Что такое демиелинизация шейном отделе позвоночника

Содержание:

Демиелинизация спинного мозга – группа заболеваний, в основе которых лежит разрушение миелиновой оболочки нервной ткани. Причём с каждым годом количество таких патологий возрастает в несколько раз. И если некоторые могут длиться много лет подряд, то другие практически не оставляют человеку времени.

Причины

Основная причина этого состояния – аутоимунные процессы, при которых собственная иммунная система разрушает свои же клетки. Последствия такого разрушения оказываются необратимыми. При этом нервная ткань больше не имеет возможности передавать нервные импульсы.

Обычно болезнь всегда имеет свои факторы риска, однако основная причина всех этих патологий так и остаётся невыясненной. К факторам риска следует отнести:

1. Наследственность.
2. Вирусную инфекцию, чаще всего это цитомегаловирус или краснуха.
3. Наличие хронических очагов инфекции.
4. Отравление металлами, бензином, растворителями.
5. Стрессы.
6. Пищу с преобладанием белков и жиров животного происхождения.
7. Неблагоприятную экологическую обстановку в зоне проживания.

Все патологии, которые приводят к разрушению миелиновой оболочки, можно разделить на несколько больших групп. Именно это помогает определить, что могло стать причиной болезни.

Воспалительные болезни

В эту группу в первую очередь следует включить рассеянный склероз спинного, а также головного мозга. Сюда же входит и оптикомиелит, и острый поперечный миелит, и многие другие болезни с похожими симптомами.

Воспалительный процесс развивается и в случае демиелинизации, которая произошла в результате перенесённого инфекционного заболевания. Это острый рассеянный энцефаломиелит и острый геморрагический лейкоэнцефалит. Эти же самые патологии могут быть диагностированы после проведения прививок, однако бывает это редко.

Прямое влияние вирусов

Вторая большая группа заболеваний – это те, где было прямое влияние вирусов на центральную нервную систему, в том числе и на позвоночник. Здесь выделяется две часто встречающиеся патологии — подострый склерозирующий панэнцефалит и прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия.

В первом случае заболевание носит хронический характер и развивается в основном у детей, которые перенесли корь. Заболевание это очень серьёзное, пациенты живут не более трёх лет, причём становятся глубокими инвалидами. Единственная возможная профилактика – своевременная вакцинация от кори.

Второе заболевание протекает относительно медленно и чаще затрагивает головной мозг, хотя оказывает некоторое влияние и на спинной мозг. Возбудителем болезни считается полиомавирус, который есть практически у 80% всего населения земного шара.

Наследственные

Демиелинизация спинного мозга – это не только влияние вирусов, но и наследственность, хотя такие случаи встречаются относительно редко. Среди них особого внимания заслуживают:

1. Лейкодистрофия.
2. Болезнь Канавана.
3. Болезнь Александера.
4. Фенилкетонурия.

Все они диагностируются не так просто, и от момента первых симптомов до начала симптоматического лечения проходит немало времени.

Все эти патологии могут протекать прогрессирующе, монофазно, но остро, или иметь ремиттирующее течение.

Также димиелиназация бывает нескольких видов. Так, например, если она монофокальная, то развивается только один очаг разрушения миелиновой оболочки. Если же она мультифокальная, тогда диагностируется сразу несколько таких очагов.

Лечение

Лечение может вестись в двух направлениях. Это симптоматическая терапия и патогенетическое лечение. Во втором случае терапия направлена на то, чтобы как-то сдержать процесс разрушения миелина. В этом случае препаратами выбора следует считать бетаферон, авонекс, копаксон.

Также применяется плазмаферез, гормональная терапия, цитостатики. Такое лечение проводится только в стационаре, а дозы препаратов подбираются строго индивидуально.

Симптоматическая терапия включает в себя использование ноотропов, обезболивание, противосудорожные лекарства, нейропротекторы, такие, как глицин или семакс. В самых тяжёлых случаях используют миорелаксанты, однако лечение ими проводится только под контролем врача, так как у этих препаратов немало побочных эффектов. Для улучшения нервной проводимости применяются витамины В12, а при депрессивных состояниях – антидепрессанты.

Однако такое лечение не поможет избавиться от процесса демиелинизации. Оно поможет только оттянуть процесс полного исчезновения миелина.

Любое демиелинизирующее заболевание – серьезная патология, часто вопрос жизни и смерти. Игнорирование первых симптомов приводит к развитию параличей, множественных проблем в работе головного мозга, внутренних органов и часто к смерти.

Для исключения неблагоприятного прогноза рекомендуется следовать всем назначениям врача, проводить своевременное обследование.

Демиелинизация

Что такое демиелинизация головного мозга станет понятным, если вкратце рассказать об анатомии и физиологии нервной клетки.

Нервные импульсы идут от одного нейрона к другому, к органам через длинный отросток, называемый аксоном. Многие из них покрывает миелиновая оболочка (миелин), которая обеспечивает быструю передачу импульса. На 30% она состоит из белков, остальное в ее составе – липиды.

В некоторых ситуациях происходит разрушение миелиновой оболочки, что говорит о демиелинизации. Два основных фактора ведут к развитию этого процесса. Первый связывают с генетической предрасположенностью. Без влияния каких-либо очевидных факторов некоторые гены инициируют синтез антител и иммунных комплексов. Вырабатываемые антитела способны проникнуть через гемато-энцефалитный барьер и вызвать разрушение миелина.

В основе другого процесса лежит инфекция. Организм начинает продуцировать антитела, разрушающие белки микроорганизмов. Однако в некоторых случаях белки патологических бактерий и нервных клеток воспринимаются как одинаковые. Происходит путаница, и организм поражает свои собственные нейроны.

На начальных этапах поражения процесс можно остановить и повернуть вспять. Со временем разрушение оболочки доходит до такой степени, что она полностью исчезает, оголяя аксоны. Исчезает вещество для передачи импульсов.

Причины

В основе демиелинизирующих патологий лежат следующие основные причины:

• Генетическая. У части больных отмечают мутацию генов, отвечающих за белки миелиновой оболочки, иммуноглобулины, шестой хромосомы.
• Инфекционные процессы. Запускаются болезнью Лайма, краснухой, цитомегаловирусными инфекциями.
• Интоксикация. Длительное употребление алкоголя, наркотиков, психотропных веществ, воздействие химических элементов.
• Нарушение обмена веществ. Вследствие сахарного диабета происходит нарушение питания нервных клеток, что ведет к гибели миелиновой оболочки.
• Новообразования.
• Стрессы.

В последнее время все больше ученых считает, что механизм зарождения и развития носит сочетанный характер. На фоне наследственной обусловленности под воздействием окружающей среды, патологий развиваются демиелинизирующие заболевания головного мозга.

Отмечается, что чаще всего они возникают у жителей Европы, некоторых районов США, центра России и Сибири. Реже встречаются они у населения Азии, Африки, в Австралии.

Классификация

Описывая демиелинизацию, врачи говорят о миелинокластии – нарушении оболочки нейронов вследствие генных факторов.

Поражение, появляющееся из-за болезней других органов, свидетельствует о миелинопатии.

Патологические очаги возникают в головном мозге, спинном, периферических отделах нервной системы. Они могут обладать генерализированным характером – в этом случае повреждение затрагивает оболочки в различных частях тела. При изолированном поражение наблюдается на ограниченном участке.

Заболевания

В медицинской практике выделяется несколько болезней, характеризующихся демиелинизирующими процессами головного мозга.

К ним относится рассеянный склероз – в этой форме они встречаются чаще всего. Среди других проявлений – патологии Марбурга, Девика, прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия, синдром Гийена-Барре.

Страдает рассеянным склерозом приблизительно 2 миллиона населения планеты. Больше чем в половине случаев патология развивается у людей от 20 до 40 лет. Прогрессирует она медленно, поэтому первые признаки обнаруживаются только спустя несколько лет. В последнее время ее диагностируют у детей от 10 до 12 лет. Встречается она чаще у женщин, жителей городов. Заболевают больше люди, проживающие вдали от экватора.

Диагностику заболевания осуществляют с помощью магнитно-резонансной томографии. При этом обнаруживаются множественные очаги демиелинизации. Преимущественно их обнаруживают в белом веществе головного мозга. Одновременно сосуществуют свежие и старые бляшки. Это является признаком постоянного процесса, объясняет прогрессирующий характер патологии.

У больных развиваются параличи, повышаются рефлексы сухожилий, возникают локальные судороги. Страдает мелкая моторика, нарушается глотание, голос, речь, чувствительность, способность держать равновесие. Если происходит поражение зрительного нерва, снижается зрение, восприятие цветов.

Человек становится раздражительным, склонным к депрессии, апатии. Иногда, наоборот, отмечаются приступы эйфории. Постепенно нарастают расстройства когнитивной сферы.

Прогноз считается относительно благоприятным, если заболевание на начальных стадиях поражает только чувствительные и зрительные нервы. Поражение двигательных нейронов ведет к расстройству функций мозга и его отделов: мозжечка, пирамидной и экстрапирамидной системы.

Острое течение демиелинизации, приводящее к гибели, характеризует болезнь Марбурга. По данным некоторых исследователей, патология представляет собой вариант рассеянного склероза. На первых этапах происходит поражение преимущественно ствола мозга, а также проводящих путей, этим обусловлена ее скоротечность.

Болезнь начинает проявляться как обычное воспаление, сопровождающееся повышенной температурой. Могут возникать судороги. За короткое время в области поражения оказывается миелиновое вещество. Появляются двигательные нарушения, страдает чувствительность, нарастает внутричерепное давление, процесс сопровождается рвотой. Больной жалуется на сильные головные боли.

Патология связана с демиелинизацией спинного отдела мозга и зрительных нервных отростков. Быстро развивается паралич, отмечаются расстройства чувствительности, нарушается работа органов, расположенных в тазовой области. Повреждение зрительного нерва ведет к слепоте.

Прогноз неблагоприятный, особенно это касается взрослых.

Преимущественно у людей старшего возраста обнаруживаются признаки демиелинизирующего заболевания ЦНС, характеризующие прогрессирующую мультифокальную лейкоэнцефалопатию.

Повреждение нервных волокон ведет к парезам, возникновению непроизвольных движений, нарушениям координации, снижению интеллекта в течение короткого времени. В тяжелых случаях развивается деменция.

Аналогичное развитие имеет синдром Гийена-Барре. Поражаются в большей степени периферические нервы. У больных, преимущественно мужчин, возникают парезы. Они страдают от сильных болей в мышцах, костях, суставах. О дисфункции вегетативной системы говорят признаки аритмии, изменения давления, повышенной потливости.

Симптомы

К основным проявлениям демиелинизирующего заболевания нервной системы относят:

• Двигательные нарушения. Возникают парезы, тремор, непроизвольные движения, повышается ригидность мышц. Наблюдаются нарушения координации движений, глотания.
• Неврологические. Могут возникать эпилептические приступы.
• Потеря чувствительности. Больной неправильно воспринимает температуру, вибрацию, давление.
• Внутренние органы. Отмечается недержание мочи, дефекации.
• Психоэмоциональные нарушения. У больных отмечают сужение интеллекта, галлюцинации, повышается забывчивость.
• Зрительные. Обнаруживается расстройство зрения, нарушается восприятие цветов, яркости. Они часто появляются первыми.
• Общее самочувствие. Человек быстро устает, становится сонливым.

Диагностика

Основной метод обнаружения очагов демиелинизации головного мозга – магнитно-резонансная томография. Она позволяет составить точную картину болезни. Введение контрастного вещества четче их очерчивает, позволяя выделить новые поражения белого вещества головного мозга.

Другие методы обследования включают пробы крови, исследование спинномозговой жидкости.

Лечение

Основная цель лечения – замедление разрушения миелиновых оболочек нервных клеток, нормализация функционирования иммунной системы, борьба с антителами, поражающими миелин.

Иммуностимулирующее и противовирусное воздействие оказывают интерфероны. Они активизируют фагоцитоз, делают организм более устойчивым к инфекциям. Назначаются Копаксон, Бетаферон. Показано внутримышечное введение.

Иммуноглобулины (ИмБио, Сандоглобулин) компенсируют естественные антитела человека, повышают возможности пациента противостоять вирусам. Назначаются преимущественно в период обострения, вводятся внутривенно.

Для проведения гормональной терапии назначается Дексаметазон и Преднизалон. Они ведут к уменьшению выработки антимиелиновых белков и предотвращают развитие воспаления.

С целью подавления иммунных процессов в тяжелых случаях используют цитостатики. К этой группе относится, например, Циклофосфамид.

Помимо лекарственного лечения, используется плазмаферез. Цель этой процедуры – очистка крови, удаление из нее антител, токсинов.

Проводится очистка спинномозговой жидкости. Во время процедуры через фильтры проводят ликвор с целью очистки его от антител.

Современные исследователи проводят лечение стволовыми клетками, пытаются применить знания и опыт генной биологии. Однако в большинстве случаев полностью остановить демиелинизацию невозможно.

Важной частью лечения является симптоматическое. Терапия направлена на улучшение качества и продолжительности жизни больного. Назначаются ноотропные препараты (Пирацетам). Их действие связывают с повышением умственной активности, улучшением внимания и памяти.

Противосудорожные лекарства уменьшают спазмы мышц и связанные с ними болевые ощущения. Это Фенобарбитал, Клоназепам, Амизепам, Вальпарин. Для снятия ригидности назначают миорелаксанты (Мидокалм).

Характерная психоэмоциональная симптоматика ослабляется при приеме антидепрессантов, седативных препаратов.

Прогноз

Демиелинизирующие заболевания, обнаруженные на начальных стадиях развития, можно остановить или притормозить. Процессы, глубоко затрагивающие ЦНС, имеют менее благоприятное течение и прогноз. В случае патологий Марбурга и Девика смерть наступает за считанные месяцы. При синдроме Гийена-Барре прогноз достаточно хороший.

К поражению миелиновой оболочки клеток головного, спинного мозга, периферических нервов приводит наследственная предрасположенность, инфекции, метаболитические нарушения. Процесс сопровождается развитием тяжелых заболеваний, многие из которых ведут к летальному исходу. Для остановки поражения головного мозга назначают медикаментозные препараты, призванные уменьшить скорость и развитие демиелинизации. Основная цель симптоматического лечения – снять остроту симптомов, улучшить мыслительную деятельность, уменьшить болевые ощущения, непроизвольные движения.

Для подготовки статьи использовались следующие источники:
Пономарев В. В. Демиелинизирующие заболевания нервной системы: клиника, диагностика и современные технологии лечения // Журнал Медицинские новости — 2006.

Черний В. И., Шраменко Е. К., Бувайло И. В., Островая Т. В. Демиелинизирующие заболевания нервной системы и возможности дифференциальной терапии в остром и подостром периодах // Международный неврологический журнал — 3 (13) 2007.

Синеок Е. В., Малов И. В., Власов Я. В. Ранняя диагностика демиелинизирующих заболеваний центральной нервной системы на основе оптической когерентной томографии глазного дна // Журнал Практическая медицина — 2013.

Тотолян Н. А. Диагностика и дифференциальная диагностика идиопатических воспалительных демиелинизирующих заболевай центральной нервной системы // Электронная библиотека диссертаций — 2004.

Наша задача – в этом разобраться.

• Очаги демиелинизации на МРТ: что это может быть
• Активны очаги демиелинизации или нет? МРТ головного мозга с контрастом, олигоклональный IgG в ликворе и крови
• Как будет построено обследование при обнаружении очагов демиелинизации в головном или спинного мозге
• Ревматическое заболевание с вовлечением мозга может имитировать картину рассеянного склероза

Очаги демиелинизации на МРТ: что это может быть

Очаг демиелинизации в веществе головного или спинного мозга – это участок, где когда-то был, или в настоящее время идёт воспалительный процесс с разрушением миелина – оболочки проводящих нервных путей. Подробнее о демиелинизации

Если найдены очаги демиелинизации в головном или спинном мозге – первое, что нужно сделать, это выяснить природу очагов, степень их опасности и наличие/отсутствие потребности в лечении. Для уточнения диагноза мы предложим Вам осмотр неврологом и исследования на предмет нейроинфекций, аутоиммунного процесса (рассеянный склероз, аутоиммунный энцефаломиелит), ревматических заболеваний с вовлечением головного и/или спинного мозга. Результаты этих исследований внесут ясность в ситуацию и помогут правильно построить лечение, если оно потребуется.

Какие находки возможны:

1. Перенесенная и давно завершившаяся ранее (даже в детстве) демиелинизация – нейроинфекция или аномальная реакция на прививку, либо какой-то другой оконченный воспалительный процесс. В таком случае очаги демиелинизации могут сохраняться всю жизнь, не представляя опасности. Такая ситуация обычно не требует лечения.
2. Текущий демиелинизирующий воспалительный процесс в активной фазе или в стадии временной остановки – ремиссии. Такой воспалительный процесс может быть вызван либо чрезмерной агрессией иммунной системы, когда белки миелина ошибочно распознаются иммунитетом как чужеродные и опасные, либо нейроинфекцией, либо сочетанием обоих процессов. В этом случае мы предложим Вам лечение, причем, по возможности, безотлагательное – речь идет о потере рабочей ткани головного и/или спинного мозга. Подробнее о срочном лечении атаки рассеянного склероза

Очаги демиелинизации на МРТ до и после лечения. Через 4 месяца от начала лечения видно уменьшение очагов – ремиелинизация (диагноз – рассеянный склероз, протекавший на фоне инфекции вирусом Эпштейн-Барр, микоплазмой и хламиией). Чем раньше начато лечение – тем лучше прогноз на восстановление.

Очаг демиелинизации в веществе спинного мозга

Активны очаги демиелинизации или нет? МРТ головного мозга с контрастом, олигоклональный IgG в ликворе и крови

Наличие/отсутствие активности очагов демиелинизации в текущий момент времени может много прояснить в диагнозе и указывает на срочность лечения. Что такое активный очаг демиелинизации: это участок в головном или спинном мозге, где в настоящее время идет активный процесс разрушения миелина (обострение или дебют демиелинизирующего заболевания).

Ответ о происхождении и активности очагов демиелинизации в веществе головного мозга может дать МРТ с гадолиниевым контрастированием. Очаги, в которых демиелинизация идёт прямо сейчас, накапливают контрастное вещество, и это видно при МР-томографии.

Однако, очаги демиелинизации накапливают контраст только в период активного воспаления, и в стадии ремиссии (временной остановки заболевания) возможен ложноотрицательный результат. В этом случае диагноз можно уточнить с путем исследования олигоклонального IgG в ликворе и крови. Олигоклональный IgG дает информацию о наличии/отсутствии повышенной активности иммунной системы в головном и спинном мозге.

С достаточной степенью достоверности результаты исследования олигоклонального IgG и МРТ с контрастом трактуются так:

• Текущего демиелинизирующего заболевания нет – очаги демиелинизации не накапливают контраст при МРТ, олигоклональный IgG в норме. Лечение, скорее всего, не понадобится.
• Текущее демиелинизирующее заболевание есть, но на данный момент времени оно неактивно (ремиссия) – при МРТ в очагах демиелинизации контраст не накапливается, олигоклональный IgG в ликворе повышен. Потребуется плановое лечение.
• Текущее демиелинизирующее заболевание есть, и на данный момент времени оно активно (обострение или дебют) – очаги демиелинизации накапливают контраст при МРТ, олигоклональный IgG в ликворе повышен. В этом случае мы предложим Вам срочное лечение – нужно остановить процесс разрушения ткани мозга. Подробнее о срочном лечении атаки рассеянного склероза

Как будет построено обследование при обнаружении очагов демиелинизации в головном или спинного мозге

• Детальный неврологический осмотр. Для рассеянного склероза и других демиелинизирующих заболеваний характерны вполне определенные симптомы. Эти нарушения рефлексов, чувствительности, координации, гнозиса, праксиса и т.д. по определенной схеме. Неврологический осмотр помогает сузить круг поисков, сократить время обследования и снизить расходы на диагностику.
• Лабораторное обследование. Это анализы на нейроинфекции, аутоиммунные заболевания, иммунологические исследования. Обычно это несколько исследований из приведенных на этой странице.
• Исследование вызванных потенциалов входит в стандарт обследования при демиелинизирующих заболеваниях, в т.ч. при подтверждении диагноза рассеянного склероза.
• Электронейромиография (ЭНМГ) – это набор методов исследования проведения нервного возбуждения по проводящим путям нервной системы (головной мозг – спинной мозг – периферические нервы – мышцы). Часто именно ЭНМГ вносит окончательную ясность в диагноз при обнаружении очагов демиелинизации в головном мозге или спинном мозге.

Клинический осмотр неврологом при подозрении на рассеянный склероз. Проверка рефлексов, чувствительности, координации и т.д.

Если очаги демиелинизации активны (накапливают контраст), если нарастает неврологическая симптоматика – мы предложим лечение немедленно. В этой ситуации нужно срочно остановить разрушение головного и/или спинного мозга. В процессе лечения будем уточнять диагноз, и как только диагноз будет ясен – предложим Вам плановое лечение, исходя из результатов диагностики. Если на текущий момент активной демиелинизации нет – есть время спокойно разобраться в происходящем. Полученные данные исследований помогают понять причину демиелинизации и ложатся в основу схемы лечения.

Имеет ли практический смысл определять содержание основного белка миелина и антитела к миелину? Обычно не имеет. Почему:

• При инфекционном, ревматическом и даже травматическом поражении нервной системы может разрушаться миелин, потребуется его утилизация, и антитела к его белкам могут повыситься естественным образом. Дифференцировать диагноз в этих случаях достоверно невозможно.
• Иммунная агрессия может быть направлена не против основного белка миелина, а против других его белков (возможно сразу нескольких), молекулярное строение которых довольно различно. В этом случае высокого уровня антител к основному белку миелина не будет, несмотря на текущую демиелинизацию.

Ревматическое заболевание с вовлечением мозга может имитировать картину рассеянного склероза

Хронические аутоиммунные болезни могут протекать длительно, скрыто, и напоминать МРТ-картину рассеянного склероза. В первую очередь следует иметь в виду васкулит и системную красную волчанку.

Васкулит – это атака иммунной системы против кровеносных сосудов собственного же организма. Сопровождается обескровливанием ткани, питаемой пострадавшим сосудом. При васкулите обнаруживаются характерные изменения в анализах крови (антитела к цитоплазме нейтрофилов), а кроме того, иногда можно обнаружить очаги васкулита на коже при простом осмотре. Системная красная волчанка может протекать с аутоиммунным повреждением мозга и периферических нервов. Лечение ревматических болезней, рассеянного склероза и других демиелинизирующих заболевания строится по-разному, поэтому правильно поставленный диагноз здесь очень важен.

Демиелинизирующие заболевания — группа заболеваний, основным патологическим процессом при которых является демиелинизация, то есть разрушение миелиновой оболочки нейронов центральной или периферической нервной системы.

Больная М., 32 лет, находилась на лечении во II неврологическом отделении в течение 20 к/дней.

КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ:

Основное заболевание: Острая идиопатическая прогрессирующая миелополиневропатия, демиелинизирующий тип поражения. МКБ G 60.3

Сопутствующие заболевание: Первичный гипотиреоз в исходе аутоимммунного тиреоидита. Медикаментозный субклинический тиреотоксикоз. Анальная трещина, рецидив. Кишечное кровотечение. Постгеморрагическая анемия.

ЖАЛОБЫ ПРИ ПОСТУПЛЕНИИ: на общую слабость, снижение толерантности к физическим нагрузкам, неустойчивость при ходьбе, онемение и снижение чувствительности в области груди, живота, спины, в руках, ногах; слабость, непроизвольные мышечные сокращения в пальцах кистей, нарушение ощущения собственного тела.

АНАМНЕЗ ЗАБОЛЕВАНИЯ: Ухудшение состояния от 06.12.15., когда появилось онемение в ногах, которое 07.12.15. распространялось в восходящем направлении до уровня Th4, затем, 08.12.15. появилось онемение в руках. На амбулаторном этапе проводилось лечение (мексидол, грандаксин, фенотропил), без значимого терапевтического эффекта.

Постоянной медикаментозной терапии не принимает.

ОБЪЕКТИВНО: Состояние средней степени тяжести.

Кожные покровы: физиологической окраски, ладони влажные, холодные.

Дыхательная система: Дыхание самостоятельное, ритмичное. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧДД 15 в минуту.

Сердечно-сосудистая система: Тоны сердца ясные, ритмичные, шумы в сердце не выслушиваются, ЧСС 68 в минуту. АД 110/60 мм рт. ст.

Желудочно-кишечный тракт: Язык влажный, чистый. Живот мягкий, болезненный в нижнем отделе при пальпации, симптомов раздражения брюшины нет, перистальтика выслушивается. Печень не выступает из-под края реберной дуги. Селезенка не пальпируется. Тазовые функции контролирует. Температура тела 36,50С.

НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ СТАТУС: В сознании, контактна, ориентирована. Эмоционально лабильна. Менингеальных знаков нет. ЧМН: Глазные щели D=S. Зрачки D=S. Фотореакции живые. Движения глазных яблок не ограничены. Нарушений чувствительности на лице нет. Точки выхода тройничного нерва безболезненны. Нистагм отсутствует. Глоточный рефлекс сохранён. Глотание, фонация не нарушены. Язык по средней линии. Тетрапарез: дистальных отделов верхних конечностей до 4,0 – 4,5 баллов; проксимальных отделов нижних конечностей до 4 баллов. Сухожильные рефлексы оживлены, S=D. Расширение рефлексогенных зон. Брюшные рефлексы снижены, истощающиеся, симметричные с двух сторон. Патологических стопных знаков не выявляется. Мышечный тонус диффузно снижен. Проводниковые расстройства поверхностной, глубокой и вибрационной чувствительности с уровня Th 4, на фоне которых выявляется гиперестезия с гиперпатическим оттенком в конечностях по полиневритическому типу (“высокие перчатки и гольфы”). В пробе Ромберга пошатывается. Грубая дисметрия при выполнении пальце-носовой пробы с двух сторон, пяточно-коленную пробу выполняет удовлетворительно.

По данным лабораторных методов исследования (динамике):

В общем анализе крови обращала на себя внимание анемия средней степени тяжести – гемоглобин от 89г/л, до 108г/л, эритроциты – от 3,05х1012 до 3,65х1012, а также умеренный лейкоцитоз – max 14,3х109 без сдвига формулы влево.

В биохимическом анализе крови отмечалась умеренная гипопротеинемия – от 46г/л до 55г/л, при нормальном уровне альбуминов – 37г/л.

В коагулограмме обращало на себя внимание повышение АЧТВ – max до 44,8 сек.

В общем анализе ликвора (в динамике) обращал на себя внимание незначительный цитоз - max до 18/3, без повышения белка, микрофлора не выделена.

По данным инструментальных методов обследования:

При МРТ головного мозга: начальные проявления дисциркуляторной энцефалопатии.

При МРТ шейного отдела позвоночника: умеренные дегенеративно-дистрофические изменения шейного отдела позвоночника: протрузии межпозвонковых дисков, спондилоартроз.

При МРТ грудного отдела позвоночника: патологических изменений грудного отдела позвоночника не выявлено.

Проведена игольчатая ЭНМГ: При тестировании моторных и сенсорных волокон рук и ног не выявлено признаков патологического аксонального и демиелинизирующего процесса. Также не обнаружено блоков при анализе поздних ответов, что нейрофизиологически не позволяет утверждать, что имеющаяся слабость связана с проксимальным поражением корешков. Игольчатыми электродами в покое не выявлена спонтанная активность мышечных волокон во всех обследованных мышцах, кроме одной – передней большеберцовой мышце в виде единичны ПОВ и ПФ, что не соответствует степени пареза. Обращает на себя внимание наличие выраженных потенциалов вкалывания, а также дуплетов и триплетов из ПДЕ нормальной и уменьшенной длительности. Заключение: Вышеизложенное не позволяет однозначно исключить синдром Гиейна-Барре по типу острой моторно-сенсорной аксональной нейропатии, несмотря на отсутствие генерализованной денервации, что может быть связано с ранними сроками проведения обследования.

Пациентка консультировалась специалистами: эндокринологом, хирургом, даны рекомендации по лечению сопутствующей патологии.

Учитывая данные анамнеза, данные физикального обследования, результаты проведенных лабораторных и инструментальных исследований, проводился дифференциальный диагноз между синдромом Гийена-Барре и острой идиопатической прогрессирующей демиелинизирующей миелополиневропатией.

Пациентка консультирована ведущим сотрудником НЦ Неврологии РАМН д.м.н. проф. Супоневой Н.А., заведующим кафедрой неврологии ЦГМА УД Президента РФ д.м.н. проф. Шмыревым В.И.: у пациентки симптоматика острой демиелинизирующей миелополиневропатии, генез которой вероятнее всего аутоиммунный. Проводимая терапия (высокообъемная плазмофильтрация, сосудисто-метаболическая терапия) адекватна. Целесообразно включить в комплексную терапию курс пульс-терапии солу-медролом.

Проведена комплексная терапия:

• Высокообъемная плазмофильтрация из расчета 200 мл плазмы на кг веса (суммарно 12 л плазмы) № 5;
• Пульс-терапия р-ром Солу-Медрол 1000мг № 5;
• Сосудисто-метаболическая терапия (эуфиллин, тиогамма, мильгамма, глицин);
• Физиотерапевтическое лечение;
• Лечебная физкультура, механотерапия; массаж;

ДИНАМИКА СОСТОЯНИЯ: На фоне проведенной комплексной терапии, состояние пациентки с положительной динамикой в виде объективного восстановления мышечной силы в конечностях, регресса вестибуло-атактических проявлений, уменьшения выраженности чувствительных нарушений. Пациентка субъективно отмечает значительное улучшение состояния, повышение толерантности к физическим нагрузкам.

Выписана на амбулаторное наблюдение невролога.