Габапентин при болях в позвоночнике
Н.С.Николаева, А.А.Фролов, А.Б.Данилов
ФППОВ ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И.М.Сеченова Минздрава РФ
Резюме. Цель исследования – оценить эффективность Катэны (габапентина) при лечении пациентов с отраженной соматической болью в спине. Препарат Катэна (габапентин) применялся для лечения 30 больных с отраженной соматической болью в спине на пояснично-крестцовом уровне. Курс терапии составил 1,5 мес. Габапентин применялся в суточной дозировке 300 мг/сут с последующим титрованием дозы до 1800 мг/сут. Интенсивность боли оценивали по ряду показателей, основными из которых были показатели визуальной аналоговой шкалы. Для оценки влияния габапентина на ноцицептивную и антиноци- цептивную системы применялась регистрация ноцицептивного флексорного рефлекса. Отмечена хорошая переносимость препарата Катэна, выявлены предикторы эффективности.
Ключевые слова: отраженная соматическая боль, хроническая боль в спине, габапентин, Катэна.
The effectiveness of drug Katena (gabapentin) for the treatment of chronic somatic reffered back pain
N.S.Nikolaeva, A.A.Frolov, A.B.Danilov
I.M.Sechenov First Moscow State Medical University, Department of Neurology
Summary. To assess the efficacy of Katena (gabapentin) in patients suffering from somatic reffered pain. Katena (gabapentin) was used to treat 30 patients with somatic reffered pain at the lumbosacral level. The treatment duration of each patient was 1,5 mounth. Gabapentin was used at a dose of 300 mg/day with subsequent dose titration to 1800 mg/day. Visual analog scale was the primary efficacy parameter. To assess the effect of gabapentin on the nociceptive and antinociceptive systems used in registration of nociceptive flexion reflex. Katena was well tolerated, was identified predictors of efficacy.
Key words: somatic reffered back pain, chronic back pain, gabapentin, Katena.
Боль в спине является ведущим состоянием в структуре обращаемости за медицинской помощью. Порядка 37,1% жалоб на первичном приеме у врача приходится на боль в спине. Около 7% населения испытывают выраженную боль и около 9% – инвалидизированы из-за нее, при этом боль в спине хотя бы раз на протяжении жизни развивалась у 85,5% людей [1]. Согласно статистике от 60 до 80% работоспособного населения страдает от болей в пояснично-крестцовой области [2–4].
Разработано множество способов оценки болевого синдрома, предложены различные схемы лечения, но консенсус между неврологами и другими специалистами до сих пор не достигнут. Многочисленные исследования показывают значительные вариации в использовании диагностических тестов и методов терапии данной патологии. Несмотря на различия в практическом подходе, результаты оказываются аналогичными и до сих пор не разработано единого эффективного метода терапии.
Вследствие того, что боль по-разному реагировала на различные лекарственные средства, возникла потребность в формировании нового взгляда на болевой синдром. Такие распространенные препараты, как нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) и анальгетики, в ряде случаев оказывались неэффективными. Ввиду данной проблемы возникло деление боли по механизмам возникновения.
C.Woolf предлагает выделение еще одного типа боли дисфункционального, в основе которого ведущую роль в формировании клинических симптомов имеют центральные механизмы даже при наличии ноцицептивного или периферического нейропатического компонента [10]. При дисфункциональной боли главными патофизиологическими механизмами являются дезингибиция и центральная сенситизация [11]. Также важное значение имеют психосоциальные факторы. Таким образом, для адекватного лечения данного вида боли необходимо иметь данные о ведущем механизме формирования болевого синдрома в каждом конкретном случае.
К дисфункциональному типу боли относятся головная боль напряжения, фибромиалгия.
Отраженные боли представляют собой болевые ощущения в периферических областях при патологических процессах в глубоко расположенных тканях или внутренних органах. При этом могут возникать локальные гипералгезия, гиперестезия, напряжение мышц, местные вегетативные реакции. По патофизиологическим механизмам отраженная боль является скорее всего смешанной, с участием ноцицептивного и дисфункционального компонентов (центральная сенситизация). Отраженная боль бывает 2 типов:
1. Отраженная соматическая боль, которая проецируется от позвоночника в области, находящиеся в пределах близлежащих дерматомов.
2. Отраженная висцеральная боль, проецирующаяся от внутренних органов таза и брюшной полости (зоны Захарьина–Геда).
Поскольку источник отраженной боли в спине заключается в соматических тканях поясничного отдела, этот вид боли был назван соматической отраженной болью. Несмотря на все усилия международной ассоциации по изучению боли, все еще остается дискуссионным вопрос об определении локальной боли в спине, отраженной боли и корешковой боли (N.Bogduk).
Ноцицептивная боль в спине
По определению ноцицептивной болью должна быть боль, вызванная патологической импульсацией от структур поясничного отдела позвоночника. Наиболее мощным источником экспериментально индуцированной боли является задняя поверхность поясничных межпозвоночных дисков. Все проведенные экспериментальные исследования показали, что нанесение стимулов вызывало тупые, ноющие боли в спине [12]. Следовательно, когда такая характеристика встречается на практике, этот тип боли должен быть отнесен к ноцицептивной боли в спине.
Соматическая отраженная боль
Патологические импульсы от структур поясничного отдела позвоночника могут продуцировать отраженную боль в дополнение к боли в спине. Боль распространяется в нижние конечности и воспринимается в регионах, иннервируемых не теми нервами, которые иннервируют места, продуцирующие патологические стимулы, – это и есть основа отраженной боли [13]. Поскольку источник отраженной боли в спине заключается в соматических тканях поясничного отдела, этот вид боли был назван соматической отраженной болью [14], для того чтобы отличать ее от висцеральной отраженной боли и корешковой боли. Соматическая отраженная боль не связана со стимуляцией нервных корешков. Это вредные стимулы, продуцируемые нервными окончаниями таких структур, как межпозвоночные диски, фасеточные суставы, крестцово-подвздошные сочленения.
Отраженная боль не является обусловленной компрессией нервных корешков, ведь нет никаких неврологических знаков компрессии.
Соматическая отраженная боль тупая, ноющая, грызущая, иногда давящая, распирающая. Она распространяется в широких пределах, которые сложно локализовать. Первые исследования выделили несколько моделей сегментарного распределения отраженной соматической боли [15] (рис. 1).
Таким образом, когда у пациента тупая ноющая боль в спине, распространяющаяся на нижнюю конечность и имеющая относительно фиксированную локализацию, следует говорить об отраженной соматической боли [16].
Корешковая боль
Корешковая боль отличается от соматической отраженной боли как механизмом образования, так и клиническими проявлениями. Физиологически эта боль связана с эктопическими разрядами от задних нервных корешков и ганглиев [17]. Грыжа диска является наиболее частой причиной, и воспаление поврежденного нерва является основой патофизиологического процесса [5, 18]. Боль этого типа является стреляющей по характеру и проходит по всей длине нижней конечности, но не более 2–3 см в ширину. Это единственный тип боли, полученный путем стимуляции нервных корешков [19]. Таким образом, только боли такого типа должны интерпретироваться как корешковые.
Неспособность различать отраженные соматические боли от корешковых болей может привести к ошибочному диагнозу и неправильному лечению. Ошибочно принимаемые отраженные боли за корешковые и создают впечатление, что корешковые боли являются наиболее распространенными. Распространенность корешковых болей на самом деле составляет около 12% или менее [16].
В настоящее время доминирующим является подбор терапии в зависимости от механизма образования болевогсиндрома, такой подход позволяет добиться целенаправленной и дифференцированной фармакотерапии.
При ноцицептивной боли главными патофизиологическими механизмами являются воспаление и мышечный спазм, и наиболее эффективны для лечения НПВП. Если речь идет о нейропатической боли, то в этом случае НПВП будут неэффективны, так как воспалительная реакция, на которую они влияют, не играет существенной роли при этом виде боли.
Механизмами нейропатической боли являются периферическая сенситизация, при которой особая роль принадлежит избыточной экспрессии и активности вольтажзависимых натриевых каналов на мембранах сенсорных периферических нейронов, и центральная сенситизация (гипервозбудимость центральных сенсорных нейронов), которая клинически проявляет себя, прежде всего, аллодинией и вторичной гипералгезией. Поэтому с точки зрения фармакотерапии обоснованно применение препаратов, действующих на эти звенья патогенеза, – антидепрессантов, габапентина, прегабалина, флупиртина [20, 21].
При дисфункциональной боли главными патофизиологическими механизмами являются дезингибиция и центральная сенситизация. Соответственно, необходим выбор препаратов, действующих на эти механизмы, например габапентин, прегабалин. Также важна при данном виде боли психосоциальная адаптация пациента. Габапентин изначально был синтезирован как структурный аналог γ-аминомасляной кислоты (ГАМК) и относится к широко используемым антиэпилептическим препаратам. По результатам, полученным на экспериментальных моделях животных, показано, что препарат усиливает синтез ГАМК, обладает модулирующим действием на N-метил-D-аспартат, блокирует α2δ-субъединицу кальциевых каналов, снижает высвобождение моноаминов, уменьшает синтез и транспорта глутамата, способствует уменьшению частоты потенциалов действия периферических нервов.
Таким образом, при торможении поступления ионов кальция в нейроны предотвращается дальнейший каскад биохимических изменений, ведущих к развитию стойкой гипервозбудимости ноцицептивных нейронов и развитию центральной сенситизации. Препарат хорошо переносится и редко вызывает побочные реакции (в основном головокружение, сонливость). Признаков серьезного взаимодействия габапентина с другими препаратами не зарегистрировано. Концентрация габапентина достигает пика через 2–3 ч после приема. Интервал дозирования не должен превышать 12 ч, биодоступность составляет 60%. Препарат выводится преимущественно почками и не метаболизируется в печени. При нарушении функции почек дозу габапентина подбирают с учетом клиренса креатинина.
Таким образом, габапентин как препарат, влияющий на центральные механизмы формирования боли, может быть эффективен в отношении отраженной соматической боли.
Материалы и методы
Обследованы 30 пациентов (16 мужчин, 14 женщин), средний возраст 41,2±7,3 года.
Критерии включения в исследование:
1. Мужчины и женщины в возрасте 21–80 лет на момент включения.
2. Способность выполнять процедуры исследования на всем его протяжении.
3. Установленный диагноз дорсопатия пояснично-крестцового отдела позвоночника с болевым синдромом неспецифического генеза.
4. Отсутствие компрессии нервного корешка при неврологическом осмотре, подтвержденное данными магнитно-резонансной томографии пояснично-крестцового отдела.
5. Наличие отраженной соматической боли в спине, согласно критериям N.Bogduk: локализация боли, не связанная с анатомическим повреждением; иррадиация болевого синдрома в прилежащие области; характер боли – ноющий, тупой, давящий.
6. Хроническое или подострое течение заболевания.
7. Пациент согласен на участие в исследовании, подписал информированное согласие.
До включения в исследование все пациенты проходили терапию НПВП и/или миорелаксантами без видимого эффекта.
Всем пациентам проводилось полное клинико-неврологическое обследование до и после лечения: традиционный неврологический осмотр, оценка болевого синдрома по ВАШ, опросникам DN4, pain DETECT, оценка феномена взвинчивания (wind up). Для определения качества жизни (КЖ) использовался опросник Роланда–Морриса. Для объективизации болевого синдрома и оценки антиноцицептивных и ноцицептивных влияний проводилась регистрация НФР до и после лечения. Оценка боли по ВАШ проводилась ежедневно в течение 1-й недели, в последующем 1 раз в неделю.
Феномен wind up (временная суммация боли) исследовался при помощи нанесения серии из 10 уколов на участок кожи площадью 1см 2 . Индекс wind up рассчитывался как отношение интенсивности серии уколов по шкале ВАШ к интенсивности первого единичного укола. Так как нет данных о том, какой индекс wind up говорит о наличии центральной сенситизации, мы использовали группу контроля для получения нормативных данных. В нашем исследовании нормативный индекс феномена взвинчивания составил 12,34±7,5.
НФР относится к группе защитных рефлексов. Доказано, что у здорового человека имеется связь между порогом субъективного болевого ощущения и порогом возникновения НФР (J.Willer, 1983; G.Sandrini и соавт., 1993). Стимулирующие электроды располагают по ходу малоберцового нерва. Регистрирующие электроды располагают на брюшке m. Biceps femoris capitis brevis (катод) и на сухожилии этой мышцы (анод).
Исследование начиналось с подачи стимулов малой интенсивности с постепенным усилением. При появлении ответа (непроизвольное мышечное сокращение) фиксируется порог рефлекса (ПР), т.е. величина электрического тока, при которой он появился. Фиксируют также порог субъективной боли (ПБ), т.е. величину электрического стимула, при которой пациент говорит о появлении локализованной острой боли в области расположения стимулирующих электродов. Еще один показатель, применяемый при исследовании НФР, – коэффициент ПБ/ПР, который у здоровых равен примерно 0,9–1,0.
НФР имеет 2 последовательных компонента – R2 и R3. Нормальные пороговые величины, по данным литературы, составляют 5,0–7,0 мА для R2-ответа и 7,5–13,1 мА – для R3. Коэффициент ПБ/ПР равен 0,9–1,0.
Все пациенты находились на монотерапии габапентином и не получали других препаратов, используемых для лечения боли.
Результаты
Показатели интенсивности боли по ВАШ до лечения, в период лечения и через 1,5 мес лечения представлены на рис. 2.
Как видно из рис. 2, достоверное снижение боли было отмечено ко 2-й неделе терапии и в дальнейшем сохранялось на протяжении всего курса лечения, с последующей положительной динамикой. Это очевидно также при оценке редукции показателей по ВАШ в процентах по отношению к интенсивности боли до лечения. Интенсивность боли до лечения составила 4,8±2,1 балла по ВАШ и достоверно снизилась после монотерапии габапентином до 2,5±2,0 (рПоказатели по опроснику DN4 до лечения были равны 4,23±1,8, что достоверно выше результатов после лечения, составивших 2,20±1,5 (р рис. 3.
У пациентов, прошедших фармакотерапию габапентином, несколько уменьшалась частота возникновения парестезий до 8% (12% до начала лечения), признаки аллодинии встречались у 13%, тогда как до лечения этот симптом встречался у 25% пациентов. Кроме того, при опросе 78% пациентов отметили уменьшение зоны иррадиации боли после лечения, 22% не отмечали изменений в распространении болевого синдрома.
Улучшилось КЖ по опроснику Ролланда–Морриса: 6,9±2,0 до лечения, 4,3±3,2 после (р рис. 4.
Как видно из рис. 4, пороговые величины ПБ и ПР, а также их соотношение после терапии приблизились к нормативным значениям.
Индекс wind up до лечения составил 31,2±13,4, тогда как после терапии достоверно снизился до 24,4±11,2 (рДля того чтобы определить, какие пациенты поддаются лечению Катэной (габапентином) в большей степени и выявить предикторы эффективности препарата, пациенты были разделены на группы с высокой эффективностью и меньшей эффективностью препарата. В группу с высокой эффективностью определялись пациенты, у которых произошло снижение интенсивности по ВАШ более чем на 40%, а также улучшение КЖ по опроснику Роланда–Морриса более чем на 30%.
Группа с высокой эффективностью лечения препаратом Катэна характеризовалась более длительным течением заболевания – 4,1±1,6 года (в группе сравнения 1,0±0,3; рВ группе с более выраженным нарушением жизнедеятельности по Роланду–Моррису (9,4±1,5) Катэна (габапентин) была более эффективна (5,1±2,3 балла в группе сравнения; р ОБСУЖДЕНИЕ
Для подбора конкретных препаратов для лечения боли важно знание патофизиологических механизмов, играющих ведущую роль в формировании боли в каждом конкретном случае. Диагностика только структурных изменений позвоночника является недостаточной для выбора терапии. Наряду с очень важной оценкой всех изменений, происходящих в позвоночнике, необходимо учитывать, что хроническая боль представляет собой самостоятельное заболевание со своими периферическими и центральными механизмами патогенеза. В основе дисфункционального типа боли лежат центральные механизмы формирования – центральная сенситизация и дезингибиция, что необходимо учитывать при подборе лечения.
В нашем исследовании показана эффективность препарата Катэна в отношении отраженной соматической боли в спине. На фоне терапии в суточной дозе 1800 мг/сут мы наблюдали как изменение клинических, так и нейрофизиологических показателей. Уменьшилась интенсивность боли, уменьшились показатели по нейропатическим опросникам, улучшилось КЖ. На фоне лечения уменьшилась иррадиация боли у большинства пациентов. Увеличились пороги появления боли и рефлекса, уменьшился индекс wind up, что подтверждает эффективность препарата в отношении центральных механизмов формирования боли.
Предикторами эффективности терапии препаратом Катэна (габапентин) у больных с соматической отраженной болью являются:
- показатели опросников нейропатической боли, не исключающие наличия этого компонента боли;
- наличие аллодинии;
- высокий уровень нарушения жизнедеятельности;
- низкий ПБ и порог НФР;
- высокий индекс wind up.
Таким образом, при наличии отраженной соматической боли предпочтение следует отдавать специальным препаратам, влияющим на центральные механизмы образования боли (габапентин, прегабалин, лидокаин, антидепрессанты).
Сведения об авторах
Николаева Наталия Сергеевна – аспирант каф. нервных болезней ФППОВ ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И.М.Сеченова Минздрава РФ.
Фролов Алексей Александрович – канд. мед. наук, врач-нейрофизиолог.
Данилов Андрей Борисович – д-р мед. наук, проф. каф. нервных болезней ФППОВ ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И.М.Сеченова Минздрава РФ.
Габапентин облегчает боль, связанную с повреждением нервов. Помогает при радикулите, нейропатии, после операции на позвоночнике. Особенности применения, побочные эффекты. Сравнение с аналогами.
Российский препарат Габапентин, содержащий основное действующее вещество с таким же названием, я принимала в течение 16 дней, на это количество времени хватило одной упаковки.
Хотя назначено это вещество мне было на три месяца, однако остальное время я принимала другие аналоги Габапентина: венгерский Тебантин и хорватскую Катэну. В своем отзыве я проведу краткий анализ и сравнение этих препаратов, какой из них я приобретала чаще и почему.
Назначили мне это лекарство в дозе 300 мг, выпускается оно в капсулах, поэтому и покупала я его в такой же дозировке. Отпускаться Габапентин должен строго по рецепту, однако некоторые аптеки весьма формально к этому относились, где-то достаточно было сказать, что рецепт есть в наличии, не предъявляя его.
Упаковка препарата ничего особенного из себя не представляет, невзрачная белая коробка. На двух сторонах указано название и дозировка.
На двух других - условия хранения и отпуска, а также информация о производителе (он российский).
Срок годности - 2 года.
Стоимость - 400 рублей (за упаковку с 50 капсулами).
В упаковке содержатся 5 блистеров по 10 капсул и инструкция к препарату. На одной стороне блистера несколько раз написано название лекарства и дозировка, поэтому при желании его можно разрезать на небольшие части.
На обратной стороне в середине указан срок годности.
Сами капсулы белого цвета, они очень большие, их длина чуть больше 2 см, а ширина - до 0,8 см. Это самые большие капсулы из всех лекарств в виде такой формы, что я когда-либо принимала.
А учитывая то, что капсулы желательно пить в том виде, в каком они выпускаются, то эти капсулы вызывали у меня ужас, глотала я их с трудом и каждый раз настраивала себя на прием Габапентина.
Инструкция к препарату очень длинная, с обеих сторон некрупным шрифтом указана вся необходимая информация.
Полный состав капсулы:
Основное действующее вещество имеет аналогичное название - ГАБАПЕНТИН.
Относится оно к группе лекарств:
Несмотря на это, Габапентин помимо противосудорожного обладает ещё и обезболивающим действием при нейропатической боли, хотя точный механизм действия неизвестен.
Именно нейропатической боль явилась показанием для приема Габапентина в моем случае.
Что такое НЕЙРОПАТИЧЕСКАЯ БОЛЬ:
это боль, которая возникает в результате повреждения отделов периферической или центральной нервной системы, отвечающих за проведение импульса.
Причины: сдавление нерва, невралгия тройничного нерва, постгерпетическая невралгия, фантомные боли и др.
Обычные обезболивающие препараты при нейропатической боли малоэффективны, поэтому в схему лечения подключают противоэпилептические средства.
ПОКАЗАНИЯ и ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ к применению:
Использование при беременности и грудном вскармливании:
СПОСОБ ПРИМЕНЕНИЯ и ДОЗЫ:
Очень важно, что начинать лечение Габапентином нужно путем постепенного увеличения дозы. Также постепенно необходимо отменять препарат, чтобы избежать неприятного синдрома отмены.
Возможные ПОБОЧНЫЕ ДЕЙСТВИЯ:
Вирусные инфекции, пневмония, отит и др.
Анорексия, повышение аппетита
Сонливость, головокружение, бессонница, нарушение чувствительности, нарушение координации
Депрессия, нервозность, нарушение мышления, эмоциональная лабильность, утомляемость
Одышка, бронхит, фарингит, кашель, ринит
Ощущение сердцебиения, артериальная гипертензия или вазодилатация
Запор, диарея, тошнота, рвота, боль в животе, метеоризм
Миалгии, артралгии, боль в спине, подёргивания мышц
Острая почечная недостаточность
Повышение массы тела
Повышение активности печеночных ферментов
При резкой отмене препарата возможен СИНДРОМ ОТМЕНЫ:
Беспокойство, бессонница, тошнота, боли различной локализации, повышенное потоотделение
Влияние на способность управлять транспортом:
ОСОБЫЕ УКАЗАНИЯ:
Родственникам и близким необходимо тщательно наблюдать за теми, кто принимает Габапентин, поскольку могут возрасти риски суицидальных мыслей.
Также описывается развитие зависимости от лекарства, поэтому курс лечения, по возможности, должен быть как можно короче.
Во время лечения следует воздержаться от приема алкоголя.
МОЙ ЛИЧНЫЙ ОПЫТ ПРИМЕНЕНИЯ:
Почти два года назад я перенесла операцию на позвоночнике, мне удалили межпозвоночную грыжу. Восстановление было непростым и длительным, оно было неполным, но я уже смогла более полугода обходиться без лекарств.
В конце прошлого года внезапно снова появились сильные боли в спине в зоне операции и в ноге по ходу седалищного нерва. Я испугалась, что это рецидив грыжи, но при МРТ нашли лишь фиброзные изменения, было сделано заключение, что боли появились в результате рубцово-спаечного процесса.
Это были боли нейропатического характера. Назначенные в самом начале обезболивающие и противовоспалительные (дексалгин, налгезин) существенного эффекта не давали.
Поэтому в схему моего лечения, включающую капельницы, уколы, таблетки, физиотерапию, добавили Габапентин.
Сначала это была Катэна (хорватский аналог габапентина), так как в больнице была только она, затем я принимала Тебантин (Габапентин венгерского производства), после которого был куплен российский ГАБАПЕНТИН (производитель - ООО "ПИК-ФАРМА ЛЕК").
Габапентин я продолжила принимать в той же дозе, что и аналоги, - по одной капсуле 300 мг три раза в день. Суточная доза - 900 мг. Это минимальная доза, которую назначают при нейропатической боли. Мне её было достаточно.
Старалась пить капсулы после еды, чтобы уменьшить вероятность раздражения слизистой желудка.
Я уже отмечала, что капсулы Габапентина крупные, мне было трудно их глотать, приходилось запивать достаточно большим количеством воды. Это минус данного препарата.
Эффект меня радовал: боли постепенно уменьшались. Они не исчезли совсем, но стали тупыми и менее ощутимыми, с утра иногда совсем не было болей. Дополнительно обезболивающих я могла уже не использовать.
Из побочных эффектов у меня была небольшая слабость и периодически сонливость. В целом, я хорошо переносила это лекарство. Адаптация к нему у меня уже произошла, так как я уже около месяца принимала аналоги. И видимо, на минимальной дозе побочные эффекты не так выражены.
Никаких аллергических реакций на препарат у меня не было.
Габапентина мне хватило на 16 дней, далее я пила уже хорватскую Катену.
Сравнение Габапентина с Тебантином (аналог из Венгрии) и Катэной (аналог из Хорватии):
Самые большие - у Габапентина. Лично я их пила с затруднением, с другими аналогами такого не было.
На фото белые капсулы - Габапентин, жёлтые - Катэна.
Самый недорогой - Габапентин (около 400 р.), Катэна дороже (чуть больше 500 р.), Тебантин самый дорогой (более 700 р.)
Примерно одинаков. Лично я разницы не ощутила.
Если не брать во внимание период адаптации к действующему веществу и побочные действия от других лекарств, то переносимость всех трёх аналогов была хорошая в минимальных дозах.
Основное действующее вещество - одинаковое (Габапентин). Вот только не известно, откуда оно: производится в странах-изготовителях или поставляется из других (например, из Китая)? Здесь я почему-то больше доверяю европейцам.
А вот состав вспомогательных компонентов лучше выглядит у Габапентина, у других аналогов есть красители, благодаря которым капсулы цветные.
Таким образом, все три аналога эффективны и неплохо переносятся. Но лично я для дальнейшего лечения выбрала Катэну, так как мне было неприятно глотать большие капсулы Габапентина, а Тебантин дороговат. Но если решающую роль играет цена, то лучше выбрать именно российский препарат.
ВЫВОДЫ:
Габапентин российского производства является эффективным средством, которое борется с нейропатической болью. Лично мне хватало даже минимальных доз для положительного эффекта. Переносится в небольших дозах препарат хорошо (в больших не знаю, не пробовала).
Нужно учитывать особенности его применения:
- постепенное увеличение дозы в начале приема и медленное снижение во время отмены
- избегать приема алкоголя во время лечения Габапентином
- прием три раза в сутки
- следить за состоянием, так как возможно суицидальное поведение
- курс лечения должен быть как можно короче
Препарат очень серьезный, применяться должен только по строгим показаниям, поэтому назначается врачом и отпускается по рецепту.
Читайте также:
