Что такое церебральная ишемия шейного отдела

Дата публикации статьи: 07.08.2018

Дата обновления статьи: 28.02.2019

Церебральная ишемия, или ишемия головного мозга — патологическое состояние, связанное с кислородным голоданием нервных клеток. Является следствием гипоксии — снижения концентрации кислорода в крови ниже нормы.

Ее осложнение, в виде ишемической энцефалопатии тяжелой степени – главная причина детской инвалидности и перинатальной смертности.

Причины возникновения болезни

Церебральная ишемия – это не диагноз, а синдром, входящий в состав различных заболеваний. Страдать данной патологией может абсолютно любой: от плода в утробе матери и младенца, до престарелого человека.

В зависимости от возраста, причины развития патологии могут быть разными.

У новорожденных это:

Хронические заболевания матери, перенесенные острые респираторные заболевания во время беременности.
Алкоголизм, табакокурение и наркотическая зависимость матери.
Акушерская патология: обвитие пуповиной, слабость родовой деятельности, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, предлежание плаценты, пережатие пуповины, преждевременные роды, стремительные роды, переношенная беременность, поздний гестоз.
Гипертермия мамы на момент родов.
Родовая травма позвоночника, особенно шейного отдела.
Послеродовая патология: сепсис, профузные кровотечения.
Пороки развития.
Внутриутробная пневмония.
Возраст матери младше 20 и старше 35 лет.

У детей старшего возраста и взрослых:

Врожденные пороки развития.
Хронические тяжелые заболевания бронхолегочной системы.
Нейроинфекции.
Хроническая сердечно-сосудистая недостаточность.
Атеросклероз сосудов головного мозга и крупных артерий.
Артериальная гипертензия.
Сахарный диабет.
Аномалии сосудов головного мозга (мальформации, аневризмы).
Системные васкулиты.
Амилоидоз.
Заболевания крови.

Патогенез развития церебральной ишемии у взрослых и новорожденных схож, несмотря на разные причины возникновения.

Нервная клетка не имеет собственных запасов энергии, а получает их извне с током крови. Любой энергетический голод (в результате нарушения кровотока или снижения насыщаемости питательными веществами крови) ведет к ее дистрофическому повреждению, а в тяжелых случаях и к некрозу.

Степени развития и их признаки

Классификация ишемии основывается на выраженности синдрома угнетения мозговых функций. У младенцев критерии немного отличаются от детей старшего возраста и взрослых.

Это связано незрелостью самой нервной системы и особенностью неврологического осмотра новорожденных.

Симптом	1 степень	2 степень	3 степень
Начало развития симптомов	Первые 7 дней	Первые сутки	Сразу после рождения
Общее состояние	Возбуждение, частый плач, иногда наоборот сонливость	Заторможен, частые обмороки	Глубокое церебральное угнетение
Мышечный тонус	Повышен	Ослаблен	Снижен или отсутствует
Сухожильные рефлексы	Повышены	Снижены	Снижены или отсутствуют
Рефлексы новорожденных	В норме или незначительно ослаблены	Снижены	Значительно снижены или отсутствуют
Нарушение дыхания	Отсутствует	Частые эпизоды апноэ во сне	Частые апноэ, необходимость в ИВЛ
Патология сердечно-сосудистой системы	Отсутствует	Нарушение ритма	Различные нарушения ритма, гипотензия
Патология зрения	Отсутствует	Косоглазие	Косоглазие, нистагм, дискоординированное движение глаз
Судороги	Отсутствует	Возможны клонические	Частые, вплоть до эпистатуса
Гидроцефалия	Отсутствует	Возможна транзиторная	Прогрессирующая

У взрослых и детей старшего возраста тотальная ишемия развивается постепенно, на фоне других заболеваний.

Частые головные боли. У детей может проявляться перепадами настроения, постоянным плачем;
Бессонница;
Быстрая утомляемость;
Ухудшение памяти, концентрации внимания, мышления;
Начальные нарушения координации;
Изменение походки — становится шаркающей, семенящей;
Пожилые люди становятся нетерпимы к критике в свой адрес;
Изменение характера;
Появление патологических рефлексов периода новорожденности не в младенчестве.

Шаткость походки, нарушения координации движений;
Слабость в конечностях;
Головные боли и головокружение;
Возможны эпизоды судорог;
Выраженные нарушения памяти, внимания;
Эмоциональная нестабильность, апатия;
Изменение личностных качеств;
Часто бывает слезливость;
Больные постепенно утрачивают повседневные и профессиональные навыки.

Глубокое нарушение координации движений;
Спастические парезы и параличи;
Различные нарушения сознания, вплоть до комы;
Значительное затруднение, вплоть до полной неспособности ориентации в пространстве;
Глубокие нарушения памяти, мышления вплоть до деменции;
Затруднение речи;
Неконтролируемое мочеиспускание;
Синдром Паркинсона.

Диагностика

Методы диагностики также будут различны.

Если у плода есть признаки гипоксии, то вероятнее всего будут признаки церебральной ишемии и у грудничка.

Поэтому дородовое наблюдение мамы направлено на раннее выявление гипоксического состояния ребенка и принятие мер для его коррекции:

УЗИ плода. Определяется биофизический профиль плода и признаки задержки внутриутробного развития.
Допплерография. Исследуется кровоток в плаценте и пупочных сосудах. Выявляются признаки повышенной резистентности сосудов плода.
Кардиотокография. Оценивается изменение ЧСС плода в ответ на сокращение матки.

При наличии признаков внутриутробной гипоксии и\или факта асфиксии во время родов наличие ишемии головного мозга не подвергается сомнению.

Но иногда клиническая картина не до конца ясна, или требуется более детальное обследование для определения степени церебрального угнетения.

Тогда используют дополнительные методы исследования:

Нейросонография (НСГ). Метод достаточно прост в выполнении и информативен. Выявляет наличие структурных изменений в веществе мозга, а также отек и набухание головного мозга. НЕ является ведущим методом, поскольку часто дает ложные результаты, как положительные, так и отрицательные.
Допплерография мозгового кровообращения. Выявляет различные нарушения церебрального кровообращения. Например, увеличение кровотока за счет расширенных артерий, уменьшение его скорости в некоторых ветвях.
КТ, МРТ. Подробная визуализация патологических изменений.
ЭЭГ. Для определения степени повреждения нейронов, выявления судорожной готовности головного мозга, подбора адекватной противосудорожной терапии.
Анализ ликвора (цереброспинальной жидкости) по показаниям.
Все лабораторные исследования: общеклинические, биохимические показатели крови, коагулограмма, электролиты крови.

В первую очередь всегда оцениваются жалобы, анамнез заболевания и неврологический статус.

Для точной диагностики применяют инструментальные методы исследования:

МРТ или КТ с ангиографией. Определение конкретного уровня окклюзии сосуда, признаки других сосудистых нарушений, а также очаговые изменения в веществе мозга.
УЗДГ (ультразвуковая допплерография) и дуплексное сканирование сосудов шеи. По их состоянию можно косвенно судить о состоянии внутримозговых сосудов (степень поражения атеросклеротическими бляшками).
Реоэнцефалография. При невозможности выполнить более точные исследования.
ЭКГ, ЭхоКГ. Для выявление кардиогенных причин ишемии.
ЭЭГ. Оценка активности нейронов, судорожные очаги.
Общеклинические и биохимические показатели крови.
Анализ ликвора (для исключения нейроинфекции).

Как происходит лечение?

Следует понимать, что полностью восстановить поврежденные структуры мозга невозможно. Современная медицина в состоянии лишь остановить прогрессирование патологии и помочь мозгу частично компенсировать нарушенные функции.

Лечение в остром периоде направлено на поддержание жизненно важных функций организма и зависит от стадии заболевания:

ИВЛ. В тяжелых случаях самостоятельное дыхание невозможно или значительно затруднено.
Лечение судорог. Они приводят к увеличению области судорожной активности мозга, повреждая ранее нетронутые области. В качестве терапии применяются различные противосудорожные препараты
При тяжелых спазмах возможно назначение миорелаксантов.
Диуретики при наличии признаков отека мозга.
Хирургическое лечение гидроцефалии.
Лечение расстройств сердечно-сосудистой системы. Аритмии, скачки давления, низкий сердечный выброс усугубляют состояние ребенка.
Лечение осложнений, развившихся в остром периоде: пневмония, пролежни.

В комплексе и длительными курсами применяют ноотропы, нейропротекторы и препараты улучшающие мозговое кровообращение.

После стабилизации состояния начинается следующий восстановительный период, который порой длится всю жизнь.

Массаж. При легкой степени ишемии расслабляющий массаж выполняет мама самостоятельно. При 2 и 3 стадии массаж проводится только специалистом или под его наблюдением.
ЛФК. Обязательный компонент эффективной реабилитации. Физкультура направлена на стимулирование кровоснабжения головного мозга, разработку паралитических конечностей, а также на адаптацию ребенка к социальной жизни.
Физиопроцедуры. Применение специальных приспособлений, типа валиков, лонгет, для сохранения в физиологичном положении спастических конечностей.
Занятия с логопедом, различные методы психологической терапии и социальной адаптации.

Для взрослых лечение направлено на устранение причины:

Нейропротекция. Сюда можно отнести прием статинов, антиагрегантов, жесткий контроль сахара и артериального давления.
Применение хирургических методов лечения (стентирование, шунтирование, тромбэктомия и др.), при возможности восстановления адекватного кровоснабжения мозга.
Отдельно стоит уделить внимание психологической помощи пожилым людям. Люди старшего возраста очень тяжело переживают собственную несостоятельность и зависимость от других. Поэтому родственникам важно вовремя обратить внимание на изменения поведения и характера близкого человека для своевременной диагностики.

Возможные осложнения

Как правило, церебральная ишемия у новорожденного 1 степени (легкая) не имеет остаточных явлений. Она характеризуется функциональными нарушениями со стороны ЦНС. Не всегда эту степень диагностируют и такие симптомы самостоятельно уходят в течение недели.

Куда тяжелее переносят гипоксию недоношенные дети, у которых даже легкая степень может привести к негативным последствиям в виде стойких неврологических нарушений: развиваются задержки умственного и физического развития, ДЦП.

2 степень (средней степень тяжести) имеет яркую симптоматику, характеризуется более значительным повреждением нервной ткани. Большей частью изменения необратимы. Без медицинской помощи, патологические изменения в мозге нарастают. Но при своевременной диагностике и адекватном лечении возможен благоприятный исход с минимальными отдаленными последствиями.

3 степень (самая тяжелая). Глубокие нарушения ЦНС не только необратимы, но и прогрессируют. От гипоксии страдает не только головной мозг, но и другие органы. Развивается полиорганная недостаточность. Прогноз неблагоприятный, более половины детей погибают. Выживший младенец становится инвалидом всю оставшуюся жизнь.

У взрослых церебральная ишемия имеет прогрессирующее течение приводя к развитию деменции и других психосоматических расстройств.

Причины церебральной ишемии у новорожденных
Симптомы
Степени
Диагностика
Лечение
Последствия

Причины церебральной ишемии у новорожденных

Заболевание может развиться как на последних сроках беременности, так и в момент родов. Чаще всего кислородное голодание возникает в результате остановки дыхания в родах, гипоксии плода, тугого обвития пуповиной. Также церебральная ишемия распространена среди недоношенных детей, так как их сосудистая система до конца не сформирована.

Второе название церебральной ишемии новорожденных – гипоксически-ишемическая энцефалопатия

Другие причины болезни:

предлежание или преждевременная отслойка плаценты, нарушение кровообращения в ней;
стремительные или затянувшиеся роды;
маловодие;
удушение плода в ходе родов в результате обвития пуповиной;
врожденные пороки развития сердечно-сосудистой системы младенца;
нарушение целостности пуповины в момент родов;
инфицирование при родовом процессе;
плацентарная недостаточность;
обильные кровотечения у младенца после появления на свет.

К факторам риска принадлежит недоношенность, рождение малыша на позднем сроке, более 42 недель, многоплодная беременность, возраст роженицы более 35 лет. На состояние сосудистой системы младенца также влияет поздний токсикоз, хронические заболевания беременной, в частности гипертония или гипохромная анемия, высокая температура у женщины во время родов, нездоровый образ жизни матери, бактериальные инфекции.

Симптомы

При церебральной ишемии мозг младенца не может функционировать нормально. На начальных этапах признаки могут быть незаметны, новорожденный не отличается от здоровых детей, хотя болезнь развивается сразу после рождения. Отклонения проявляются по мере прогрессирования патологии.

Симптомы церебральной ишемии наиболее выражены у глубоко недоношенных детей

высокая судорожная активность;
проявления синдрома перевозбуждения – беспокойность, плохой сон, капризность, плаксивость;
отставание ребенка в развитии;
проявления синдрома угнетения – снижение мышечного тонуса, вялость, ухудшение рефлексов глотания и сосания,
может быть заметна разница в движениях рук и ног слева и справа.

В более тяжелых случаях вероятно обморочное или коматозное состояние. Среди их симптомов следует отметить отсутствие рефлексов и реакций на раздражители, нарушение пульса и дыхания, снижение давления. Малыш нуждается в экстренной помощи медиков.

Степени

Клинические проявления церебральной ишемии во многом зависят от стадии болезни:

I степень. Это наиболее благоприятная по прогнозам стадия. Признаки болезни проявляются в первые дни жизни младенца, но исчезают в течение 3-5 суток. Это плаксивость, беспокойство, повышенный тонус мышц, вялость.
II. Состояние ребенка тяжелое. Может быть отсутствие движений в руке и ноге с одной стороны.
III. Самая тяжелая и неблагоприятная с точки зрения прогноза стадия. Функции дыхания нарушены, из-за чего младенец нуждается в подключении к аппарату искусственной вентиляции легких. У малыша снижается давление, замедляется пульс, возникают судороги, вероятна кома.

Признаки последней стадии заметны сразу. Жизнь малыша полностью зависит от оперативности медперсонала.

Диагностика

Заболевание обнаруживается неонатологом непосредственно при осмотре новорожденного по симптомам. Врач замечает нарушение рефлексов. Для подтверждения диагноза потребуется следующее обследование:

анализ крови – клинический, биохимический, определение уровня кислорода и углекислого газа, коагулограмма;
нейросонография;
при необходимости - КТ головного мозга.

По данным обследования выявляется ишемические очаги в головном мозге, нарушения в анализах крови.

Лечение

Лечебные мероприятия зависят от тяжести и времени болезни, но основная их цель остается неизменной – нормализовать мозговое кровообращение, предупредить патологические изменения.

Если у ребенка лишь незначительные признаки поражения, то медикаментозная терапия не нужна или назначаются ноотропные препараты (энцефабол и т.д.) После выписки ребенок должен наблюдаться у невролога, так как существует риск отклонений.

К лечению новорожденного может быть привлечен невропатолог, нейрохирург

На 2 и 3 стадии не обойтись без медикаментозной терапии, а иногда и хирургического вмешательства. Для лечения младенца применяются препараты таких групп:

ноотропные - для питания клеток головного мозга;
противосудорожные – снижают судорожную активность;
общеукрепляющие – витаминные комплексы для поддержания нормальной работы мозга и организма;
кардиотонические, гипертензивные – улучшают периферическое кровообращение.

Ни в коем случае нельзя подбирать препараты для лечения самостоятельно.

Если состояние малыша тяжелое, то его немедленно переводят в реанимацию. При тромбозе тромб, ставший причиной кислородного голодания, удаляется в ходе операции. После малыша ожидает длительной период реабилитации.

Последствия

Для церебральной ишемии характерны необратимые изменения в клетках головного мозга. Если не остановить прогрессирование патологии, то вероятен летальный исход.

К счастью, церебральная ишемия 1 степени проходит без серьезных осложнений. Ребенок может часто жаловаться на головную боль, повышенную усталость, плохую память, малышу присуща гиперактивность.

Последствия последних стадий:

гиподинамия – снижение двигательной активности;
головная боль;
судороги, эпилепсия;
ДЦП;
отставание в умственном и физическом развитии.

Если начать лечебные мероприятия на раннем сроке, пока нет серьезных последствий, то можно нормализовать самочувствие ребенка, избежать необратимых осложнений. Период реабилитации после выздоровления младенца занимает 6-12 месяцев.

Специального лечения для восстановления поврежденных клеток мозга не существует, поэтому важно как можно раньше вывить церебральную ишемию. Состояние ребенка зависит от продолжительности кислородного голодания. Чем тяжелее гипоксия, тем печальнее прогнозы.

Медицинский эксперт статьи

Код по МКБ-10
Эпидемиология
Причины
Факторы риска
Патогенез
Симптомы
Стадии

Осложнения и последствия
Диагностика
Дифференциальная диагностика
Лечение
К кому обратиться?
Профилактика
Прогноз

Нарушение кровообращения в сосудистой системе головного мозга ребенка сразу после его рождения, вызывающее недостаток кислорода в крови (гипоксемию), определяется как церебральная ишемия у новорожденных. Код по МКБ-10 – P91.0.

Поскольку ишемия, гипоксемия и гипоксия (кислородное голодание) физиологически взаимосвязаны (притом что развитие гипоксии может быть и при нормальном церебральном кровотоке), критическое состояние дефицита кислорода для мозга новорожденных в неврологии считается клиническим синдромом и называется неонатальной гипоксически-ишемической энцефалопатией, развивающейся в течение 12-36 часов после родов.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Код по МКБ-10

Эпидемиология

В неонатальной неврологии и педиатрии эпидемиология клинических проявлений церебральной ишемии у новорожденных отдельно от синдрома гипоксически-ишемической энцефалопатии не фиксируется, поэтому оценка заболеваемости из-за отсутствия критериев их дифференциации проблематична.

Частота неонатальных энцефалопатий, связанных с уменьшением мозгового кровотока и гипоксией мозга, оценивается в 2,7-3,3% случаев на одну тысячу живорожденных детей. При этом 5% детей с младенческими патологиями мозга перенесли его перинатальный инсульт (диагностируется один случай на 4,5-5 тыс. младенцев с патологией церебральной гемодинамики).

Частота перинатальной асфиксии оценивается от одного до шести случаев на тысячу доношенных новорожденных и от двух до десяти случаев у недоношенных. Глобальная оценка имеет большие расхождения: по одним данным, асфиксия новорожденных ежегодно вызывает 840 тыс. или 23% случаев смерти новорожденных во всем мире, а согласно данным ВОЗ – не менее 4 млн., что составляет 38% всех летальных случаев среди детей в возрасте до пяти лет.

Эксперты американской Академии педиатрии пришли к выводу, что наилучшей оценкой частоты неонатальной патологии головного мозга являются данные по численности населения: в среднем три случая на каждую тысячу человек. Согласно мнению некоторых западных нейрофизиологов, те или иные последствия перенесенной при рождении гипоксически-ишемической энцефалопатии наблюдаются у 30% населения развитых стран и более чем у половины жителей развивающихся стран.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

Причины церебральной ишемии у новорожденных

Мозг нуждается в постоянном притоке крови, несущей кислород; у младенцев мозг составляет до 10% массы тела, имеет разветвленную сосудистую систему и потребляет пятую часть кислорода, поступающего с кровью ко всем тканям организма. При снижении церебральной перфузии и оксигенации ткани мозга теряют источник поддержания жизни своих клеток, и известные на сегодняшний день причины церебральной ишемии у новорожденных достаточно многочисленны. Это может быть:

гипоксемия матери из-за недостаточной вентиляции легких при сердечно-сосудистых заболеваниях, хронической дыхательной недостаточности или пневмонии;
снижение притока крови к мозгу плода и гипоксемия/гипоксия вследствие плацентарных нарушений, включая тромбоз, отслойку и инфекции плаценты;
длительное пережатие пуповины во время родов, приводящее к тяжелому метаболическому ацидозу пуповинной крови, системному снижению объема циркулирующей крови (гиповолемии), падению АД и нарушению перфузии головного мозга;
острое нарушение мозговой гемодинамики (перинатальный или неонатальный инсульт), которое случается у плода с 20-й недели беременности, а у новорожденного – в течение четырех недель после появления на свет;
отсутствие автоматической саморегуляции церебрального кровотока у недоношенных младенцев;
нарушение внутриутробного кровообращения плода из-за сужения легочной артерии или врожденных кардиологических аномалий (левосторонней гипоплазии сердца, незаращения Боталлова протока, транспозиции магистральных сосудов и т.д.).

[16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]

Факторы риска

Также существуют многочисленные факторы риска развития церебральной ишемии у новорожденных, среди которых невропатологи и гинекологи-акушеры отмечают:

первую беременность в возрасте старше 35-ти лет или младше 18-ти;
длительную терапию бесплодия;
недостаточную массу тела новорожденного (менее 1,5-1,7 кг);
преждевременные роды (ранее 37-й недели беременности) или переношенная беременность (более 42 недель);
спонтанный разрыв плодных оболочек;
слишком долгие или стремительные роды;
неправильное предлежание плода;
предлежание сосудов пуповины (vasa previa), чаще всего наблюдаемое при экстракорпоральном оплодотворении;
травмы черепа младенца во время родов (как результат акушерских ошибок);
экстренно проведенное кесарево сечение;
тяжелое кровотечение во время родов;
наличие у беременной сердечно-сосудистых или аутоиммунных заболеваний, анемии, сахарного диабета, функциональных нарушений щитовидной железы, нарушений свертывания крови (тромбофилии), антифосфолипидного синдрома, инфекционно-воспалительных заболеваний органов малого таза;
тяжелую артериальную гипотензию в период беременности и поздний гестоз.

Факторами риска мозговой ишемии у младенцев также признаны врожденные патологии крови, связанные с мутациями генов протромбина, тромбоцитарных факторов свертывания крови V и VIII, гомоцистеина плазмы крови, а также ДВС-синдром и полицитемия.

[23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

Патогенез

Церебральная ишемия у новорожденных нарушает метаболизм клеток головного мозга, что приводит к необратимому разрушению структуры нервной ткани и ее дисфункции. В первую очередь, патогенез развития деструктивных процессов связывают со стремительным падением уровня аденозинтрифосфата (АТФ) – главного поставщика энергии для всех биохимических процессов.

Для нормальной функции нейронов также важен баланс между внутриклеточной и внеклеточной концентрацией ионов, мигрирующих через их мембраны. При кислородном голодании мозга в нейронах нарушается трансмембранный градиент ионов калия (К+) и натрия (Na+), а внеклеточная концентрация К+ возрастает, приводя к прогрессирующей аноксидной деполяризации. Одновременно увеличивается приток ионов кальция (Ca2+), инициирующий высвобождение нейромедиатора глутамата, который воздействует на NMDA-рецепторы мозга; их чрезмерная стимуляция (эксайтотоксичность) приводит к морфологическим и структурным изменениям в головном мозге.

Также повышается активность гидролитических ферментов, которые расщепляют нуклеиновые кислоты клеток и вызывают их аутолиз. При этом основание нуклеиновых кислот – гипоксантин – трансформируется в мочевую кислоту, ускоряя образование свободных радикалов (активных форм кислорода и оксида азота) и других соединений, токсичных для мозга. Антиоксидантные защитные механизмы мозга новорожденных еще не полностью развиты, и совокупность перечисленных процессов крайне негативно действуют на его клетки: происходит глиоз нейронов, атрофия глиальных клеток и олигодендроцитов белого вещества.

[30], [31], [32], [33], [34], [35], [36], [37], [38]

Симптомы церебральной ишемии у новорожденных

Клинические симптомы церебральной ишемии у новорожденных и интенсивность их проявления определяются ее видом, степенью тяжести и локализацией зон некроза нейронов.

Виды ишемии включают фокальное или топографически ограниченное повреждение тканей головного мозга, а также глобальное, распространяющееся на многие церебрально-васкулярные структуры.

Первые признаки ишемии мозга при рождении ребенка можно выявить при проверке рефлексов врожденного спинального автоматизма. Но оценка их отклонений от нормы зависит от степени нарушения церебральной перфузии и физиологической зрелости новорожденного.

[39], [40], [41], [42], [43]

Стадии

Так, церебральная ишемия 1 степени у новорожденного (мягкая форма гипоксически-ишемической энцефалопатии) проявляется у доношенного младенца умеренным повышением мышечного тонуса и сухожильных рефлексов (хватательного, Моро и др.). К симптомам также относят избыточное беспокойство с частыми движениями конечностей, постгипоксический миоклонус (подергивания отдельных мышц на фоне мышечной ригидности), проблемы при прикладывании к груди, спонтанно возникающий плач, прерывистый сон.

Если ребенок появился на свет раньше срока, то, кроме снижения безусловных рефлексов (двигательного и сосательного), наблюдается ослабление общего мышечного тонуса в течение первых нескольких дней после рождения. Как правило, это временные аномалии, и, если состояние ЦНС младенца стабилизируется в течение нескольких дней, то ишемия практически не дает неврологических осложнений. Но все зависит от эндогенной регенеративной активности развивающегося мозга конкретного ребенка, а также от выработки церебральных нейротрофинов и факторов роста – эпидермального и инсулиноподобного.

Если имеется церебральная ишемия 3 степени у новорожденного, то неонатальные рефлексы (сосания, глотания, хватания) отсутствуют, а приступы судорог частые и продолжительные (в течение 24-48 часов после родов). Затем судороги уменьшаются, сменяясь прогрессирующим снижением мышечного тонуса, состоянием ступора, увеличением отека тканей мозга.

Данные проявления нарастают, что свидетельствует о развитии тяжелой гипоксически-ишемическая энцефалопатии, которая из-за кардиореспираторной недостаточности может завершиться летально.

[44]

Осложнения и последствия

Развитие у новорожденных ишемии головного мозга вызывает индуцированное дефицитом кислорода повреждение его клеток и обусловливает очень серьезные, часто необратимые неврологические последствия и осложнения, которые коррелируются с топографией поражений.

Как показали исследования, ишемии мозга у новорожденных более подвержены пирамидные клетки гиппокампа, клетки Пуркинье в мозжечке, ретикулярные нейроны перироландической области коры головного мозга и вентролатеральной части таламуса, клетки базальных ганглиев, нервные волокна кортикоспинального тракта, ядра среднего мозга, а также нейроны неокортекса и ствола мозга.

У доношенных новорожденных страдают, в первую очередь, кора головного мозга и глубокие ядра, у недоношенных отмечают диффузное разрушение клеток белого вещества полушарий, что обусловливает хроническую инвалидность у выживших детей.

А при глобальной ишемии клеток ствола мозга (в котором сосредоточены центы регуляции дыхания и работы сердца) происходит их тотальная гибель и практически неизбежный летальный исход.

Негативные последствия и осложнения перинатальной и неонатальной ишемии мозга 2-3 степени у детей раннего возраста проявляются эпилепсией, односторонней потерей зрения, задержкой психомоторного развития, двигательными и когнитивными нарушениями, в том числе, детским церебральным параличом. Во многих случаях их выраженность в полной мере может быть оценена к трем годам ребенка.

[45], [46]

Диагностика церебральной ишемии у новорожденных

Начальная диагностика церебральной ишемии у новорожденных осуществляется сразу после родов в ходе стандартного осмотра ребенка и определения так называемого неврологического статуса (по шкале Апгар) – путем проверки степени рефлекторной возбудимости и наличия у него определенных врожденных рефлексов (некоторые из них были упомянуты при описании симптомов данной патологии). Обязательно регистрируются показатели ЧСС и АД.

Инструментальная диагностика, особенно неровизуализация, позволяет выявить зоны ишемии головного мозга. С этой целью используют:

компьютерную томографию церебральных сосудов (КТ-ангиографию);
магнитно-резонансную томографию (МРТ) головного мозга;
черепно-мозговое ультразвуковое исследование (УЗИ);
электроэнцефалографию (ЭЭГ);
эхокардиографию (ЭКГ).

Лабораторные исследования включают общий клинический анализ крови, а также анализы крови на уровень электролитов, на протромбиновое время и уровень фибриногена, на гематокрит, на содержание газов в артериальной крови; анализ пуповинной или венозной крови на уровень рН (для выявления ацидоза). Также делается анализ мочи – на ее химический состав и осмоляльность.

[47], [48], [49], [50], [51], [52], [53]

Дифференциальная диагностика

Чтобы исключить наличие у младенца перинатального менингоэнцефалита, опухоли мозга, тирозинемии, гомоцистинурии, врожденного синдрома Зеллвегера, нарушения метаболизма пирувата, а также генетически обусловленных митохондриальных нейропатий, метилмалоновой или пропионовой ацидемия, проводится дифференциальная диагностика.

К кому обратиться?

Лечение церебральной ишемии у новорожденных

Во многих случаях на первых этапах лечение церебральной ишемии у новорожденных требует сердечно-легочной реанимации у новорожденных с искусственной вентиляцией легких и всеми мерами по восстановлению гемодинамики сосудистой системы головного мозга, поддержанию гемостаза, а также предупреждению гипертермии, гипо и гипергликемии.

Значительно снижает степень среднего и тяжелого ишемического повреждения клеток головного мозга младенцев контролируемая гипотермия: охлаждение тела на 72 часа до +33-33,5ºC с последующим постепенным доведением температуры до физиологической нормы. Такое лечение не применяется недоношенным детям, родившимся ранее 35-ти недель.

Медикаментозная терапия симптоматическая, например, при тонико-клонических судорогах чаще всего применяются лекарства-антиконвульсанты Дифенин (Фенитоин), Триметин (Триметадион) – дважды в день по 0,05 г (с систематическим мониторингом состава крови).

Для снижения мышечного гипертонуса после трех месяцев в/м может вводиться миорелаксант Толперизон (Мидокалм) – по 5-10 мг на килограмм массы тела (до трех раз в сутки). Препарат может вызвать побочные эффекты в виде тошноты и рвоты, кожных высыпаний и зуда, мышечной слабости, удушья и анафилактического шока.

Улучшению церебральной перфузии способствует капельное внутривенное введение Винпоцетина (дозировка рассчитывается по весу тела).

Для активизации функций головного мозга принято использовать нейропротекторные препараты и ноотропы: Пирацетам (Ноотропил, Нооцефал, Пирроксил, Динацел) – в сутки по 30-50 мг. Сироп Цераксон назначается по 0,5 мл два раза в течение дня. Следует иметь в виду, что этот препарат противопоказан при гипертонусе мышц, а его побочные действия включают аллергическую крапивницу, снижение АД и нарушения сердечного ритма.

При подавлении функций ЦНС применяют Глутан (глутаминовая кислота, Ацидулин) – трижды в сутки по 0,1 г (с контролем состава крови). А препараты-ноотропы гопантеновой кислоты (сироп Пантогам) улучшают оксигенацию тканей головного мозга и проявляют нейропротекторные свойства.

Парентерально применяются витамины В6 (пиридоксина гидрохлорид) и В12 (цианокобаламин) с раствором глюкозы.

При легкой степени церебральной ишемии у новорожденного ребенка обязательным является физиотерапевтическое лечение, в частности лечебный массаж, способствующий снижению мышечного гипертонуса. Однако при наличии эпилептического синдрома массаж не применяется.

Улучают состояние новорожденных с ишемией мозга водные процедуры в виде ванна с отваром цветков ромашки аптечной, перечной или лимонной мяты. Лечение травами – см. Успокоительные средства для детей

Профилактика

Невропатологи считают, что профилактика развития у новорожденных синдрома неонатальной гипоксически-ишемической энцефалопатии проблематична. Здесь можно говорить только о надлежащем акушерском сопровождении беременности и своевременном выявлении факторов риска: сердечно-сосудистых патологий у будущей матери, эндокринных нарушений, проблем свертывания крови и т.д. Предупредить влияние анемии, повышенного или пониженного артериального давления или инфекционно-воспалительных заболеваний возможно своевременным лечением. Однако многие проблемы на сегодняшний день доступными средствами неразрешимы.

[54], [55], [56], [57], [58], [59]

Читайте также: