Боли в спине лечение миогенная боль

Боль в спине – наиболее распространенное состояние в структуре обращаемости за медицинской помощью. По данным эпидемиологического исследования, проведенного в городской поликлинике г. Москвы, из 1300 первичных пациентов, обратившихся за амбулаторной медицинской помощью, у 24,9% основной причиной обращения была боль в пояснично–крестцовой области [14]. По результатам изучения эпидемиологии болевых синдромов у взрослого населения России распространенность хронической боли в спине и шее составляет до 56,7% [7].

На основании различных патофизиологических механизмов выделяют ноцицептивную, невропатическую и психогенную боль.

Хроническая боль в спине может формироваться с участием всех трех патофизиологических механизмов: ноцицептивного, невропатического и психогенного. Показано, что у пациентов с хронической болью в спине даже в отсутствие четких клинических признаков поражения корешков могут формироваться боли, формально соответствующие характеристикам невропатического болевого синдрома. Использование специального опросника для диагностики невропатической боли Paindetect и оценочной шкалы невропатических симптомов и признаков университета г. Лидс (LANSS) позволило выявить признаки невропатической боли у 37–54,7% пациентов с хронической болью в спине [31,40]. По данным Российского эпидемиологического исследования распространенности невропатической боли, в качестве основной причины развития невропатического болевого синдрома боли в поясничном отделе позвоночника выявлялись у 34,74% опрошенных, боли в шее – у 11,90%, боли в грудном отделе – в 3,94% случаев [15].

Определение механизмов боли у конкретного больного позволяет выpабатывать патофизиологически обоснованную стpатегию лечения.

В случае хронической боли в спине нужно стремиться максимально точно локализовать источник болевой импульсации, даже с применением при необходимости инвазивных методов (например, диагностических блокад) и обязательно учитывать роль психосоциальных факторов, оказывающих большое влияние на хронизацию боли в спине. В данной статье будут обсуждаться только основные причины скелетно–мышечной боли в спине: миофасциальный и мышечно–тонический синдромы и фибромиалгия.

Очень часто невозможно отличить боль, источником которой является сустав, от боли, обусловленной повреждением мышц или их сухожилий, связанных с суставом. Например, воспалительные изменения, затрагивающие сустав часто распространяются и на прилежащие к нему мягкие ткани, включая мышцы. Рас-пространенные болевые синдромы выявляются у 20–25% пациентов, страдающих ревматоидным артритом или системной красной волчанкой. Альгогенные вещества, такие как брадикинин, серотонин, простагландины, выделяющиеся при воспалении суставов, играют важную роль в формировании мышечной боли. Патология сустава может вызывать перегрузку мышц, которая приводит к формированию локальной мышечной боли. Боль в мышцах может быть локальной и распространенной. Состоянием, для которого характерна локальная боль в мышце, сопровождающаяся формированием отраженной боли, является миофасциальный болевой синдром (МФБС). К формированию распространенной боли в мышцах приводят системные заболевания соединительной ткани, полимиозит, фибромиалгия.

Миофасциальный болевой синдром (МФБС)

Критерии МФБС [по I. Russell, 2008, с изменениями]: Основные (необходимые) критерии

Паттерны боли, отраженной от мышц, детально описаны J.G. Travell и D.G. Simons и наиболее стабильно воспроизводятся при исследовании мышц плечевого пояса (1989) [10]. Проблема диагностики МФБС состоит в том, что относительно большое количество мышц потенциально может принимать участие в развитие МФБС, и, соответственно, врач должен владеть методикой мануального исследования различных мышц.

Затруднения связаны с различной конституцией пациентов, толщиной подкожной жировой клетчатки, глубиной залегания мышц. Особенно трудно доступны пальпации мышцы ног и ягодичной области (например, глубоко залегающая грушевидная мышца). Воспроизводимость диагноза МФБС при сравнении результатов обследования пациентов двумя независимыми обученными для диагностики МФБС специалистами остается низкой. Это отчасти объясняется тем, что области мышечного уплотнения с участками локальной болезненности и даже типичными паттернами отраженной боли и локальным сокращением мышцы нередко выявляются и в здоровой популяции. Показано, что в наибольшей степени пациентов с МФБС от здоровых отличают ограничение движений в пораженной мышце, уменьшение в ней силы (при активном сопротивлении, из–за возникающей при движении боли) и снижение болевого порога, выявляемого при альгометрии [49].

Кроме скелетно–мышечных нарушений, у пациентов с МФБС нередко отмечаются расстройства сна и сопутствующие эмоциональные нарушения (тревожность и депрессия). Несмотря на продолжающуюся дискуссию о МФБС, как самостоятельной нозологической единице, с прямо противоположными точками зрения [25,50], большинство (88%) исследователей и специалистов в области болевых синдромов диагноз МФБС считают правомочным [49]. Задачей врача является диагностика МФБС в качестве причины боли в спине и конечностях для последующего ее устранения.

Для лечения МФБС применяют комплексный подход. Для купирования болевого синдрома показана эффективность нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). При лечении острой и хронической скелетно–мышечной боли в спине доказательность применения этой группы лекарственных средств относится к уровню А [13,48].

Для уменьшения частоты побочных явлений Вольтарен при хронической боли в спине не рекомендуется применять длительно (более 14 дней). Суточная доза препарата в зависимости от выраженности болевого синдрома может варьировать от 75 до 150 мг/сут. По соотношению эффективности и переносимости Вольтарен является препаратом выбора для лечения скелетно–мышечных болевых синдромов у пациентов без серьезных факторов риска развития НПВП–гастропатии и заболеваний сердечно–сосудистой системы.

Необходимо помнить, что редко Вольтарен вызывает гепатотоксические осложнения. Востребованность Вольтарена подтверждается еще и количеством генериков диклофенака, которых на сегодняшний день в России более 100. Ведущие эксперты высказывают сомнение в возможности переносить данные по эффективности и безопасности оригинального препарата Вольтарен на его генерики, многие из которых не проходили серьезной клинической оценки [5,12,38,54]. Вольтарен может применяться для лечения боли в спине у лиц пожилого возраста без серьезной сопутствующей соматической патологии и у пациентов с поражением желудочно–кишечного тракта в анамнезе (без тяжелых осложнений) в сочетании с ингибиторами протонной помпы.

Большая роль при лечении МФБС принадлежит местному лечению – растяжению, массажу заинтересованной мышцы и ТЗ, воздействию теплом или холодом, ультразвуком, чрескожной нейростимуляцией, инъекциям местных анестетиков в ТЗ. Считается, что при МФБС наиболее эффективны инъекции местных анестетиков в ТЗ. Обычно вводят 0,5–1 мл 0,5% pаствоpа новокаина. Новокаин считается наименее миотоксичным местным анестетиком. Для усиления эффекта блокад дополнительно применяют пассивное растяжение мышцы или использование релаксирующих приемов мануальной терапии [4,41].

Для уточнения эффективности введения ботулотоксина в ТЗ проведено несколько рандомизированных контролируемых исследованиях, систематизированных в обзоре K. Ho и К. Tan [36]. Четыре из пяти проанализированных рандомизированных контролируемых исследований не подтвердили эффективность инъекций ботулотоксина при МФБС.

К другим местным методам лечения относятся массаж, применение ультразвука (в непpеpывном или импульсном pежиме интенсивностью 0,2–0,5 Вт/см2 вокpуг ТЗ). При МФБС возможно применение чрескожной электронейростимуляции, однако ее эффективность, как и большинства методов физиотерапии, при МФБС четко не доказана. По данным нескольких рандомизированных контролируемых исследований, при МФБС потенциальной эффективностью обладает акупунктура. Курс лечения составляет от 10 до 15 сеансов.

Важное место занимают аппликации на болевые участки кожи гелей, мазей, как противовоспалительных, так и раздражающих. Расслабление спазмированной мускулатуры, кроме того, достигается при помощи постизометрической релаксации [4].

Иногда для устранения ТЗ применяется методика прессуры или ишемической компрессии ТЗ. При этом производится энергичное пальцевое давление на ТЗ в течение 1–2 минут. Считается, что это воздействие вызывает фазные изменения кровотока (ишемия и реактивное полнокровие), которые, возможно, лежат в основе лечебного эффекта. Различные методы релаксации мышц подробно описали Г.А. Иваничев (2005), Р.Г. Есин с соавт. (2003), Д.Г. Тревел и Д.Г. Симонс (1989), Л. Фергюсон и Р. Гервин (2008) и др.

Целесообразно применение миорелаксантов: тизанидина (Сирдалуда) (2 мг 3 раза в сутки, при необходимости, дозу постепенно повышают до 8–12 мг/сут. в 3 приема), толперизона (300–450 мг/сут. в 3 приема), баклофена (5 мг 2 раза в сутки с постепенным повышением дозы каждые 5 дней до 30 мг/сут.). Применение миорелаксантов способствует регрессу не только активных, но и латентных ТЗ, то есть улучшает отдаленный прогноз, снижая возможность рецидивирования МФБС [53]. При хроническом течении МФБС целесообразно добавление к терапии антидепрессантов, обладающих собственной анальгетической активностью: амитриптилина (50–75 мг/сут), венлафаксина (75–150 мг/сут.), дулоксетина (60–120 мг/сут.), милнаципрама (50–100 мг/сут.).

Мышечно–тонические синдромы

Хроническое течение мышечно–тонических синдромов чаще всего отмечается в тех мышцах, которые испытывают позные перегрузки, например, при асимметрии конечностей, таза, выраженном сколиозе, патологии внутренних органов. Боль в этих случаях, как правило, имеет слабую или умеренную интенсивность. Пациенты предъявляют жалобы на ощущение дискомфорта, тяжести после физической нагрузки, которые уменьшаются после разминания мышцы, ее согревания. Болезненность в спазмированной мышце возникает при ее активном сокращении и обычно отсутствует при растяжении. При перерастяжении и микротравматизации мышцы на фоне ее перегрузки или при длительном вынужденном положении может возникать локальная боль. При этом в ответ на травму происходит сокращение как пораженной мышцы, так и тех мышц, которые ее окружают. Это защитное напряжение мышц обозначается, как рефлекторный мышечный спазм [1].

Таким образом, важной клинической задачей является выяснение механизма развития локального длительного мышечного напряжения – патологии внутренних органов, позвоночного двигательного сегмента, спровоцировавших спазм движения или длительной неудобной позы. Воздействие на основной пато-логический процесс в этом случае приведет к регрессу и мышечно–тонического синдрома.

Мышечно–тонические синдромы в мышце, выпрямляющей позвоночник, развиваются при дегенеративном спондилолистезе, когда соединительнотканные структуры позвоночника (волокна фиброзного кольца, фронтальная поверхность дугоотростчатых суставов и подвздошно–поясничная связка) утрачивают способность противодействовать силе гравитации. В этом случае мышце, выпрямляющей позвоночник, противодействует большая поясничная мышца, при сокращении которой к позвоночнику прикладывается сила, направленная на смещение позвонка кпереди. Вместе эти мышцы стабилизируют поясничный отдел позвоночника в сагиттальной плоскости.

Лечение мышечно–тонических синдромов. В большинстве случаев коррекции требует первичное состояние, вызвавшее формирование мышечно–тонического синдрома. При устранении первичного источника болевой импульсации рефлекторный мышечно–тонический синдром может регрессировать. В тех случаях, когда мышечно–тонические нарушения становятся основным или самостоятельным источником боли, применяют как местные, так и общие воздействия. Проводятся растяжение, массаж заинтересованной мышцы, воздействие согревающими физиопроцедурами, приемы мануальной терапии, направленные на мобилизация пораженного позвоночного двигательного сегмента. Целесообразна коррекция двигательного стереотипа, избегание провоцирующих нагрузок и поз. При отсутствии саногенетической роли мышечно–тонического синдрома возможно назначение НПВП (Вольтарен (75–150 мг/сут.) и др.) и миорелаксантов, обладающих анальгетическими свойствами, например Сирдалуд (6–12 мг/сут.). Согласно клиническим исследованиям был доказан обезболивающий и миорелаксирующий эффект тизанидина (Сирдалуда) в отношении острого болезненного мышечного спазма уже в течение первых 3 суток от начала лечения [39,44].

Фибромиалгия

Фибромиалгия – хронический генерализованный болевой синдром, нередко сопровождающийся постоянным чувством усталости, депрессией, нарушениями сна, ощущением скованности в мышцах и суставах.

Общепринятые критерии диагностики фибромиалгии, предложенные Американским колледжем ревматологов:

Фибромиалгия обычно развивается постепенно, чаще начинаясь с одной области тела. Определенной причины больные, как правило, назвать не могут, реже указывают на травму, эмоциональный стресс, инфекцию. Для заболевания характерны обострения и ремиссии, как правило, без влияния внешних факторов. Многие пациенты отмечают ощущение пpипухлости и скованности суставов (объективно отечности суставов может не выявляться), метеочувствительность (усиление болей в холодное вpемя года).

Уже на ранних этапах изучения проблемы фибромиалгии отмечалась роль психических нарушений. У 71% пациентов с фибромиалгией в анамнезе были указания на имевшиеся ранее депрессивные нарушения. При обследовании примерно у половины больных фибромиалгией присутствуют характерные жалобы на подавленное настроение, утрату интересов и чувства удовольствия; часты и дополнительные жалобы на снижение аппетита, нарушения сна и др. [9].

Также нередко при фибромиалгии отмечается нарушение когнитивных функций. Пациенты испытывают трудности концентрации внимания, нарушения кратковременной памяти. Они хуже выполняют нейропсихологические тесты, связанные с переключением внимания [49].

Обращается внимание на значение психических травм в детстве и генетических факторов. Считается, что генетические факторы и факторы окружающей среды в одинаковой степени повышают риск развития фибромиалгии.

Вероятно, фибромиалгия представляет собой состояние, при котором нарушается взаимодействие ноцицептивной и антиноцицептивной систем. При этом ключевая роль принадлежит дефициту нисходящих ингибирующих влияний, который опосредуется генетическими, эндокринными и средовыми факторами, что способствует формированию центральной сенситизации, усилению и амплификации ноцицептивной импульсации на различных уровнях ЦНС.

Лечение фибромиалгии

Медикаментозная терапия (с позиций доказательной медицины приведенные ниже данные относятся к рекомендациям уровня A) включает коррекцию нарушений сна, лечение депрессии и усталости. Препараты из группы трициклических антидепрессантов (ТЦА), помимо антидепрессивного эффекта, помогают улучшить сон. Низкие уровни серотонина и норадреналина коррелируют с возникновением депрессии, мышечной боли и усталостью. Применение ТЦА, таких как амитриптилин, помогает уменьшить эти симптомы. Рекомендовано применение амитриптилина в дозе 25–50 мг/сут. за 2–3 часа до сна, что дает возможность получить максимальный седативный эффект с минимальным эффектом последействия. При необходимости можно увеличивать дозу до 50–75 мг/сут. в течение следующих недель. Для лечения фибромиалгии показана эффективность прегабалина в дозе 600 мг/сут. и длительное применение (12 мес.) милнаципрама в дозе 100–200 мг/сут. [9,18].

Препаратом выбора у детей и подростков является флуоксетин (перед началом лечения рекомендуется консультация психиатра). Для дополнительного устранения боли на короткое время может назначаться трамадол (50–100 мг каждые 4–6 часов). Использование других опиоидных анальгетиков не рекомендуется. Не рекомендуется использовать кортикостероиды для лечения фибромиалгии, если при обследовании не выявлено сопутствующих заболеваний суставов и сухожилий воспалительного характера.

При отсутствии достаточного эффекта от лечения адекватными дозами амитриптилина рекомендуется добавить к лечению препарат из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (флуоксетин) в дозе 20 мг утром. Для пациента, у которого наиболее выраженными проявлениями являются боль и депрессия, применение дулоксетина может быть лечением первого выбора. В случаях, когда основными расстройствами являются боль и нарушения сна, оправдано применение прегабалина в виде монотерапии или в сочетании с дулоксетином или милнаципрамом. В ситуации сочетания умеренной выраженности боли и депрессии оптимальной является монотерапия дулоксетином или милнаципрамом [49]. Следует избегать комбинации селективных ингибиторов обратного захвата серотонина и трамадола из–за повышения риска серотонинового синдрома.

Другие подходы к лечению фибромиалгии включают коррекцию коморбидных расстройств. При неэффективности приведенных выше комбинаций препаратов для коррекции нарушений сна, а также для уменьшения выраженности тревожных расстройств возможно добавление к лечению бензодиазепинов (альпразолама в начальной дозе 0,125 мг 3 раза в сутки с ее повышением до 1–1,5 мг/сут. в течение 5–7 дней или достижения эффекта на меньшей дозе, клоназепама в начальной дозе 0,5 мг на ночь и ее повышении до 1–2 мг). Показана эффективность зопиклона и золпидема для коррекции инсомнии, при этом последний целесообразно применять через день для уменьшения вероятности развития инсомнии на его отмену. Учитывая, что снотворные средства не влияют на другие проявления фибромиалгии, нарушения сна следует начинать лечить с применения прегабалина, который доказанно уменьшает и интенсивность боли.

В целом, если в лечении острых скелетно–мышечных болевых синдромов основная задача лечения – купирование болевого синдрома и улучшение функциональных возможностей пациента в большинстве случаев достигается назначением НПВП в сочетании с миорелаксантами и советом поддерживать повседневную активность, при лечении хронической боли в спине важно устранение не только периферических источников болевой импульсации (сочетанием медикаментозных и немедикаментозных методов лечения), но и коррекция психологических факторов, принимающих участие в хронизации и поддержании болевого синдрома.

Литература

Ключевые слова статьи: спине, развития, лечению, синдромы, болевые

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Согласно современной статистике, наиболее часто причиной боли в спине является мышечная дисфункция.

В современной клинической медицине выделены два варианта миогенной боли (МБ): миогенная боль с наличием триггерных зон и миогенная боль без триггерных зон. Если с первым вариантом врачи более-менее знакомы ("миофасциальный болевой синдром" - по наиболее распространенной терминологии), то второй вариант, как правило, для большинства врачей terra incognita. Встречаясь с ней, в подавляющем большинстве случаев - врачи совершают серьезные диагностические, а следовательно, и терапевтические ошибки. Первый вариант представлен классической миогенной болью, второй - интересным симптомокомплексом, именуемым фибромиалгией (генерализованной мышечной болью без (триггерных зон) и, вероятно, фокальными формами этого синдрома - головной болью напряжения (ГБН) без триггерных зон и синдромом тазового дна (СТД) без триггерных зон. То, что мы сейчас именуем головной болью напряжения без триггерных зон, в 80-х годах прошлого века крупнейший специалист в области клинической миологии профессор Vladimir Janda, называл "лимбические гипертонусы". Он обращал внимание врачей на то, что при этом нет типичных участков мышечного уплотнения, а вся мышца равномерно болезненна, и рекомендовал не тратить время на мануальное лечение этого синдрома, а лечить функциональные расстройства центральной нервной системы (эмоционального мозга).

[1], [2], [3]

Миогенный болевой синдром (МБС)

Наиболее вероятной причиной формирования миогенной триггерной зоны (МТЗ) является нарушение неирональных влияний на скелетное мышечное волокно. Наиболее частая причина - аномальные режимы функционирования мотонейрона с преобладанием статических нагрузок, начиная со школьного возраста. При наличии соматической патологии или патологии опорно-двигательного аппарата (остеохондроз позвоночника, остеоартроз позвоночника) - рефлекторные влияния со стороны очагов патологической ирритации. При патологии ЦНС органической или функциональной (стрессорные факторы, депрессия, тревога, вегетативная дистония и др.) - нарушение церебральных влияний на мотонейроны с последующими функциональными расстройствами в системе мотонейрон-скелетное мышечное волокно.

Известно, что если мышца содержит миогенную триггерную зону, то ее активность затормаживается, проявляясь ригидностью и слабостью пораженной мышцы. Если триггерная зона активна, активность мышцы затормаживается значительно. Таким образом, происходит рефлекторное или сознательное неиспользование мышцы. Главным последствием неиспользования в мышечных волокнах является атрофия, особенно медленно-сокращающихся волокон типа I, кроме того, небольшое количество волокон подвергается некрозу, а количество соединительной ткани эндомизия и перимизия увеличивается. Напряжение сокращения и тетаническое напряжение снижаются. Также наблюдается тенденция к трансформации медленно-сокращающихся волокон в быстро-сокращающиеся, что сопровождается изменениями в изоформах миофибриллярных белков. На поверхностях неиспользуемых волокон происходит распространение ацетилхолиновых рецепторов за пределы нервно-мышечного синапса, потенциал покоя мембраны снижается. В окончаниях двигательных нервов наблюдаются признаки дегенерации в одних участках и образование ответвлений в других. Наконец - после периода неиспользования двигательные единицы не могут быть полностью рекрутированы. Далее возникает боль, замыкающая порочный круг трижды: усугубляя неиспользование мышцы, усугубляя церебральную дисфункцию, нарушая двигательный стереотип.

Общепринятым является определение миогенной триггерной зоны, данное J.Travell и D.Simons (1983): это учаоток повышенной раздражимости, расположен­ный обычно в пределах напряженных (уплотненных) пучков скелетных мышц или в мышечной фасции. Он болезненен при сдавлении, может отражать боль в характерные для него зоны, вызывать вегетативные и проприоцептивные расстройства. Боль усиливается при напряжении мышцы, особенно в укороченном состоянии, при пассивном растяжении мышцы, при сдавлении миогенной триггерной зоны, при длительном нахождении пораженной мышцы в укороченном состоянии. В связи с последним, в клинике часто наблюдается патогномоничный феномен усиления боли при первых движениях после покоя, но при продолжении двигательной активности боль значительно уменьшается или исчезает. Боль усиливается при юкальном легком охлаждении, что нередко сказывается на следующий лень и квалифицируется пациентом, как "продуло шею, поясницу и т.д.". Боль из миогенной триггерной зоны уменьшается после кратковременного отдыха, медленного пассивного растяжения пораженной мышцы, при использовании локального тепла, после легких движений. Клинически миогенную триггерную зону подразделяют на активные и латентные, активные миогенные триггерные зоны вызывают спонтанную боль, латентные же, формируя вотнение, болезненны только при сдавлении, спонтанную боль не бывают. Обе формы могут переходить одна в другую. Весьма важен тот факт, что сила воздействия, необходимая для активации латентной миогенной триггерной зоны и провоцирования болевого синдрома, зависит от степени тренированности пораженной мышцы: чем более она вынослива к физическим упражнениям, тем ниже восприимчивость ее триггерной зоны к активирующим влияниям.

Миогенная боль, отраженная от миогенной триггерной зоны, имеет специфическую для этой мышцы юну распределения. Чаще всего она распределяется в пределах того же дерматома. миотома или склеротома, но частично может быть отражена и в другие сегменты. Сателлитные миогенные триггерные зоны формируются в мышцах, которые лежат в зонах болевой иррадиации от других миогенных триггерных зон или в зонах иррадиации от пораженных внутренних органов (центральная сенситизация). Это также весьма важная закономерность.

Течение миогенной боли

Методы лечения следует разделить на две группы: методы лечения боли и методы устранения триггернои зоны. Разделение в значительной мере условно, так как большинство методов оказывают оба эффекта, но преимущественно влияют на тот или иной аспект.

Известен клинический факт, состоящий в том, что чем лучше тренирована мышца, тем труднее активизировать имеющуюся в ней триггерной зоны. Известно также, что миогенная боль уменьшается по мере продолжения двигательной активности. Известно, что у лиц физического труда миогенные триггерные зоны встречаются гораздо реже, чем у лиц с низкой физической активностью. В своих работах мы показали, что причиной формирования миогенной триггерной зоны является нарушение трофических влияний мотонейрона на мышечное волокно, а наиболее физиологичным и эффективным методом устранения миогенной триггерной зоны и миогенной боли является усиление нейротрофических влияний путем произвольной активации двигательных единиц в режиме максимального рекрутирования. Это именно тот режим, который эмпирически подобрал T.De Lorma (1945) для реабилитации пилотов после длительной иммбилизации коленного сустава.

При наличии сильной боли у пациента лечение миогенного болевого синдрома (МБС) целесообразно начинать с устранения или уменьшения боли, ибо только после этого возможно использовать методы кинезотерапии для устранения миогенной триггерной зоны. Наиболее эффективным и экономически оправданным методом лечения острой боли является фармакотерапия: НПВП (например, диклофенак, лорноксикам) в терапевтических дозировках 3-7 дней в сочетании с тизанидином.

Новокаинизация миогенной триггерной зоны подробно описана в руководствах по лечению миофасциальных тригерных зон. Она подразумевает введение в миогенную триггерную зону прокаина (новокаина) в количестве нескольких десятых миллилитра в одну миогенную триггерную зону. Прокаин (новокаин) является наименее миотоксичным препаратом среди местноанестезирующих лекарственных веществ и чаще всего используется в практике. Для достижения анальгетического эффекта игла должна попасть в центр миогенной триггерной зоны, о чем будет свидетельствовать локальный судорожный ответ мышцы. "Сухая" пунктура миогенной триггерной зоны также является эффективным методом для уменьшения боли, в том случае, если игла точно попадает в центр миогенной триггерной зоны, о чем свидетельствует локальный судорожный ответ мышцы. При неточном проведении процедуры постинъекционная болезненность может быть более выраженной, чем собственно миогенная боль. То же справедливо и для инъекции анестетика. Улучшение наступает сразу, либо в течение 2 недель. Но в интервале 2-8 часов после проведения процедуры местную болезненность испытывают 42% больных, которым проводилась инъекция местного анестетика, и 100% больных, перенесших "сухую" пунктуру. Полагают, что главным лечебным фактором обеих процедур является разрыв центра миогенной триггерной зоны кончиком иглы.

Наиболее древним и простым лечением является использование тепла (жара) для купирования миогенной боли. Существует много вариантов тепловой терапии, начиная от использования подручных средств и заканчивая инструментальными методами. Механизм действия тепла заключается в модифицировании сенсорного потока за счет афферентации от тепловых рецепторов кожи, что тормозит ноцицептивную афферентацию на уровне заднего рога, и, кроме того, улучшает микроциркуляцию. Этот метод, несомненно, эффективен для уменьшения боли, но устранения причинного фактора (миогенной триггерной зоны) при этом не происходит. Поэтому рецидив боли возникает достаточно быстро.

Другой вид температурного воздействия (охлаждение) также используется для уменьшения боли. Некоторые авторы считают его даже более эффективным, чем согревание. Механизм действия процедуры тот же самый, что и при согревании, длительность эффекта также незначительная. Более эффективной является сочетанная методика растяжения и охлаждения мышцы. Здесь появляется новый важный аспект - растяжение. Оно считается основным лечебным фактором, а охлаждение вспомогательным, к тому же считается необходимым, чтобы иациент после окончания процедуры проводил упражнения, включая пораженную мышцу в максимально возможном объеме на фоне согревания. Таким образом, основным саногенетическим моментом метода, называемым "орошение хладоагентом", является растяжение мышцы и кинезотерапия.

Ишемическая компрессия мышц (или прессура) часто используется для лечения миогенной триггерной зоны поверхностно расположенных мышц. Суть процедуры заключается в сдавлении длительностью около одной минуты миогенной триггерной зоны до порога переносимости боли. Механизм лечебного действия процедуры заключается в создании "противовесного" ноцицептивного потока или гиперстимуляционной аналгезии. С современных позиций можно добавить, что при таких интенсивных методах воздействия происходит также дестабилизация патологической алгической системы, что облегчает ее устранение другими методами. История метода восходит к древневосточным шиацу и акупрессуре, где используется техника пальцевого давления на специфические точки для гармонизации циркуляции энергии чи. Эффективность процедуры г достаточно высокая, но рецидивы боли также достаточно часты. В последнее время появились сообщения, что в основе механического воздействия на клетку могут лежать метаболические процессы. Предполагается, что возбуждение гипотетического механорецептора клеточной мембраны может инициировать каскад процессов посредством активации G-белков, приводящих к изменению экспрессии генов.

Классический массаж является пожалуй самым дорогостоящим методом лечения миогенной триггерной зоны по затратам "человеко-часов" на одного пациента. Кроме того, массаж имеет один существенный недостаток - массажисты не дожидаются релаксации ткани (в отличие от специалистов по мануальной медицине), что может вызывать рефлекторный спазм мышц и усиление боли. Обострение боли после сеансов массажа является нередким явлением в клинической практике. Улучшенным вариантом классического массажа является продольный массаж, массаж по J.H.Cyriax. По окончании курса лечения боль нередко рецидивирует, а само лечение подчас требует большого количества сеансов. В настоящее время методика пассивного растяжения мягких тканей получила широкое распространение под названием "миофасциальный релиз". Объявилось немалое количество специалистов, претендующих на авторство. Следует помнить, что эта методика вероятно также стара, как и опыт врачевания, а современные техники описаны выше­упомянутыми авторами.

Из ручных (мануальных) методов терапии МБ и МТЗ наиболее физиологичным является метод постизометрической мышечной релаксации, предложенный KXewit (1981), суть которого заключается в медленном растяжении мышиы в сочетании с ее минимальной изометрической работой. Метод высокоэффективен при правильном исполнении, что требует значительных временных затрат. Эффективность метода обусловлена как активацией воротного контроля боли за счет усиления проприоцептивнои афферентации (по волокнам Аа и Аb), так и усилением метаболической активности мышечного волокна при пассивном растяжении и выполнении изометрической работы. При проведении постизометрической релаксации возможно использование механизма реципрокного спинального расслабления мышц попеременным сокращением агонистов и антагонистов, предложенного Knott M. (1964) и Rubin D. (1981). Этот метод, именуемый методом проприоцептивного облегчения, может вызвать сильную боль в мышцах-антагонистах из-за их напряжения в состоянии укорочения.

Физиотерапия миогенной боли включает использование ультразвука, синусоидально модулированых токов, переменного магнитного поля, лазерного излучения. Есть сообщение о высокой эффективности прямой повторной магнитной стимуляции мышцы при лечении миогенной боли.

Мобилизация собственных резервов антиноцицептивной защиты, активацией корковых нисходящих проекций, оптимизацией двигательного стереотипа интенсивно разрабатывается специалистами по биологической обратной связи с хорошими терапевтическими результатами.

Из последних достижений медицины следует обязательно упомянуть со дание специальной формы ботулинического токсина типа А и его применение для лечения миогенной боли. Токсин ботулизма, необратимо блокируя экзоцитоз в пресинаптическом окончании нервно-мышечного синапса, производит химическую денервашио мышиы, следствием чего является устранение миогенной триггерной зоны и прекращение миогенной боли. Метод лечения прост в исполнении, не требует значительных затрат времени. Лишь для лечения миогенной триггерной зоны глубоких мышц, таких как лестничные, подвздошно-поясничная, грушевидная, необходим рентгеновский контроль во время выполнения процедуры. Эффект препарата длится около 3-4 мес. (минимально). Боль возобновляется после реиннервации мышечных волокон, формировавших миогенную триггерную зону. Недостатки метода - высокая стоимость токсина ботулизма, возможность выработки антител к нему. Однако, если сравнить стоимость процедуры введения ботулотоксина со стоимостью лечения другими методами в течение 3-4 месяцев (период эффективности ботулотоксина), прибавив к этому стоимость временных затрат на поездки и прием процедур, то, вероятно, стоимость лечения ботулотоксином окажется меньше традиционных методов. В настоящее время разработаны и с успехом используются методики лечения ботулиническим токсином типа следующих вариантов миогенной и сочетанной боли: синдром верхней апертуры грудной клетки, алгический синдром аддукторов плеча (плече-лопаточный периартроз), головная боль напряжения, мигрень, цервикогенная головная боль, болевая дисфункция височно-челюстного сустава, миогенная боль в конечностях (в том числе боль, обусловленная миогенной триггерной зоной грушевидной, подвздошно-поясничной мышцами), боль при миогенных туннельных нейропатиях. Фокальные мышечные дистонии, нередко сопровождающиеся мучительной некурабельной болью (спастическая кривошея, лицевой гемиспазм, параспазм, блефароспазм), постинсультная спастичность с болью, эффективно лечатся ботулотоксином, который является единственным эффективным препаратом вданных ситуациях.