающемся более часа, разви­вается гиповентиляционный синдром. Неред­ко гиповентиляция является следствием не­правильно выбранных параметров ИВЛ или уменьшения дыхательного объема вследствие избыточного давления на грудную клетку хирургом, ограничения подвижности диафрагмы многочисленными тампонами или ранорасширителем. Даже ИВЛ не может застраховать от гиповентиляции в наркозе, если больной в течение нескольких часов находится в глубоком положении Тренделенбурга, на животе или в положении для литотомии. Наконец, к гиповентиляции и гипоксии приводит ателектаз.

Предупреждение гипоксемической гипоксии при анестезии дости­гается постоянным контролем за работой наркозно-дыхательной аппаратуры, давле­нием кислорода в системе и на ротаметре; периодической (каждые 30 — 60 мин) проверкой проходимости дыхательных путей, эва­куацией скопившейся мокроты и аускультацией легких; ручным раздуванием легких или увеличением дыхательного объема на аппарате в течение 3 — 5 мин не реже чем через 30 мин или проведением вспомога­тельного дыхания через каждые 20 — 25 мин при масочном наркозе; постоянным контро­лем величины экскурсии грудной клетки и диафрагмы, особенно при операциях на верхнем этаже брюшной полости; увели­чением расчетных величин МОД на 30—50 % при оперативных вмешательствах в нефизиологичных положениях; постоянным конт­ролем ЭКГ, показателей КЩС и газов крови. Лечение гипоксемической гипоксии сводит­ся к восстановлению адекватного газообме­на и предупреждению отека мозга.

Угрожающая гипотонияво время анестезии может быть обусловлена изменениями ОЦК, рефлекторными нарушениями, передозиров­кой препаратов, снижающих АД, сердечной слабостью или комбинацией этих факторов. Затянувшаяся гипотония всегда приводит к циркуляторной и (или) гемической гипоксии. Уже отмечалось, что все ингаляционные анестетики, а также избыточная бло­када компенсаторных сосудистых механиз­мов (чрезмерные дозы нейролептиков и тран­квилизаторов в премедикации, избыточное введение дроперидола и т. п.) ответственны за возникновение относительной гиповоле­мии. Своевременно не восполненная кровопотеря на этом фоне представляет собой наиболее частую причину угрожающего паде­ния АД и возникновения дефицита ткане­вого кровотока. Длительно (более 30 мин) сохраняющаяся гипотония приводит к мета­болическим расстройствам, усугубляющим нарушения микроциркуляции.

Рефлекторное снижение АД возможно не только при поверхностной анестезии. При манипуляциях в области дугласова кармана, каротидного и аортального сплетений, кор­ня легких углубление анестезии не всегда предупреждает такие сдвиги. Они становятся угрожающими в условиях дефицита ОЦК, кислотно-щелочного дисбаланса и недостат­ка калия. Неисправности испарителя тоже надо иметь в виду как возможную причи­ну гипотонии. Однако более реальна опас­ность относительной передозировки анесте­тика при затянувшемся вмешательстве, когда потребность в нем становится с каждым часом меньше. Возможны и другие причины угрожающего падения АД — инфаркт мио­карда, эмболия легочной артерии или жи­ровая эмболия. Однако их следует прини­мать во внимание только после исключе­ния других, более вероятных моментов. Вентиляционная гипоксия предрасполагает к гипотонии и углубляет ее. Следует добавить, что регионарную блокаду рефлек­согенных зон нужно рассматривать как один из компонентов анестезиологического по­собия.

Нарушения сердечного ритма. Аритмии у больных, не имевших таких эпизодов до операции, чаще отражают неблагополучие в течение обезболивания: его недостаточность, нераспознанную гипоксию, гиперкапнию или их сочетание. Анестетики, особенно галогенсодержащие и циклопропан, сенсибилизируют миокард и делают его весь­ма чувствительным к катехоламинам, не­достатку кислорода или избытку углекисло­ты в крови. Аритмии возникают и вслед­ствие нарушения нормальных соотношений симпатической и парасимпатической иннер­вации, например при введении больших доз фентанила без дроперидола, и метаболи­ческого ацидоза, и гипокалиемии.

Наиболее часто встречается желудочковая экстрасистолия, которой придают прогности­ческое значение. Единичные, скоропреходя­щие экстрасистолы обычно рефлекторного происхождения. Политопная экстрасистолия, продолжающаяся независимо от манипуля­ций хирургов и уровня анестезии, рассмат­ривается как угрожающий симптом развития сердечной недостаточности и трепетания же­лудочков. Суправентрикулярные экстрасисто­лы с блокадой одной из ножек пучка Гиса могут быть предвестником более грубых нарушений внутрижелудочковой проводимос­ти. Особое значение имеет экстрасистолия для возникновения мерцательной аритмии и пароксизмальной тахикардии. Наряду с полной атриовентрикулярной блокадой они могут привести к тяжелой циркуляторной гипоксии. Возможны и другие нарушения ритма. Все они могут быть и симптомом более грозного осложнения — инфаркта миокарда или эмболии легочной артерии.

Лечение аритмий должно начинаться с ликвидации ее причины: гипоксии и гиперкапнии, электролитного и кислотно-щелочного дисбаланса. Необходимо обеспечить полноценную блокаду ноцицептивных раз­дражителей. Характером аритмий определя­ется выбор медикаментозных средств. При брадиаритмиях показано введение атропина (0,5 мг в/в, при необходимости повторно). Если брадикардия вызвана атриовентрику-лярным блоком, то более эффективны эфедрин (0,3—0,5 мг) и новодрин (1 мг на 500 мл 5 % раствора глюкозы в/в капельно). Для лечения желудочковой экстрасистолии, пароксизмальной тахикардии без гипотонии при­меняют лидокаин (40—60 мг в/в и далее через 5 мин по 50 мг, но не более 200 мг за 1 ч) или новокаинамид (50—100 мг и далее каждые 5 мин по 50 мг до полу­чения эффекта). Весьма целесообразно вве­дение поляризующей смеси, содержащей ио­ны калия и магния, а также 20—25 % раствор глюкозы и инсулин. Если отсутст­вуют признаки сердечной недостаточности, то оправданно применение индерала (обзидана) по 1 мг каждые 5 мин, но не более 5 мг. Надежна и эффективна электрическая дефибрилляция при тахисистолических фор­мах аритмий. Если нарушения ритма обус­ловлены недостаточностью миокарда, то их устраняют кардиотониками.

Аллергические реакции трудно предвидеть, но к ним нужно всегда быть готовым. Описаны случаи таких осложнений в наркозе после использования атропина, барбитуратов, сомбревина, эфира, недеполяризующих релаксантов, декстранов и рентгеноконтрастных средств. Опасно введение в/в витамина В1.

Клинические проявления аллергии в нар­козе широко варьируют — от локальных кож­ных проявлений до системных расстройств, включая анафилактический шок. При легких и среднетяжелых формах на­блюдаются экзантема, крапивница, отек Квинке и умеренные изменения гемодина­мики — тахикардия, экстрасистолия и гипертензия. В более тяжелых случаях присоеди­няются угрожающие явления бронхиолоспазма, развивается тяжелый коллапс. Развитию анафилактического шока часто предшеству­ют симптомы-предвестники — психомотор­ное возбуждение и судороги во время вве­дения в анестезию, цианоз, явления ларинго – и бронхиолоспазма.

Профилактика аллергических ослож­нений включает тщательный сбор аллергологического анамнеза, при показаниях — преднаркозную подготовку антигистаминными и гормональными препаратами. Из схемы анестезии исключают препараты, способст­вующие освобождению эндогенного гистамина (барбитураты, сомбревин, тубарин и др.), Лечение начинают с прекра­щения введения аллергена. При легких фор­мах показаны антигистаминные препараты, глюконат кальция, гормоны, бронхолитики, при тяжелых — лечение ларинго-, бронхоспазма и анафилактического шока.

Икота может быть как во время анесте­зии, так и в послеоперационном периоде. В генезе этого осложнения существенное значе­ние принадлежит раздражению чувствитель­ных окончаний диафрагмального нерва (непосредственно или опосредованно через pi. celiacus и другие внутрибрюшные спле­тения). Раздражение блуждающего нерва также имеет большое значение, и икота может появиться при манипуляциях на различных органах груди и живота. В ряде случаев центральная стимуляция промежуточного мозга (алкогольная интоксикация, уремия) вызывает икоту. При ее появлении оправ­даны углубление анестезии и дополнительное введение релаксантов, что далеко не всегда устраняет это осложнение. Из фармакологи­ческих средств наиболее эффективны пипольфен (25 мг в/в), аминазин и риталин (10—20 мг в/в). Иногда икоту удается купи­ровать амилнитритом (содержимое ампулы вводят в мешок закрытой системы и на несколько минут выключают адсорбер). В посленаркозном периоде наряду с перечисленными мероприятиями прибегают к периодическому вдыханию паров эфира, а при упорной икоте — к одно – или двусторонней блокаде диафрагмального нерва. Хорошие результаты дает иглотерапия.

Выделяют 4 вида гипоксии:

1). Дыхательная - в легкие поступает мало кислорода.

2). Циркуляторная - при сердечно-сосудистой слабости.

3). Анемическая (гемическая) - при низком гемоглобине или в том случае, если гемоглобин не может соединиться с кислородом (например, отравление угарным газом).

4). Тканевая - когда организм нуждается в повышенном количестве кислорода (тиреотоксикоз) или при нарушении тканевого дыхания (отравление цианидами).

При умеренной гипоксии наблюдается учащение дыхания, цианоз, учащенный и напряженный пульс, напряжение мышц, повышение АД.

При тяжелой гипоксии цианоз усиливается, пульс становится слабым, нитевидным, сначала частым, а затем редким, кожа - холодной и влажной, дыхание - неправильным, падает АД, расширяются зрачки.

Основные причины ведущих к развитию гипоксии :

1). Неисправность наркозной аппаратуры,

2). Нарушение проходимости дыхательных путей,

3). Угнетение дыхания.

4). Другие причины.

Неисправности наркозной аппаратуры:

1). Отсутствие кислорода в баллоне (кончился…).

2). Негерметичность наркозного аппарата.

3). Присоединение баллона с закисью азота или углекислым газом к дозиметру кислорода.

4). Перегиб шлангов.

5). Неисправность дозиметра или редуктора.

иногда наблюдается при масочном наркозе. Для предупреждения этого голову разгибают, нижнюю челюсть выдвигают вперед и держат в течение всей операции. Другими способами являются поворот головы пациента в сторону или проведение наркоза на боку.

Ларингоспазм

– это спазм гортани, сопровождающийся частичным или полным смыканием истинных голосовых связок.

• Раздражение слизистой гортани ингаляционными анестетиками.
• Раздражение гортани инородными телами (зубы, кровь, слизь, рвотные массы).
• Грубые манипуляции ларингоскопом при недостаточной глубине наркоза.
• Предрасполагают к ларингоспазму также гипоксия и передозировка барбитуратов.

• Типичный шумный вдох (“поросячий визг”).
• Резкое смещение трахеи при вдохе.
• Итогом полной обструкции может явиться рефлекторная остановка дыхания.

Выведение вперед нижней челюсти позволяет дифференцировать ларингоспазм с обтурацией гортани мягкими тканями.

1). Прекратить операцию.

2). Перейти на ИВЛ под положительным давлением.

3). Увеличить концентрацию кислорода и уменьшить концентрацию анестетика в дыхательной смеси.

4). Внутривенно ввести: атропин, промедол, миорелаксанты (дитилин) и провести повторную интубацию трахеи.

5). При неэффективности производят микротрахеостомию толстой иглой.

6). При неэффективности всех перечисленных мероприятий производят трахеостомию.

– спазм бронхов в сочетании с гиперсекрецией мокроты.

• те же, что и при ларингоспазме, а также:
• Прямое или рефлекторное раздражение вагуса.
• Рефлекторно – при попадании интубационной трубки в бронх или при раздражении карины.
• Провоцируют бронхоспазм наркотические анальгетики, барбитураты, некоторые гипотензивные препараты; а также введение прозерина без атропина.
• К бронхоспазму больше предрасположены пациенты с аллергическими заболеваниями (например, с бронхиальной астмой).

• Экспираторная одышка, акроцианоз.
• Брадикардия.
• Грудная клетка приобретает эмфизематозную форму.
• Дыхательные шумы ослаблены, перкуторно - сердечная тупость исчезает и над легкими определяется коробочный звук.
• В конечной стадии возможно развитие отека легких.

1). Внутривенно вводят эуфиллин, преднизолон, атропин, адреналин, сердечные гликозиды.

2). Одновременно приступают к непрямому массажу легких.

3). Эвакуация мокроты.

4). Коррекция ацидоза.

5). После выведения из острого состояния показана продленная ИВЛ и эуфиллин.

Аспирация рвотных масс и инородных тел

Основной причиной рвоты является прямое или рефлекторное раздражение рвотного центра. Регургитация является более опасной, т.к. протекает незаметно для больного. Возможна аспирация зубов, кусочков миндалин и т.п. Поэтому до и после операции зубы пересчитывают и осведомляются о наличии зубных протезов.

Возможные последствия аспирации:

• Ателектаз легкого или его доли.
• Асфиксия.
• Пневмония, абсцессы легких. Они склонны к хроническому течению и не поддаются антибиотикотерапии.

Действия при аспирации:

1). Опустить головной конец операционного стола.

2). Очистить рот электроотсосом, удалить инородные тела.

3). Надавливание на грудную клетку с боков иногда позволяет освободить трахею.

4). Быстрое углубление наркоза подавляет рвоту.

5). Преднизолон внутривенно.

6). Интубация трахеи с последующим промыванием раствором соды.

7). После операции в профилактических целях назначают антибиотики, горчичники, отхаркивающие средства.

Осложнения при интубации трахеи:

• у больных с повреждениями или аномалиями лицевого черепа и шеи: “бычья шея”, “зубы кролика”, узкий маленький рот и длинное сводчатое нёбо.
• У больных с одонтогенными флегмонами.
• При неправильном положении больного.
• При интубации на фоне сохраненного мышечного тонуса.

Поэтому заведомо трудную интубацию лучше выполнять в сочетании местной анестезией лидокаином или выбрать масочный способ наркоза. Более предпочтительна интубация при помощи фибробронхоскопа, по которому как по проводнику под контролем вводят интубационную трубку.

• Травмы: повреждение и экстракция зубов, повреждение слизистой рта и глотки, перфорация трахеи, кровотечения. Описан даже перелом челюсти.
• Грубые попытки интубации при недостаточной глубине наркоза могут завершиться рефлекторной остановкой сердца или ларингоспазмом.
• Описаны случаи окклюзии в результате прилегания трубки к трахее и возникновения клапанного механизма. Если трубка упирается в карину – не вентилируется ни одно легкое.
• Смещение перераздутой манжетки внутрь может примести к закрытию просвета трахеи.
• Травма гортани и голосовых связок с развитием в послеоперационном периоде осиплости голоса и афонии.
• В результате чрезмерного раздутия манжетки интубационной трубки в послеоперационном периоде может развиться отек гортани и даже пролежень ее стенки.
• При заносе инфекции может развиться ларингит и трахеит.
• Закупорка интубационной трубки слизью может привести к гипоксии.

Профилактика осложнений интубации:

1). Перед интубацией обеспечивают гипервентиляцию в течение 1-2 минут чистым кислородом.

2). К ларингоскопии приступают только после достижения 1-2 уровня хирургической стадии наркоза. Необходимыми условиями являются достаточное расслабление мышц и отсутствие подвижности голосовых связок.

3). Соблюдение техники интубации: голову пациента разгибают, клинком ларингоскопа язык смещают в сторону и следят, чтобы клинок не имел точки фиксации на резцах.

4). Каждые надавливанием на грудную клетку (“воздушная отдача”) контролируют положение трубки и производят аускультацию легких.

5). Периодически проходимость трубки специальным катетером.

6). Манжетку трубки раздувают строго дозированно с помощью шприца. Каждые 30 минут повторно подкачивают воздух в манжетку, т.к. при углублении наркоза трахея расширяется.

Угнетение дыхания вплоть до остановки

Может наблюдаться в любую фазу наркоза:

1). При введении в наркоз угнетение дыхания вызвано раздражающим действием ингаляционного анестетика или угнетающим действием барбитуратов.

2). Во время наркоза угнетение дыхания вызвано передозировкой наркотического препарата (обычно на 3-4 уровне хирургической стадии наркоза).

Лечение: повысить концентрацию кислорода и снизить концентрацию наркотического вещества в дыхательной смеси.

3). В посленаркозном периоде угнетение дыхания вызвано:

• Передозировкой наркотического препарата.
• Гипокапнией – как результат гипервентиляции легких во время операции.
• Длительным действием миорелаксантов.
• У маленьких детей – снижение температуры.

1). Уменьшение вентилируемого объема легких возникает при следующих состояниях:

• Опухоли легкого или средостения,
• Пневмоторакс, гидроторакс, экссудативный плеврит.
• Выраженный пневмосклероз.
• Анкилозирующий спондилит.

2). Поражения нервной системы с нарушением нервной проводимости и нервно-мышечной передачи:

полиомиелит, травма головного мозга, повышение внутричерепного давления.

Основными осложнениями являются :

• Нарушение сердечной деятельности (тахикардия, брадикардия, аритмии).
• Остановка сердца (асистолия).
• Изменение (повышение или понижение) артериального давления.

Тахикардия

- учащение сердечной деятельности при сохранении их ритмичности.

• Передозировка атропина.
• Глубокий наркоз.
• Недостаточное обезболивание.
• Рефлекторная тахикардия возникает при снижении ОЦК (кровопотеря), а также при гипоксии и гиперкапнии.
• После переливании крови: постгемотрансфузионные реакции, синдром массивных гемотрансфузий и т.д.

1). Нормализация газообмена.

2). Возмещение кровопотери.

3). Внутривенно вводят сердечные гликозиды и глюконат кальция.

Брадикардия

- учащение сердечных сокращений при сохранении их ритмичности.

• Тяжелая гипоксия.
• Раздражение вагуса.
• Передозировка ингаляционных анестетиков.

1). Нормализация газообмена.

2). Снижение концентрации анестетика и увеличить концентрацию кислорода в дыхательной смеси.

3). Новокаиновая блокада вагуса.

Аритмии

Чаще встречается желудочковая экстрасистолия, реже - пароксизмальная тахикардия и мерцательная аритмия и др.

• Введение больших доз фентанила без дроперидола.
• Метаболический ацидоз.
• Гипоксия и гиперкапния.
• Гипокалиемия – особенно у тех пациентов, которые перед операцией воздерживаются от еды.

1). Нормализация газообмена.

2). Внутривенно вводят “поляризующую” смесь: глюкоза, инсулин, препараты калия и магния.

3). Выбор антиаритмического средства осуществляют в зависимости от вида аритмии:

• При брадиаритмиях применяют атропин.
• При атриовентрикулярной блокаде – эфедрин.
• При пароксизмальной тахикардии и желудочковых экстрасистолах – лидокаин и новокаинамид.
• При фибрилляции предсердий – дефибрилляция.

При отсутствии признаков сердечной недостаточности применяют обзидан или верапамил.

Гипертензия

• Эмоциональное волнение перед операцией.
• Некоторые заболевания (гипертоническая болезнь, тиреотоксикоз).
• Частым побочным эффектом закиси азота является повышение АД.
• В стадии возбуждения повышение АД является обычным явлением.

1). Если АД повысилось в стадию возбуждения – углубляют наркоз.

2). Управляемая гипотония с помощью гипотензивных препаратов.

Профилактика заключается в назначении накануне операции премедикации, включающей промедол и седативные средства.

Гипотензия

• Снижение ОЦК в результате кровопотери.
• Сердечная слабость.
• Передозировка наркотических препаратов, которые угнетают сосудодвигательный центр.
• Рефлекторное снижение АД может быть вызвано манипуляциями хирурга в области рефлексогенных зон – каротидных и аортальных нервных сплетений, корня легкого, дугласова пространства и др.
• Резкое внезапное падение АД во время может являться первым симптомом интраоперационного инфаркта миокарда и эмболии легочной артерии.
• Применение перед операцией некоторых гипотензивных препаратов (например, адельфана) может привести к снижению чувствительности рецепторов сосудов к катехоламинам. Поэтому если во время операции возникнет падение АД, то справиться с ним будет очень сложно.

1). Возмещение кровопотери.

2). Повышение концентрации кислорода в дыхательной смеси.

3). При падении АД ниже 80 мм рт. ст. внутривенно вводят мезатон.

4). При неэффективности сосудосуживающих средств – глюкокортикоиды в/в (гидрокортизон).

Остановка сердца

• Прямое или рефлекторное раздражение вагуса.
• Передозировка анестетика.
• Рефлекторная остановка сердца может наступить при гипоксии и гиперкапнии, при большой кровопотере.
• Повышенная чувствительность сердца к катехоламинам.
• Перегревание или переохлаждение во время операции.

1). Остановить операцию.

2). Опустить головной конец операционного стола.

3). При остановке сердца на операционном столе - прямой массаж сердца.

4). ИВЛ кислородом.

5). Внутрисердечно вводят адреналин, атропин и глюконат кальция.

6). При неэффективности – дефибрилляция.

Аллергические реакции

описаны после использования атропина, барбитуратов, сомбревина, миорелаксантов, декстранов и рентгеноконтрастных средств.

разнообразны: крапивница, отек Квинке, тахикардия, экстрасистолия и гипертензия, ларинго- и бронихиолоспазм. В тяжелых случаях может развиться анафилактический шок.

• Тщательный сбор аллергологического анамнеза,
• По показаниям - преднаркозная подготовка антигистаминными препаратами или глюкокортикоидами.

1). Прекра­щение введения аллергена.

2). Антигистаминные препараты, глюконат кальция, глюкокортикоиды, бронхолитики.

3). При развитии анафилактического шока применяют комплексную терапию – глюкокортикоиды, антигистаминные препараты, сосудосуживающие препараты, эуфиллин, инфузионная терапия.

Икота

может возникнуть как во время наркоза, так и в послеоперационном периоде.

• Раздражение рецепторов диафрагмального нерва или вагуса, например при раздутии желудка при попадании интубационной трубки в пищевод.
• Икоту может вызвать и воздействие на ЦНС (алкогольная интоксикация, уремия).

1). Углубление наркоза.

2). Дополнительное введение миорелаксантов.

3). Введение пипольфена, аминазина.

4). Иногда икоту удается купировать ингаляцией амилнитрита.

5). При возникновении икоты в послеоперационном периоде можно прибегнуть к новокаиновой блокаде диафрагмального нерва или иглорефлексотерапии.