Хроническая ишемия головного мозга остеохондроз

Общие сведения

Мозг нуждается в большем потреблении кислорода, чем другие органы. Особенностью его метаболизма является интенсивный обмен. При хроническом ухудшении кровоснабжения замедляется мозговой кровоток, уменьшается содержание кислорода и глюкозы, происходит сдвиг метаболизма (анаэробный гликолиз, лактатацидоз), появляется стаз капиллярной крови и склонность к тромбообразованию, вырабатываются нейротоксины. Все эти процессы приводят к гибели клеток. При хронической ишемии диагностируются поражение белого вещества полушарий и нарушается связь лобных долей и подкорки (феномен разобщения). Эти патологические изменения при отсутствии лечения приводят к сосудистой деменции.

Именно нарастание интеллектуально-мнестического дефицита характерно для хронической ишемии мозга. Если при ранних проявлениях заболевания у больных появляется тревога и депрессия, то хроническая ишемия мозга 2 степени из-за развития деменции характеризуется дезадаптацией больного в среде (социальной и бытовой). Устранение гипоксии, улучшение микроциркуляции и метаболизма уменьшает выраженность клинических симптомов и сохраняет мозговую ткань.

Патогенез

В основе хронической ишемии мозга лежат изменения структуры сосудистой стенки, возникающие при атеросклерозе или артериальной гипертензии. Липогиалиноз сосудов (дистрофические изменения сосудов в виде отложения гиалина и липопротеидов) небольшого калибра приводит к хронической ишемии белого вещества, в котором определяются очаговые (лейкоареоз) и диффузные изменения.

Эндотелий сосудов — это важный фактор, который регулирует сосудистый тонус. Эндотелиальные клетки синтезирует антиатеросклеротические вещества (например, оксид азота). На ранних стадиях повреждения эндотелиальных клеток развиваются функция эндотелия. Прежде всего, нарушается доступность оксида азота и уменьшается степень расширения сосудов. В клетках мозга развивается окислительный стресс — накапливаются в большом количестве активные формы кислорода. Даже если синтез оксида азота нормальный, то при окислительном стрессе он быстро инактивируется.

Оксидантный стресс играет основную роль в поражении нейронов мозга, поскольку в клетках накапливаются недоокисленные продукты обмена, расширяются кальциевые каналы и происходит поступление кальция в клетки. Это приводит к снижению активности нейронов головного мозга, что ухудшает мозговой метаболизм.

Таким образом, механизмы хронической ишемии мозга включают:

• снижение кровотока;
• нарастание глутаматной токсичности;
• накопление кальция в клетках мозга;
• развитие лактатацидоза;
• активация внутриклеточных ферментов;
• прогрессирование антиоксидантного стресса;
• подавление белковых процессов в клетках и снижение энергетических процессов.

Первое время механизмы компенсации нарушенного мозгового кровообращения сдерживают появление клинических симптомов. При хорошо развитом коллатеральном кровообращении возможна хорошая компенсация. И наоборот, индивидуальные особенности строения сосудов становятся причиной декомпенсации. Со временем в условиях плохого снабжения мозга кислородом механизмы компенсации истощаются, недостаточным становится обеспечение мозга питанием и энергией и развиваются функциональные, а потом и необратимые изменения мозга в виде ишемических очагов.

Результатом сочетанных нарушений при хронической ишемии является симптомокомплекс, включающий когнитивные расстройства. При прогрессировании заболевания развиваются церебральные сосудистые кризы, присоединяются двигательные расстройства и выраженное ослабление памяти.

Классификация

Острые нарушения мозгового кровообращения:

• Инсульт (ишемический, геморрагический).
• Транзиторные ишемические атаки.
• Церебральные кризы.

Хронические нарушения кровообращения мозга:

По клиническому синдрому выделяются:

• Диффузная цереброваскулярная недостаточность.
• Поражение сосудов каротидной системы.
• Поражение вертебрально-базилярной системы кровообращения.
• Вегетососудистые пароксизмы.
• Психические расстройства.

По этиологическим причинам:

• Атеросклеротическая энцефалопатия.
• Гипертоническая.
• Венозная.
• Смешанная.

• Начальные проявления.
• Стадия субкомпенсациии.
• Стадия декомпенсации.

Церебральная ишемия 1 степени — это компенсированная стадия с начальными проявлениями. У больного появляется слабость, утомляемость, головная боль, незначительное снижение памяти и внимания, замедленность движений. При 1 степени ишемии отмечаются минимальные поражения головного мозга, выявляемые инструментальными методами.

Церебральная ишемия 2 степени — это субкомпенсированная стадия. Ишемия головного мозга 2 степени протекает с ухудшением памяти, депрессивными расстройствами, психическим истощением, неустойчивостью при ходьбе. Отмечаются признаки недостаточности кровоснабжения в отдельных сосудистых бассейнах. Самым важным является то, что для 2 степени характерно органическое поражение ЦНС (лейкоареоз).

Ишемия третьей степени — декомпенсированная стадия. Наблюдаются расстройства чувствительности, речи, параличи, ослабление мимики, мышечная слабость, утрата работоспособности, психическая деградация. Могут нарушаться функции тазовых органов.

Причины

Наиболее частыми причинами, вызывающими хроническую ишемию, являются:

Реже нарушения мозгового кровообращения развиваются при посттравматическом расслоении позвоночных артерий, патологии позвоночника, врожденных деформациях артерий, васкулитах. Чаще всего хроническая ишемия развивается у пожилых лиц, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Факторами риска данного заболевания являются:

• Пожилой возраст.
• Наследственная предрасположенность.
• Пол.
• Ожирение.
• Нерациональное питание.
• Недостаточная физическая нагрузка.

Симптомы ишемии головного мозга

Хроническая ишемическая болезнь головного мозга по выраженности проявлений делится на три стадии. Симптомы ишемии сосудов головного мозга разнообразны на разных стадиях. Если в начальных стадиях отмечаются астенические, тревожно-депрессивные и астено-депрессивные нарушения, то во второй в третьей стадии присоединяются выраженные интеллектуальные расстройства, которые характерны для сосудистой деменции. В начальных стадиях симптомы возникают при значительном эмоциональном и умственном напряжении, которые требуют усиления мозгового кровообращения.

В первой стадии начальных проявлений преобладают субъективные расстройства: непостоянные головные боли, тяжесть в голове, головокружения, слабость, эмоциональная лабильность, раздражительность, нарушения сна, снижение внимания, легкие расстройства памяти. В этой стадии не формируются неврологические синдромы за исключением астенического. При правильном лечении уменьшается выраженность или устраняются отдельные симптомы.

При 2-й стадии субкомпенсации чаще отмечаются нарушения памяти, неустойчивость при ходьбе, частые головокружения, реже отмечается астенический синдром. Усиливаются мнестико-интеллектуальные нарушения.

Для второй стадии характерны неврологические синдромы:

• Когнитивных расстройств, которые переходят в сосудистую деменцию.
• Псевдобульбарный. При этом страдают: артикуляция (речь), фонация (осиплость голоса), глотание и жевание.

Больные принимают пищу медленно и постоянно поперхиваются при глотании, поскольку жидкая пища попадает в нос. Часто наблюдаются приступы непроизвольного смеха или плача, возникающие вследствие насильственного сокращения мимических мышц.

• Атактический. Двигательная дисфункция, выражающаяся в изменении походки и ухудшении координации.
• Пирамидной недостаточности с легкими моно-и гемипарезами. При этом нарушается походка, отмечается скандированная речь и интенционное дрожание (дрожание конечностей).
• Неврологические расстройства мочеиспускания.
• Экстрапирамидные расстройства (гипокинезия или легкое повышение мышечного тонуса).
• Синдром паркинсонизма. В отличие от болезни Паркинсона отмечается преимущественное вовлечение ног, отсутствие тремора покоя, развитие постуральной неустойчивости (невозможность удерживать равновесие или при изменении позы) и деменции.

Признаки в 3-й стадии (декомпенсации) более выражены. Выявляются вышеперечисленные неврологические синдромы, которые имеют устойчивый характер и прогрессируют. У больных отмечаются выраженные когнитивные дисфункции:

• нарушение внимания;
• расстройства всех видов памяти (долговременной, кратковременной и ассоциативной);
• затруднения в профессиональной деятельности;
• присоединение апрактико-агностических симптомов (неспособность выполнять целенаправленные движения и нарушение зрительного, тактильного и слухового восприятия) и нарушений речи.

Для лиц пожилого возраста характерной становится эмоциональная лабильность — быстрая и беспричинная смена настроения, раздражительность и плаксивость. Отмечается замедленность мышления, трудности с переключением на другой вид деятельности. Изменяется поведение пациентов: повышенная импульсивность, снижается способность к самокритике, появляется пренебрежение правилами поведения, принятыми в обществе.

С прогрессированием процесса присоединяются нарушения праксиса (отсутствие координированного и контролированного действия) и гнозиса (нарушения узнавания, в результате которого ранее знакомый окружающий мир, становится чуждым и непонятным). Все это значительно снижает социальную адаптацию пожилых пациентов.

Анализы и диагностика

Помимо сбора анамнеза и осмотра больного необходимо инструментальное подтверждение диагноза, которое включает:

• УЗ-допплерография сосудов головы и шеи.
• Магнитно-резонансная ангиография.
• Магнитно-резонансная томография.
• Компьютерная томография, которая позволяет выявить очаговые изменения в мозге.
• Офтальмоскопия с исследованием глазного дна. Часто определяются застойные явления или отек зрительного нерва, изменения сосудов глазного дна. Периметрия определяет границы полей зрения и области выпадения полей зрения.
• ЭКГ для выявления патологии ССС.
• Биохимические исследования крови.
• При диагностике когнитивных нарушений обязательно проводится нейропсихологическое тестирование.

Метод ультразвуковой доплерографии позволяет выявить атеросклеротические бляшки сонной артерии и дифференцировать их по эхогенности. Это дает возможность оценить их морфологическиое строение. По эхоплотности различают гипо-, гиперэхогенные и промежуточные бляшки сосудов. Также при УЗ-доплерографии выявляют стеноз внутричерепных артерий, нарушение их геометрии или спазм мозговых сосудов. К методам исследования сосудов головы и шеи относится также метод цветового дуплексного сканирования (ЦДК) и триплексное сканирование.

УЗ-допплерография сосудов головы и шеи

Лечение ишемии головного мозга

В процессе лечения ишемии сосудов головного мозга добиваются нормализации мозгового кровообращения, улучшения текучести крови и метаболизма в мозговой ткани. Фармакологическая коррекция направлена на основные звенья патогенеза, поэтому 40% больных получают как минимум три лекарственных препарата. Основными препаратами являются:

• Вазоактивные средства.
• Антиагреганты.
• Средства нейрометаболического действия.

Кроме того, важно воздействовать на имеющиеся факторы риска — атеросклероз и артериальная гипертензия. В итоге лечение ишемической болезни головного мозга в обязательном порядке предусматривает:

Метаболические препараты также оказывают ноотропный эффект. Из этой группы препаратов можно назвать Церебролизин, Цитофлавин и Актовегин. Последний уменьшает нарушение энергетического питания нейронов, улучшая метаболизм АТФ при ишемии/гипоксии. Цитофлавин — нейропротектор, антигипоксант и антиоксидант. В его составе: янтарная кислота, рибоксин, никотинамид и рибофлавин. Он замедляет реакции промежуточного обмена при гипоксии мозга, вызванной разными причинами.

Оправданным и целесообразным считается сочетанное применение вазоактивных препаратов и проведение метаболической терапии. Вазоактивные и метаболического действия препараты принимаются курсами 2 раза в год. Существуют комбинированные лекарственные формы с вазоактивным и метаболическим эффектом — Инстенон, Фезам, Винпотропил.

С учетом сопутствующей патологии в комплекс лечения лиц пожилого возраста обязательно входят:

Правильно определить диагноз и назначить лечение может только квалифицированный специалист. Ведь в учет берутся противопоказания пациента, стадия развития заболевания, и многие другие факторы. Не пытайтесь заниматься самолечением, берегите себя!

Ишемия головного мозга

Мозг поглощает ¼ часть всего кислорода, поступающего в организм. И это при том, что в процентном соотношении масса мозга составляет всего 2,5-3% от массы человеческого тела. Из этого можно сделать вывод, что нервная ткань чрезвычайно кислородозависима, и работа и функционирование мозга напрямую зависят от того, насколько его клетки насыщенны кислородом.

Почему развивается хроническая ишемия?

Закупорка сосуда головного мозга

Это состояние встречается при атеросклерозе, артериальной гипертензии, сахарном диабете, аномалии сосудов, сердечной недостаточности. Факторами риска развивающейся хронической ишемии головного мозга признаны пожилой возраст, курение, употребление алкоголя, наследственная предрасположенность, ожирение.

Каковы симптомы хронической мозговой ишемии?

Легкое ухудшение памяти и внимания, тяжесть в голове

Врач, прежде чем приступать к лечению, должен тщательно опросить пациента, выяснить анамнез, наличие сопутствующих заболеваний, установить степень ишемии. От того, насколько верно будет установлен диагноз, будет зависеть тактика лечения и здоровье пациента. В зависимости от выраженности симптомов и клиники, хроническая ишемия головного мозга подразделяется на три стадии или степени:

1 степень (начальных проявлений): пациента, страдающего хронической ишемией головного мозга на стадии начальных проявлений беспокоят лёгкое ухудшение памяти и внимания, головная боль, тяжесть в голове, общая слабость, повышенная утомляемость, нарушение сна, эмоциональная неустойчивость, перепады настроения, головокружение. При прогрессировании заболевания, развивается 2 степень (субкомпенсация): при 2 степени хронической ишемии головного мозга клиническая картина и неврологические проявления усугубляются.

Вышеперечисленные симптомы проявляют себя с большей интенсивностью, появляется шаткость и неустойчивость во время ходьбы, страдает интеллект, из-за чего пациенты нередко вынуждены прекращать профессиональную деятельность, может наблюдаться расстройство речи, депрессивные состояния, апатия, слезливость, утрата интереса к окружающему миру. Появляется неврологическая симптоматика: оживление рефлексов орального автоматизма, пирамидные нарушения, глазодвигательные расстройства.

Шаткость и неустойчивость во время ходьбы

3 степень (декомпенсация): тяжёлое нарушение мозговой деятельности, у пациента наблюдаются расстройства психики, часто случаются падения из-за выраженных координационных нарушений, обмороки, теряются навыки самообслуживания, память снижена настолько, что пациент может не узнавать близких, забывать как выполнять ежедневные ритуалы: умываться, причёсываться. Развивается слабоумие. Резко снижено качество жизни и социальная адаптация. Такие пациенты нуждаются в постоянном постороннем уходе.

Лечение хронической мозговой ишемии зависит от степени ишемии, которая будет выставлена при осмотре пациента. Помощь в установлении диагноза оказывает неврологический осмотр, а также диагностические исследования: ЭЭГ, КТ или МРТ головного мозга, допплерография мозговых артерий. В качестве вспомогательных методов применяют ЭКГ, офтальмоскопию, ЭхоКГ, УЗИ сосудов шеи, определение сахара в крови, уровня холестерина, ПТИ.

Направления в лечении хронической ишемии мозга

Назначение лечения врачом

Лечение хронической ишемии мозга должно быть направлено на:

• лечение заболевания, способствующего появлению ишемии,
• коррекцию факторов риска,
• устранение или ослабление симптомов болезни,
• предотвращение прогрессирования заболевания.

Хроническая ишемия головного мозга 1 степени хорошо поддаётся лечению, вплоть до полного исчезновения симптомов. При 2-3 степени ишемии необходимо лечение, направленное на замедление прогрессирование симптомов. Лечение должно назначаться врачом-неврологом, индивидуально, с учетом сопутствующих заболеваний, показаний и противопоказаний, индивидуальной переносимости пациента.

Ни в коем случае нельзя заниматься самолечением и устанавливать себе диагноз без осмотра врача.

Лечение заболеваний, приводящих к ишемии

Если хроническая ишемия головного мозга вызвана артериальной гипертензией, необходимо назначение препаратов, снижающих артериальное давление. Чаще применяется комплексная терапия несколькими группами препаратов, дозировку подбирает врач, с учетом цифр артериального давления и индивидуальной переносимости. Необходимо помнить, что препараты для поддержания артериального давления нужно принимать ежедневно, длительно.

Недопустимо прерывать или отменять прием лекарств, поскольку можно спровоцировать кризовое течение гипертонии, что отрицательно скажется на сосудах головного мозга. Если причиной хронической ишемии головного мозга является атеросклероз, необходимо принимать статины. Следить за питанием и массой тела.

Обязателен контроль за уровнем холестерина и печеночными ферментами при приеме статинов, поскольку при длительном приемё препаратов, снижающих холестерин, может нарушаться функция печени. Если пациент страдает сахарным диабетом, эндокринологом должна быть назначены препараты, понижающие сахар крови. Обязательно соблюдение диеты и регулярный контроль уровня сахара в крови.

Коррекция факторов риска

Отказ от вредных привычек

Очень большое значение в лечении хронической ишемии головного мозга отводиться устранению корригируемых факторов риска: курения, алкоголя, избыточной массы тела. Курение и употребление алкоголя негативно сказывается на сосудах всего организма и усугубляет течение болезни. Каждый пациент, страдающий ишемией мозга должен понимать, что с очередной затяжкой или глотком алкоголя, он ухудшает своё здоровье и тяжесть проявлений ишемии.

Ведь осложнения хронической ишемии (инсульты, инфаркты мозга, деменция) грозные и опасные заболевания, приводящие к инвалидизации и даже смерти. Самые дорогостоящие лекарственные препараты не в силах справиться с болезнью, если пациент будет вести неправильный образ жизни и продолжать употреблять алкоголь и курить. Не стоит забывать и о лишнем весе, как одном из факторов, приводящих к развитию атеросклероза, сахарного диабета и проблемам с сердечно-сосудистой системой.

Нормализация лишнего веса — ключ к здоровью. Если пациент не может сам справиться с проблемой ожирения, необходимо обратиться к диетологу.

Медикаментозное и хирургическое лечение

Медикаментозное лечение ишемии головного мозга

Лекарственные препараты, применяемые при хронической ишемии головного мозга, способствуют нормализации кровотока в головном мозге, обогащению клеток мозга кислородом и питательными веществами, а также улучшению реологических свойств крови. Применяют антиоксиданты: милдронат, мексидол, токоферол. Препараты, улучшающие мозговое кровообращение: кавинтон, трентал.

Обязательно назначение лекарственных препаратов, способствующих разжижению крови и препятствующих образованию тромбов: ацетилсалициловая кислота, аспикард, клопидогрель, дипиридамол, варфарин под контролем МНО. Если пациент страдает депрессивными расстройствами, могут назначаться антидепрессанты, противотревожные средства: грандаксин, рексетин.

Выбор лекарственных препаратов определяется стадией заболевания, с учётом возраста пациента, сопутствующих заболеваний, индивидуальной переносимости. В отдельных случаях проводят хирургическое лечение хронической мозговой ишемии. Если она вызвана аномалией сосудов, тромбозом крупных сосудов или сосудов сонных артерий. Может проводится тромбэктомия, стентирование, эндартерэктомия.

Лечение народными средствами

Прежде чем начинать лечение народными средствами, чтобы не навредить своему организму, необходимо обязательно проконсультироваться со своим лечащим врачом.

Хроническая ишемия головного мозга – это цереброваскулярная недостаточность, обусловленная прогрессирующим ухудшением кровоснабжения ткани головного мозга. Клиническая картина хронической ишемии головного мозга складывается из головных болей, головокружений, снижением когнитивных функций, эмоциональной лабильности, двигательных и координационных нарушений. Диагноз выставляется на основании симптоматики и данных УЗДГ/УЗДС сосудов головного мозга, КТ или МРТ головного мозга, исследования гемостазиограммы. Терапия хронической ишемии головного мозга предполагает проведение гипотензивной, гиполипидемической, антиагрегантной терапии; при необходимости избирается хирургическая тактика.

МКБ-10

• Причины
• Патогенез
• Симптомы
  • Стадии развития
• Диагностика
  • Дифференциальная диагностика
• Лечение
• Прогноз и профилактика
• Цены на лечение

Общие сведения

Причины

Среди основных этиологических факторов рассматривают атеросклероз и артериальную гипертензию, нередко выявляют сочетание этих двух состояний. К хронической ишемии мозгового кровообращения могут привести и другие сердечно-сосудистые болезни, особенно сопровождающиеся признаками хронической сердечной недостаточности, нарушения сердечного ритма (как постоянные, так и пароксизмальные формы аритмии), нередко приводящие к падению системной гемодинамики. Имеет значение и аномалия сосудов головного мозга, шеи, плечевого пояса, аорты (особенно ее дуги), которые не могут проявляться до развития в этих сосудах атеросклеротического, гипертонического или иного приобретенного процесса.

В последнее время большую роль в развитии хронической ишемии головного мозга отводят венозной патологии, не только интра-, но и экстракраниальной. Определенную роль в формировании хронической ишемии головного мозга способны играть компрессии сосудов, как артериальных, так и венозных. Следует учитывать не только спондилогеннное влияние, но и сдавление измененными соседними структурами (мышцы, опухоли, аневризмы). Еще одной причиной развития хронической ишемии головного мозга может стать церебральный амилоидоз (у пожилых пациентов).

Клинически выявляемая энцефалопатия бывает, как правило, смешанной этиологии. При наличии основных факторов развития хронической ишемии головного мозга все остальное многообразие причин данной патологии можно трактовать как дополнительные причины. Выделение дополнительных факторов, значительно отягощающих течение хронической ишемии головного мозга, необходимо для разработки правильной концепции этиопатогенетического и симптоматического лечения.

Дополнительные причины хронической ишемии головного мозга: наследственные ангиопатии, компрессия сосудов, артериальная гипотензия, церебральный амилоидоз, системные васкулиты, сахарный диабет, заболевания крови.

Патогенез

В последние годы рассматривают 2 основных патогенетических варианта хронической ишемии головного мозга, основанных на следующих морфологических признаках: характер повреждения и преимущественная локализация. При двустороннем диффузном поражении белого вещества выделяют лейкоэнцефалопатический (или субкортикальный бисвангеровский) вариант дисциркуляторной энцефалопатии. Второй — лакунарный вариант с наличием множественных лакунарных очагов. Однако на практике весьма часто встречаются смешанные варианты.

Лакунарный вариант зачастую обусловлен непосредственной окклюзией мелких сосудов. В патогенезе же диффузного поражения белого вещества ведущую роль играют повторные эпизоды падения системной гемодинамики — артериальной гипотензии. Причиной падения АД могут быть неадекватная антигипертензивная терапия, снижение сердечного сброса. Кроме того большое значение имеют упорный кашель, хирургические вмешательства, ортостатическая гипотензия (при вегето-сосудистой дистонии).

В условиях хронической гипоперфузии — основного патогенетического звена хронической ишемии головного мозга — происходит истощение механизмов компенсации, снижается энергетическое обеспечение мозга. В первую очередь развиваются функциональные расстройства, а затем необратимые морфологические нарушения: замедление мозгового кровотока, снижение уровня глюкозы и кислорода в крови, оксидантный стресс, капиллярный стаз, склонность к тромбообразованию, деполяризация клеточных мембран.

Симптомы

Основными клиническими проявлениями хронической ишемии головного мозга являются полиформные двигательные расстройства, ухудшение памяти и способности к обучению, нарушения в эмоциональной сфере. Клинически особенности хронической ишемии головного мозга — прогрессирующее течение, стадийность, синдромальность. Следует отметить обратную зависимость между наличием жалоб, особенно отражающих способность к познавательной деятельности (внимание, память), и степенью выраженности хронической ишемии головного мозга: чем больше страдают когнитивные функции, тем меньше жалоб. Таким образом, субъективные проявления в виде жалоб не могут отражать ни тяжесть, ни характер процесса.

Ядром клинической картины дисциркуляторной энцефалопатии в настоящее время признаны когнитивные нарушения, выявляемые уже в I стадии и прогрессивно нарастающие к III стадии. Параллельно развиваются эмоциональные расстройства (инертность, эмоциональная лабильность, потеря интересов), разнообразные двигательные нарушения (от программирования и контроля до исполнения как сложных неокинетических, высших автоматизированных, таи простых рефлекторных движений).

• I стадия. Вышеуказанные жалобы сочетаются с диффузной микроочаговой неврологической симптоматикой в виде анизорефлексии, негрубых рефлексов орального автоматизма. Возможны легкие изменения походки (замедленность ходьбы, мелкие шаги), снижение устойчивости и неуверенность при выполнении координаторных проб. Нередко отмечают эмоционально-личностные нарушения (раздражительность, эмоциональную лабильность, тревожные и депрессивные черты). Уже в этой стадии возникают легкие когнитивные расстройства нейродинамического типа: истощаемость, колебание внимания, замедление и инертность интеллектуальной деятельности. Пациенты справляются с нейропсихологическими тестами и работой, в которых не требуется учета времени выполнения. Жизнедеятельность пациентов не ограничена.
• II стадия. Характеризуется нарастанием неврологической симптоматики с возможным формированием слабо выраженного, но доминирующего синдрома. Выявляются отдельные экстрапирамидные нарушения, неполный псевдобульбарный синдром, атаксию, дисфункцию ЧН по центральному типу (прозо- и глоссопарез). Жалобы становятся меньше выраженными и не такими значимыми для больного. Усугубляются эмоциональные расстройства. Когнитивная функция нарастает до степени умеренной, нейродинамические нарушения дополняются дизрегуляторными (лобно-подкорковый синдром). Ухудшается способность планировать и контролировать свои действия. Нарушается выполнение заданий, неограниченных временными рамками, но сохраняется способность к компенсации (сохраняется возможность использовать подсказки). Возможно проявление признаков снижения социальной и профессиональной адаптации.
• III стадия. Отличается ярким проявлением нескольких неврологических синдромов. Нарушена ходьба и равновесие (частые падения), недержание мочи, паркинсонический синдром. В связи со снижением критики к своему состоянию уменьшается объем жалоб. Поведенческие и личностные расстройства проявляются в виде эксплозивности, расторможенности, апатико-абулического синдрома и психотических расстройств. На ряду с нейродинамическим и дизрегуляторным когнитивным синдромами появляются операционные расстройства (нарушения речи, памяти, мышления, праксиса), которые могут перерасти в деменцию. В таких случаях пациенты медленно дезадаптируются, что проявляется в профессиональной, социальной и даже повседневной деятельности. Довольно часто констатируется нетрудоспособность. Со временем утрачивается способность к самообслуживанию.

Диагностика

Для хронической ишемии головного мозга характерны следующие компоненты анамнеза: инфаркт миокарда, ишемическая болезнь сердца, стенокардия, артериальная гипертензия (с поражением почек, сердца, сетчатки, мозга), атеросклероз периферических артерий конечностей, сахарный диабет. Физикальное обследование проводится для выявления патологии сердечно-сосудистой системы и включает в себя: определение сохранности и симметричности пульсации в сосудах конечностей и головы, измерение АД на всех 4-х конечностях, аускультация сердца и брюшной аорты в целях выявления нарушений сердечного ритма.

Целью лабораторных исследований является определение причин развития хронической ишемии головного мозга и ее патогенетических механизмов. Рекомендовано проведение общего анализа крови, ПТИ, определение уровня сахара крови, липидного спектра. Для определения степени поражения вещества и сосудов мозга, а также выявления фоновых заболеваний рекомендовано проведение следующих инструментальных исследований:

• ЭКГ;
• офтальмоскопия;
• эхокардиография;
• спондилография шейного отдела;
• УЗДГ магистральных артерий головы, дуплексное и триплексное сканирование экстра- и интракраниальных сосудов;
• ангиография сосудов головного мозга (для выявления аномалии сосудов).

Вышеуказанные жалобы, характерные для хронической ишемии головного мозга, могут возникать и при различных соматических заболеваниях, онкологических процессах. Кроме того, такие жалобы зачастую входят в симптомокомплекс пограничных психических расстройств и эндогенных психических процессов.

Большие трудности вызывает дифференциальная диагностика хронической ишемии головного мозга с различными нейродегенеративными заболеваниями, которым, как правило, свойственны когнитивные расстройства и какие-либо очаговые неврологические проявления. К таким заболеваниям относятся:

Кроме того, зачастую приходится дифференцировать хроническую ишемию головного мозга от опухоли головного мозга, нормотензивной гидроцефалии, идиопатической дисбазии и атаксией.

Лечение

Целью лечения хронической ишемии мозгового кровообращения является стабилизация разрушительного процесса ишемизации головного мозга, приостановление темпов прогрессирования, активация саногенетических механизмов компенсации функций, профилактика ишемического инсульта (как первичного, так и повторного), а также терапия сопутствующих соматических процессов.

Хроническая ишемия головного мозга не считается абсолютным показанием к госпитализации в том случае, если ее течение не осложнилось развитием инсульта или тяжелой соматической патологией. Более того, при наличии когнитивных расстройств изъятие пациента из его обычной обстановки способно усугубить течение заболевания. Лечением больных с хронической ишемией головного мозга должно осуществляться врачом-неврологом в амбулаторно-поликлинических условиях. По достижении цереброваскулярного заболевания III стадии рекомендован патронаж.

• Медикаментозное лечение хронической ишемии головного мозга проводится по двум направлениям. Первое — нормализация перфузии мозга путем воздействия на разные уровни сердечно-сосудистой системы. Второе — влияние на тромбоцитарное звено гемостаза. Оба направления способствуют оптимизации мозгового кровотока, осуществляя при этом и нейропротективную функцию.
• Гипотензивная терапия. Поддержание адекватного АД играет большую роль в предупреждении и стабилизации хронической ишемии головного мозга. При назначении антигипертензивных препаратов следует избегать резких колебаний АД, так как при развитии хронической ишемии головного мозга расстраиваются механизмы ауторегуляции мозгового кровотока. Среди антигипертензивных препаратов, разработанных и внедренных в клиническую практику, следует выделить две фармакологические группы — ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента и антагонисты рецепторов ангиотензина II. И те, и другие оказывают не только ангиогипертензивное, но и ангиопротекторное действие, защищая органы-мишени, страдающие при артериальной гипертонии (сердце, почки, головной мозг). Антигипертензивная эффективность указанных групп препаратов возрастает при комбинировании их с другими гипотензивными средствами (индапамид, гидрохлортиазид).
• Гиполипидемическая терапия. Пациентам с атеросклеротическим поражением сосудов мозга и дислипидемией кроме диеты (ограничение животных жиров), целесообразно назначать гиполипидемические средства (статины — симвастатин, аторвастатин). Кроме своего основного действия они способствуют улучшению функции эндотелия, уменьшению вязкости крови, оказывают антиоксидантный эффект.
• Антиагрегантная терапия. Хронической ишемии головного мозга сопутствует активация тромбоцитарно-сосудистого звена гемостаза, поэтому требуется назначение антиагрегантных препаратов, например, ацетилсалициловой кислоты. При необходимости к лечению добавляют другие антиагреганты (клопидогрел, дипиридамол).
• Препараты комбинированного действия. Учитывая разнообразие механизмов, лежащих в основе хронической ишемии головного мозга, кроме описанной выше базовой терапии пациентам назначают средства, нормализующие реологические свойства крови, венозный отток, микроциркуляцию, обладающие ангиопротекторными и нейротрофическими свойствами. Например: винпоцетин (150-300 мг/ сутки); экстракт листьев гинкго билоба (120-180 мг/сутки); циннаризин + пирацетам (75 мг и 1,2 г/сутки соответственно); пирацетам + винпоцетин (1,2 г и 15 мг/сутки соответственно); ницерголин (15-30 мг/сутки); пентоксифиллин (300 мг/сутки). Перечисленные препараты назначают дважды в год курсами по 2-3 месяца.
• Хирургическое лечение. При хронической ишемии головного мозга показанием к хирургическому вмешательству принято считать развитие окклюзивно-стенозирующего поражения магистральных артерий головы. В таких случаях проводят реконструктивные операции на внутренних сонных артериях — каротидная эндартерэктомия, стентирование сонных артерий.

Прогноз и профилактика

Своевременное диагностирование и назначение адекватного лечения способны приостановить прогрессирование хронической ишемии головного мозга. В случае тяжелого течение заболевания, отягощенного сопутствующими патологиями (гипертония, сахарный диабет и т. д.) отмечается снижение трудоспособности пациента (вплоть до инвалидизации).

Профилактические меры, предупреждающие возникновение хронической ишемии головного мозга, необходимо проводить, начиная с раннего возраста. Факторы риска: ожирение, гиподинамия, злоупотребление алкоголем, курение, стрессовые ситуации и т. п. Лечение таких заболеваний, как гипертоническая болезнь, сахарный диабет, атеросклероз следует проводить исключительно под наблюдением врача-специалиста. При первых проявлениях хронической ишемии головного мозга необходимо ограничить потребление алкоголя и табака, снизить объем физических нагрузок, избегать продолжительного пребывания на солнце.