Боль в пояснице при няк

В статье рассматриваются особенности течения суставных проявлений при хронических воспалительных заболеваниях кишечника, а также приводится клинический пример течения болезни Крона с дебютом с внекишечных проявлений в виде суставного синдрома.

Изучение хронических воспалительных заболеваний кишечника (ХВЗК) является актуальной проблемой не только детской гастроэнтерологии, но и детской ревматологии вследствие частого дебюта этих патологических состояний именно с суставных проявлений и дальнейшего течения клинически взаимосвязанных кишечного и суставного синдромов.

Распространенность ХВЗК среди детского населения составляет 2,2–6,8 на 100 тыс. детей [1, 2]. С наибольшей частотой в детском возрасте диагностируются такие заболевания этой группы, как болезнь Крона и язвенный колит. Отмечено, что язвенный колит чаще встречается у мальчиков, а болезнь Крона — у мальчиков и девочек с примерно с одинаковой частотой [2].

Болезнь Крона (регионарный энтерит, гранулематозный илеит) — воспалительное заболевание с вовлечением в процесс всех слоев кишечной стенки; характеризуется прерывистым (сегментарным) характером поражения различных разделов желудочно-кишечного тракта. Для него характерна диарея с примесью слизи и крови, боли в животе (часто в правой подвздошной области), потеря массы тела, лихорадка.

Язвенный колит (неспецифический язвенный колит, идиопатический колит) — язвенно-деструктивное поражение слизистой оболочки толстой кишки, которое локализуется преимущественно в ее дистальных отделах. В клинической картине характерны: кровотечения из прямой кишки, учащенное опорожнение кишечника, тенезмы; боли в животе менее интенсивны, чем при болезни Крона, локализуются чаще всего в левой подвздошной области. Примерно у 30% пациентов юношеского возраста язвенный колит начинается внезапно с появления болей в животе и диареи с примесью крови.

По данных разных авторов, внекишечные проявления ХВЗК отмечаются в 5–25% случаев. Наибольшая их доля приходится на тотальные формы неспецифического язвенного колита (87,5%) и болезни Крона с вовлечением в процесс толстой (29%) или толстой и тонкой кишки (58,1%) [3]. Системные проявления ХВЗК по патогенетическому принципу разделяют на три группы. К первой группе относят проявления, возникающие вследствие системной гиперсенсибилизации, — поражения суставов, глаз, кожи, слизистой оболочки рта; ко второй — обусловленные бактериемией и антигенемией в портальной системе — поражения печени и билиарного тракта. Выделяют также явления, развивающиеся вторично при длительно существующих нарушениях в толстой кишке, — анемии, электролитные расстройства.

Патогенез суставных проявлений остается неясным. Обсуждается значение повышенной проницаемости стенки кишечника, отмечающейся у больных язвенным колитом и болезнью Крона, в результате чего в кровь в большом количестве попадают компоненты оболочки стенок бактерий. Эти компоненты выступают в качестве пептидных антигенов, способных приводить к развитию артритов. Связываясь с молекулами комплексов гистосовместимости и активируя в дальнейшем Т-лимфоциты, пептиды приводят к возникновению воспаления суставов [3].

С точки зрения ревматолога суставные проявления ХВЗК относят к т. н. серонегативным спондилоартропатиям. Это большая гетерогенная группа клинически пересекающихся, хронических воспалительных ревматических заболеваний [4]. Помимо артритов, связанных с воспалительными заболеваниями кишечника, в эту группу включают такие ревматические заболевания детского возраста, как ювенильный спондилоартрит, ювенильный реактивный артрит, ювенильный псориатический артрит, а также недифференцированные спондилоартропатии (дактилит, увеит, сакроилеит в отсутствии полного набора критериев). Несмотря на гетерогенность заболеваний данной группы, клинически серонегативные спондилоартропатии имеют общие признаки и характеризуются:

патологическими изменениями в крестцово-подвздошном отделе и/или других суставах позвоночника;
синдромом периферической воспалительной артропатии, проявляющейся асимметричным артритом преимущественно нижних конечностей;
энтезопатическим синдромом;
ассоциацией с антигеном гистосовместимости HLA-B27;
тенденцией к накоплению этих заболеваний в семьях;
частым наличием внесуставных симптомов (поражение глаз, клапанов аорты, кожи) [5, 6]. В МКБ-10 поражения суставов при рассматриваемых нами заболеваниях кодируются следующим образом: М07.4 Артропатия при болезни Крона (К50); М07.5 Артропатия при язвенном колите (К51).

Поражения суставов при ХВЗК встречаются в 20–40% случаев и протекают в виде артритов (периферической артропатии), сакроилеита и/или анкилозирующего спондилита [3].

Артриты относятся к наиболее частым суставным проявлениям хронических воспалительных заболеваний кишечника. Нередко они сочетаются с поражением кожи в виде узловатой эритемы. Частота возникновения артритов, распространенность поражения толстой кишки коррелируют с воспалительной активностью основного заболевания. В некоторых случаях артриты могут предшествовать кишечным проявлениям за много месяцев и даже лет, а также сохраняться в фазу ремиссии [7].

Клиническая картина артритов при болезни Крона и язвенном колите идентична. Характерно ассиметричное, мигрирующее поражение суставов чаще нижних конечностей. Преимущественно страдают коленные и голеностопные суставы, далее следуют локтевые, тазобедренные, межфаланговые и плюснефаланговые суставы. Число пораженных суставов обычно не превышает пяти. Суставной синдром течет с чередованием периодов обострений, длительность которых не превышает 3–4 месяцев, и ремиссий. Могут выявляться энтезопатии, талалгии. Артриты, как правило, начинаются остро. Однако нередко больные предъявляют жалобы только на артралгии, и при объективном обследовании изменения не обнаруживаются. Со временем обострения артритов становятся реже. У большинства больных артриты не приводят к деформации или деструкции суставов.

Выделяют два типа поражения периферических суставов. Для первого характерно поражение небольшого количества крупных суставов, ассиметричность суставного синдрома, острое течение. Часто при этом типе суставной синдром предшествует клинической картине основного заболевания, ассоциируется с его обострениями и сочетается с другими внекишечными проявлениями ХВЗК. Второй тип протекает по типу симметричного полиартрита, его обострения не совпадают по времени с обострениями основного процесса в кишечнике и другими системными проявлениями заболевания [7, 8].

Проведение колэктомии у больных язвенным колитом способствует прекращению рецидивирующих артритов [3].

По данным рентгенологического исследования, сакроилеит обнаруживается примерно у 50% больных ХВЗК. При этом у 90% он имеет бессимптомное течение. Он не ассоциируется с повышенной частотой выявления у больных HLA-B27. Также наличие сакроилеита не коррелирует с активностью воспалительного заболевания кишечника. Существуя на протяжении нескольких лет, может быть предшественником язвенного колита или болезни Крона. Сакроилеит может быть единственной локализацией изменений со стороны суставов, но часто сочетается с первым типом течения артритов. Необходимо помнить, что сакроилеит может быть ранним симптомом анкилозирующего спондилита. Терапия кишечного синдрома не приводит к изменению клинической картины сакроилеита [7].

Анкилозирующий спондилит (АС) при ХВЗК клинически, как и сакроилеит, не отличается от идиопатического анкилозирующего спондилита. Чаще встречается у лиц мужского пола. По наблюдениям, у лиц женского пола поражение шейного отдела позвоночника манифестирует в более молодом возрасте и протекает тяжелее. Симптомы АС обычно предшествуют манифестации болезни Крона или язвенного колита и не коррелируют с активностью воспаления в кишечнике. Отмечаются боли в позвоночнике, чувство утренней скованности, нарастает ограничение подвижности в шейном, грудном, поясничном отделах позвоночника. Активная терапия основного заболевания не приводит к изменению клинической картины спондилита [3, 7, 9, 10].

Иллюстрацией к вышеизложенному материалу может служить клиническое наблюдение за течением болезни Крона с внекишечными суставными проявлениями у пациента подросткового возраста.

Клинический диагноз: болезнь Крона (поражение тонкого, толстого кишечника, желудка, пищевода), фаза ремиссии, внекишечные проявления (лихорадка в анамнезе, лимфаденопатия, гепатомегалия, железодефицитная анемия). Осложнения: стеноз устья баугиниевой заслонки, сужение входа в слепую кишку.

Ювенильный спондилоартрит, активность I степени, рентгенологическая стадия I–II, НФ-1.

Из анамнеза жизни следует отметить, что мальчик от 2-й беременности, протекавшей физиологически, от первых срочных родов, осложнившихся слабостью родовой деятельности (акушерское пособие — наложение проходных щипцов). Находился на раннем искусственном вскармливании. На первом году жизни наблюдался неврологом. В дальнейшем редкие ОРВИ. Привит по календарю. Детскими инфекциями не болел. Наследственность отягощена по заболеваниям сердечно-сосудистой системы.

Анамнез заболевания: в сентябре 2008 г. после травмы левого голеностопного суставе у ребенка отмечался отек и болезненность в левом голеностопном сустава. Получал местно мази с нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП). Также применялось физиотерапевтическое лечение, что вызвало ухудшение состояния: появилась субфебрильная лихорадка, усилились артралгии в левом голеностопном суставе, также появилась болезненность в височно-нижнечелюстных суставах с ограничением подвижности в них. За три месяца мальчик похудел на 12 кг. Обследован по месту жительства: в анализе крови скорость оседания эритроцитов (СОЭ) 47–55 мм/ч, лейкоцитоз, в биохимическом анализе повышение аспартатаминотрансферазы (АСТ) до 2 норм, С-реативный белок (СРБ)++. Выявлена кишечная инфекция: титр к S. flexneri 1:400. Проводимая терапия (НПВП, антибиотики — цефазолин, цефтриаксон, амикацин) эффекта не дала. На фоне приема антибиотиков появился неустойчивый, разжиженный стул, боли в околопупочной области. В НИИ фтизиатрии исключен туберкулез. При компьютерной томографии левого голеностопного сустава выявлено: сужение суставной щели, краевая узура в медиальной лодыжке, выпот в полость сустава. Исключена ортопедическая патология. С января 2009 г. наблюдается в Университетской детской клинической больнице (УДКБ) Первого МГМУ им. И. М. Сеченова. При поступлении состояние средней степени тяжести. Бледен, выражены симптомы интоксикации. Дистрофия. Суставной синдром в виде выпота, ограничения подвижности, повышения местной температуры и болезненности в левом голеностопном суставе, ахиллобурсит слева, умеренная атрофия мышц левой голени, походка нарушена. Ригидность грудного отдела позвоночника (+ 1 см), ограничение подвижности в височно-нижнечелюстных суставах. Отмечаются боли в животе, разжиженный стул. Высокая гуморальная активность: СОЭ до 50 мм/ч, лейкоцитоз до 22 000 в 1 мкл с палочкоядерным сдвигом до 24%, анемия — гемоглобин (Hb) 109 г/л, однократно повышения уровней АСТ и аланинаминотрансферазы (АЛТ) до 1,5–2 норм. Обследован на артритогенные инфекции: результат отрицателен. При иммуногенетическом обследование выявлены HLA 1-го класс: А2, В 64 (14), В38 (16). Ребенку выставлен предварительный диагноз: ювенильный спондилоартрит. Использовали пульс-терапию глюкокортикоидами, введение внутривенного иммуноглобулина, НПВП, проведена внутрисуставная пункция левого голеностопного сустава с введением Депо-медрола. В качестве базисного препарата ребенку назначен сульфасалазин 1500 мг/сутки. На фоне проводимой терапии отмечалась положительная динамика, несколько снизилась лабораторная активность, купированы боли в животе, нормализовался стул, возрос объем движений в левом голеностопном суставе, однако сохранялась отечность и утренняя скованность в нем. В марте 2009 г. вновь обострение суставного синдрома, лихорадка до 37,8 °C, боли в животе, неустойчивый стул, появилась отечность правого голеностопного сустава. Ребенок вновь госпитализирован в УДКБ в мае-июне 2009 г.: СОЭ 29 мм/ч, гипохромная анемия, тромбоцитоз, СРБ ++, IgG 2150 мг/дл, в копрограмме эритроциты до 40 в поле зрения однократно. Выполнена ректороманоскопия: сигмоидит, проктит, эндоскопические признаки колита. На эзофагогастродуоденоскопии: эрозивный гастрит, дуоденит, еюнит. Рекомендовано проведение колоноскопии, от проведения которой родители ребенка отказались. Мальчику была повышена доза сульфасалазина до 1750 мг/сутки. Но состояние пациента оставалось нестабильным: сохранялись неустойчивый стул, отечность, болезненность и нарушение функции левого голеностопного сустава. В октябре 2009 г. вновь госпитализирован в УДКБ: СОЭ 34 мм/ч, наросла гипохромная анемия Hb 90 г/л, тромбоцитоз, лейкоцитоз до 16 тыс. в 1 мкл, СРБ ++. Ребенку проведена колоноскопия: болезнь Крона, глубокие язвы в ободочной кишке, язвенный терминальный илеит, проктит, колит, сигмоидит. По данным магнитно-резонасной томографии илеосакральных сочленений — левосторонний сакроилеит. Мальчику проводилась коррекция терапии: сульфасалазин отменен, назначен Салофальк 2000 мг/сутки, продолжал получать НПВП. На фоне терапии состояние с положительным эффектом — купирован кишечный синдром, нормализовался стул. Однако в декабре 2009 г. после ОРВИ вновь обострение основного заболевания: повышение температуры до фебрильных цифр, СОЭ 50 мм/ч, отек голеностопных суставов, скованность в них. С конца декабря 2009 г. отмечаются схваткообразные боли в животе, разжиженный стул. В январе 2010 г. в связи с высокой лабораторной и клинической активностью основного заболевания, неэффективностью традиционной терапии (монотерапии Салофальком), прогрессирующей инвалидизацией пациента начата терапия инфликсимабом. 3.02.2010 г. проведено первое введение, на фоне которого отмечена выраженная положительная динамика, купирован кишечный синдром, возрос объем движений в голеностопных суставах, уменьшилась экссудация в них, снизилась активность лабораторных показателей. 17.02.2010 и 17.03.2010 проведены второе и третье внутривенное введение Ремикейда по 100 мг на 1 введение. На фоне лечения отчетливая положительная динамика, полностью купирован кишечный синдром, прибавил в весе 7 кг, однако сохранялось снижение Hb до 87 г/л. При госпитализации в мае-июле 2010 г. СОЭ 23 мм/ч, Hb 91 г/л. При повторной колоноскопии выявлено сужение поперечной ободочной кишки, не проходимое для эндоскопа. Проведена ирригоскопия: слепая, восходящая, 1/2 поперечной кишок деформированы, с выраженным спазмом, с постстенотическим расширением поперечной и нисходящей ободочной кишки. Продолжилась терапия инфликсимабом, с учетом увеличения веса пациента доза повышена. Всего мальчик получил 24 введений инфликсимаба. Состояние его полностью стабилизировалось. Он поправился на 22 кг, вырос на 25 см. Полностью купированы кишечный и суставные синдромы. Полностью нормализовались лабораторные показатели СОЭ 5–14 мм/час. Hb 151 г/л. Мальчик ведет активный образ жизни.

Литература

Яблокова Е. А. Клинические особенности и нарушение минерализации костной ткани у детей с воспалительными заболеваниями кишечника. Дисс. канд. мед. наук. М., 2006. 185 с.
Tourtelier Y., Dabadie A., Tron I., Alexandre J. L., Robaskiewicz M., Cruchant E., Seyrig J. A., Heresbach D., Bretagne J. F. Incidence of inflammatory bowel disease in children in Britani (1994 –1997). Breton association of study and research on digestive system diseases (Abermad) // Arch Pediatr. 2000 Apr; 7 (4): 377–384.
Гвидо Адлер. Болезнь Крона и язвенный колит. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2001.
Шостак Н. А., Правдюк Н. Г., Абельдяев Д. В. Серонегативные спондилоартропатии — совершенствование подходов к ранней диагностике и лечению // РМЖ. 2013, № 6, 1002–1008.
Справочник по ревматологии / Хаким А., Клуни Г., Хак И.; пер. с англ. Н. И. Татаркиной. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. 560 с.
Dougados M., Hermann K. G., Landewe R. et al. Assess spondyloarthritis to international Society (ASAS) handbook: a guide The Assessment of spondyloArthritis // Ann Rheum Dis. 2009. Vol. 68. Р. 1–44.
Ревматология. Национальное руководство под ред. Е. Л. Насонова, В. А. Насоновой. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. 720 с.
D’Incà R., Podswiadek M., Ferronato A., Punzi L., Salvagnini M., Sturniolo G. C. Articular manifestation in inflammatory bowel disease patients. A prospective study // Dig Liver Dis. 2009, Mar 9.
Rodriguez V. E., Costas P. J., Vazquez M., Alvarez G., Perez-Kraft G., Climent C., Nazario C. M. Prevalence of spondyloarthropathy in Puerto Rican patients with inflammatory bowel disease/Ethn Dis. 2008, Spring; 18 (2 Suppl 2): S2–225–9.
Руководство по детской ревматологии / под ред. Н. А. Геппе, Н. С. Подчерняевой, Г. А. Лыскиной. М.: ГЕОТАР-Медиа, 2012. 720 с.

А. В. Мелешкина 1 , кандидат медицинских наук
С. Н. Чебышева, кандидат медицинских наук
Е. С. Жолобова, доктор медицинских наук, профессор
М. Н. Николаева

ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова МЗ РФ, Москва

Abstract. The article covers specifics of development of articular manifestations under chronic inflammatory bowel diseases and provides clinical example of crohn’s disease development starting with un-bowel manifestations in forn of articular syndrome.

Остеохондроз и кишечник – как влияет это коварное заболевание на пищеварительный тракт и может ли оно становится причиной развития соматических патологий, таких как колит, болезнь Крона, синдром раздраженного кишечника и т.д. Поговорим об этом в предлагаемой вашему вниманию статье.

Тесным образом между собой связаны поясничный остеохондроз и кишечник, поскольку в этом отделе позвоночника выходят корешковые нервы, отвечающие за иннервацию данного отдела пищеварительного тракта. За функционирование тонкого и толстого кишечника отвечают последний грудной (Т12) и первые два поясничных (L1-L2) корешковых нервов. Но это не означает, что только при поражении данных межпозвоночных дисков может наблюдаться нарушение работы кишечника.

Дело в том, что все корешковые нервы образуют пояснично-крестцовое нервное сплетение. Из его толщи выходят ветви, которые иннервируют слизистую, мышечную и серозную оболочки. Поэтому при развитии пояснично-крестцового остеохондроза на уровне L5-S1 могут возникать самые разнообразные нарушения работы пищеварительного тракта.

Наиболее часто при остеохондрозе поясничного отдела кишечник функционирует неправильно: происходит сбой в алгоритме перистальтики. Начинают скапливаться кишечные газы. Они расширяют внутренний просвет кишки, что в еще больше степени снижает интенсивность перистальтики. В ответ на это начинается спастическое сокращение мышечного слоя кишечника. Возникает острый болевой синдром, который провоцирует диарею. Это состояние называется синдром раздражённого кишечника. Опытные гастроэнтерологи связывают его возникновение напрямую с поражением межпозвоночных дисков в пояснично-крестцовом отделе позвоночника.

О том, какие еще нарушения в работе кишечника могут возникать при поясничном остеохондрозе и как они проявляются, можно прочитать в предлагаемом материале.

Влияет ли остеохондроз на кишечник

Для того, чтобы ответить на вопрос о том, влияет ли остеохондроз на кишечник, необходимо ознакомиться с физиологией этого отдела пищеварительного тракта. Итак, кишечник подразделяется на три условных отдела:

тонкий – обеспечивает переработку поступивших пищевых веществ и их всасывание в кровь (здесь также вырабатываются некоторые клетки иммунной системы);
толстый – отвечает за всасывание воды, здесь также вырабатывается витамин К, отвечающий за анаэробное дыхание полезной микрофлоры и участвующий в формировании системы свертываемости крови;
прямая кишка – здесь происходит формирование каловых масс и их эвакуация через прямой проход.

Кишечник сформирован тремя базовыми слоями: слизистая оболочка, мышечный слой, создающий поступательные движения перистальтики и серозная оболочка, которая окружена брыжейкой.

Функционирование кишечника регулируется вегетативной нервной системой. Основное управление осуществляется через пояснично-крестцовое нервное сплетение:

во все слои кишечника поступают нервные импульсы, которые запускают моторику и перистальтику;
в слизистую оболочку поступает нервный импульс, запускающий процесс всасывания расщепленной на молекулы пищи;
в толстый кишечник поступает сигнал о необходимости всасывания жидкости;
при наполнении прямой кишки в головной мозг поступает нервный импульс, который запускает осознанную реакцию опорожнения кишечника (человек в большинстве случаев в состоянии управлять этим процессом).

Остеохондроз влияет на кишечник на той стадии развития, когда на корешковые нервы, их ответвления или нервные сплетения начинает оказываться компрессионная нагрузка.

При нормальном состоянии позвоночника межпозвоночные диски надежно защищают корешковые нервы, отходящие от спинного мозга через фораминальные отверстия в телах позвонков. Если развиваются дегенеративные дистрофические изменения в хрящевых тканях, то происходит следующее:

хрящевая ткань фиброзного кольца межпозвоночного диска обезвоживается и начинает забирать влагу из студенистого тела пульпозного ядра;
оно утрачивает свою массу и перестает поддерживать нормальную высоту межпозвоночного диска;
диск выходит за пределы тел позвонков, которые он разделяет;
начинает оказывать давление на корешковые нервы;
запускается вторичная реакция воспаления с целью компенсировать недостаточную амортизацию;
мышцы чрезмерно напрягаются;
происходит сдавливание пояснично-крестцового нервного сплетения и развивается плексопатия.

Все эти патологические процессы приводят к тому, что нарушается работоспособность тонкого и толстого кишечника. Это чревато болями, вздутием, метеоризмом, нарушением всасывания питательных веществ. С течением времени может сформироваться неспецифический язвенный колит. На ранней стадии у всех пациентов с поясничным остеохондрозом случаются приступы раздраженного кишечника.

Может ли от остеохондроза болеть кишечник

Ответ на вопрос о том, может ли от остеохондроза болеть кишечник, утвердительный. Болевой синдром развивается по разным причинам:

иррадиирущая боль, отраженная от воспаленных паравертебральных мягких тканей;
чрезмерное напряжение мышц брюшного пресса, таким образом организм пытается снизить нагрузку на мышечный каркас спины;
нарушение иннервации и вторичный спазм мышечной стенки кишки;
снижение уровня перистальтики и вздутие кишечника за счет скопления кишечных газов;
спастический или атонический запор;
тенезмы при диарее.

Если болит кишечник при остеохондрозе, то необходимо проводить его тщательное обследование. Важно сделать ректороманоскопию – данное обследваоние позволит исключить язвенное поражение слизистой оболочки кишечника, полипы, рост злокачественных опухолей. Иногда болевые ощущения в кишечнике связаны с паразитами. Все эти патологии следует исключать, поскольку при них лечение остеохондроза не поможет избавиться от неприятных ощущений.

Расстройство кишечника при остеохондрозе

Остеохондроз на кишечник влияет следующим образом: возникают вздутие и метеоризм на фоне нарушения процесса иннервации. Продвижение пищевого комка происходит благодаря определённой моторике. Это перистальтика кишечника благодаря сокращениям его мышечной стенки. С помощью перистальтики кишечник перемещает пищевой комок по всей своей протяжённости, забирая из него питательные вещества и жидкость. После полной обработки остатки пищевого комка (балластные вещества) попадают в просвет толстой кишки. Там из них забирается остаточная жидкость и начинается формирование каловых масс.

При остеохондрозе расстройство кишечника начинается с того, что нервный импульс, поступающий к мышечной стенке кишечника, расщепляется или не доходит в полной мере. В результате этого перистальтика уменьшается, сбивается и полностью останавливается. Что происходит с пищевым комком? Он начинает разлагаться в полости тонкой кишки. Выделяется большое количество сероводорода и других видов газа. Они растягивают внутреннюю полость кишечника. Это парализует мышечную стенку. Она не может сократиться даже при прохождении нервного импульса из структур головного мозга.

Все это провоцирует атонический тип запора, после которого начинается длительная диарея. Это расстройство кишечника при остеохондрозе приводит к тому, что организм не получает питательных веществ, а также подвергается систематическому поступлению в кровь отравляющих ядов и токсинов, выделяемых разлагающейся пищей.

Запор при остеохондрозе поясничного отдела позвоночника

Если понять механизм, который описан выше, то ответ на вопрос о том, могут ли быть запоры при остеохондрозе станет очевидным. Встречаются два вида запора при остеохондрозе позвоночника:

атонический развивается при нарушении иннервации мышечной стенки кишечника;
спастический сопровождает синдром раздраженного кишечника при поражении пояснично-крестцового нервного сплетения.

Длительный запор при остеохондрозе поясничного отдела позвоночника может свидетельствовать о грыжевом сдавливании спинного мозга или развитии стеноза спинномозгового канала. Оба патологических состояния провоцируют паралич кишечника. Если не будет оказана своевременная медицинская помощь, то пациент может погибнуть.

Если появился запор при грыже позвоночника, нужно как можно быстрее обратиться за помощью к неврологу. Этот доктор сможет поставить точный диагноз и в случае такой необходимости отправит пациента на экстренную хирургическую операцию.

Не рекомендуем затягивать лечение до такого состояния. Если у вас присутствует остеохондроз и запоры, то поверьте, самостоятельно все это не пройдет. По мере развития дегенеративных дистрофических изменений в позвоночном столбе состояние кишечника будет только ухудшаться. Ваш организм не будет получать достаточного количества нутриентов, витаминов, микроэлементов и т.д. Начнется процесс обезвоживания. Это спровоцирует вторичные соматические заболевания. Произойдет снижение иммунитета. Организм не сможет в таком состоянии эффективно восстанавливать структуру позвоночного столба. Останется надежда только на хирургическую операцию.

Как только у вас появились первые признаки неправильной работы кишечника (чередование запоров и поноса, вздутие живота, ослабленная перистальтика, метеоризм) сразу же обратитесь на прием к гастроэнтерологу. Если патологических изменений в кишечнике не выявлено, значит эти состояния провоцируются дегенеративными дистрофическими процессами в хрящевой ткани межпозвоночных дисков.

Может ли быть понос при остеохондрозе

Попробуем популярно ответить на вопрос о том, может ли быть понос при остеохондрозе, и с чем связано это патологическое состояние. Остеохондроз вызывает диарею в следующих случаях:

нарушается иннервация слизистой оболочки, в результате чего прекращается усвоение жидкости, что провоцирует появление жидкого стула;
нарушается иннервация мышечного слоя, в результате чего останавливается перистальтика, пища загнивает, включается защитная реакция принудительной эвакуации пищи из кишечника;
нарушается микрофлора, развивается условно-патогенная, это провоцирует понос.

Понос при остеохондрозе поясницы обычно возникает после длительного запора. Это проявления так называемого синдрома раздраженного кишечника. Он появляется у пациентов, страдающих дегенеративными дистрофическими изменения в межпозвоночных дисках. Полная парализация кишечника возможна также при синдроме конского хвоста, плексопатии пояснично-крестцового нервного сплетения и т.д.

Если у вас появился понос от остеохондроза, немедленно обратитесь к врачу. Лечить подобные состояния противодиарейными препаратами нельзя. Они только усугубят ваше состояние, окончательно парализуют перистальтику кишечника. Аналогичным образом не рекомендует принимать слабительные средства при развитии синдрома раздраженного кишечника на фоне поясничного остеохондроза. Откажитесь также от приема спазмолитиков. Они провоцируют снижение перистальтики и могут спровоцировать паралич кишечника.

Лечение диареи и запора при остеохондрозе может осуществлять только врач невролог или вертебролог.

Имеются противопоказания, необходима консультация специалиста.

Болезнь Крона

В патологический процесс, лежащий в основе болезни Крона, вовлекаются любые органы пищеварительного тракта — от полости рта до анального канала. При этом в отличие от НЯК воспаление на фоне болезни Крона характеризуется трансмуральной локализацией (Ткачев А.В., 2012).

Распространенность воспалительных заболеваний в разных регионах мира имеет широкие колебания и в случае болезни Крона составляет от 9 до 199 случаев на 100 тыс. населения, достигая максимальных показателей в странах Скандинавии, Северной Америке, Канаде, Израиле. Отмечается более высокая заболеваемость в северных странах по сравнению с южными, что пока не удается объяснить какими-либо внешними факторами. В европейской части России (в Московской области) заболеваемость болезнью Крона составляет 3,7 на 100 тысяч населения. При установлении диагноза БК в период до 3 лет частота осложнений составляет 55%, при более поздней диагностике — в 100% случаев. Анализ эпидемиологических исследований в городе Новосибирске показал, что у лиц с БК срок установления диагноза с момента появления первых симптомов заболевания составляет 6,5 лет.

Этиология БК, также как НЯК остается неизвестной, так как не обнаружено определенного инфекционного агента, пищевого антигена или иного внешнего фактора, который мог бы вызвать заболевание в эксперименте. На данный момент воспалительные заболевания кишечника считаются многофакторными заболеваниями с генетической предрасположенностью (Ткачев А.В., 2012).

Клинические симптомы болезни Крона неспецифичны и вариабельны, начальный период болезни характеризуется скудными эндоскопическими данными и неспецифическими морфологическими признаками (Куценко Е.В., Дорошина М.Г., 2014). Естественное течение болезни Крона носит прогрессирующий характер с переходом от преимущественно воспалительного заболевания в стенозирующие и пенетрирующие формы, приводящие к осложнениям — стриктурам и свищам (Щербакова О.В., 2010).

Основные кишечные симптомы, характерные для БК, можно представить в порядке убывания частоты встречаемости следующим образом:

боль в животе (77%) - преимущественно в правой подвздошной области и нижних отделах живота в виде колик;
диарея (73%) — кашицеобразный частый стул;
кишечные кровотечения (22%) — преимущественно при поражении толстой кишки, иногда при илеоколитах;
анальные свищи (16%) — регистрируются наружные, межкишечные, кишечно-пузырные, кишечно-влагалищные свищи, нередко в брюшной полости определяется инфильтрат.

Перианальные поражения могут встречаться при БК, предшествуя развитию болезни. Иногда этот период исчисляется десятилетиями (Ткачев А.В., 2012).

Развитие артритов с поражением более 5 суставов у пациентов с болезнью Крона не отмечается, в то время как артриты с воспалением 4 суставов регистрируются у 6% пациентов (Firestein G.S., 2008).

Лечение детей и взрослых с болезнью Крона, очень сложное, индивидуальное (Щербакова О.В., 2010).

Неспецифический язвенный колит

Неспецифический язвенный колит (НЯК) - хроническое воспалительное заболевание толстой кишки, характеризующееся язвенно-деструктивными изменениями ее слизистой оболочки. Распространенность в мире – 50-230 случаев на 100 тыс. населения. Эпидемиология НЯК в целом по России неизвестна; в частности распространенность в Московской области составляет 22,3 случая на 100 тыс. населения. Ежегодный прирост больных НЯК в мире составляет 5-20 случаев на 100 тыс. населения (Абдулхаков С.Р., Абдулхаков Р.А., 2009) (Абдулхаков Р.А., 2003).

Неспецифический язвенный колит - заболевание, при котором диффузное воспаление, локализованное в пределах слизистой оболочки, поражает только толстую кишку на разном протяжении (Ткачев А.В., 2012)

Заболевание встречается во всех возрастных группах, но основной пик заболеваемости приходится на 20—40 лет. Мужчины и женщины болеют с одинаковой частотой. У курящих НЯК встречается в 2 раза реже, чем у некурящих. Смертность от воспалительных заболеваний кишечника, в том числе от НЯК, составляет в мире 6 случаев на 1 млн населения, в России - 17 случаев на 1 млн населения. В России в большинстве случаев диагноз ставится через несколько лет от момента появления первых клинических симптомов заболевания.

Этиология неизвестна. В патогенезе имеют значение изменения иммунологической реактивности, дисбиотические сдвиги, аллергические реакции, генетические факторы, нервно-психические нарушения. Существует генетическая предрасположенность к НЯК (семейные случаи язвенного колита). Среди ближайших родственников НЯК встречается в 15 раз чаще, чем в общей популяции. Имеются данные о связи НЯК с антигеном 0112 и В27 комплекса гистосовместимости Н1А.

Начало заболевания может быть острым или постепенным. В клинической картине неспецифического язвенного колита выделяют три ведущих синдрома, связанных с поражением кишки:

нарушения стула
геморрагический синдром
болевой синдромы.

Внекишечные проявления выявляются у 10-20% пациентов с НЯК, чаще - при тотальном поражении толстой кишки.

Узловатая эритема и гангренозная пиодермия обусловлены наличием циркулирующих иммунных комплексов, бактериальных антигенов и криопротеинов.

Афтозный стоматит наблюдается у 10% пациентов с НЯК, афты исчезают по мере снижения активности основного заболевания.

Поражение глаз - эписклерит, увеит, конъюнктивит, кератит, ретробульбарный неврит, хориоидит - встречается в 5-8% случаев.

Костные проявления: остеопороз, остеомаляция, ишемический и асептический некроз относятся к осложнениям терапии кортикостероидами.

Воспалительные поражения суставов (сакроилеит, артриты, анкилозирующий спондилит) могут сочетаться с колитом или возникать до появления основной симптоматики (Абдулхаков С.Р., Абдулхаков Р.А., 2009) (Абдулхаков Р.А., 2003). Развитие артритов с поражением более 5 суставов отмечается у 3% пациентов с НЯК, в то время как артриты с воспалением менее 5 суставов - у 5% пациентов (Firestein G.S., 2008).

Все внекишечные проявления, за исключениеманкилозирующего спондилита и гепатобилиарных заболеваний, исчезают после колопроктэктомии.

Достоверно показано, что глюкокортикоиды не предотвращают рецидивирование НЯК. Эффективность препаратов 5-АСК в профилактике рецидивов считается однозначно доказанной, причем дозы в диапазоне от 0,75 до 4 г в сутки одинаково эффективны в отношении поддержания ремиссии. В настоящее время пациентам с НЯК рекомендуется проводить длительную поддерживающую терапию по возможности более низкими дозами сульфасалазина (2 г/сут) или месалазина (1—1,5 г/сут).

Применение месалазина в качестве поддерживающей терапии предпочтительнее в связи с меньшим количеством побочных эффектов по сравнению с сульфасалазином. Клизмы и препараты внутрь могут одинаково успешно использоваться для продления ремиссии; в случае дистального поражения можно ограничиться препаратами 5-АСК для местного применения. Например, для профилактики рецидивов язвенного колита, ограниченного поражением прямой кишки, обычно достаточным оказывается применение свечей салофалька по 250 мг 3 раза в день.

Прогноз при НЯК определяется тяжестью самого заболевания, наличия осложнений, требующих хирургического вмешательства, а также высоким риском развития карциномы толстой кишки (Абдулхаков С.Р., Абдулхаков Р.А., 2009) (Абдулхаков Р.А., 2003).

Автор материала: Булгакова Яна Сергеевна , кандидат биологических наук , ООО Сайнсфайлз

Читайте также: